СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=ДЕФЕКТ<.>)

Общее количество найденных документов : 1157
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.339

Sin, Jae Chon.
Фонокардиографические данные при дефекте межжелудочковой перегородки [Text] / Jae Chon Sin, Hong Sil Choe // Juche Uihak = Juche Med. - 1993. - N 2. - С. 28-32
Аннотация: У 129 б-ных с дефектом межжелудочковой перегородки изучалась корреляция между показателями гемодинамики легочной циркуляции и данными фонокардиографии. Отношение легочного к септальному кровотоку Qp/Qs м. б. оценено на основании регистрации мезодиастолического шума на верхушке сердца Qp/Qs'='1,5 и щелчка открытия митрального клапана Qp/Qs'='2,0. При наличии выраженной легочной гипертензии м. б. оценены отношение систолического давления Pp/Ps0,75 и легочного сопротивления Rp/Rs при сопоставлении с тоном пульмонального выброса, акцентированным II тоном и шумом Грехема-Стила. Форма и продолжительность систолического шума отражали Rp/Rs и Qp/Qs. Библ. 2.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.67
Рубрики: СЕРДЦЕ
АНОМАЛИИ
ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ
ФОНОКАРДИОГРАФИЯ
ГЕМОДИНАМИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Choe, Hong Sil

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.347

Топическая диагностика дефектов межжелудочковой перегородки с помощью двухмерной эхокардиографии (анатомо-эхокардиографические сопоставления) [Текст] / И. Н. Митина [и др.] // Кардиология. - 1994. - Т. 34, N 7-8. - С. 51-56 . - ISSN 0022-9040

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.67
Рубрики: СЕРДЦЕ
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ
ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ
АНАТОМИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Митина, И.Н.; Беришвили, И.И.; Вахромеева, М.Н.; Иваницкий, А.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.060

Funder, J. W.
Isolated congenital ACTH deficiency: A cleavage enzyme defect? [Text] / J. W. Funder, A. I. Smith // Clin. Endocrinol. - 1994. - Vol. 40, N 4. - P555-556 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Изолированная врожденная недостаточность АКТГ: дефект расщепления фермента?
Аннотация: Описан больной с врожденной недостаточностью АКТГ при сохранении секреторной реакции др. пептидов, образующихся из проопиомеланокортина, на стимулирующее действие синтетического кортиколиберина. В связи с сохранением нормальной структуры гена проопиомеланокортина предполагают, что выявленный дефект может быть обусловлен нарушением расщепления этого прогормона по участкам из двух аминокислотных остатков, примыкающих к последовательности АКТГ, вследствие структурного изменения конвертирующего фермента. Др. возможной причиной может служить нарушение биосинтеза конвертазы с образованием изофермента, расщепляющего последовательность Arg-Arg-LysLys в молекуле АКТГ. Наконец, допускается возможность аберрантной экспрессии конвертазы в кортикотропах, которая также приводит к расщеплению АКТГ по указанному участку. Наиболее вероятной причиной врожденного дефекта считают одновременную эктопическую экспрессию нормального и структурно измененного фермента, приводящую к расщеплению молекулы АКТГ по участку из 4 аминокислотных остатков. Великобритания, Univ. of Manchester, Hope Hosp., Salford M6 8HD. Библ. 8.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.39
Рубрики: АКТГ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ВРОЖДЕННАЯ
ПРОГОРМОН
ДЕФЕКТ РАСЩЕПЛЕНИЯ
ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ

Доп.точки доступа:
Smith, A.I.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.01-04Т3.394

Oakeshott, Pippa.
Prevention of neural tube defects [Text] / Pippa Oakeshott, Gillian Hunt // Lancet. - 1994. - N 8889. - P123-124 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Предупреждение неврального трубчатого дефекта
Аннотация: Обсуждают связь лечения женщин антиконвульсантами (вальпроат натрия (I), карбамазепин II) и рождения у них детей с невральным дефектом канала. Женщинам, имевшим детей с подобным дефектом, рекомендуют при последующих беременностях прием 5 мг фолиевой кислоты, всем остальным беременным фолиевую кислоту назначают в малых дозах - 0,4 мг/дн. Сообщают о 60 детях со Spina bifida, рожденных матерями, получавшими I и II (1,5 на 10 000 детей). Около 6% детей со Spina bifida, рожденных в 1991 г. имели матерей, принимавших антиконвульсанты. Библ. 5.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.31.11
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
АНТИКОНВУЛЬСАНТЫ
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
НЕВРАЛЬНЫЙ ТРУБЧАТЫЙ ДЕФЕКТ
КИСЛОТА ФОЛИЕВАЯ
ПРОФИЛАКТИКА
ПЛОД
ЖЕНЩИНЫ

Доп.точки доступа:
Hunt, Gillian

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.160

Изучение в эксперименте и клинике композиции гидроксилапатита с коллагеном - "Оссокола" [Текст] / М. М. Соловьев [и др.] // Стоматология. - 1994. - Т. 72[], N 2. - С. 48-53 . - ISSN 0039-1735
Аннотация: В экспериментах на крысах на модели стандартного туннельного дефекта в области нижней челюсти, возникающего после удаления зуба-резца установили, что композиция гидроксилапатита с коллагеном в виде губки "Оссокол" активизирует остеогенез со стороны как периоста, как и эндоста. Следствием этого является более быстрое заполнение просвета лунки удаленного зуба новообразованной губчатой костной тканью и увеличение размеров челюсти в поперечном сечении за счет периостального костеобразования. Вновь образованная костная ткань характеризуется большей плотностью.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.63 + 341.45.21.49.21
Рубрики: КОЛЛАГЕН
ГИДРОКСИЛАПАТИТ
ГУБКА
ОССОКОЛ
НИЖНЯЯ ЧЕЛЮСТЬ
ТУННЕЛЬНЫЙ ДЕФЕКТ
ОСТЕОГЕНЕЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Соловьев, М.М.; Алехова, Т.М.; Владимирова, Л.Г.; Мельцова, Г.М.; Ганиев, И.А.; Федосенко, Т.Д.; Хоровский, О.Е.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.01-04М7.263

Наследственный дефект аполипопротеина В-100 как причина гиперхолестеринемии при ишемической болезни сердца [Текст] / А. Л. Никонова [и др.] // Кардиология. - 1994. - Т. 34, N 1-2. - С. 98-103 . - ISSN 0022-9040
Аннотация: С целью выяснения, сопряжен ли наследственный дефект аполипопротеина В-100 с повышенным уровнем в плазме крови апо-В наряду с наличием или отсутствием гиперлипидемии, обследовано 27 мужчин 40-54 лет, у к-рых уточнялся предположительный диагноз ишемической болезни сердца (ИБС) и уровень апо-В в сыворотке крови составлял 160 мг/дл и выше. Методом дот-гибридизации среди них был выявлен носитель наследственного дефекта аполипопротеина В-100, мутации, приводящей к замене аргинина на глутамин в 3500-м аминокислотном остатке белка. Пробанд характеризовался высокими показателями уровня атерогенных параметров холестерина липопротеидов низкой плотности и апо-В. Мутация у пробанда была сопряжена с ИБС, а при коронароангиографии у него выявлены стенозы коронарных артерий. Пробанд наследовал мутацию от отца, у которого также диагностирована ИБС на фоне умеренной гиперхолестеринемии. Таким образом, гиперхолестеринемия у пробанда и его отца в значительной мере определяется мутацией в гене апо-В-100, однако нельзя исключить такое влияние других генетических факторов.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.35.29
Рубрики: БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ИШЕМИЧЕСКАЯ
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
АПОЛИПОПРОТЕИН В-100
НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ДЕФЕКТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Никонова, А.Л.; Погода, Т.В.; Метельская, В.А.; Олферьев, А.М.; Усиевич, В.М.; Лимборская, С.А.; Оганов, Р.Г.; Перова, Н.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 95.02-04Б2.074

Park, Sung.
Characterization of pyruvate kinase deficient mutants of Corynebacterium glutamicum [Text] / Sung Park, Christie M. Gooch // Ga J. Sci. - 1994. - Vol. 52, N 1. - P63-64 . - ISSN 0016-8114
Перевод заглавия: Характеристика мутантов Corynebacterium glutamicum, дефектных по пируваткиназе
Аннотация: Культура Corynebacterium glutamicum используется для получения лизина, применяемого в качестве добавки к кормам животных. Практически получаемое кол-во лизина значительно (более, чем в два раза) ниже расчетного, теоретически достижимого. Исследована возможность максимального повышения синтеза лизина без увеличения кол-ва глюкозы, необходимого для нормального функционирования клеток. Исследование включало оценку влияния дефекта по пируваткиназе на рост соотв. мутантов. Кроме того, исследован путь метаболизации углерода на стадии превращения фосфоенолпирувата в пируват и участия пируваткиназы в образовании АТФ. (резюме). США, Massachusetts Inst. of Technol., Cambridge, MA 02139.

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.09.07
Рубрики: CORYNEBACTERIUM GLUTAMICUM (BACT.)
МУТАНТЫ
ДЕФЕКТ ПО ПИРУВАТКИНАЗЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ЛИЗИН
ПОВЫШЕНИЕ СИНТЕЗА

Доп.точки доступа:
Gooch, Christie M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.122

The GPI-anchoring defect as a prognostic marker in patients with aplastic anemia [Text] : abstr. 1st Meet. Eur. Haematol. Assoc., Brussels, 2-5 June, 1994 / Jorg Schubert [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 87, Suppl. N1. - P105 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: GPI-якорный дефект как прогностический маркер у больных апластической анемией
Аннотация: При сравнении теста на гликопротеин (GP)I-якорный дефект (ЯД) и Ham-теста (ХТ) для эритроцитов б-ных миелодисплазией и пароксизмальной ночной гемоглобинурией (ПНГ) сделан вывод, что ЯД характеризуется большей чувствительностью и более специфичен для ПНГ. У 11 из 29 б-ных апластич. анемией обнаружен ЯД+ и только у 1 - ХТ+. Предполагается, что исход анемии в ПНГ может возникать чаще, чем сообщалось в литературе на основании ХТ. ЯД+ ассоциировался с достоверно неблагоприят. ответом на иммуносупрессивную терапию. Германия, Hannover Med. School.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.43.15
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЯ
АНЕМИИ
АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
МАРКЕРЫ
ГЛИКОПРОТЕИН I
ЯКОРНЫЙ ДЕФЕКТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Schubert, Jorg; Vogt, Hans G.; Scholz, Claudia; Hoelzer, Dieter; Schmidt, Reinhold E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.342

Pennisi, E.
Homing in on our sneeze and wheeze genes [Text] / E. Pennisi // Sci. News. - 1994. - Vol. 145, N 24. - P373 . - ISSN 0036-8423
Перевод заглавия: О "генах чихания и (заложенности носа)"
Аннотация: Излагаются данные трех групп исследователей: из Англии, США и Японии, сделавших попытку определить возможный генетический дефект у б-ных аллергией. Выявленный на Хр 11 ген кодирует одну из аминокислотных цепей рецептора IgE. Идентифицированы 3 варианта этой цепи, два из к-рых встречаются у б-ных аллергией, в частности, у б-ных астмой. Нашли, что с определенным участком Хр 5 связана мутация, приводящая к увеличению продукции IgE; возможно, это мутация в гене ИЛ-4. Анализ ДНК ряда б-ных аллергией выявляет замену лейцина на изолейцин в позиции 181 в цепи рецептора IgE или замену лейцина на валин в позиции 183. Аминокислотные замены в позиции 181 выявлены у 25 из 163 чел. случайной выборки, причем у более чем половины, имеющих эту мутацию, выявлена аллергия. Обнаружено наследование такой мутации в семьях б-ных аллергией

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.02
Рубрики: АЛЛЕРГИЯ
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ДЕФЕКТ
ИЗУЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.03-04Б1.110

MHC class 1 molecule-restricted presentation of viral antigen in 'бета'[2]-microglobulin-deficient mice [Text] / Fritz LehmannGrube [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 2. - P595-603 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Ограниченная молекулой большого комплекса гистосовместимости (МКГ) класса 1 презентация антигена вируса у мышей, дефектных по микроглобулину 'бета'[2]
Аннотация: В норме антиген представлен Т-лимфоцитами CD8{+} в виде трехстороннего комплекса, к-рый состоит из белкового эпитопа, кодируемой МКГ класса 1 тяжелой цепи 'альфа' и легкой цепи микроглобулина 'бета'[2] ('бета'[2] m). Изучали роль 'бета'[2] m, используя мышей, у к-рых был разрушен с помощью гомологичной рекомбинации ген для 'бета'[2] m. При этом не синтезировались легкие цепи и почти не формировались клетки CD8{+}. При заражении таких мышей вирусом лимфоцитарного хориоменингита обнаружили, что для получения противовирусного действия в дефектных по 'бета'[2] m мышах необходимо в 5 раз больше клеток, чем при заражении контрольных мышей. В этом процессе участвовали Т-лимфоциты CD8{+}, но не CD4{+}. Пришли к заключению, что зараженные вирусом клетки мыши, не содержащие 'бета'[2] m, могут представлять антиген вируса Т-лимфоцитами CD8{+} вместе с молекулами МНС класса 1 К и D. Библ. 52.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ВИРУС ЛИМФОЦИТАРНОГО ХОРИОМЕНИНГИТА
МЫШИ
ДЕФЕКТ ПО МИКРОГЛОБУЛИНУ 'БЕТА'-
АНТИГЕН ВИРУСНЫЙ
ПРЕЗЕНТАЦИЯ

Доп.точки доступа:
LehmannGrube, Fritz; Dralle, Heike; Utermohlen, Olaf; Lohler, Jurgen

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.03-04М2.197

Механизм и профилактика послеоперационного гемолиза при корригирующих операциях субартериального дефекта межжелудочковой перегородки [Text] / Kunihide Nakamura [et al.] // Nihon kyobu geka gakkai zasshi = J. Jap. Assoc. Thorac. Surg. - 1994. - Vol. 42, N 7. - С. 53-57 . - ISSN 0369-4739
Аннотация: У 17 б-ных после хирургической коррекции субартериального дефекта межжелудочковой перегородки (САДМЖП), к-рый закрывали двойной дакроновой велюровой заплатой, изучали причины послеоперационного гемолиза (Г). У др. 17 б-ных САДМЖП закрывали, используя ординарную дакроновую велюровую заплату и аутоперикард. Установлено, что Г в той или иной степени имел место после использования двойной заплаты. При применении заплаты, окутанной аутоперикардом, Г не наблюдали. Сделан вывод о том, что применение аутоперикарда в составе заплаты при коррекции САДМЖП предотвращает образование турбулентных потоков крови и тем самым является профилактикой послеоперационного Г. Япония, Second Dep. of Surgery, Miyazaki Med. College, Miyazaki. Библ. 26.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.69
Рубрики: СЕРДЦЕ
ПРОТЕЗИРОВАНИЕ
СУБАРТЕРИАЛЬНЫЙ ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ
ГЕМОЛИЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nakamura, Kunihide; Onitsuka, Toshio; Kuwahara, Masachika; Fukumoto, Khoji; Tomita, Yuji; Nagata, Masahiko; Shibata, Koichiro; Koga, Yasunori

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04Я6.52

Defective T cell receptor/CD3 complex signaling in human type I diabetes [Text] / Maria Ruggero De [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 4. - P999-1002 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Дефектная передача сигналов через комплекс T-клеточный рецептор/CD3 при диабете типа I у человека
Аннотация: Аутоиммунный процесс, приводящий к деструкции 'бета'-клеток поджелудочной железы, опосредуют T-лимфоциты. Периферические T-клетки больных диабетом типа I на преклинической и клинической стадиях процесса слабо отвечают на стимуляцию лектинами in vitro. У больных с начальными проявлениями диабета исследовали дефект путей передачи сигналов через TcR/CD3 комплекс. При стимуляции анти-CD3 антителами, иммобилизованными на бусах пролиферативный ответ T-клеток больных диабетом значительно ниже нормы. Добавление интерлейкина 2 (ИЛ-2) или форбол 12-миристат 13-ацетата в культуру полностью восстанавливает нарушенную анти-CD3-индуцируемую пролиферацию T-клеток больных диабетом. Следовательно, дефект не проявляется до момента активации протеинкиназы C (ПКС) и выражается в снижении продукции ИЛ-2 и пролиферации. Показано, что дефект не связан с событиями, приводящими к мобилизации внутриклеточного Ca{2+}. При стимуляции T-клеток больных диабетом анти-CD3 антителами существенно нарушена транслокация ПКС и экспрессия CD69 антигена. Т. обр., на начальной стадии диабета выявлен in vitro дефект передачи сигналов через TcR/CD3 комплекс, что приводит к неэффективной активации ПКС, с последующим нарушением продукции ИЛ-2 и пролиферации. Италия, Lab. Immunol., UTIM, Policlin. Palermo, Palermo. Библ. 16

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ДЕФЕКТ
ДИАБЕТ ТИПА I
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
De, Maria Ruggero; Todaro, Matilde; Stassi, Giorgio; Di, Blasi Francesco; Giordano, Marco; Galluzzo, Aldo; Giordano, Carla

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.240

Schwarz, Klaus.
Recombination defect in B-cell negative (B) SCID patients [Text] : abstr. Keystone Symp., Keystone, Jan 26-Febr. 10, 1993 / Klaus Schwarz, Thomas E. Hansen-Hagge, Claus R. Bartram // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17B. - P235 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Дефект рекомбинации у больных ТКИД с отсутствием B-клеток
Аннотация: Тяжелый комбинированный иммунодефицит человека включает в себя гетерогенную группу X-сцепленных и аутосомных генетических нарушений, характеризуемых летальными дефектами в системе как клеточного, так и гуморального иммунитета. У большинства SCID б-ных определяются функционально неполноценные B-клетки. У 30% пораженных детей наблюдаются дефекты пуринового метаболизма, нарушение экспрессии генов ГКГС или продукции интерлейкинов. С помощью полимеразной цепной реакции авт. изучали у SCID б-ных процесс V(D)J-рекомбинации с анализом всех шести возможных DHQ52-JH-перестроек в локусе тяжелой цепи Ig. У SCID б-ных, имеющих B- и пре-B-клетки, рекомбинация происходила нормально. У б-ных с почти полным отсутствием B- и пре-B-клеток наблюдалась аномальная перестройка генов и лишь частично была сохранена норм. рекомбинация. Анализ нуклеотидной последовательности ДНК показал, что причиной аномалий являются делеции у границ Ig- кодирующих элементов. Германия, Sect. Molecul. Biol., Pediatrics II, Univ. Ulm., 7900 Ulm

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ПЕРВИЧНЫЕ
ТКИД
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
БИОСИНТЕЗ
РЕКОМБИНАЦИЯ ГЕНОВ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ДЕФЕКТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hansen-Hagge, Thomas E.; Bartram, Claus R.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 95.05-04Б2.119

1-Aminocyclopropane-1-carboxylic acid deaminase mutants of the plant growth promoting rhizobacterium Pseudomonas putida GR12-2 do not stimulate canola root elongation [Text] / Bernard R. Glick [et al.] // Can. J. Microbiol. - 1994. - Vol. 40, N 11. - P911-915 . - ISSN 0008-4166
Перевод заглавия: Мутанты усиливающей рост растений ризобактерии Pseudomonas putida GR12-2, [дефектные по] дезаминазе 1-аминоциклопропан-1-карбоновой кислоты, не стимулируют удлинение корней индийской репы
Аннотация: В результате мутагенеза нитрозогуанидином получены три мутанта ускоряющей рост растений ризобактерии Pseudomonas putida GR12-2: P. putida GR12-2acd30, P. putida GR12-2acd36 и P. putida GR12-2acd68. Мутанты дефектны по дезаминазе 1-аминоциклопропан-1-карбоновой к-ты (АСС). Только клетки дикого (но не мутантного) типа усиливали элонгацию корней развивающихся насаждений Тории в гнотобиологических условиях. Данные интерпретированы с точки зрения модели, в к-рой P. putida GR12-2 усиливает удлинение корней, связываясь с прорастающими семенами и снижая уровень АСС гидролизуя несвязавшуюся АСС и, следовательно, снижает эндогенную конц-ию этилена, что позволяет корням расти в длину. Канада, Dep. Biol., Univ. Waterloo, ON N2L 3G1. Библ. 23.

ГРНТИ	34.27.23

ВИНИТИ 341.27.23.11
Рубрики: PSEUDOMONAS PUTIDA (BACT.)
РИЗОБАКТЕРИИ
ШТАММ GR12-2
МУТАНТЫ
ДЕЗАМИНАЗЫ
ДЕЗАМИНАЗА 1-АМИНОЦИКЛОПРОПАН-1-КАРБОНОВОЙ КИСЛОТЫ
ДЕФЕКТ
УДЛИНЕНИЕ КОРНЕЙ
СТИМУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Glick, Bernard R.; Jacobson, Christian B.; Schwarze, Melinda M.K.; Pasternak, J.J.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.05-04М7.102

Успешное лечение приобретенного сообщения между левым желудочком и правым предсердием вследствие инфекционного эндокардита [Text] / Hidekazu Hirai [et al.] // Nihon kyobu geka gakkai zasshi = J. Jap. Assoc. Thorac. Surg. - 1994. - Vol. 42, N 8. - С. 71-75 . - ISSN 0369-4739
Аннотация: В больницу направлен молодой человек 17 лет с инфекционным эндокардитом, вызванный стрептококками, с неконтролируемой инфекцией и острой правожелудочковой недостаточностью несмотря на энергичную антимикробную терапию в течение 2 мес. Предоперационная двумерная и Допплеровская эхокардиография выявила шунт между левым желудочком или аортой и правым предсердием. На аортальном и трехстворчатом клапанах наросты и сильная регургитация. Нужна была операция по поводу персистирующей инфекции у ухудшающейся сердечной недостаточности. На операции обнаружено, что аортальный клапан поврежден и имел множество наростов с обеих сторон. На трехстворчатом клапане множественные наросты только на атриальной поверхности, и его кольцо значительно расширено. Перфорирован септальный листок трехстворчатого клапана. Обследование выявило перимембранный дефект межжелудочковой перегородки (ДМП), прямо сообщающий левый желудочек с правым предсердием. Замещение аортального и трехстворчатого клапанов и закрытие ДМП прошли успешно, в послеоперационном течении желудочковой тахикардии и трепетания-мерцания на 5-й день после операции. Япония, Second Dep. of Surgery, Osaka City Univ. Med. School, Osaka. Библ. 14.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.35.23.17
Рубрики: СЕРДЦЕ
ЭНДОКАРДИТ БАКТЕРИАЛЬНЫЙ
ПРИОБРЕТЕННЫЙ ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hirai, Hidekazu; Suehiro, Shigefumi; Kimura, Eiji; Nishizawa, Keijirou; Shibata, Toshihiko; Kinoshita, Hiroaki

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.06-04К1.134

A mutant human histocompatibility leukocyte antigen DR molecule associated with invariant chain pepetides [Text] / Elizabeth Mellins [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 2. - P541-549 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Мутантные молекулы человеческого лейкоцитарного антигена гистосовместимости DR, ассоциированные с полипептидами константной цепи
Аннотация: Из гетерозиготных HLA-DR/DQ B-лимфобластных предшественников выделили клеточ. линию 10.24.6, с мутацией в DR'альфа' (96P'-'96S), приводящей к доп. N-связанному углеводу в позиции 94 в DR'альфа'2 домене. Мутация нарушает норм. образование комплексов пептид/DR. Мутантный димер HLA-DR хотя и экспрессирован на поверхности, но не имеет конформации зрелой молекулы класса II клонотеки предшественника, судя по отсутствию связывания с определенными антителами и потере стабильности в р-ре ДДС-Na. Мутантные клетки не способны представлять эндоцитированный антиген HLA-DR-рестриктированным T-клеткам, но эта ф-ция восстанавливается трансфекцией DRA гена дикого типа. Анализ взаимодействия клеток 10.24.6 с синтетич. пептидами показал, что их свойства не обязаны только неспособности мутантных м-л DR связывать пептиды. Для прямой оценки пептидов, взаимодействующих с мутантными м-лами, использовали пептиды, элюированные с DR. Обнаружили, что в элюатах с 10.24.6 присутствовали в основном пептиды с константной цепи (Ii), к-рые не выявлялись в DR элюатах с клеток-предшественников. Т. обр., измененный район DR'альфа' вовлечен в норм. формирование комплексов DR/пептид. Тот же самый набор Ii-пептидов, связанных с м-лой DR, присутствует в элюатах из антиген-представляющих мутантов с дефектом в генах, связанным с ГКГС. США, Dep. Pediatrics, Univ. Pensylvania, Philadelphia, PA. Библ. 47

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.05.11
Рубрики: АНТИГЕН ЛЕЙКОЦИТАРНЫЙ
МУТАНТНЫЙ ДИМЕР HLA-DR
КОМПЛЕКСЫ DR/ПЕПТИД
ОБРАЗОВАНИЕ
ДЕФЕКТ ГЕНОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mellins, Elizabeth; Cameron, Patricia; Amaya, Miguel; Goodman, Steven; Pious, Donald; Smith, Laura; Arp, Benjamin

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.07-04М6.092

Expression of the gene encoding the tyrosine kinase-deficient human insulin receptor in transgenic mice [Text] / T. Nishiyama [et al.] // Gene. - 1994. - Vol. 141, N 2. - P187-192 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: Экспрессия гена, кодирующего дефектный по тирозинкиназе рецептор инсулина человека, у трансгенных мышей
Аннотация: Получили кДНК мутантных рецепторов инсулина (РИ) человека с дефектом тирозинкиназы под контролем нативного промотора и линии трансгенных мышей, несущих ген этих мутантных РИ. Используя Нозерн-блотанализ, выявили экспрессию мРНК мутантных РИ в печени трансгенных мышей. Используя ревертазную полимеразную цепную р-цию, показали, что экспрессия трансгена в мозге, сердце, почках, легких, желудке, скелетных мышцах и жировой ткани выше, чем экспрессия эндогенного гена РИ мыши, а в тонкой и толстой кишке, селезенке, семенниках и яичниках экспрессия трансгена вдвое ниже экспрессии эндогенного гена РИ. В печени экспрессия мутантного трансгена составляет 10% экспрессии эндогенного гена РИ. Несмотря на экспрессию мутантного РИ во многих тканях трансгенных мышей, включая главные мишени инсулина (мышцы и жировая ткань), у животных не обнаружили признаков нетолерантности к глюкозе. Япония, Dep. Enzyme Genet., Inst Enzyme Res., Univ. Tokushima, Tokushima 770. Библ. 25.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
РЕЦЕПТОР
ДЕФЕКТ ПО ТИРОЗИНКИНАЗЕ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nishiyama, T.; Shirotani, T.; Murakami, T.; Shimada, F.; Todaka, M.; Saito, S.; Hayashi, H.; Noma, Y.; Shima, K.; Makino, H.; Shichiri, M.; Miyazaki, J.-I.; Yammamura, K.-I.; Ebina, Y.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.62

Mice deficient in CD23 reveal its modulatory role in IgE production but not role in T and B cell development [Text] / Aribert Stief [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 7. - P3378-3390 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: У мышей, дефицитных по CD23, проявляется модулирующая роль CD23 в продукции IgE, но не в T- и B-клеточном развитии
Аннотация: Для оценки роли CD23 в развитии лимфоцитов и иммунной функции in vivo получены CD23-дефицитные (CD23-/-) мыши. Гетерозиготные по дефектному аллелю (CD23-/-) мыши характеризуются 50% снижением уровня экспрессии CD23 на CD23{+} клетках. Такой сниженный уровень или полное отсутствие экспрессии CD23 не приводят к выраженным изменениям в популяциях лимфоцитов (тимоциты, периферические T-клетки, B-1 и B-2 В-клетки). Отсутствие CD23 значительно не изменяет in vitro пролиферативный ответ B-клеток, активированных через антигенный рецептор в комбинации с CD40 лигандом, интерлейкином (ИЛ)-2 и/или ИЛ-4. Оценивали также поликлональную продукцию иммуноглобулинов в иммунном ответе с участием T-хелперов 2 in vivo после инфицирования мышей Nippostrongylus brasiliensis. При первичном и вторичном ответе у CD23+/- мышей выявлен несколько более высокий, а у CD23-/- сравнимый уровень сывороточных IgE и IgG1 по сравнению с CD23+/+ мышами. Повышение числа эозинофилов одинаково у всех 3-х типов мышей. Швейцария, Dept Biotechnol., Ciba-Geigy Ltd., Basel. Библ. 82

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН Е
ПРОДУКЦИЯ
АНТИГЕН CD23
ДЕФЕКТ ГЕНА
РОЛЬ
ЛИМФОЦИТЫ
РАЗВИТИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Stief, Aribert; Texido, Gemma; Sansig, Gilles; Eibel, Hermann; Le, Gros Graham; Putten, Herman van der

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.08-04М4.147

The role of folate in the prevention of neural-tube defects [Text] : [Pap.] Irish Sec. Nutr. Soc. Symp. Newer Aspects Micronutr.", Cork, 22-24 June, 1994 / John Scott [et al.] // Proc. Nutr. Soc. - 1994. - Vol. 53, N 3. - P631-636 . - ISSN 0029-6651
Перевод заглавия: Роль фолата в предотвращении дефекта нервной трубки
Аннотация: У новорожденных дефект "расщепления позвоночника" и общая анэнцефалия известны под названием дефекта нервной трубки (ДНТ) и в большинстве случаев являются рез-том блокирования образования фолата в организме. Блокирование можно преодолеть добавлением беременным женщинам фолата с пищей. Выяснилось, что ДНТ связано со снижением функции фермента метионинсинтазы. Установлено, что фолат и кобалами являются катализаторами этого фермента. Ирландия, Dep. Biochem. and Clin. Med., Trinity College, Dublin. Библ. 8.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.25.19.31
Рубрики: ПИТАНИЕ
ФОЛАТ
ДЕФЕКТ НЕРВНОЙ ТРУБКИ
ПЛОД ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Scott, John; Kirke, Peadar; Molloy, Anne; Daly, Leslie; Weir, Donald

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.152

Coulombe, Josee.
Replication of a Moloney murine leukemia virus mutant lacking the ELP binding site [Text] / Josee Coulombe, Manon Dube, Douglas A. Gray // Virology. - 1994. - Vol. 203, N 1. - P162-165 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Репликация мутантного вируса лейкоза мышей Молони, дефектного по сайту связывания ELP
Аннотация: Получили мутантный вирус лейкоза мышей Молони у к-рого участок связывания белка ELP (эмбриональный белок, связывающийся с длинным концевым повтором) был заменен синтетической линкерной последовательностью. Мутантный вирус нормально реплицировался в фибробластах 3T3 и мутация переносилась в последующие поколения. Наличие мутации не влияло также на репликацию вируса в клетках эмбрионального рака P19, хотя ранее было показано, что ELP обладает в этой системе функцией репрессора транскрипции. Канада, Dep. Biochem., Univ. Ottawa. Ottawa K1H 8N5. Библ. 30

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
МУТАЦИИ
ДЕФЕКТ САЙТА СВЯЗЫВАНИЯ ELP
РЕПЛИКАЦИЯ
РЕТРОВИРУСЫ ЖИВОТНЫХ

Доп.точки доступа:
Dube, Manon; Gray, Douglas A.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска