СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЛИОМА С6<.>)

Общее количество найденных документов : 201
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.028

Manor, David.
Calcium dependence of serotonin-evoked conductance in C6 glioma cells [Text] / David Manor, Nava Moran, Menahem Segal // Glia. - 1992. - Vol. 6, N 2. - P118-126 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Зависимость от кальция вызываемой серотонином проводимости в клетках глиомы C6
Аннотация: Применили комбинацию методов локальной фиксации потенциала и анализа флуоресценции внутриклеточного флуо-3 для выяснения роли Ca{2}{+} в формировании ответа клеток глиомы С6 на серотонин (СТ). Активация высокоаффинных рецепторов СТ в клетках С6 приводила к преходящему повышению конц-ии цитозольного Ca{2}{+} в клетках и активировала преимущественно натриевую проводимость с небольшим увеличением хлоридного компонента. Сходное, но более длительное увеличение мембранной проводимости наблюдалось при перфузии цитоплазмы клеток внутренним р-ром с высокой конц-ией Ca{2}{+}. Ответ клеток на СТ отрицательно коррелировал с уровнем внутриклеточно введенного Ca{2}{+}-хелатора ВАРТА. При стимуляции клеток СТ в отсутствие внеклеточного Ca{2}{+} ответы клеток постепенно снижались и частично восстанавливались при восполнении внеклеточного Ca{2}{+}. Израиль, Dep. Neurobiol. Weizmann Inst., Rehovot 76100. Библ. 32.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.09.99
Рубрики: СЕРОТОНИН
ЭФФЕКТ
ПРОВОДИМОСТЬ
ЗАВИСИМОСТЬ ОТ CA{2}{+}
ГЛИОМА С6

Доп.точки доступа:
Moran, Nava; Segal, Menahem

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.454

Glucocorticoid-regulated gene in transformed to normal phenotypic reversion [Text] / S. R. Valentini [et al.] // Braz. J. Med. and Biol. Res. - 1994. - Vol. 27, N 2. - P541-546
Перевод заглавия: Регулируемый глюкокортикоидами ген в трансформированных клетках, [подвергшихся] фенотипической реверсии
Аннотация: Кл C6 глиомы под действием глюкокортикоидов (Гл) изменяются морфологически и их рост прекращается. Гиперчувствительный к Гл вариант этих Кл STI под действием Гл подвергается фенотипической реверсии. Так, трансформированные и опухолевые Кл превращались в норм. и имели неопухолевый фенотип. Кроме того, Кл образовывали ретровирус типа С. Используя поли-А{+} мРНК из Кл STI, обработанных гидрокортизоном, получили библиотеку кДНК, в к-рой при скрининге с помощью дифференциальной гибридизации обнаружили чувствительные к Гл последовательности нуклеотидов. РНК генома ретровируса использовали для получения специф. для вируса пробы. Перекрестная гибридизация дала возможность выделить по крайней мере 4 клона кДНК, из к-рых 3 имеют последовательности нуклеотидов Кл, а одна соответствует гену ретровируса. Выделенные клоны охарактеризовали секвенированием ДНК и методом нозерн-блоттинга. Бразилия, Univ. de Sao Paulo, 01498-970 Sao Paulo. Библ. 20.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЛИОМА С6
ФЕНОТИПИЧЕСКАЯ РЕВЕРСИЯ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ

Доп.точки доступа:
Valentini, S.R.; Oliveira, M.L.S.; Sasahara, R.M.; Armelin, M.C.S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.210

Artificial simulation of naturally occurring, biologically active atmospherics [Text] / G. Ruhenstroth-Bauer [et al.] // Electro- and Magnetobiol. - 1994. - Vol. 131, N 1. - P85-92 . - ISSN 1061-9526
Перевод заглавия: Искусственное имитирование природных, биологически активных атмосферных волн
Аннотация: Был создан прибор, искусственно имитирующий природные атмосферные помехи спектра. С помощью этого прибора было показано, что подобные природным атмосферным волны влияют на пролиферативную активность клеток глиомы С6 in vitro. Этот факт в дальнейшем может иметь теоретическую и практическую значимость. Германия, Max-Planck-Institut fur Biochemie D-82152 Martinsried. Библ. 11.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.09.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЛИОМА С6
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ИМИТИРОВАННЫЕ ПРИРОДНЫЕ АТМОСФЕРНЫЕ ВОЛНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ruhenstroth-Bauer, G.; Hoffmann, G.; Vogl, S.; Baumer, H.; Kulzer, R.; Peters, J.; Staub, F.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.07-04Н1.160

Sernia, C.
A novel inhibitory role for glucocorticoids in the secretion of angiotensinogen by C6 glioma cells [Text] / C. Sernia, W. G. Thomas // J. Neurochem. - 1994. - Vol. 62, N 4. - P1296-1301 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Новая ингибиторная роль глюкокортикоидов в секреции ангиотензиногена клетками глиомы С6
Аннотация: Культивируемые клетки глиомы крысы С6 секретируют ангиотензиноген (АТГ) со скоростью 4 нг/10{6} клеток/24 ч. Скорость секреции АТГ не изменяется тироксином, эстрадиолом, ангиотензином II, соматотропином и простагландинами, а также при повышении внутриклеточной конц-ии цАМФ. Дексаметазон (ДМ; 10{-}{6} М) снижает скорость секреции АТГ до 1,8 нг/10{6} клеток/24 ч. В клетках гепатомы крыс Н4 скорость секреции АТГ составляет 142 нг/ /10{6} клеток/24 ч и увеличивается в 4 раза под влиянием ДМ. И стимулирующее (Н4) и ингибирующее (С6) действие ДМ на секрецию АТГ оказывается дозозависимым. Ингибирующее действие ДМ на секрецию АТГ в клетках С6 имитируется чистым глюкокортикоидным агонистом RU28362. Ингибирующее действие ДМ отменяется дибутирил-цАМФ и 'бета'-адренергическим агонистом изопротеренолом. Авт. считают, что ингибирующее действие глюкокортикоидов на секрецию АТГ клетками С6 связано с нарушением цАМФ-зависимого сигнального пути. Австралия, Neuroendocrine Lab., Dep. Physiol. and Pharmacol., Univ. Queensland, Brisbane, Queensland. Библ. 38.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: СЕКРЕЦИЯ
АНГИОТЕНЗИНОГЕН
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ВЛИЯНИЕ
ГЛИОМА С6

Доп.точки доступа:
Thomas, W.G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.198

Heat shock response and cytotoxicity in C6 rat glioma cells: structure-activity relationship of different alcohols [Text] / Ulrich NeuhausSteinmetz [et al.] // Mol. Pharmacol. - 1994. - Vol. 45, N 1. - P36-41
Перевод заглавия: Ответ по типу теплового шока и цитотоксичность в клетках глиомы C6: взаимосвязь активности со структурой у различных спиртов
Аннотация: На Кл глиомы крысы С6 изучали действие разных спиртов на синтез белков теплового шока (I) и активность протеиназ, а также проводили сравнение их цитотоксического потенциала. Метанол, этанол, бутанол и ароматич. фенольные спирты при экспозиции в 1 ч индуцировали I с мол. массой в 60, 70, 90 и 110 кД. Низшая индуцирующая конц-ия спиртов вызывала клеточную смерть 'ЭКВИВ' у 20% Кл, определяемой по экстинкции нейтр. красного. Т. обр., индукция I происходила при конц-иях, близких к высшей переносимой дозе. Способность спиртов к индукции I и цитотоксичности увеличивалась с длиной цепи и коррелировала с липофильностью. Гипотетический расчет возможной мембранной конц-ии этих спиртов показал, что цитотоксич. эффект происходил при мембранной конц-ии в 0,2М. Это примерно соответствовало низшей индуцирующей конц-ии спиртов. Активность основных протеаз поражалась как спиртами, так и тепловым шоком. При этом эффективные конц-ии также зависели от липофильности спиртов и также были близки к высшей переносимой дозе. Предлагается использовать уровень стресс-реакции, оцениваемой по изменению синтеза I и активности протеаз, для суждения о механизмах действия токсических агентов на клетки. Германия, Inst. Cell Biology, Biochem., Biotechnology, Univ. Bremen, D-28359 Bremen. Библ. 30.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЛИОМА С6
ТЕПЛОВОЙ ШОК
БЕЛКИ ТЕПЛОВОГО ШОКА
ПРОТЕИНАЗЫ
СПИРТЫ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
NeuhausSteinmetz, Ulrich; Xu, Cunshuan; Fracella, Franco; Oberheitmann, Boris; Richter-Landsberg, Christiane; Rensing, Ludger

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.306

Straus, D. S.
Glucose stimulates IGF-1 gene expression in C6 glioma cells [Text] / D. S. Straus, E. J. Burke // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 1. - P365-368 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Глюкоза стимулирует экспрессию гена инсулиноподобного фактора роста 1 в клетках глиомы С6
Аннотация: Глюкоза селективно стимулирует экспрессию гена инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР 1) в культуре клеток глиомы крысы С6. Экспрессия гена ИФР 1 в клетках С6 стимулируется также лактатом, так что медиатором действия глюкозы и лактата является один из продуктов гликолиза. Стимуляция экспрессии гена ИФР 1 на стационарной фазе роста культуры превышает таковую на логарифмической фазе роста. США, Biomed. Sci/Div., Univ. California, Riverside, CA 92521. Библ. 17.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН ИНСУЛИНОПОДОБНОГО ФАКТОРА РОСТА
ЭКСПРЕССИЯ
ГЛЮКОЗА
ВЛИЯНИЕ
ГЛИОМА С6

Доп.точки доступа:
Burke, E.J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.11-04Н3.072

Hait, William N.
Effect of anti-calmodulin drugs on the growth and sensitivity of С6 rat glioma cells to bleomycin [Text] / William N. Hait, Joan F. Gesmonde, John S. Lazo // Anticancer Res. - 1994. - Vol. 14, N 5А. - P1711-1721 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Действие антикальмодулиновых препаратов на рост и чувствительность клеток глиомы C6 к блеомицину
Аннотация: Показано, что психотропные агенты, к-рые тормозят действие кальмодулина (К), также ингибируют клеточную пролиферацию и могут усиливать антипролиферативный и цитотоксический эффект блеомицина (Б). Способность и проникать через гемато-энцефалический барьер и накапливаться в мозге делает их потенциальными кандидатами для использования против Оп ЦНС. Для отбора наиболее активных агентов, исследовали действие серии фенотиазинов и родственных им соединений, одних или в комбинации с Б на Кл глиомы С6 и глиосаркомы 9L, а также Кл лейкемии L1210 и рака молочной железы человека MCF7. Для 8 препаратов фенотиазина и 4 родственных соединений найдено усиление действия Б в 3 (большей частью) - 24 раза. В то же время не обнаружено корреляции между антипролиферативной активностью анти-К-агентов и ингибицией активности К-чувствительной фосфодиэстеразы, а также между ингибицией К и усилением активности Б. Для дальнейшего изучения отобран препарат пенфлуридол, увеличивавший активность Б против Кл L1210 в 90 и Кл MCF7 в 4 раза, что являлось следствием увеличения цитотоксичности. США, Dept. Med., Section of Med. Oncology, Yale Univ. Sch. Medicine, New Haven, CT 06510. Библ. 30.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЛИОМА С6
БЛЕОМИЦИН
АНТИКАЛЬМОДУЛИНОВЫЕ АГЕНТЫ

Доп.точки доступа:
Gesmonde, Joan F.; Lazo, John S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.173

Shinagawa, S.
Serotonin protects C6 glioma cells from glutamate toxicity [Text] / S. Shinagawa // Neuroscience. - 1994. - Vol. 59, N 4. - P1043-1050 . - ISSN 0306-4522
Перевод заглавия: Серотонин защищает клетки глиомы C6 от токсичности глутамата
Аннотация: Изучали защитное действие нейромедиаторов против токсических повреждений Кл глиомы С6 мультимолярными конц-иями глутамата (I). Показано, что серотонин (II) предотвращает гибель в конц-ии 100 мкМ. Специфический антагонист С[1] - 8-гидрокси-2-(DL-n-пропиламино)тетралин снижал повреждение I, тогда как специфический агонист С[2] 1-(2,5-диметокси-4-иодофенил)-2-аминопропан и хипазин, неселективный агонист С[1], эффекта не оказывали. Действие II блокировалось пропранололом и пиндололом, но не спипероном, миансерином и кетасерином. Рез-ты показывают, что защитный эффект II опосредуется рецептором С[1]. Япония, Dept Neurobiology, Neuroinformation Res. Inst. (NIRI), Univ. Kanazawa School of Medicine, Kanazawa, Ishikawa 920. Библ. 38.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЛИОМА С6
ГЛУТАМАТ
СЕРОТОНИН

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.199

Imaya, Hisatoshi.
Lactate metabolism conducted by rat C6-glioma in the cells culture [Text] / Hisatoshi Imaya // J. Neurosurg. Sci. - 1994. - Vol. 38, N 4. - P223-229 . - ISSN 0026-4881
Перевод заглавия: Обмен лактата, обусловленный культурой клеток C6 глиомы крысы
Аннотация: Культивируя клетки (Кл) С6 с глюкозой и О[2], регистрировали ежесуточно содержание глюкозы и лактата в среде с помощью электродного анализатора. Кл пролиферировали в течение 4 сут; после насыщения популяции (5-6 сут) число Кл снижалось и за 12 сут культуры погибали. Потребление глюкозы с одновременным образованием лактата преобладает в течение первых 6 сут; начиная с 7 сут происходит потребление лактата. Кл С6 осуществляют анаэробный гликолиз в аэробных условиях при наличии глюкозы; по-видимому, эти Кл осуществляют при этом окисление глутамина. Япония, Dep. Neurosurg., Yokohama Shintoski Neurosurg. Hosp., Yokohama. Библ. 15.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ГЛИОМА С6
МОЛОЧНАЯ КИСЛОТА
ОБМЕН
ГЛИКОЛИЗ

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.212

Shrode, Lamara D.
Intracellular pH regulation in primary rat astrocytes and C6 glioma cells [Text] / Lamara D. Shrode, Robert W. Putnam // Glia. - 1994. - Vol. 12, N 3. - P196-210 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Внутриклеточная регуляция pH в первичных культурах астроцитов крысы и в клетках С6 глиомы
Аннотация: С помощью рН-чувствительного флуоресцентного красителя 2',7'-бис(2-карбоксиэтил)-5-(6)-карбоксифлуоресцеина показали присутствие в астроцитах и в клетках С6 систем защелачивающего Na{+}/Н{+}-обмена, Na{+}+ +HCO[3]{-}/Cl{-}-обмена и закисляющего Cl{-}/HCO[3]{-}-обмена. Исследовано влияние на эти системы СО[2] и 4,4'-диизотиоцианатстильбен-2,2'-дисульфоновой к-ты. Астроциты отличаются от клеток С6 наличием системы котранспорта Na{+}/-HCO[3]{-} и позволяют точнее воспроизвести регуляцию рН в клетках глии. Обнаружено полное подавление Na{+}/Н{+}-обмена амилоридом; деполяризация вызывает защелачивание астроцитов лишь в присутствии СО[2]. США, Dep. Physiol. a. Biophys. Wright State Univ. Sch. Med., Dayton, OH 45435. Библ. 45.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: РН
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
АНТИПОРТЫ
ГЛИОМА С6
АСТРОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Putnam, Robert W.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.489

Coyle, D. E.
Adaptation of C6 glioma cells to serum-free conditions leads to the expression of a mixed astrocyte-oligodendrocyte phenotype and increased production of neurite-promoting activity [Text] / D. E. Coyle // J. Neurosci. Res. - 1995. - Vol. 41, N 3. - P374-385 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Адаптация клеток C6 глиомы к бессывороточным условиям приводит к экспрессии смешанного астроцитарно-олигодендроцитарного фенотипа и к усиленному образованию промотирующей нейриты активности
Аннотация: Адаптированные в течение 2-3 пассажей к пролиферации в бессывороточной среде культуры клеток С6 глиомы утрачивают популяцию незрелых олигодендроцитов и сохраняют популяцию клеток со смешанным астроцитарно-олигодендроцитарным фенотипом. Характер популяции идентифицировали по экспрессии антигена А2В5, галактоцереброзиду и глиальному фибриллярному кислому белку. Кондиционированная среда адаптированных культур содержит в 3 раза больше активности нейритпромотирующего фактора NPF в полученной путем ультрафильтрации фракции компонентов с мол. м. 50 кД; во фракции 10-50 кД активность NPF обнаружена лишь в культурах с сывороткой. США, Dep. Anesthesia, Univ. Cincinnati Coll. Med., Cincinnati, OH, 45267-0531. Библ. 43

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
НЕЙРИТЫ
ОПУХОЛИ
ГЛИОМА С6
ФЕНОТИП АСТРОЦИТО-ОЛИГОДЕНДРОЦИТНЫЙ
БЕССЫВОРОТОЧНАЯ СРЕДА
АДАПТАЦИЯ КЛЕТОК

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.05-04Н1.204

Wyse, Bruce.
Specific binding sites for (3-8)angiontensin in C6 glioma cells [Text] / Bruce Wyse, Karen Greenland, Conrad Sernia // Brain Res. - 1995. - Vol. 681, N 1-2. - P41-46 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Специфические места связывания для (3-8) ангиотензина на клетках глиомы 06
Аннотация: Использовали Кл глиомы 06 и нормальной глии крысы для выявления локализации специфических мест связывания ангиотензина Ат IV на Кл мозга. Использование меченого {125}I Ат IV показало высокое насыщающее связывание Ат IV с Кл 06 и нормальными глиальными Кл крыс параметрами высокоаффинного сайт K[a] = 2,49 нМ{-1} и плотностью 33,71 фмоль/мг белка и низко аффинных сайтов К[a] = 176 мкМ{-1} плотностью 563 фмоль/мг белка. Лигандная специфичность сайтов АТ IV, определенная методом конкурентного замещения. По отношению к др. родственным лигандам распределялась следующим образом: Ат IV Ат III (4-8) Ат II. Лосартан, РД123319 и Sar',JLe{s}-АтII не конкурировали за сайты AтIV. Эти данные были подтверждены радиоавтографически. В предварительных опытах с нормальными астроцитами показано присутствие на них сайтов Ат IV. T. обр., Кл 06 и нормальные первичные астроциты имеют места связывания Ат IV с характеристиками, недавно обнаруженными в нормальном мозге и отличными от др. рецепторов Ат. Австралия, Neuroendocrine Lab., Dep. of Physiology and Pharmacology, Univ. of Queensland. Библ. 19

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ГЛИОМА С6
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
(3-8) АНГИОГЕНЗИН
РЕЦЕПТОР АНГИОТЕНЗИНА IV
АСТРОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Greenland, Karen; Sernia, Conrad

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.235

Coyle, D. E.
Adaptation of C6 glioma cells to serum-free conditions leads to the expression of a mixed astrocyte-oligodendrocyte phenotype and increased production of neurite-promoting activity [Text] / D. E. Coyle // J. Neurosci. Res. - 1995. - Vol. 41, N 3. - P374-385 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Адаптация клеток C6 глиомы к бессывороточным условиям приводит к экспрессии смешанного астроцитарно-олигодендроцитарного фенотипа и к усиленному образованию промотирующей нейриты активности
Аннотация: Адаптированные в течение 2-3 пассажей к пролиферации в бессывороточной среде культуры клеток С6 глиомы утрачивают популяцию незрелых олигодендроцитов и сохраняют популяцию клеток со смешанным астроцитарно-олигодендроцитарным фенотипом. Характер популяции идентифицировали по экспрессии антигена А2В5, галактоцереброзиду и глиальному фибриллярному кислому белку. Кондиционированная среда адаптированных культур содержит в 3 раза больше активности нейритпромотирующего фактора NPF в полученной путем ультрафильтрации фракции компонентов с мол. м. 50 кД; во фракции 10-50 кД активность NPF обнаружена лишь в культурах с сывороткой. США, Dep. Anesthesia, Univ. Cincinnati Coll. Med., Cincinnati, OH, 45267-0531. Библ. 43

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
НЕЙРИТЫ
ОПУХОЛИ
ГЛИОМА С6
ФЕНОТИП АСТРОЦИТО-ОЛИГОДЕНДРОЦИТНЫЙ
БЕССЫВОРОТОЧНАЯ СРЕДА
АДАПТАЦИЯ КЛЕТОК

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.09-04Н3.31

Lipophilic prodrug distribution and retention in normal and tumor tissues [Text] : abstr. Keystone Symp. Discov. Ther. Agents, Lake Tahoe, Calif., March 9-15, 1995 / M. B. Yatvin [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 19b. - P356 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Распределение липофильных вариантов лекарственных средств и их накопление в нормальной и опухолевой ткани
Аннотация: Изучали 3 комплекса ковалентно связанного метотрексата (МТ) со сфингозином. МТ, связанный через гексаеновую к-ту с церамидом, был неэффективен при торможении роста Кл 3Т3, но его уровень превышал свободный МТ в мозге мыши в 13 раз. Добавление эфирной связи привело к получению лекарственной формы ME[6]C. При пероральном введении накормленным и голодным мышам конц-ия ME[6]C в мозге превышала конц-ю свободного МТ соотв. в 100 и 300 раз. Период полураспада ME[6]C превышал 18 ч, что позволяет считать этот комплекс резервуаром МТ. Одновременного увеличения уровня ME[6]C в печени и почках не наблюдалось. МТ, связанный со сфингозином через салициловую к-ту и эфирную связь, был прямо токсичен для 3Т3 Кл и накапливался в легких больше, чем в мозге. У самцов крыс с глиобластомой Со при пероральном введении аккумуляция ME[6]C в мозге превышала свободный МТ, более чем в 150 раз. При этом конц-ия ME[6]C в опухоли была равна конц-ии в мозге. Т. обр. функциональная роль этих соединений зависела от освобождения МТ; 2) липофильные формы, содержащие МТ, легко проходили ГЭБ; эти соединения могут служить резервуаром лекарственных средств; 4) их мишени могут меняться в зависимости от состава и способа введения: 5) включение ME[6]C в Оп заметно больше, чем свободного МТ. США, Oregon Health Sci. Univ., Portland, OR 97201V

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ОПУХОЛИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
ГЛИОМА С6
ЛИПОФИЛЬНЫЕ АГЕНТЫ
МЕТОТРЕКСАТ
СФИНГОЗИН
КОВАЛЕНТНЫЕ КОМПЛЕКСЫ

Доп.точки доступа:
Yatvin, M.B.; Li, W.; Leavitt, M.; Werts, E.D.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.09-04Н3.47

Biodegradable systems for sustained delivery of drugs to brain tumours [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell Biol. "Drug Deliv.: Barriers Drug Transp. and Des. Novel Ther. Agents", Hilton Head Island, S.C., Jan. 7-13, 1995 / T. L. Whateley [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 19a. - P178 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Биодеградируемые системы для постоянной доставки лекарств к опухолям мозга
Аннотация: In vivo и in vitro изучали состав и освобождение биодеградируемых полимерных материалов: имплантатов, тонких пленок и микросфер, содержащих дексаметазон или цитотоксические агенты: карбоплатин (Кр) и этопозид (Эт). В качестве носителя использовали поли (DL-лактид-ко-гликолид) (PLGA). В качестве объекта - клеточная линия глиомы крысы C6. Нейротоксичность определяли с помощью прямого введения в левое полушарие 25 мкл агента с концентрацией Кр 1-10 мг/мл и Эт - 0,8-10 мг/мл. Нейротоксичность не наблюдалась при концентрации этих препаратов соотв. до 2,0 и 1,2 мг/мл. LC50 для К и Э различались в зависимости от времени экспозиции и составляли соотв. в мг/мл: 4,5*10{-2} и 4,5*10{-4}, для 8 ч - 2,8*10{-2} и 1,9*10{-4}; для 24 ч - 7,0*10{-3} и 1,8*10{-4}; для 48 ч - 1,6*10{-3} и 2,7*10{-5}, для 72 ч 2,6*10{-4} и 3,9*10{-6}. Имплантаты PLGA в мозг крысы не давали побочных эффектов и распадались в течение 2 мес

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ОПУХОЛИ МОЗГА
БИОДЕГРАДИРУЕМЫЕ СИСТЕМЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЛИОМА С6
PLGA
ДЕКСАМЕТАЗОН
КАРБОПЛАТИН
ЭТОПОЗИД

Доп.точки доступа:
Whateley, T.L.; Rampling, R.; Robertson, L.; Crossan, I.M.; Fallon, P.A.; Plumb, A.; Kerr, D.J.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.09-04Н3.73

Melatonin inhibits cell death in cultures of the C6 rat glioma cell line [Text] : abstr. 40th Annu. Meet. Dtsch Ges. Neuropathol. und Neuroanat., Tubingen, Oct. 11-14, 1995 / N. Prosenc [et al.] // Clin. Neuropathol. - 1995. - Vol. 14, N 5. - P277 . - ISSN 0722-5091
Перевод заглавия: Мелатонин тормозит клеточную смерть в клеточной культуре глиомы крысы С6
Аннотация: Изучали возможное влияние меланотонина (М) на клетки глиомы крысы С6. Инкубация культуры с М в конц-ии 10{-6}, 10{-8} и 10{-10} М в течение 120 ч не оказывала действия на рост культуры по сравнению с контролем. В то же время, к-во мертвых Кл уменьшалось до 40% от контроля. Максимальный эффект наступал через 72 ч при конц-ии М в 10{-10} М. Кол-во белка на Кл не менялось. Механизм действия М не выяснен, хотя известно, что он ингибирует образование цАМФ. В связи с тем, что М обладает противоопухолевой активностью и даже используется в клинике, следует обратить внимание на факт, "трофического" влияния М на глиомы. Германия, Inst. Neuropathologie, Freie Univ. Berlin

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ОПУХОЛИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ГЛИОМА С6
МЕЛАТОНИН
КЛЕТОЧНАЯ СМЕРТЬ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Prosenc, N.; Lotte-Al-Keik, C.; Gocht, F.; Cervos-Navarro, J.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.122

Melatonin inhibits cell death in cultures of the C6 rat glioma cell line [Text] : abstr. 40th Annu. Meet. Dtsch Ges. Neuropathol. und Neuroanat., Tubingen, Oct. 11-14, 1995 / N. Prosenc [et al.] // Clin. Neuropathol. - 1995. - Vol. 14, N 5. - P277 . - ISSN 0722-5091
Перевод заглавия: Мелатонин тормозит клеточную смерть в клеточной культуре глиомы крысы С6
Аннотация: Изучали возможное влияние меланотонина (М) на клетки глиомы крысы С6. Инкубация культуры с М в конц-ии 10{-6}, 10{-8} и 10{-10} М в течение 120 ч не оказывала действия на рост культуры по сравнению с контролем. В то же время, к-во мертвых Кл уменьшалось до 40% от контроля. Максимальный эффект наступал через 72 ч при конц-ии М в 10{-10} М. Кол-во белка на Кл не менялось. Механизм действия М не выяснен, хотя известно, что он ингибирует образование цАМФ. В связи с тем, что М обладает противоопухолевой активностью и даже используется в клинике, следует обратить внимание на факт, "трофического" влияния М на глиомы. Германия, Inst. Neuropathologie, Freie Univ. Berlin

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.17
Рубрики: ОПУХОЛИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ГЛИОМА С6
МЕЛАТОНИН
КЛЕТОЧНАЯ СМЕРТЬ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Prosenc, N.; Lotte-Al-Keik, C.; Gocht, F.; Cervos-Navarro, J.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.01-04Н3.204

Selective tumor kill of cerebral glioma by photodynamic therapy using a boronated porphyrin photosensitizer [Text] / John S. Hill [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 26. - P12126-12130 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Селективное уничтожение опухолевых клеток церебральной глиомы с помощью фотодинамической терапии с использованием борированного фотосенсибилизатора порфирина
Аннотация: Неудовлетворительные результаты лечения мультиформной глиобластомы требуют применения более радикальной химиотерапии для уничтожения нерезецированных гнезд опухолевых Кл в прилегающей ткани мозга. Адьювантной терапией, способной потенциально разрушать такие Кл, авторы считают порфирин-сенсибилизирующую фотодинамическую терапию и нейтронозахватную терапию с соединениями бора. Способность связанного с бором порфирина 2,4-('альфа', 'бета' дигидроксиэтил) дейтеропорфирина IX тетракисборного карбоксилатного эфира (I) действовать, как фотосенсибилизирующий агент, изучали in vitro на культуре Кл глиомы крысы С6 и in vivo на интрацеребральной Оп, когда те же Кл С6 были трансплантированы в мозг крысам Вистар. Определяли дозы I и света, требующиеся для получения максимального уничтожающего эффекта in vitro и селективного для Кл Оп in vivo. Показано, что I в 'ЭКВИВ'10 раз более эффективен, по сравнению с обычно используемыми дериватами фотосенсибилизирующего порфирина. Предполагается, что I м. б. перспективным агентом для использования при "двойной" терапии: фотосенсибилизирующей и нейтронозахватной. Австралия, Neuroscience Lab., Dep. Surgery, The Melbourne Neuroscience Centre, Royal Melbourne Hospital. Univ. Melbourne. Библ. 24

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.21
Рубрики: ОПУХОЛЬ МОЗГА
ГЕМАТОПОРФИРИН
НЕЙТРОНОЗАХВАТНАЯ ТЕРАПИЯ
БОР
ФОТОТЕРАПИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЛИОМА С6
КРЫСЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Hill, John S.; Stephen, B.; Stylli, Stanley S.; Nakamura, Yuichi; Koo, Myoung-Seo; Kaye, Andrew H.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.07-04Н3.147

The expression of antisense vascular endothelial growth factor (VEGF) sequences inhibits intracranial C6 glioma growth in vivo by suppressing tumour angiogenesis [Text] / Mary Saleh [et al.] // J. Clin. Neurosci. - 1996. - Vol. 3, N 4. - P366-372 . - ISSN 0967-5868
Перевод заглавия: Экспрессия антисмысловых последовательностей сосудистого эндотелиального ростового фактора (VECF) тормозит интракраниальный рост глиомы C6 in vivo, подавляя опухолевый ангиогенез
Аннотация: Исследовали возможности торможения роста глиом, подавляя опухолевый ангиогенез. С целью разъема цепочки паракринной регуляции Рц VEGF/VEGF в Кл глиомы крысы С6 трансфецировали антисмысловые последовательности гена VEGF. При интракраниальной имплантации этих Кл возникающие Оп показывали пониженную васкуляризацию, которая сопровождалась увеличением некрозов глиомы. Во всех случаях объем Оп не превышал 3,55 мм{3} на 14 сут роста, тогда как в контроле 14-14,6 мм{3}. Полученные данные поддерживают мнение, что VEGF является единственным фактором, требующимся для ангиогенеза в Оп. Тогда как др. ангиогенные факторы не могут компенсировать уменьшенный уровень VEGF в экспрессирующих антисмысловой-VEGF глиомах. Полученные рез-ты показывают, что торможение ангиогенеза достаточно, чтобы значительно подавить рост Оп и т. обр., является эффективным направлением воздействия на глиомы и др. солидные Оп. Австралия, Neuroscience Research Laboratories, The Melbourne Neuroscience Center, The Univ. of Melbourne. Библ. 24

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.15
Рубрики: ГЛИОМА С6
АНГИОГЕНЕЗ
ФАКТОРЫ РОСТА
VEGF
ЭНДОТЕЛИЙ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Saleh, Mary; Vasilopoulos, Kally; Stylli, Stan S.; Kaye, Andrew H.; Wilks, Andrew F.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.07-04Н1.98

The expression of antisense vascular endothelial growth factor (VEGF) sequences inhibits intracranial C6 glioma growth in vivo by suppressing tumour angiogenesis [Text] / Mary Saleh [et al.] // J. Clin. Neurosci. - 1996. - Vol. 3, N 4. - P366-372 . - ISSN 0967-5868
Перевод заглавия: Экспрессия антисмысловых последовательностей сосудистого эндотелиального ростового фактора (VECF) тормозит интракраниальный рост глиомы C6 in vivo, подавляя опухолевый ангиогенез
Аннотация: Исследовали возможности торможения роста глиом, подавляя опухолевый ангиогенез. С целью разъема цепочки паракринной регуляции Рц VEGF/VEGF в Кл глиомы крысы С6 трансфецировали антисмысловые последовательности гена VEGF. При интракраниальной имплантации этих Кл возникающие Оп показывали пониженную васкуляризацию, которая сопровождалась увеличением некрозов глиомы. Во всех случаях объем Оп не превышал 3,55 мм{3} на 14 сут роста, тогда как в контроле 14-14,6 мм{3}. Полученные данные поддерживают мнение, что VEGF является единственным фактором, требующимся для ангиогенеза в Оп. Тогда как др. ангиогенные факторы не могут компенсировать уменьшенный уровень VEGF в экспрессирующих антисмысловой-VEGF глиомах. Полученные рез-ты показывают, что торможение ангиогенеза достаточно, чтобы значительно подавить рост Оп и т. обр., является эффективным направлением воздействия на глиомы и др. солидные Оп. Австралия, Neuroscience Research Laboratories, The Melbourne Neuroscience Center, The Univ. of Melbourne. Библ. 24

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: ГЛИОМА С6
АНГИОГЕНЕЗ
ФАКТОРЫ РОСТА
VEGF
ЭНДОТЕЛИЙ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Saleh, Mary; Vasilopoulos, Kally; Stylli, Stan S.; Kaye, Andrew H.; Wilks, Andrew F.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска