Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЗАЩИТА КЛЕТОК<.>)
Общее количество найденных документов : 25
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-25 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.235

    Yu, Byung Pal.
    Cellular defenses against damage from reactive oxygen species [Text] / Byung Pal Yu // Physiol. Rev. - 1994. - Vol. 74, N 1. - P139-162 . - ISSN 0031-9333
Перевод заглавия: Клеточная защита против нарушений, вызываемых реактивными производными кислорода
Аннотация: Обзор. Рассмотрены: химия свободных радикалов кислорода; биол. источники свободных радикалов; первичные и вторичные защитные мех-мы; нарушения в Кл, вызываемые свободными радикалами: окисление белков, липидов и карбогидратов, модификация генома и структур Кл; синергическое действие клеточных антиоксидантов (витамины E и C); влияние ионов металлов на модуляцию свободных радикалов (роль железа, меди, селена); защита Кл в процессе старения (свободнорадикальная теория старения; корреляция между силой защитных антиоксидантных мех-мов и продолжительностью жизни; изменения и нарушения, коррелирующие с возрастом); защита Кл в процессе заболевания (атеросклероз, канцерогенез, диабет). США, Dep. Physiol., Univ. Texas Health Science Center, San Antonio, TX. Библ. 249
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.01
Рубрики: ЦИТОПАТОЛОГИЯ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ЗАЩИТА КЛЕТОК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 249
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.09-04Т4.80

    Yu, Byung Pal.
    Cellular defenses against damage from reactive oxygen species [Text] / Byung Pal Yu // Physiol. Rev. - 1994. - Vol. 74, N 1. - P139-162 . - ISSN 0031-9333
Перевод заглавия: Клеточная защита против нарушений, вызываемых реактивными производными кислорода
Аннотация: Обзор. Рассмотрены: химия свободных радикалов кислорода; биол. источники свободных радикалов; первичные и вторичные защитные мех-мы; нарушения в Кл, вызываемые свободными радикалами: окисление белков, липидов и углеводов, модификация генома и структур Кл; синергическое действие клеточных антиоксидантов (витамины E и C); влияние ионов металлов на модуляцию свободных радикалов (роль железа, меди, селена); защита Кл в процессе старения (свободнорадикальная теория старения; корреляция между силой защитных антиоксидантных мех-мов и продолжительностью жизни; изменения и нарушения, коррелирующие с возрастом); защита Кл в процессе заболевания (атеросклероз, канцерогенез, диабет). США, Dep. Physiol., Univ. Texas Health Science Center, San Antonio, TX. Библ. 249
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.19
Рубрики: ЦИТОПАТОЛОГИЯ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ЗАЩИТА КЛЕТОК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 249
3.
Патент 5312839 Соединенные Штаты Америки, МКИ A01N 37/52.

    Nakada, Tsutomu.
    Compounds and method for protection of cells and tissues from irreverible injury due to lactic acidosis [Текст] / Tsutomu Nakada ; Regents of the University of California. - № 664933 ; Заявл. 05.03.1991 ; Опубл. 17.05.1994
Перевод заглавия: Соединения и метод для защиты клеток и тканей от необратимого повреждения, обусловленного молочнокислым ацидозом
Аннотация: Описаны соединения и метод для защиты клеток и тканей млекопитающих от повреждения, вызванного ацидозом молочной к-ты при дефиците кислорода. Защита достигается использованием соединений проходящих через клеточные мембраны и/или способных проникать через ГЭБ и обладающих буферными св-вами. Такие соединения предотвращают увеличение конц-ии H{+} над физиологич. уровнем. США, Regents of the University of California, Oakland, CA. Библ. 21
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.33
Рубрики: КИСЛОТНО-ОСНОВНОЙ БАЛАНС
АЦИДОЗ
ЗАЩИТА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Regents of the University of California
Свободных экз. нет
4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.09-04Н1.363

    Haas, Simone.
    c-Fos is involved in the cellular defence against the genotoxic effect of UV radiation [Text] / Simone Haas, Bernd Kaina // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 5. - P985-991 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: c-Fos участвует в клеточной защите от генотоксических эффектов УФ-облучения
Аннотация: Показали, что утрата c-Fos связана с гиперчувствительностью клеток к цитотоксическому действию УФ, возрастанием УФ-индуцированных мутаций и повреждений ДНК. При высоких дозах УФ-облучения в клетках, дефицитных по c-Fos, ослабляется репарация ДНК
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.09.02 + 761.29.49.15.15.09
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
РОЛЬ
ЗАЩИТА КЛЕТОК
РЕПАРАЦИЯ ДНК
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Kaina, Bernd
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.06-04Я6.50

    Маргулис, Б. А.
    Белки стресса в эукариотической клетке [Текст] / Б. А. Маргулис, И. В. Гужова // Цитология. - 2000. - Т. 42, N 4. - С. 323-342 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: В обзоре представлены данные о свойствах и функциях белков теплового шока (БТШ) в эукариотической клетке. Рассматриваются факторы, индуцирующие БТШ, причем подчеркивается, что большинство этих агентов способно прямо или косвенно влиять на работу пептидсинтезирующих и белокмодифицирующих механизмов. Следствием такого действия является накопление в клетке неправильно собранных белковых структур, что в результате приводит к активации транскрипционных факторов теплового шока. Основным свойством белков, относящихся к семействам БТШ70 и БТШ90, является шаперонная активность, т. е. способность связывать вновь синтезированные или поврежденные полипептиды с восстановлением нативной структуры последних. В этой деятельности белкам БТШ70 и БТШ90 помогают другие белки, в обзоре приведены схемы работы нескольких шаперонных механизмов. Проведен анализ функции основного белка стресса, БТШ70, в эукариотической клетке и на основании огромного числа данных делается вывод о том, что белки этого класса образуют одну из важнейших систем защиты клеток от цитотоксических факторов. В заключительной части обзора описаны способы применения наших знаний о БТШ в экологии при анализе биологических загрязнений и в медицине для повышения устойчивости тканей и организма к повреждающим воздействиям. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург, margulis@link.cytspb.rssi.ru. Библ. 173
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: БЕЛКИ ТЕПЛОВОГО ШОКА
ФУНКЦИЯ/СВОЙСТВА
ЗАЩИТА КЛЕТОК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 173

Доп.точки доступа:
Гужова, И.В.
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.11-04Н3.183

   
    Retroviral mediated efficient transfer andexpression of multiple drug resistance gene to human leukemic cells [Text] / Jian-xin Fu [et al.] // Chin. J. Cancer Res. - 2000. - Vol. 12, N 2. - P120-124 . - ISSN 1000-9604
Перевод заглавия: Эффективный перенос, опосредованный ретровирусом, и экспрессия гена множественной лекарственной устойчивости в клетки лейкоза человека
Аннотация: Миелоидные клетки человека К562 и NB4 инфицировали ретровирусом с геном MDR1 множественной лекарственной устойчивости (MDR). Устойчивые клетки K562/MDR и NB4/MDR, в которых интеграция экзогенного гена MDR1 была подтверждена анализом PCR, показали типичный фенотип MDR. Экспрессия трансгена MDR1 определялась как на усеченных матрицах, так и на полных матрицах. Кроме того, устойчивые клетки были позитивны по Р-гликопротеину (от 78.0% до 98.7% по анализу проточной цитометрии). Трансдукция была более эффективной в системе сокультуры (67.9%-72.5%) по сравнению с системой супернатантов (33.1%-46.8%), хотя ростовые факторы повышали эффективность. Китай, Suzhou Med. Coll. Ил. 3. Библ. 15
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ
ГЕНОТЕРАПИЯ
MDR1
МИЕЛОТОКСИЧНОСТЬ
ЗАЩИТА КЛЕТОК
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Fu, Jian-xin; Wang, Wei; Cen, Jian-nong; Li, Jian-yong; Ruan, Chang-gene; Chen, Zi-xing
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.11-04Н1.160

   
    Retroviral mediated efficient transfer andexpression of multiple drug resistance gene to human leukemic cells [Text] / Jian-xin Fu [et al.] // Chin. J. Cancer Res. - 2000. - Vol. 12, N 2. - P120-124 . - ISSN 1000-9604
Перевод заглавия: Эффективный перенос, опосредованный ретровирусом, и экспрессия гена множественной лекарственной устойчивости в клетки лейкоза человека
Аннотация: Миелоидные клетки человека К562 и NB4 инфицировали ретровирусом с геном MDR1 множественной лекарственной устойчивости (MDR). Устойчивые клетки K562/MDR и NB4/MDR, в которых интеграция экзогенного гена MDR1 была подтверждена анализом PCR, показали типичный фенотип MDR. Экспрессия трансгена MDR1 определялась как на усеченных матрицах, так и на полных матрицах. Кроме того, устойчивые клетки были позитивны по Р-гликопротеину (от 78.0% до 98.7% по анализу проточной цитометрии). Трансдукция была более эффективной в системе сокультуры (67.9%-72.5%) по сравнению с системой супернатантов (33.1%-46.8%), хотя ростовые факторы повышали эффективность. Китай, Suzhou Med. Coll. Ил. 3. Библ. 15
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ
ГЕНОТЕРАПИЯ
MDR1
МИЕЛОТОКСИЧНОСТЬ
ЗАЩИТА КЛЕТОК
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Fu, Jian-xin; Wang, Wei; Cen, Jian-nong; Li, Jian-yong; Ruan, Chang-gene; Chen, Zi-xing
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.12-04Б2.195

    Gaudu, Philippe.
    Activation of SoxR by overproduction of desulfoferrodoxin: Multiple ways to induce the soxRS regulon [Text] / Philippe Gaudu, Sarah Dubrac, Daniele Touati // J. Bacteriol. - 2000. - Vol. 182, N 6. - P1761-1763 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Активация SoxR [в результате] сверхпродукции десульфоферродоксина: множественные пути индукции регулона soxRS
Аннотация: Escherichia coli выработала специфические способы защиты от токсичного действия супероксидных радикалов, побочных продуктов окисления, которые включают супероксиддисмутазы и систему глобального ответа, направляемую soxR. SoxR - [2Fe-2S] фактор транскрипции, окисляется в ответ на сигналы окислительного стресса и активирует транскрипцию гена soxR. Избыток суперокислов и недостаток НАДФ индуцируют регулон soxRS. Авт. показано, что избыточная выработка десульфоферродоксина, супероксидредуктазы сульфат-восстанавливающих бактерий, также индуцирует этот ответ. Предполагается, что десульфоферродоксин интерферирует с путями, которые обеспечивают нахождение SoxR в неактивной форме. Франция, Inst. Jacques Monod, CNRS-Univ. Paris 6 et Paris 7, 75251 Paris Cedex 05. Библ. 27
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.25
Рубрики: РЕГУЛОНЫ
SOXRS
ИНДУКЦИЯ
БЕЛОК
SOXR
АКТИВАЦИЯ
ДЕСУЛЬФОФЕРРОДОКСИН
СВЕРХПРОДУКЦИЯ
ТОКСИЧНЫЕ СУПЕРОКСИДЫ
ЗАЩИТА КЛЕТОК
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Dubrac, Sarah; Touati, Daniele
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.12-04М4.444

   
    Nitric oxide synthase and postischemic liver injury [Text] / Shigeyuki Kawachi [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 276, N 3. - P851-854 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Синтаза оксида азота и постишемическое повреждение печени
Аннотация: Изучали роль эндотелиальной и индуцируемой форм синтазы оксида азота в повреждении печени в процессе ишемии/реперфузии. Судя по резкому повышению содержания аланинаминотрансферазы в сыворотке крови, ишемия/реперфузия оказывает на печень мышей значительное повреждающее действие. У мышей, дефицитных по эндотелиальной синтазе оксида азота, выраженность повреждающего действия ишемии/реперфузии существенно выше. Однако отсутствие индуцируемой формы синтазы оксида азота на чувствительность печени к повреждающему действию ишемии/реперфузии не влияет. Таким образом, эндотелиальная синтаза оксида азота играет важную роль в защите клеток печени от повреждающего действия ишемии/реперфузии. США, Dep. Mol. Cell. Physiol., LSU Health Scis Ctr., Shreveport, LA 71130. Библ. 32
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.15.02
Рубрики: СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
ИНДУЦИРУЕМАЯ ФОРМА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ФОРМА
СРАВНИТЕЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ РОЛИ
ПЕЧЕНЬ
ЗАЩИТА КЛЕТОК
ИШЕМИЯ/РЕПЕРФУЗИЯ
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kawachi, Shigeyuki; Hines, Ian N.; Laroux, F.Stephen; Hoffman, Jason; Bharwani, Sulamain; Gray, Laura; Leffer, David; Grisham, Matthew B.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 02.04-04Б2.298

   
    Non-growing Escherichia coli cells starved for glucose or phosphate use different mechanisms to survive oxidative stress [Text] / Patrice L. Moreau [et al.] // Mol. Microbiol. - 2001. - Vol. 39, N 4. - P1048-1060 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Не растущие клетки Escherichia coli, голодающие по глюкозе или фосфату, используют разные механизмы для выживания при окислительном стрессе
Аннотация: Показано, что алкилгидропероксидредуктаза AhpCF (I) специфически требуется для защиты клеток Escherichia coli при инкубации в аэробных условиях голодания по фосфату (II). Дополнительная утрата гидропероксидазы KatG ускоряет гибель клеток, дефектных по I. Анализ культуральной среды обнаружил утечку питательных веществ из клеток 'ДЕЛЬТА'ahpCF katG. Это позволило предположить, что мембранные липиды являются главной мишенью для пероксидов, образовавшихся в голодающих по II клетках. Введение различных мутаций по репарации не обнаружила участия повреждений ДНК или белков в нарушении жизнеспособности клеток ahp. Гибель этих клеток прямо связана с продолжающимся аэробным метаболизм глюкозы (III). Методом {31}P-ЯМР установлено, что голодающие по I клетки потребляют I, но могут и освобождать I из фосфорилированных продуктов через синтез УДФ-глюкозы. Инактивация генов oxyR или oxyR и rpoS не влияет на жизнеспособность клеток, голодающих по I, но значительно понижает жизнеспособность при голодании по III. Франция, CNRS-LCB, 13009 Marseille. Библ. 45
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.25
Рубрики: ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ГОЛОДАНИЕ ПО ФОСФАТУ
ГЛЮКОЗЕ
АЛКИЛГИДРОПЕРОКСИДРЕДУКТАЗА AHPCF
ЗАЩИТА КЛЕТОК
ГИДРОПЕРОКСИДАЗА KATG
УТРАТА
ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
МЕМБРАННЫЕ ЛИПИДЫ
МИШЕНЬ
ПЕРОКСИДЫ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Moreau, Patrice L.; Gerard, Fabien; Lutz, Norbert W.; Cozzone, Patrick
11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.12-04Н1.95

   
    Association of BRCA1 with the hRad50-hMre11-p95 complex and the DNA damage response [Text] / Qing Zhong [et al.] // Science. - 1999. - Vol. 285, N 5428. - P747-750 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Ассоциация BRCA1 с комплексом hRad50-hMre11-p95 и ответ на повреждение ДНК
Аннотация: Мутации в ген BRCA1 часто встречаются при семейных формах рака молочной железы и яичников. Показано, что BRCA1 взаимодействует in vitro и in vivo с hRad50, который образует комплекс с hMre11 и p95/нибрином. После облучения BRCA1 обнаруживается в ядре в виде дискретных фокусов, в которых выявляется также hRad50. Образование индуцируемых облучением фокусов, содержащих BRCA1, hRad50, hMre11 или p95, сильно подавляется в клетках рака молочной железы HCC/1937 с гомозиготной мутацией в гене BRCA1, но восстанавливается после трансфекции в них гена BRCA1 дикого типа, но не мутантного, делает их менее чувствительными к ДНК-повреждающему агенту - метилметансульфонату. Сделан вывод, что BRCA1 важен для защиты клеток от повреждения ДНК, а защитное действие проявляется в результате взаимодействия с комплексом hRad50-hMre11-p95. США, Dep. Molec. Med., Inst. Biotechnol., Univ. Texas Hlth Sci. Ctr at San Antonio, San Antonio, TX 78245. Библ. 28
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЯ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК BRCA1
КОМПЛЕКС HRAD50-HMRE11-P95
АССОЦИАЦИЯ
ЗАЩИТА КЛЕТОК
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ЯИЧНИКОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zhong, Qing; Chen, Chi-Fen; Li, Shang; Chen, Yumay; Wang, Chuan-Cheng; Xiao, Jun; Chen, Phang-Lang; Sharp, Z.Dave; Lee, Wen-Hwa
12.
Патент 2207113 Российская Федерация, МКИ A61K 9/127.

    Сингх, Амарджит.
    Целевые везикулярные конструкции для защиты клетки и для лечения инфекций H. pylori [Текст] / Амарджит Сингх, Раджеш Джейн ; Панацея Биотек Лимитед. - № 2000126759/14 ; Заявл. 24.01.2000 ; Опубл. 10.09.2002
Аннотация: Патентуется композиция в виде липосом для лечения инфекций Helicobacter pylori и для защиты клеток. Композиция содержит лектины, фосфолипиды, стерины, одно или более лекарственных средств. Эта композиция подходит не только для лечения инфекции H. pylori и других заболеваний, связанных с этой инфекцией, но и для защиты клеточных стенок. Изобретение обеспечивает повышение стабильности липосом, в результате может быть благотворно использовано для высвобождения средства, которое способствует заживлению и восстановлению дегенативных и распадающихся клеток слизистой желудка на инфицированном участке. Лекарственными средствами являются антибиотики, антагонисты Н[2]-рецепторов, протекторы, вяжущие средства или антациды. Антибиотиками могут быть амоксициллин, кларитромицин, тетрациклин. Антипротозойными средствами могут быть метронидазол, омидазол. Антагонистами могут быть висмут и его соли. Блокаторами H[2]-рецепторов могут быть омепразол, циметидин и ранитидин
ГРНТИ  
34.27.51
ВИНИТИ 341.27.51.99
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ЛИПОСОМЫ
КОМПОЗИЦИИ
ЗАЩИТА КЛЕТОК
ЛЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИЙ HELICOBACTER PYLORI
ЛЕЧЕНИЕ АССОЦИИРОВАННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
HELICOBACTER PYLORI (BACT.)
ПОДАВЛЕНИЕ ИНФЕКЦИИ
ПАТЕНТЫ
РОССИЯ

Доп.точки доступа:
Джейн, Раджеш; Панацея Биотек Лимитед
Свободных экз. нет
13.
Патент 2180481 Российская Федерация, МКИ A01N 37/50.

    Литерати, Надь Петер.
    Состав для защиты клеток растений против понижения температуры [Текст] / Надь Петер Литерати, Миклош Калман ; Биорекс Кутато эш Феилесте РТ. - № 98113779/04 ; Заявл. 20.12.1996 ; Опубл. 20.03.2002
Аннотация: Описывается состав для защиты клеток растений против понижения т-ры, содержащий производное гидроксамовой к-ты с алкильными группами. Возделываемое растение, или его семена, или рассада, или листва, или корень обрабатываются эффективным нетоксичным кол-вом производного гидроксамовой к-ты или его физиологически приемлемой кислотной аддитивной соли. Состав и способ изобретения могут быть применены в разведении таких растений, как кукуруза, бобы, мускатная дыня, подсолнечник, помидоры, стручковый перец, белая горчица, мак, амарант, фитолакка американская, абрикос, персик и т. д. Россия, Санкт-Петербург, ООО "Ляпунов и партнеры"
ГРНТИ  
34.31.37
ВИНИТИ 341.31.37.41.99
Рубрики: СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЕ КУЛЬТУРЫ
ПОНИЖЕННЫЕ ТЕМПЕРАТУРЫ
ЗАЩИТА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Калман, Миклош; Биорекс Кутато эш Феилесте РТ
Свободных экз. нет
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.09-04Я6.179

    Hutchison, Chris J.
    A-type lamins: Guardians of the some? [Text] / Chris J. Hutchison, Howard J. Worman // Nature Cell Biol. - 2004. - Vol. 6, N 11. - P1062-1067 . - ISSN 1465-7392
Перевод заглавия: Ламины A-типа: защита тела?
Аннотация: Ген LMNA кодирует lamins A и C, а его нарушения ответственны за 9 ламинопатий, связанных с преждевременным старением. Установлено, что lamins A и C существенны для защиты клеток от физических повреждений, а так же для поддержания функции транскрипционных факторов, необходимых для дифференцировки стволовых клеток у взрослых. Великобритания, School of Biol., and Biomed. Sci. The Univ. of Durham, South Rd., Durham, DH1 4EB. Библ. 94
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ЛАМИНЫ ТИПА A
ЗАЩИТА КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Worman, Howard J.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 05.10-04А1.132

    Hutchison, Chris J.
    A-type lamins: Guardians of the some? [Text] / Chris J. Hutchison, Howard J. Worman // Nature Cell Biol. - 2004. - Vol. 6, N 11. - P1062-1067 . - ISSN 1465-7392
Перевод заглавия: Ламины A-типа: защита тела?
Аннотация: Ген LMNA кодирует lamins A и C, а его нарушения ответственны за 9 ламинопатий, связанных с преждевременным старением. Установлено, что lamins A и C существенны для защиты клеток от физических повреждений, а так же для поддержания функции транскрипционных факторов, необходимых для дифференцировки стволовых клеток у взрослых. Великобритания, School of Biol., and Biomed. Sci. The Univ. of Durham, South Rd., Durham, DH1 4EB. Библ. 94
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: ЛАМИНЫ ТИПА A
ЗАЩИТА КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
СТАРЕНИЕ
ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ

Доп.точки доступа:
Worman, Howard J.
16.
Патент 2180481 Российская Федерация, МКИ A01N 37/50.

    Литерати, Надь Петер.
    Состав для защиты клеток растений против понижения температуры [Текст] / Надь Петер Литерати, Миклош Калман ; Биорекс Кутато эш Феилесте РТ. - № 98113779/04 ; Заявл. 20.12.1996 ; Опубл. 20.03.2002
Аннотация: Описывается состав для защиты клеток растений против понижения т-ры, содержащий производное гидроксамовой к-ты с алкильными группами. Возделываемое растение, или его семена, или рассада, или листва, или корень обрабатываются эффективным нетоксичным кол-вом производного гидроксамовой к-ты или его физиологически приемлемой кислотной аддитивной соли. Состав и способ изобретения могут быть применены в разведении таких растений, как кукуруза, бобы, мускатная дыня, подсолнечник, помидоры, стручковый перец, белая горчица, мак, амарант, фитолакка американская, абрикос, персик и т. д. Россия, Санкт-Петербург, ООО "Ляпунов и партнеры"
ГРНТИ  
34.31.25
ВИНИТИ 341.31.25.02
Рубрики: СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЕ КУЛЬТУРЫ
ПОНИЖЕННЫЕ ТЕМПЕРАТУРЫ
ЗАЩИТА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Калман, Миклош; Биорекс Кутато эш Феилесте РТ
Свободных экз. нет
17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.04-04Н1.545

   
    A tumor necrosis factor-binding protein purified to homogeneity from human urine protects cells from tumor necrosis factor toxicity [Text] / Hartmut Engelmann [et al.] // J. Biol. Chem. - 1989. - Vol. 264, N 20. - P11974-11980 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Белок, связывающий фактор некроза опухолей [ФНО], очищенный до гомогенности и [выделенный] из мочи человека, защищает клетки от токсического воздействия фактора некроза опухолей [ФНО]
Аннотация: Нефракционированные препараты белков мочи человека защищали in vitro Кл от ЦТД ФНО. Активный белковый компонент был минорной составной частью норм. мочи, его мол. м. 'ЭКВИВ'27 000. Данный белок интерферировал со связывающей способностью ФНО-'альфа' и в меньшей степени с ФНО-'бета', но не с интерлейкином 1 или 'гамма'-интерфероном. Белок блокировал ф-ции ФНО, взаимодействуя с рецепторами ФНО, но не с Кл-мишенями. Израиль, D. Wallach, The Weizmann Inst. of Science, Rehovot. Библ. 53.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.23.11.13
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
БЕЛКИ
Р27
МОЧА
ЗАЩИТА КЛЕТОК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 53
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Engelmann, Hartmut; Aderka, Dan; Rubinstein, Menachem; Rotman, Dalia; Wallach, David
18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.01-04Н1.320

   
    Glutathione conjugation protects some, but not all, cell lines against DNA binding of benzo[a]pyrene metabolites [Text] / Sigrun Hesse [et al.] // Carcinogenesis. - 1990. - Vol. 11, N 3. - P485-487 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Глутатионовая конъюгация защищает некоторые, но не все, линии клеток от связывания с ДНК метаболитов бензпирена
Аннотация: На клетках (Кл) HepG2 (незащищенных от действия бензпирена) и двух линиях Кл, к-рые эффективно конъюгируют метаболиты БП с глутатионом (ГТ) Y79 и NCI-Н322; и Кл с минимально связанной ДНК и конъюгацией метаболитов БП исследовали образование аддуктов. При подавлении в последних конъюгации истощением ГТ уровень связывания ДНК увеличивался до такового, обнаруженного в незащищенных Кл. В незащищенных Кл, истощение ГТ не меняло существенно связывания ДНК. Т. обр. конъюгация ГТ неспособна защитить некоторые линии Кл от связывания ДНК. ФРГ, GSF-Institute of Toxicology, D-8042 Neuherberg/Munchen. Библ. 17.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
БЕНЗ(А)ПИРЕН
СВЯЗЫВАНИЕ ДНК
ГЛУТАТИОН
КОНЪЮГАЦИЯ
ЗАЩИТА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Hesse, Sigrun; Cumpelik, Olga; Mezger, Margot; Kiefer, Franz; Wiebel, Friedrich J.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.09-04М1.385

    Snyder, Jack W.
    L-carnitine delays the killing of cultured hepatocytes by 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine [Text] / Jack W. Snyder, Marlene E. Kyle, Thomas N. Ferraro // Arch. Biochem. and Biophys. - 1990. - Vol. 276, N 1. - P132-138 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: L-карнитин препятствует убиванию культивируемых гепатоцитов 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином
Аннотация: 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (I) вызывает гибель культивируемых гепатоцитов (Гц). Если Гц обрабатывали L-карнитином в течение 1 ч, затем среду меняли и добавляли I, кол-во погибших Гц снижалось. Dкарнитин оказывает противоположное действие. Показано, что L-карнитин не влияет на активность моноаминоксидазы А и В, уровень I/N-метил-4-фенил-пиридина, потенциал митохондриальной мембраны и кол-во тотального клет. АТФ у Гц, обработанных I. Потеря опосредованной L-карнитином защиты монослоя при инкубации с 4-фенилпиридином и цианистым калием подтверждает связь между метаболизмом жирных к-т и гибелью Гц, а также доказывает, что ингибирование NADH дегидрогеназы не полностью объясняет мех-м токсичности I. США, Dep. of Med., Thomas Jefferson Univ., Philadelphia, PA 19107. Библ. 37.
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕПАТОЦИТЫ
АПОПТОЗ
МЕТИЛ-4-ФЕНИЛ-1,2,3,6-ТЕТРАГИДРОПИРИДИН 1-
КАРНИТИН L-
ЗАЩИТА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Kyle, Marlene E.; Ferraro, Thomas N.
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.01-04К1.375

    Kusher, David I.
    Induction of the heat shock response protects cells from lysis by tumor necrosis factor [Text] / David I. Kusher, Carl F. Ware, Linda R. Gooding // J. Immunol. - 1990. - Vol. 145, N 9. - P2925- 2931 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Индукция теплового шока защищает клетки от лизиса фактором некроза опухоли
Аннотация: Изучали мех-мы защиты клеток от литического эффекта фактора некроза опухоли (ФНО). Использовали белки, индуцирующие тепловой шок, в кач-ве протективного средства. После индукции теплового шока или обработки орсенитами клетки, спонтанно чувствительные к ФНО и клетки, ставшие чувствительными в рез-те ингибиции белкового синтеза, полностью предохранялись от литического действия ФНО. Однако, фибробласты мышей С3НА с приобретенной чувствительностью к ФНО в присутствии цитохалазина Е, существенно не изменяли ее в рез-те индукции теплового шока. Считают, что белки, синтезируемые при индукции теплового шока, защищают клетки от литического действия ФНО, но их эффект осуществляется через мех-мы, не свойственные ФНО. Библ. 64. Dep. Microbiol. Immunol., Emory Univ. Sch. Med., Atlanta, GA, US.
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.99 + 343.43.37.99
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ТЕПЛОВОЙ ШОК
ИНДУКЦИЯ БЕЛКОВ
ЗАЩИТА КЛЕТОК
МЫШИ
CELL PROTECTING FROM LYSIS
KILLING BY TNF

Доп.точки доступа:
Ware, Carl F.; Gooding, Linda R.
 1-20    21-25 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)