СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГРАНУЛОПОЭЗ<.>)

Общее количество найденных документов : 30
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-30

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.05-04Н3.240

Xi, Yong-zhi.
Влияние рекомбинантного фактора стволовых клеток на пролиферацию клеточной линии острого промиелоцитарного лейкоза LT12 in vitro [Text] / Yong-zhi Xi, A. C.M. Martens, K. M. Zsebo // Zhonghua zhongliu zazhi = Chin. J. Oncol. - 1994. - Vol. 16, N 2. - С. 93-97 . - ISSN 0253-3766
Аннотация: Недавно идентифицирован фактор стволовых клеток (ФСК), действующий как гемопоэтический ростовой фактор и лиганд для протоонкогена c-kit. Основываясь на более ранних результатах авторов, что рекомбинантный крысиный интерлейкин (ИЛ)-3, ИЛ-6 человека и мышиный гранулоцито-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ) в разной степени подавляли пролиферацию линии клеток LT12, оценивали действие одного ФСК или в комбинации с ИЛ-3, или ИЛ-6, или ГМ-КСФ на лейкозопоэз in vitro. Результаты свидетельствуют, что один ФСК подавлял синтез ДНК и колониеобразование (лейкозные бласты в клетках LT12). Отмечено усиление подавления пролиферации клеток LT12 при использовании ФСК в комбинации с одним или тремя из указанных факторов (ИЛ-3, ИЛ-6 или ГМ-КСФ). Заключают, что ФСК, вероятно, обладает дивергентными гемопоэтич. действиями на лейкозную линию LT12: эффективной стимуляцией гранулопоэза и слабой супрессией на лейкозопоэз. Китай, Dep. of Hematopoiesis, Inst., of Basic Med. Scien. Beijing 100850. Библ. 6

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК
ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН
ЛЕЙКОЗОПОЭЗ
ГРАНУЛОПОЭЗ
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ЛИНИЯ LT12

Доп.точки доступа:
Martens, A.C.M.; Zsebo, K.M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.05-04Н1.148

Xi, Yong-zhi.
Влияние рекомбинантного фактора стволовых клеток на пролиферацию клеточной линии острого промиелоцитарного лейкоза LT12 in vitro [Text] / Yong-zhi Xi, A. C.M. Martens, K. M. Zsebo // Zhonghua zhongliu zazhi = Chin. J. Oncol. - 1994. - Vol. 16, N 2. - С. 93-97 . - ISSN 0253-3766
Аннотация: Недавно идентифицирован фактор стволовых клеток (ФСК), действующий как гемопоэтический ростовой фактор и лиганд для протоонкогена c-kit. Основываясь на более ранних результатах авторов, что рекомбинантный крысиный интерлейкин (ИЛ)-3, ИЛ-6 человека и мышиный гранулоцито-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ) в разной степени подавляли пролиферацию линии клеток LT12, оценивали действие одного ФСК или в комбинации с ИЛ-3, или ИЛ-6, или ГМ-КСФ на лейкозопоэз in vitro. Результаты свидетельствуют, что один ФСК подавлял синтез ДНК и колониеобразование (лейкозные бласты в клетках LT12). Отмечено усиление подавления пролиферации клеток LT12 при использовании ФСК в комбинации с одним или тремя из указанных факторов (ИЛ-3, ИЛ-6 или ГМ-КСФ). Заключают, что ФСК, вероятно, обладает дивергентными гемопоэтич. действиями на лейкозную линию LT12: эффективной стимуляцией гранулопоэза и слабой супрессией на лейкозопоэз. Китай, Dep. of Hematopoiesis, Inst., of Basic Med. Scien. Beijing 100850. Библ. 6

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.25
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК
ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН
ЛЕЙКОЗОПОЭЗ
ГРАНУЛОПОЭЗ
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ЛИНИЯ LT12

Доп.точки доступа:
Martens, A.C.M.; Zsebo, K.M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.09-04М7.277

Xi, Yong-zhi.
Влияние рекомбинантного фактора стволовых клеток на пролиферацию клеточной линии острого промиелоцитарного лейкоза LT12 in vitro [Text] / Yong-zhi Xi, A. C.M. Martens, K. M. Zsebo // Zhonghua zhongliu zazhi = Chin. J. Oncol. - 1994. - Vol. 16, N 2. - С. 93-97 . - ISSN 0253-3766
Аннотация: Недавно идентифицирован фактор стволовых клеток (ФСК), действующий как гемопоэтический ростовой фактор и лиганд для протоонкогена c-kit. Основываясь на более ранних результатах авторов, что рекомбинантный крысиный интерлейкин (ИЛ)-3, ИЛ-6 человека и мышиный гранулоцито-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ) в разной степени подавляли пролиферацию линии клеток LT12, оценивали действие одного ФСК или в комбинации с ИЛ-3, или ИЛ-6, или ГМ-КСФ на лейкозопоэз in vitro. Результаты свидетельствуют, что один ФСК подавлял синтез ДНК и колониеобразование (лейкозные бласты в клетках LT12). Отмечено усиление подавления пролиферации клеток LT12 при использовании ФСК в комбинации с одним или тремя из указанных факторов (ИЛ-3, ИЛ-6 или ГМ-КСФ). Заключают, что ФСК, вероятно, обладает дивергентными гемопоэтич. действиями на лейкозную линию LT12: эффективной стимуляцией гранулопоэза и слабой супрессией на лейкозопоэз. Китай, Dep. of Hematopoiesis, Inst., of Basic Med. Scien. Beijing 100850. Библ. 6

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.41.21
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК
ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН
ЛЕЙКОЗОПОЭЗ
ГРАНУЛОПОЭЗ
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ЛИНИЯ LT12

Доп.точки доступа:
Martens, A.C.M.; Zsebo, K.M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 00.04-04Н2.146

Шалаев, В. А.
Изучение действия гранулоцистимулирующего фактора (G-CSF) на гранулопоэз и иммунитет у больных острым лейкозом и лимфомами [Текст] : тез. докл. на 4 Междунар. конгр. "Иммунореабилитация и реабилитация в мед.", Сочи, 5-9 июля, 1998 / В. А. Шалаев, Н. А. Пастухова, Ю. Ф. Кузьмин // Int. J. Immunorehabil. - 1998. - N 8. - С. 88
Аннотация: Исследовали влияние нейпогена колониестимулирующего фактора гранулоцитов (G-CSF) на восстановление гранулопоэза и иммунокомпетентности в 13 случаях агранулоцитоза у 9 больных гемобластозами в острой фазе и у 4 больных в фазе ремиссии. Наряду с антибактериальной терапией больным назначали нейпоген в дозе 5 мкг на 1 кг массы тела 1 раз в день до увеличения числа гранулоцитов 500 в 1 мкг крови. Контрольную группу составили 36 больных лейкозами, к-рым в период агранулоцитоза нейпоген не вводился. Общая продолжительность агранулоцитоза при лечении нейпогеном составила 11,4 дня, в контрольной группе - 16,8; у больных опытной группы быстрее нормализовалось кол-во T- и B-лимфоцитов, увеличился индекс стимуляции на ФГА. Лечение G-CSF неэффективно у больных с большой опухолевой массой, не поддававшейся воздействию цитостатических препаратов. Данные показывают, что применение G-CSF повышает иммунокомпетентность и сокращает период агранулоцитоза у больных, подвергшихся агрессивной химиотерапии

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07 + 761.29.49.51.09.19.13
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ЛИМФОМЫ
ГРАНУЛОПОЭЗ
ИММУНИТЕТ
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР ГРАНУЛОЦИТОВ
ЛЕЧЕБНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Пастухова, Н.А.; Кузьмин, Ю.Ф.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.04-04К1.291

Шалаев, В. А.
Изучение действия гранулоцистимулирующего фактора (G-CSF) на гранулопоэз и иммунитет у больных острым лейкозом и лимфомами [Текст] : тез. докл. на 4 Междунар. конгр. "Иммунореабилитация и реабилитация в мед.", Сочи, 5-9 июля, 1998 / В. А. Шалаев, Н. А. Пастухова, Ю. Ф. Кузьмин // Int. J. Immunorehabil. - 1998. - N 8. - С. 88
Аннотация: Исследовали влияние нейпогена колониестимулирующего фактора гранулоцитов (G-CSF) на восстановление гранулопоэза и иммунокомпетентности в 13 случаях агранулоцитоза у 9 больных гемобластозами в острой фазе и у 4 больных в фазе ремиссии. Наряду с антибактериальной терапией больным назначали нейпоген в дозе 5 мкг на 1 кг массы тела 1 раз в день до увеличения числа гранулоцитов 500 в 1 мкг крови. Контрольную группу составили 36 больных лейкозами, к-рым в период агранулоцитоза нейпоген не вводился. Общая продолжительность агранулоцитоза при лечении нейпогеном составила 11,4 дня, в контрольной группе - 16,8; у больных опытной группы быстрее нормализовалось кол-во T- и B-лимфоцитов, увеличился индекс стимуляции на ФГА. Лечение G-CSF неэффективно у больных с большой опухолевой массой, не поддававшейся воздействию цитостатических препаратов. Данные показывают, что применение G-CSF повышает иммунокомпетентность и сокращает период агранулоцитоза у больных, подвергшихся агрессивной химиотерапии

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.25
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ЛИМФОМЫ
ГРАНУЛОПОЭЗ
ИММУНИТЕТ
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР ГРАНУЛОЦИТОВ
ЛЕЧЕБНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Пастухова, Н.А.; Кузьмин, Ю.Ф.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.06-04Я6.542

El factor de celulas totipotenciales (stem cell factor; SCF) sostiene la supervivencia de progenitores de granulocitos en cultivos de medula osea de raton [Text] / Julio Roberto Caceres-Cortes [et al.] // Rev. invest. clin. - 1999. - Vol. 51, N 2. - С. 107-116 . - ISSN 0034-8376
Перевод заглавия: Фактор стволовых клеток поддерживает выживание родоначальных клеток гранулоцитарной дифференцировки костного мозга мышей в культуре
Аннотация: Оценивали выживание, пролиферацию и дифференцировку кроветворных клеток (ККл) мыши в культуре в присутствии фактора стволовых клеток (ФСК). Исследование образования колоний, метатрексатного и тимидинового "убийства" Кл костного мозга мыши выявило, что ФСК является, в основном, фактором выживания и поддерживает Кл в "недифференцированном" состоянии. В присутствии только лишь ФСК коммитированные родоначальные Кл гранулоцитов и моноцитов (КОЕ-ГМ) выживают в течение семи дней, однако, не происходит созревания гранулоцитов и моноцитов. При переносе в среду, содержащую ГМ-КСФ, эти Кл пролиферируют и претерпевают терминальную дифференцировку. ФСК в большей степени способствует выживанию родоначальных Кл гранулоцитарного ряда, нежели моноцитарного. Кл более поздних, чем КОЕ-ГМ, стадий в отсутствии позднее действующих факторов, таких как ГМ-КСФ, теряют c-kit рецепторы и погибают. Следовательно, отсутствие роста Кл в культурах, содержащих ФСК, обусловлено постоянным уровнем пролиферации и выживания, к-рый сбалансирован гибелью Гл. Напротив, ФСК и ГМ-КСФ способствует выживанию и увеличению численности родоначальных Кл in vitro, обеспечивая терминальную дифференцировку в гранулоциты и моноциты. Более того, ГМ-КСФ вызывает появление колоний макрофагов, продуцирующих Г-КСФ и интерлейкин-3, к-рые, в свою очередь, стимулируют образование гранулоцитарных колоний. Заключается, что ФСК обеспечивает выживание родоначальных Кл, что имеет решающее значение для процесса дифференцировки гранулоцитов и свидетельствует в пользу модели детерминирования. Мексика, Univ. Nat. Autonoma de Mexico, A.P. 090-20, 15000 Mexico. Библ. 46

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.13
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГРАНУЛОПОЭЗ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КОЛОНИЕОБРАЗУЮЩИЕ ЕДИНИЦЫ ГРАНУЛОЦИТОВ-МАКРОФАГОВ
ФАКТОР СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Caceres-Cortes, Julio Roberto; Santiago-Osorio, Edelmiro; Monroy-Garcia, Alberto; Mora-Garcia, Lourdes; Weiss-Steider, Benny

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.12-04М1.203

Hansz, Janusz.
Odnowa granulopoezy u chorych na bialaczki szpikowe po transplantacji szpiku allogenicznego w zale'MARS'nosci od liczby mniej oraz bardziej dojrzalych ukierunkowanych prekursorow granulocytarno-monocytowych zawartych w materiale przeszczepianym [Text] / Janusz Hansz, Maria Kozlowka-Skrzypczak, Krzysztof Sawinski // Acta haematol. pol. - 1999. - Vol. 30, N 2. - С. 161-169 . - ISSN 0001-5814
Перевод заглавия: Восстановление гранулопоэза после аллогенной трансплантации костного мозга у больных миелоидным лейкозом в зависимости от сроков трансплантации и соотношения предшественников гранулоцитов и моноцитов
Аннотация: Для оценки степени восстановления гранулопоэза после трансплантации аллогенного костного мозга у 53 больных (37 больных хроническим миелолейкозом и 16-острым миелолейкозом) после высокодозной химиотерапии (бусульфан-16 мг/кг, циклофосфамид-120-200 мг/кг), в зависимости от меньшего или большего соотношения предшественников гранулоцитов и моноцитов. Показано, что трансплантация костного мозга вне зависимости от соотношения предшественников не увеличивает скорости восстановления гранулопоэза (P0,05). В тоже время, хронические инфекции в сочетании с р-цией трансплантат против хозяина, значительно задерживает процедуру трансплантации, вне зависимости от содержания предшественников. Табл. 3. Библ. 28

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.21
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ВЫСОКИЕ ДОЗЫ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
КОСТНЫЙ МОЗГ
АЛЛОГЕННЫЙ
ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ГРАНУЛОЦИТЫ
МОНОЦИТЫ
ГРАНУЛОПОЭЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kozlowka-Skrzypczak, Maria; Sawinski, Krzysztof

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 00.12-04Н2.151

Hansz, Janusz.
Odnowa granulopoezy u chorych na bialaczki szpikowe po transplantacji szpiku allogenicznego w zale'MARS'nosci od liczby mniej oraz bardziej dojrzalych ukierunkowanych prekursorow granulocytarno-monocytowych zawartych w materiale przeszczepianym [Text] / Janusz Hansz, Maria Kozlowka-Skrzypczak, Krzysztof Sawinski // Acta haematol. pol. - 1999. - Vol. 30, N 2. - С. 161-169 . - ISSN 0001-5814
Перевод заглавия: Восстановление гранулопоэза после аллогенной трансплантации костного мозга у больных миелоидным лейкозом в зависимости от сроков трансплантации и соотношения предшественников гранулоцитов и моноцитов
Аннотация: Для оценки степени восстановления гранулопоэза после трансплантации аллогенного костного мозга у 53 больных (37 больных хроническим миелолейкозом и 16-острым миелолейкозом) после высокодозной химиотерапии (бусульфан-16 мг/кг, циклофосфамид-120-200 мг/кг), в зависимости от меньшего или большего соотношения предшественников гранулоцитов и моноцитов. Показано, что трансплантация костного мозга вне зависимости от соотношения предшественников не увеличивает скорости восстановления гранулопоэза (P0,05). В тоже время, хронические инфекции в сочетании с р-цией трансплантат против хозяина, значительно задерживает процедуру трансплантации, вне зависимости от содержания предшественников. Табл. 3. Библ. 28

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ВЫСОКИЕ ДОЗЫ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
КОСТНЫЙ МОЗГ
АЛЛОГЕННЫЙ
ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ГРАНУЛОЦИТЫ
МОНОЦИТЫ
ГРАНУЛОПОЭЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kozlowka-Skrzypczak, Maria; Sawinski, Krzysztof

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.08-04Т2.154

Requirement of endogenous stem cell factor and cranulocyte-colony-stimulating factor for IL-17-mediated granulopoiesis [Text] / Paul Schwarzenberger [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 9. - P4783-4789 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: CD4 не требуется для проявления функциональной активности интелейкина 16
Аннотация: Интерлейкин 16 (ИЛ-16) функционирует как хемоаттрактантный фактор, ингибитор репликации вируса иммунодефицита человека и индуктор провоспалительных цитокинов. Ранее полагали, что CD4 является рецептором для ИЛ-16, так как только CD4{+} клетки отвечают на ИЛ-16, а анти-CD4 антитела и растворимый CD4 могут блокировать функцию ИЛ-16. Однако прямое взаимодействие между ИЛ-16 и CD4 не выявлено. Клетки мышей с нокаутом гена CD4 также отвечают на ИЛ-16, как и CD4{+} мыши дикого типа. Ингибирующее действие растворимого CD4 на функцию ИЛ-16 наблюдали только у мышей CD4 дикого типа, но не у мышей с нокаутом CD4. Т. обр., CD4 не требуется для функционирования ИЛ-16. Предполагают существование другой молекулы, претендующей на роль главного рецептора. США, Hematol., Oncol., Louisiana St. Univ. Hlth. Sci. Ctr., New Orleans, LA 70 112. Библ. 33

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.02
Рубрики: ФАКТОР СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК
ГРАНУЛОЦИТАРНЫЙ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР
ИНТЕРЛЕЙКИН 16
ГРАНУЛОПОЭЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Schwarzenberger, Paul; Huang, Weitao; Ye, Peng; Oliver, Peter; Manuel, Misty; Zhang, Zili; Bagby, Gregory; Nelson, Steve; Kolls, Jay K.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.09-04К1.414

Requirement of endogenous stem cell factor and cranulocyte-colony-stimulating factor for IL-17-mediated granulopoiesis [Text] / Paul Schwarzenberger [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 9. - P4783-4789 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: CD4 не требуется для проявления функциональной активности интелейкина 16
Аннотация: Интерлейкин 16 (ИЛ-16) функционирует как хемоаттрактантный фактор, ингибитор репликации вируса иммунодефицита человека и индуктор провоспалительных цитокинов. Ранее полагали, что CD4 является рецептором для ИЛ-16, так как только CD4{+} клетки отвечают на ИЛ-16, а анти-CD4 антитела и растворимый CD4 могут блокировать функцию ИЛ-16. Однако прямое взаимодействие между ИЛ-16 и CD4 не выявлено. Клетки мышей с нокаутом гена CD4 также отвечают на ИЛ-16, как и CD4{+} мыши дикого типа. Ингибирующее действие растворимого CD4 на функцию ИЛ-16 наблюдали только у мышей CD4 дикого типа, но не у мышей с нокаутом CD4. Т. обр., CD4 не требуется для функционирования ИЛ-16. Предполагают существование другой молекулы, претендующей на роль главного рецептора. США, Hematol., Oncol., Louisiana St. Univ. Hlth. Sci. Ctr., New Orleans, LA 70 112. Библ. 33

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.17
Рубрики: ФАКТОР СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК
ГРАНУЛОЦИТАРНЫЙ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР
ИНТЕРЛЕЙКИН 16
ГРАНУЛОПОЭЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Schwarzenberger, Paul; Huang, Weitao; Ye, Peng; Oliver, Peter; Manuel, Misty; Zhang, Zili; Bagby, Gregory; Nelson, Steve; Kolls, Jay K.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 12.10-04А4.36

Hu, Shaowen.
A cell kinetic model of granulopoiesis under radiation exposure: Extension from rodents to canines and humans [Text] : докл. [MICROS 2009: 15 International Symposium on Microdosimetry: An Interdisciplinary Meeting on Ionising Radiation Quality, Molecular Mechanisms, Cellular Effects, and their Consequences for Low Level Risk Assessment and Radiation Therapy, Verona, Oct. 25-30, 2009] / Shaowen Hu, Francis A. Cucinotta // Radiat. Prot. Dosim. - 2011. - Vol. 143, N 2-4. - P207-213 . - ISSN 0144-8420
Перевод заглавия: Клеточная кинетическая модель гранулопоэза при воздействии ионизирующего излучения: распространение от грызунов на собак и людей
Аннотация: Для анализа изменений гранулоцитов, наблюдаемых в крови млекопитающих при остром и хроническом облучении (Обл), предлагается биоматематическая модель гранулопоэза. Это одна из моделей гемопоэза, которая успешно использовалась для имитирования и интерпретации экспериментальных данных, полученных у грызунов при остром и хроническом Обл. Распространение этой модели на системы органов собак и людей показывает, что результаты, получаемые с помощью данной модели, постоянны, и на возможность интегрирования данных из разных источников в одну объединенную модельную систему для контролирования гемопоэтической реакции у различных видов млекопитающих в ответ на Обл. Также обсуждается снижение уровня гранулоцитов у лиц, летающих в космосе в условиях хронического воздействия низкодозового Обл, а также гранулопоэтическая реакция в ответ на крупные вспышки на солнце. США, Div. of Space Life Sci., Univ. Space Res. Association, Houston, TX 77058

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.02
Рубрики: КРОВЕТВОРЕНИЕ
ГРАНУЛОПОЭЗ
МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ
ОСТРОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ХРОНИЧЕСКОЕ ОБЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Cucinotta, Francis A.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.11-04К1.179

Alcohol suppresses the granulopoietic response to pulmonary streptococcus pneumoniae infection with enhancement of STAT3 signaling [Text] / R. W. Siggins [et al.] // J. Immunol. - 2011. - Vol. 186, N 7. - P4306-4313 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Алкоголь супрессирует гранулопоэз под влиянием легочной инфекции, вызванной Streptococcus pneumoniae, при усилении STAT3 сигнала
Аннотация: Хроническое воздействие алкоголя в сочетании с острой алкогольной интоксикацией препятствовало повышению количества гранулоцитов крови в ответ на внутрибрюшинное заражение мышей Streptococcus pneumoniae. При этом значительно снижалась пролиферация костномозговых гранулопоэтических клеток-предшественников. Введение алкоголя значительно усиливало фосфорилирование молекул STAT3 в клетках костного мозга мышей, инфицированных S. pneumoniae. In vitro алкоголь заметно усиливал индуцированную гранулоцитарным колониестимулирующим фактором (Г-КСФ) активацию сигнального пути STAT3-p27{Kip1} в мышиных миелоидных клетках-предшественниках (МКП). Алкоголь дозозависимо ингибировал стимулированную Г-КСФ пролиферацию МКП; это действие алкоголя не ослаблялось подавлением метаболизма алкоголя с помощью алкогольдегидрогеназы или цитохрома Р450. США, Louisiana State Univ. Health Sci. Ctr., LA70 112 New Orleans

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.23
Рубрики: ИНФЕКЦИЯ
ЛЕГОЧНАЯ
СТРЕПТОКОККОВАЯ
ГРАНУЛОПОЭЗ
АЛКОГОЛЬ
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Siggins, R.W.; Melvan, J.N.; Welsh, D.A.; Bagby, G.J.; Nelson, S.; Zhang, P.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.01-04Н1.172

Estudios de granulopoyesis y citogeneticos en LMC: Su correlacion con la fase clinica de la enfermedad [Text] / C. C. Bianchi [et al.] // Sangre. - 1988. - Vol. 33, N 3. - С. 178-183 . - ISSN 0036-4355
Перевод заглавия: Изучение гранулопоэза и цитогенетические данные при хроническом миелоидном лейкозе. Кореляция этих данных с хронической фазой заболевания
Аннотация: Проведено сопоставление результатов культивирования Кл периферич. крови и костного мозга и цитогенетич. данных с клинич. стадией болезни у 57 б-ных. В соответствии с цитогенетич. данными, б-ные подразделены на 4 группы: 1) с Ph Хр как единств. изменением кариотипа; 2) с Ph Хр и др. изменениями Хр; 3) с отсутствием Ph Хр; 4) б-ные, у к-рых анализ метафаз осуществить не удалось. У большинства б-ных в хронич. стадии болезни при наличии Ph Хр как единств. изменения образование колоний предшественников гранулоцитов и макрофагов выше по сравнению со здоровыми. лицами. Уменьшение числа таких колоний и/или присутствие колоний бластных Кл наблюдалось в тех случаях, когда наблюдались добавочные изменения Хр, а б-ные находились в стадии бластного криза или были близки к его возникновению. В двух последних группах данные оказались неоднородными. Seccion Citogenetica, Academia Nacional de Medicina, Buenos Aires. Библ. 24.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.13.21
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОИДНЫЙ
БЛАСТНЫЙ КРИЗ
ГРАНУЛОПОЭЗ
ХРОМОСОМЫ
ЦИТОГЕНЕТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bianchi, C.C.; Di, Risio de; Labal, de Vinuesa M.L.; Fernandez, J.; Gronda, M.; Larripa, I.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.01-04К1.386

Humoral and cellular immunosuppression of granulopoiesis in a patient with Neutropenia [Text] / Bennie L. Baker [et al.] // Amer. J. Med. - 1988. - Vol. 85, N 2. - P264-268
Перевод заглавия: Гуморальная и клеточная иммуносупрессия гранулопоэза у больного с нейтропенией
Аннотация: Сообщается о случае заболевания 54-летней женщины, у к-рой выявили тяжелую нейтропению. Б-ная в анамнезе не подвергалась гемотрансфузиям или химиотерапии. В костном мозге обнаружили норм. число предшественников, формирующих эритроидные бурсты, но резкое снижение численности гранулоцито-макрофагальных колониеобразующих предшественников (КОЕ-ГМ). В плазме б-ной выявлена активность, ингибирующая пролиферацию аллогенных КОЕ-ГМ, а Кл костного мозга б-ной после удаления Т-Кл давали начало норм. числу гранулоцито-макрофагальных колоний. Т. обр., приобретенная нейтропения у б-ной обусловлена супрессирующим действием сывороточной активности и костномозговых Т-Кл на КОЕ-ГМ. США, Clin. Hematol. Lab., Univ. of Wisconsin Hosp. and Clinics, Madison, WI 53792. Библ. 20.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.21.25
Рубрики: НЕЙТРОПЕНИЯ
ГРАНУЛОПОЭЗ
ИММУНОСУПРЕССИЯ
ГУМОРАЛЬНАЯ
КЛЕТОЧНАЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Baker, Bennie L.; Hendricks, James B.; Shahidi, Nasrollah T.; Woodson, Robert D.; Schultz, John C.; Norback, Diane H.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.07-04М1.281

Tang, Xue Ming.
Granule formation and polarity of the Golgi apparatus in neutrophi granulocytes of the rat [Text] / Xue Ming Tang, Yves Clermont // Anat. Rec. - 1989. - Vol. 223, N 2. - P128-138
Перевод заглавия: Образование гранул и полярность комплекса Гольджи в нейтрофильных гранулоцитах крыс
Аннотация: Методом ЭМ изучали образование гранул (Гр) в Клпредшественниках нейтрофилов в костном мозгу крыс. Установлено, что в миелобластах, к-рые не продуцируют Гр, цис-осмиофильный элемент (ЦОЭ) определяется на вогнутой поверхности комплекса Гольджи (КГ), тогда как в промиелоцитах ЦОЭ локализуется на выпуклой поверхности КГ. Первичные (азурофильные) Гр в промиелоцитах связаны с вогнутой поверхностью КГ, а вторичные (специфич.) Гр миелоцитов - с выпуклой поверхностью КГ. В метамиелоцитах и зрелых нейтрофилах, в к-рых образование Гр не имеет места, внешний вид КГ варьирует и имеет плоскую или С-образную форму; ЦОЭ локализуется на одной из плоских сторон КГ в метамиелоцитах или на выпуклой или вогнутой поверхности КГ зрелых нейтрофилов. Используя ЦОЭ в качестве маркера цис-поверхности КГ, показано, что, несмотря на существенные изменения конфигурации и ориентации КГ во время гранулопоэза, цис-трансполярность элементов КГ сохраняется. Образование первичных и вторичных Гр в промиелоцитах и миелоцитах связано с трансэлементами КГ. Канада, [Y. Clermont], McGill Univ., Montreal, Oue Canada Н3А 2В2. Рис. 21. Библ. 32.

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.11.09
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ГРАНУЛОЦИТЫ
ГРАНУЛОПОЭЗ
ГОЛЬДЖИ КОМПЛЕКС
ПОЛЯРНОСТЬ
ЦИСОСМОФИЛЬНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
КОСТНЫЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Clermont, Yves

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.07-04Н1.55

Inhibitor of normal granulopoiesis produced by cells of MDS patients [Text] / V. Cukrova [et al.] // Neoplasma. - 1989. - Vol. 36, N 1. - P83-89 . - ISSN 0028-2685
Перевод заглавия: Ингибитор нормального гранулопоэза, продуцируемый клетками от больных миелодиспластическим синдромом
Аннотация: Миелодиспластический синдром - потенциальное предлейкозное состояние, проявляющееся клональными отклонениями гемопоэтич. стволовых Кл, приводящее к различным нарушениям гемопоэза. Кл крови низкой плотности от б-ных рефрактерной анемией с избытком бластов или в периоде трансформации (РА-ИБ, РА-Т) освобождали высокомолек. ингибитор (Ин), снижающий процент норм. Клпредшественников гранулоцитов и макрофагов, входящих в S-фазу. Продукция этого Ин предшествовала прогрессированию процесса в РА-ИБ, РА-Т или ОМЛ. В большинстве случаев действие Ин ингибировалось Ас против человеческого плацентарного ферритина. ЧССР, Inst. of Hemat. and Blood Transfus., Prague. Библ. 14.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ГРАНУЛОПОЭЗ
ИНГИБИТОРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cukrova, V.; Neuwirtova, R.; Cermak, J.; Neuwirt, J.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.09-04Б1.676

Padrao lesional de medula ossea na imunodeficiencia adquirida (AIDS) [Text] / Netto M. Barretto [et al.] // Rev. Inst. Med. Trop. Sao Paulo. - 1988. - Vol. 30, N 4. - С. 253-258 . - ISSN 0036-4665
Перевод заглавия: Виды изменений в костном мозгу при приобретенном иммунодефиците (СПИД)
Аннотация: Проведенные при аутопсии исследования костного мозга 20 больных со СПИД (16 мужчин, 4 женщины, возраст - 20-54 года, 10 гомосексуалистов) показали, что в костном мозге часто доминируют изменения, имеющие диагностическую ценность для распознавания этого синдрома: гиперклеточность, отсутствие или снижение гранулопоэза, плазмоцитоз, гистиоцитоз и мегакариоцитарная дисплазия. Бразилия, Hospital Univ. Antonio Pedro, CEP 24030 Niterol., Rio de Janeiro. Ил. 6. Табл. 2. Библ. 10.

ГРНТИ	34.25.39

ВИНИТИ 341.25.39
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
КОСТНЫЙ МОЗГ
ИЗМЕНЕНИЯ
БОЛЬНЫЕ
ГИПЕРКЛЕТОЧНОСТЬ
ГРАНУЛОПОЭЗ

Доп.точки доступа:
Barretto, Netto M.; Vilar, Enol Aparecida Guedes; Andrade, Leticia Mariaa Boechat; Silva, Rita de Cassia Lauria G.da; Neves, Maria Ines K.Prakedes Baeta

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.12-04М1.148

Tang, Xue Ming.
Granule formation and polarity of the Golgi apparatus in neutrophil granulocytes of the rat [Text] / Xue Ming Tang, Yves Clermont // Anat. Rec. - 1989. - Vol. 223, N 2. - P128-138
Перевод заглавия: Образование гранул и полярность комплекса Гольджи в нейтрофильных гранулоцитах крыс
Аннотация: Методом ЭМ изучали образование гранул (Гр) в Клпредшественниках нейтрофилов в костном мозгу крыс. Установлено, что в миелобластах, к-рые не продуцируют Гр, цис-осмиофильный элемент (ЦОЭ) определяется на вогнутой поверхности комплекса Гольджи (КГ), тогда как в промиелоцитах ЦОЭ локализуется на выпуклой поверхности КГ. Первичные (азурофильные) Гр в промиелоцитах связаны с вогнутой поверхностью КГ, а вторичные (специфич.) Гр миелоцитов - с выпуклой поверхностью КГ. В метамиелоцитах и зрелых нейтрофилах, в к-рых образование Гр не имеет места, внешний вид КГ варьирует и имеет плоскую или С-образную форму; ЦОЭ локализуется на одной из плоских сторон КГ в метамиелоцитах или на выпуклой или вогнутой поверхности КГ зрелых нейтрофилов. Используя ЦОЭ в качестве маркера цис-поверхности КГ, показано, что, несмотря на существенные изменения конфигурации и ориентации КГ во время гранулопоэза, цис-трансполярность элементов КГ сохраняется. Образование первичных и вторичных Гр в промиелоцитах и миелоцитах связано с транс-элементами КГ. Канада, [Y. Clermont], McGill Univ. Montreal, Canada H3А 2В2. Ил. 21. Библ. 32.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.17
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ГРАНУЛОЦИТЫ
КРЫСЫ
ГРАНУЛОПОЭЗ
ГОЛЬДЖИ АППАРАТ
ПОЛЯРНОСТЬ
ЦИС-ОСМИОФИЛЬНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
КОСТНЫЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Clermont, Yves

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.01-04М2.102

De, Caro L.
L'azione del testosterone sulla proliferazione in vitro dei progenitori granulocito-macrofagici (CFU-GM) midollari [Text]. Nota I. Osservazioni su soggetti normali / Caro L. De, A. Chizzi // Boll. Soc. ital. biol. sper. - 1989. - Vol. 65, N 3. - С. 195-202 . - ISSN 0037-8771
Перевод заглавия: Действие тестостерона на пролиферацию in vitro гранулоцитарно-макрофагальных предшественников (КОЕ-ГМ) из костного мозга. Часть. I. Наблюдения у здоровых людей
Аннотация: Кл костного мозга, взятого от 4-х здоровых людей, к-рым парентерально вводили 100 мг тестостерон-пропионата (ТП), культивировали в полужидких агаровых культурах. В течение инкубационного периода следили за ростом индивид. Кл агрегатов (КлА), к-рые были разделены на следующие типы: КлА-А наблюдались в культурах на 7 сут, но исчезали на 12-е сут культивирования; КлА-В присутствовали в культурах и на 7, и на 12 сут инкубации; КлА-С появлялись de novo в культурах на 12 сут инкубации. При культивировании Кл костного мозга людей, к-рые вводили ТП, через 7 сут в культурах наблюдается уменьшение числа КлА малого размера (5-10 Кл) и увеличение кол-ва КлА большого размера. Общее число КлА-А не изменялось по сравнению с культурами Кл костного мозга здоровых интактных людей. На 12 день инкубации Кл ТП-костного мозга наблюдалось увеличение числа КлА-С. Авт. делают вывод о том, что тестостерон действует на уже коммитированные гранулоцитарные предшественники. При сниженном содержании этих предшественников в костном мозге (напр., в результате хронич. или острых инфекций), стимулирующего действия андрогенов на гранулопоэз не наблюдается. Италия, Dipartimento di Med. Interna s Terapia Med. dell'Univ. degli Studi di Pavia. Библ. 9.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.23.02
Рубрики: ГЕМОПОЭЗ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ГРАНУЛОЦИТАРНЫЕ ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ГРАНУЛОПОЭЗ
АНДРОГЕНЫ
ТЕСТОСТЕРОН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chizzi, A.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 90.01-04А4.44

Lu, Zhaoyang.
Эффекты фактора, ингибирующего гранулопоэз, на нормальные и облученные КОЕ-ГМ костного мозга мышей in vitro [Text] / Zhaoyang Lu, Zijun Mao, Zhiwei Yin // Чжунхуа фаншэ исюэ юй фанху = Chin. Z. Radiol. Med. and Prot. - 1989. - Vol. 9, N 2. - С. 107-110 . - ISSN 0254-5098
Аннотация: Клетки костного мозга (КМ) мышей инкубировали с ингибирующим гранулопоэз фактором (ИГФ), к-рый был экстрагирован из селезенки теленка, и наблюдали дозозависимое уменьшение выхода КОЕ-ГМ (КЛ-предшественники, формирующие колонии гранулоцитов-макрофагов). В то же время инкубация КЛ КМ с КСФ (колониестимулирующий фактор) приводила к увеличению выхода КОЕ-ГМ. При введении в среду инкубации ИГФ и КСФ они обладали антогонистическим действием. Предварительная инкубация суспензии клеток с ИГФ повышала их радиорезистентность к действию 'гамма'-Обл (величина Д[0] возрастала с 0,89 Гр до 1,20 Гр; величина ФИД составила 1,35). Внесение ИГФ в клеточную суспензию после Обл не оказывало противолучевого эффекта. КНР, Dep. of Pathophysiology, Suzhou Med. Gollege, Suzhou. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 12.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.33.11
Рубрики: РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
КОСТНЫЙ МОЗГ
КЛОНОГЕННЫЕ КЛЕТКИ
КОЕ-ГМ
СУСПЕНЗИЯ КЛЕТОК
РАДИОМОДИФИКАЦИЯ
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР
ФАКТОР ИНГИБИРУЮЩИЙ ГРАНУЛОПОЭЗ
ГАММАИЗЛУЧЕНИЕ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Mao, Zijun; Yin, Zhiwei

1-20 21-30

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска