СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЛИКОПРОТЕИН* Р-<.>)

Общее количество найденных документов : 44
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-44

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.572

Characterization of an established transplantable adenocarcinoma of the gallbladder in Syrian golden hamster [Text] / Keiji Inoue [et al.] // J. Surg. Oncol. - 1994. - Vol. 56, N 4. - P269-276 . - ISSN 0022-4790
Перевод заглавия: Характеристика адаптированной трансплантированной аденокарциномы желчного пузыря у Сирийского золотистого хомячка
Аннотация: Подкожное введение Сирийскому золотистому хомячку N-нитрозобис(2-оксопропил)амина вызывало образование аденокарциномы желчного пузыря. Опухоль оставалась трансплантированной в течение 20 генерации и экспрессировала группоспецифические антигены; включая А-, Н- и Р-гликопротеины. Япония, Second Dept of Surgery, Nagasaki Univ. Sch. Med., Nagasaki. Библ. 20.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.15.02
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ
РАК ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
АНТИГЕНЫ ГРУПП КРОВИ
ГЛИКОПРОТЕИН* Р-
ХОМЯЧКИ

Доп.точки доступа:
Inoue, Keiji; Tomioka, Tsutomu; Tajima, Yoshitsugu; Fukahori, Tomohiro; Eto, Toshifumi; Tsunoda, Tsukasa; Kanematsu, Takashi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.05-04Н3.017

P-glycoprotein expression on acute myeloid leukaemia blast cells at diagnosis predicts response to chemotherapy and survival [Text] / P. Wood [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 87, N 3. - P509-514 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Экспрессия P-гликопротеина на бластных клетках острого миелобластного лейкоза в качестве прогностического критерия ответа на химиотерапию и выживаемости
Аннотация: Лекарственная резистентность является проблемой лечения б-ных острым миелобластным лейкозом (ОМЛ). Несмотря на то, что 80-90% б-ных первично чувствительны к химиотерапии последующий рецидив у 2/3 б-ных сопровождается развитием резистентности. У 54 б-ных ОМЛ изучали экспрессию Р-гликопротеина (Pgp), используя стрептавидин-биотиновый комплекс. В 56% наблюдений отмечалась позитивная реакция с JSB-1 моноклональными антителами, связывающихся с внутренним эпитопом Pgp. Всем б-ным проведена интенсивная индукционная химиотерапия с последующей консолидацией или трансплантацией костного мозга. Показано, что в группе с Pgp+ полная ремиссия достигнута в 60%, а с Pgp- - в 92% наблюдений. Общая выживаемость Pgp - позитивных б-ных значительно короче (329 vs 534 дн), безрецидивный период также меньше (медиана 277 vs 522 дн.). Экспрессия CD34 не коррелировала ни с ответом на химиотерапию, ни с экспрессией Pgp. Рез-ты исследования подтверждают прогностическое значение экспрессии Pgp при ОМЛ. Великобритания, Univ. Department of Hematology. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 29.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ГЛИКОПРОТЕИН* Р-
БЛАСТНЫЕ КЛЕТКИ
ЭКСПРЕССИЯ
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ПРОГНОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wood, P.; Burgess, R.; MacGregor, A.; Li, Yin J.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 03.05-04М5.159

Cyclosporin A enhanced protection of nimodipine against brain damage induced by hypoxia-ischemia in mice and rats [Text] / Xiao-Dong Liu [et al.] // Acta Pharmacol. Sin. - 2002. - Vol. 23, N 3. - P225-229 . - ISSN 1671-4083
Перевод заглавия: Усиление циклоспорином А защитного действия нимодипина при вызываемом гипоксией/ишемией повреждении головного мозга у мышей и крыс
Аннотация: В опытах на взрослых крысах Sprague-Dawley и на взрослых мышах 'VENUS''VENUS' ICR с декапитацией животных, с в/б введением им нитрита натрия или с 1-часовой реперфузией головного мозга после 20-минутного двустороннего пережатия сонных артерий в/б введение циклоспорина А усиливало защитное действие вводимого в/б нимодипина, сопровождавшееся увеличением продолжительности выживания животных, изменениями содержания молочной к-ты, малондиальдегида и активности лактатдегидрогеназы в мозге. КНР, Center of Drug Metabolism and Pharmacokinetics, Nanjing. Библ. 17

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: БОЛЕЗНИ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ГИПОКСИЯ - ИШЕМИЯ
НИМОДИПИН
ЦИКЛОСПОРИНЫ
БЕЛКИ
ГЛИКОПРОТЕИН* Р-
КРЫСЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Liu, Xiao-Dong; Pan, Guo-Yu; Xie, Lin; Hou, Yuan-Yuan; Lan, Wen; Su, Qing; Liu, Guo-Qing

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.05-04Т2.31

Cyclosporin A enhanced protection of nimodipine against brain damage induced by hypoxia-ischemia in mice and rats [Text] / Xiao-Dong Liu [et al.] // Acta Pharmacol. Sin. - 2002. - Vol. 23, N 3. - P225-229 . - ISSN 1671-4083
Перевод заглавия: Усиление циклоспорином А защитного действия нимодипина при вызываемом гипоксией/ишемией повреждении головного мозга у мышей и крыс
Аннотация: В опытах на взрослых крысах Sprague-Dawley и на взрослых мышах 'VENUS''VENUS' ICR с декапитацией животных, с в/б введением им нитрита натрия или с 1-часовой реперфузией головного мозга после 20-минутного двустороннего пережатия сонных артерий в/б введение циклоспорина А усиливало защитное действие вводимого в/б нимодипина, сопровождавшееся увеличением продолжительности выживания животных, изменениями содержания молочной к-ты, малондиальдегида и активности лактатдегидрогеназы в мозге. КНР, Center of Drug Metabolism and Pharmacokinetics, Nanjing. Библ. 17

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.57
Рубрики: БОЛЕЗНИ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ГИПОКСИЯ - ИШЕМИЯ
НИМОДИПИН
ЦИКЛОСПОРИНЫ
БЕЛКИ
ГЛИКОПРОТЕИН* Р-
КРЫСЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Liu, Xiao-Dong; Pan, Guo-Yu; Xie, Lin; Hou, Yuan-Yuan; Lan, Wen; Su, Qing; Liu, Guo-Qing

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.07-04М3.166

Cyclosporin A enhanced protection of nimodipine against brain damage induced by hypoxia-ischemia in mice and rats [Text] / Xiao-Dong Liu [et al.] // Acta Pharmacol. Sin. - 2002. - Vol. 23, N 3. - P225-229 . - ISSN 1671-4083
Перевод заглавия: Усиление циклоспорином А защитного действия нимодипина при вызываемом гипоксией/ишемией повреждении головного мозга у мышей и крыс
Аннотация: В опытах на взрослых крысах Sprague-Dawley и на взрослых мышах 'VENUS''VENUS' ICR с декапитацией животных, с в/б введением им нитрита натрия или с 1-часовой реперфузией головного мозга после 20-минутного двустороннего пережатия сонных артерий в/б введение циклоспорина А усиливало защитное действие вводимого в/б нимодипина, сопровождавшееся увеличением продолжительности выживания животных, изменениями содержания молочной к-ты, малондиальдегида и активности лактатдегидрогеназы в мозге. КНР, Center of Drug Metabolism and Pharmacokinetics, Nanjing. Библ. 17

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: БОЛЕЗНИ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ГИПОКСИЯ - ИШЕМИЯ
НИМОДИПИН
ЦИКЛОСПОРИНЫ
БЕЛКИ
ГЛИКОПРОТЕИН* Р-
КРЫСЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Liu, Xiao-Dong; Pan, Guo-Yu; Xie, Lin; Hou, Yuan-Yuan; Lan, Wen; Su, Qing; Liu, Guo-Qing

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.05-04Н3.86

Analysis of structural features of dihydropyridine analogs needed to reverse multidrug resistance and to inhibit photoaffinity labeling of P-glycoprotein [Text] / Ichiro Nogae [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1989. - Vol. 38, N 3. - P519-527 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Анализ структурных особенностей аналогов дигидропиридина, требуемых для обращения полихимиорезистентности и ингибирования фотоаффинности метки Р-гликопротеина
Аннотация: Полихимиорезитентные Кл КВ-С1 получены путем селекции в среде с 1 мкг/мл колхицина из Кл рака человека КВ. Для 24 синтетич. аналогов 1,4-дигидропиридина (ДП) оценивали способность уменьшать полихимиорезистентность (ПХР) по отношению к дауномицину, винкристину (Вк), винбластину и актиномицину путем наблюдения изменения отношения LD[1][0] чувствительного и резистентного штаммов (РШ) (R) под влиянием ДП. Показано, что в отсутствие ДП R составляет для различ. препаратов от 13 до 150. По способности уменьшать ПХР ДП разделились на 3 группы: группа А - 13 гидрофобных препаратов, в значительной мере ее уменьшающих; В - 9 препаратов, уменьшающих ПХР на 30-50% и С - 2 препарата, не влияющих на чувствительность резистентных Кл. Получ. эффекты ДП, по крайней мере отчасти, объясняются их способностью восстанавливать накопление химиопрепаратов в Кл РШ, при том что препараты группы А обусловили конц-ию Вк в Кл КВ-С1 всего на 20% ниже, чем в Кл КВ; препараты группы В вызвали увеличение накопления на 30-50%, а группа С не влияла на аккумуляцию Вк в Кл РШ. Все препараты группы А ослабили метку гликопротеина Р Кл КВ-С1 фотоаффинным аналогом Вк. Япония, Oita Med. School, Oita 879-56. Ил. 8. Табл. 1. Библ. 29.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ЦИТОСТАТИКИ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ОБРАЩЕНИЕ
МЕХАНИЗМЫ
ГЛИКОПРОТЕИН* Р-
ДИГИДРОПИРИДИНЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КВ

Доп.точки доступа:
Nogae, Ichiro; Kohno, Kimitoshi; Kikuchi, Junko; Kuwano, Michihiko; Akiyama, Shin-ichi; Kiue, Akira; Suzuki, Ken-ichi; Yoshida, Yohji; Cornwell, Marilyn M.; Pastan, Ira; Gottesman, Michael M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.12-04Н3.201

Casals, D.
Resistencia a multiples farmacos. Implicaciones biologicas y clinicas [Text] / D. Casals, C. Cordon-Cardo // Med. clin. - 1989. - Vol. 93, N 5. - С. 181-185 . - ISSN 0025-7753
Перевод заглавия: Резистентность ко многим лекарственным препаратам. Биологические и клинические приложения
Аннотация: Обзор современных представлений о биохим. механизмах формирования множественной лекарственной устойчивости (МЛУ) Оп. Рассмотрены 2 возможности: 1) качеств. или количеств. изменения ферментов, метаболизирующих химиотерапевтич. препараты; 2) активация транспортного белка клеточных мембран - Р-гликопротеина (РП), обладающего АТФазной активностью. Этот белок, соединяясь с токсичным химиотерапевтич. препаратом, транспортирует последний в Кл, где он обезвреживается. При использовании ингибиторов метаболизма и в отсутствии источников энергии МЛУ исчезает. РП обнаружен не только в Оп (почек, надпочечников, ЖКТ и др.), но и в нормальной ткани, прежде всего в секретирующих и резорбирующих эпителиальных Кл, в эндотелии капилляров, где принимает участие в нормальных транспортных функциях, и в Кл трофобласта плаценты. С помощью моноклональных АТ и молекулярных зондов возможно определение локализации РП в клеточных мембранах, выявление клеточного пула, ответственного за МЛУ, а также избирательная инактивация РП цитотоксинами, связанными с моноклональными АТ против РП. МЛУ может быть снята нек-рыми препаратами, например, верапамилом. Известно побочное действие таких препаратов на ЦНС, обусловленное нарушением ГЭБ. США, Cordon-Cardo, MD, PhD. Department of Pathology, Memorial Sloan-Kettering Cancer Center. I.275 York Avenue, New York, N. Y. 10021. Ил. 5. Библ. 22.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ
МЕХАНИЗМЫ
ГЛИКОПРОТЕИН* Р-
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 22

Доп.точки доступа:
Cordon-Cardo, C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.12-04Н3.203

Tsuruo, Takashi.
Mechanisms of multidrug resistance and implications for therapy [Text] / Takashi Tsuruo // Eur. J. Clin. Pharmacol. - 1989. - Vol. 36, Suppl. - P24 . - ISSN 0031-6970
Перевод заглавия: Механизм множественной лекарственной резистентности и (их) применение в терапии
Аннотация: Резистентность (РЗ) - одна из основных проблем Хт. Это многогранная проблема. Одной из причин РЗ Оп к цитостатикам может быть изменение биотрансформации препаратов в организме. Существует также клеточная РЗ, к-рая исходной и индуцированной в процессе ХТ. Оп толстой кишки, почек, желудка и нек-рые солидные Оп могут быть исходно РЗ к цитостатикам. В процессе лечения Оп у Кл может появляться индуцированная РЗ. Множественная лекарственная РЗ - это устойчивость Оп к цитостатикам природного происхождения. Успехи в изучении этой формы РЗ связаны с открытием "активного насоса" - Р-гликопротеина, к-рый выводит цитостатики из Кл. Известно, что Р-гликопротеин является АТФазой. Открыты вещества, к-рые блокируют этот белок (блокаторы Ca+{2} каналов и др.) и отменяют РЗ. Получены мАТ MRK 16 и MRK 17 к Р-гликопротеину. Эти АТ были эффективны против Р Кл при введении мышам с Оп. Феномен РЗ нуждается в дальнейшем изучении.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ
ГЛИКОПРОТЕИН* Р-
БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.12-04Н3.206

Mukhopadhyay, Tapas.
Expression of the P-glycoprotein gene in multidrug-resistant chinese hamster ovary cells [Text] / Tapas Mukhopadhyay, M.Tien Kuo // Anticancer. Res. - 1989. - Vol. 9, N 3. - P575-578 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Экспрессия гена P-гликопротеина в множественно лекарственно резистентных клетках яичника китайского хомячка
Аннотация: Путем инкубации Кл яичника китайского хомячка во все увеличивающейся конц-ии винкристина в среде инкубации было получено несколько сублиний Кл с различным уровнем устойчивости. С помощью Ат против Р-гликопротеина была определена его экспрессия в Кл. Установлена 40-кратная амплификация mdr-гена. Уровни устойчивости этих трех сублиний Кл были: 40, 200 и 500 раз. При оценке уровня фосфорилирования и гликозилирования Р-гликопротеина выявлено, что они в данных сублиниях существенно не отличаются. Делают вывод, что посттрансляционная модификация не связана с уровнем устойчивости Кл. Одним из возможных механизмов устойчивости может быть мутация Pгликопротеина, экспрессия различных изоформ Р-гликопротеина, индукция других механизмов резистентности. США, Texas, Houston Anderson Cancer Center. Библ. 23.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МЕХАНИЗМ
ЭКСПРЕССИЯ
ГЛИКОПРОТЕИН* Р-
ГЕН MDR
КУЛЬТУРА КЛЕТОК СНО

Доп.точки доступа:
Kuo, M.Tien

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.12-04Н3.213

MDR1 RNA levels in human renal cell carcinomas: correlation with grade and prediction of reversal of doxorubicin resistance by quinidine in tumor explants [Text] / Hiroshi Kanamaru [et al.] // J. Nat. Cancer Inst. - 1989. - Vol. 81, N 11. - P844-849 . - ISSN 0027-8874
Перевод заглавия: MDR1 РНК уровни в клетках рака почек человека: корреляция со степенью и предсказание преодоления резистентности к доксорубицину с помощью хинидина в образцах опухоли
Аннотация: Из 42 биопсийных образцов Оп почек человека 38 было взято из первичного узла, а 4 - из метастазов. Биопсийный материал был взят у б-ных, не получавших ХТ. Было проведено гистопатологич. исследование образцов и определено, что 75% Кл являются Оп. Затем из образцов выделили РНК и определили кол-во РНК MDR1. В кач-ве стандарта взяли кол-во MDR1 РНК в чувствительной линии Кл КВ-3-1. Средний уровень этой РНК составил 24,4'+-'20,3, а медиана равна 20 ед., что составляет примерно половину от уровня в резистентных Кл КВ-8-5. Средний уровень MDR1 РНК был достоверно выше в 30 хорошо дифференцированных Оп по сравнению с слабо дифференцированных Оп: 27,7'+-' '+-'21,4 и 12,4'+-'6,6 соотв. Средний уровень MDR1 РНК при Т1-2 и Т3-4 был 24,4'+-'21,0 (n=25) и 24,6'+-'19,3 (n=13) соотв. Хинидин повышал цитотоксичность доксорубицина на резистентных Кл. При низком уровне MDR1 РНК в Кл эффект хинидина был не выражен. Обсуждают возможность применения получ. результатов для ХТ. Япония, Kyoto 606, Univ. of Kyoto. Библ. 33.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ДОКСОРУБИЦИН
ХИНИДИН
РАК ПОЧКИ
ГЕН MDR1 (PGY1)
ГЛИКОПРОТЕИН* Р-
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Kanamaru, Hiroshi; Kakehi, Yoshiyuki; Yoshida, Osamu; Nakanishi, Shigetada; Pastan, Ira; Gottesman, Michael M.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.09-04Н3.96

P-glycoprotein expression and modulation of cell-membrane morphology in adriamycinresistant P388 leukemia cells [Text] / S. Radel [et al.] // Cancer Chemother. and Pharmacol. - 1990. - Vol. 25, N 4. - P241-246 . - ISSN 0344-5704
Перевод заглавия: Экспрессия P-гликопротеина и модуляция морфологии клеточной мембраны в резистентных к адриамицину клетках лейкоза P 388
Аннотация: Проведено изучение с помощью электронного микроскопа морфологии чувствительных Р 388/0 и резистентных к адриамицину Р 388/ADR Кл. Показали, что в Кл Р 388/ADR экспрессирован Р-гликопротеин 170-180 кД и гликопротеин 95 кД при перевивке Оп в системе in vivo. Показали, что нет различий в экспрессии Р-гликопротеина в Кл Р 388/ADP при росте Кл в системе in vitro или in vivo. Показали, что при культивировании Кл лейкоза Р 388/0 в системе in vitro морфология Кл не изменялась при добавлении в среду инкубации асцитной жидкости. В этих же условиях Кл лейкоза Р 388/ADR имели первоначально сильно развитые ворсинки, которые при добавлении асцитной жидкости через 4 часа уменьшались, и Кл были более похожи по морфологии на чувствительные. Считают, что какие-то факторы, высвобождающиеся в системе in vivo могут модулировать поверхность Кл Р 388/ADR. США, Roswell Park Mem. Inst. Библ. 22.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ Р388
МЕМБРАНЫ КЛЕТОЧНЫЕ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
АНТИБИОТИКИ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ
АДРИАМИЦИН
ГЛИКОПРОТЕИН* Р-
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Radel, S.; Fredericks, W.; Mayhew, E.; Baker, R.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.10-04Н1.522

Overexpression of P-glycoprotein in rat hepatocellular carcinomas induced with N-nitrosomorpholine [Text] / M. Volm [et al.] // Carcinogenesis. - 1990. - Vol. 11, N 1. - P169-172 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Сверхэкспрессия P-гликопротеина при гепатоцеллюлярном раке крыс, индуцированном N-нитрозоморфолином
Аннотация: У крыс с индуцированным N-нитрозоморфолином гепатоканцерогенезом исследовали экспрессию гена множественной лекарственной устойчивости (МЛУ), использовали моноАТ С219 против Р-гликопротеина. И в нормальной печени, и в Кл гепатоцеллюлярного рака иммунофлуоресцентным и иммуногистохим. методами обнаружена иммунорактивность, но в раковых Кл р-ция была интенсивнее, если сравнивать с нормальной печенью необработанных канцерогеном животных. Рез-ты подтверждаются методом иммуноблоттинга. Используя зонд кДНК 1,5, обнаружили значит. увеличение транскриптов гена МЛУ в раковых Кл по сравнению с Кл нормальной печени. Предполагают, что ген МЛУ принадлежит к детоксицирующей системе Кл, к-рая экспрессируется в течение канцерогенеза. ФРГ, Dept. Experimental Pathology, German Cancer Research Center, D-6900 Heidelberg. Библ. 33.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: РАК ПЕЧЕНИ
НИТРОЗОМОРФОЛИН* N-
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА
ГЛИКОПРОТЕИН* Р-
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 33
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Volm, M.; Zerban, H.; Mattern, J.; Efferth, Th.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.11-04Н3.112

Takashi, Tsur.
Молекулярные механизмы лекарственной резистентности отношение к их физиологическим функциям [Text] / Tsur Takashi, Naitoh Mikihiko, Yusa Keisuke // Сайбо когаку = Cell. Technol. - 1990. - Vol. 9, N 2. - С. 89-95 . - ISSN 0287-3796
Аннотация: Обзор. Множественная лекарственная резистентность связана с амплификацией mdr I гена, увеличением экспрессии цитоплазматич. Р-гликопротеина, белка с молек. весом 170 кД. Известно, что Р-гликопротеин имеет 12 трансмембранных доменов, АТФ-азную активность, 2 АТФ-связывающих центра. Получены моноклональные Ат против Р-гликопротеина Кл К 562/ADM MR K 16, MRK 17, Ат HOT 12 против цитозольного белка резистентных Кл сорцина, Ат MR K 20 против мембранного белка резистентных Кл человека весом 85 кД. Показано связывание различных препаратов природного происхождения с Р-гликопротеином. Стероиды имеют весьма низкую специфичность к Р-гликопротеину. Вероятно, существует целая группа эндогенных субстратов Кл, к-рые выбрасывают Р-гликопротеин из Кл. Библ. 36.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ГЛИКОПРОТЕИН* Р-
ГЕНЫ
MDR 1
АМПЛИФИКАЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36

Доп.точки доступа:
Mikihiko, Naitoh; Keisuke, Yusa

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.11-04Н3.126

Ling, Victor.
The basis of multidrug resistance to anticancer drugs [Text] / Victor Ling ; Paris // Neo-Adjuvant Chemother. - London, 1989. - P647-650 . - ISBN 2855983495
Перевод заглавия: Основа множественной лекарственной резистентности к противоопухолевым препаратам
Аннотация: Обзор. Успехи современной ХТ были бы больше,если бы не развивалась резистентность к противоопухолевым препаратам. Множественная лекарственная резистентность (МЛР) часто развивается в культуре Кл или в перевиваемых Оп. МЛР х-ся резистентностью Кл ко многим структурно различным противоопухолевым препаратам природного происхождения. При МЛР отмечается снижение накопления цитостатика в устойчивых Кл. Отмечаются различные биохим. изменения в Кл с МЛР фенотипом. Наиболее важной х-кой Кл является экспрессия Р-гликопротеина 170 кДа. Моноклональные АТ против Р-гликопротеина С 219 определяют этот белок во многих резистентных линиях Кл. Уровень экспрессии Р-гликопротеина коррелирует с уровнем резистентности. Считает перспективным изучение МЛР для повышения эффективности ХТ. Библ. 14.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ГЛИКОПРОТЕИН* Р-
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 14

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.11-04Н3.129

Chambers, Timothy C.
Correlation of protein kinase C translocation, P-glycoprotein phosphorylation and reduced drug accumulation in multidrug resistant human KB cells [Text] / Timothy C. Chambers, Ira Chalikonda, Gabriel Eilon // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1990. - Vol. 169, N 1. - P253-259
Перевод заглавия: Корреляция переноса протеинкиназы С, фосфорилирования P-гликопротеина и сниженной аккумуляции лекарств в клетках человека КВ с множественной лекарственной устойчивостью
Аннотация: Исследовали р-цию Кл рака человека КВ-VI с множественной лекарственной устойчивостью на действие 12-миристат 13-ацетата (ФМА; 0,2 мкМ). Через 30 мин после воздействия наблюдали повышение активности протеинкиназы С (ПКС), ассоциированной с мембраной (в 4 раза) и фосфорилирования белка Р-гликопротеина (Р-ГП); уровни обоих параметров сохранялись выше базальных уровней в течение 24 час. Обработка чувствительных к лекарствам Кл КВ-3 вызывала полное истощение ПКС. Скорость накопления {3}Hвинбластина в Кл КВ-VI была 0,8'+-'0,1 пмоль/мг/30 мин в отсутствие верапамила и 1,9'+-'0,2 пмоль/мг/30мин при его наличии (20 мкМ). Предполагают, что ПКС-опосредственное фосфорилирование стимулирует активность Р-ГП для транспорта лекарств. Библ. 23.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОКА
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ КВ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ГЛИКОПРОТЕИН* Р-
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ВИНБЛАСТИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chalikonda, Ira; Eilon, Gabriel

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.11-04Н3.132

Multidrug resistance in haemopoietic cell lines, myelodysplastic syndromes and acute myeloblastic leukaemia [Text] / Jon Holmes [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1989. - Vol. 72, N 1. - P40-44 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Множественная лекарственная резистентность в линиях гемопоэтических клеток при миелодиспластических синдромах и остром миелобластном лейкозе
Аннотация: Исследовали экспрессию мРНК mdr1 гена в Кл экспериментальных линий СЕМ/VLB[1][0][0], HL60/AR, в периферич. крови и костном мозгу у 66 б-ных миелодиспластич. синдромом и острым миелобластным лейкозом. Амплификация mdr1 гена была обнаружена только в Кл линии СЕМ/VLB[1][0][0], тогда как в остальных случаях было обнаружено только повышение уровня мРНК mdr1 гена в 5 случаях с острым миебластным лейкозом, резистентным к Хт, в размере 2-20 ед. Повышение уровня мРНК Р-гликопротеина в 7 из 19 случаев было отмечено у б-ных с миелодиспластич. синдромом в размере 4-20 ед. Таким образом, из 40 случаев, в к-рых был исследован уровень мРНК mdr1 гена, в 18 было отмечено ее увеличение. Считают, что получ. данные важны для Хт лейкозов человека. Библ. 29.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ГЕНЫ
MDR1
ЭКСПРЕССИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ
МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ГЛИКОПРОТЕИН* Р-
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Holmes, Jon; Jacobs, Allan; Carter, Graham; Janowska-Wieczorek, Anna; Padua, Rose Ann

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.11-04Н3.133

Multidrug resistance phenotype of human BRO melanoma cells transfected with a wild-type human mdr1 complementary DNA [Text] / Carsten R. Lincke [et al.] // Cancer Res. - 1990. - Vol. 50, N 6. - P1779-1785 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Фенотип множественной лекарственной резистентности трансфекцированных клеток меланомы человека BRO комплементарным ДНК исходного типа mdr1
Аннотация: В Кл меланомы BRO был трансфицирован вектор, содержащий mdr1 gen BRO/pFR. Не обнаружили различий в скорости роста исходных Кл и Кл BRO/pFR. Экспрессия mdr1 в Кл BRO/pFR в 4-5 раз выше, чем в Кл меланомы с индуцированной резистентностью к цитостатикам SW-1573-500. Различием в экспресии mdr1 гена можно объяснить различие в уровне резистентности Кл BRO/pFR и SW-1573-500. Показали, что Кл BRO/pFR накапливают меньше даунорубицина и имеют увеличенный выброс по сравнению с Кл BRO. Верапамил, хлороквин и циклоспорин А отменяет резистентность Кл BRO/pFR к винкристину и грамицидину D. Не обнаружили перекрестной резистентности этих Кл к мелфолану, триметрексату, цисплатине, митомицину С, цитобарину, блеомицину. Обсуждают роль Р-гликопротеина в резистентных Кл к цитостатику. Библ. 54.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МЕЛАНОМА BRO
ТРАНСФЕЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ГЛИКОПРОТЕИН* Р-
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 54
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lincke, Carsten R.; van, der Bliek Alexander M.; Schuurhuis, Gerrit J.; van, der Velde-Koerts Trijntje; Smit, Jaap J.M.; Borst, Piet

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.11-04Н3.134

Marie, Jean-Pierre.
Le phenomene de resistance multiple aux anti-cancereux: les genes MDR et la P-gp [Text] / Jean-Pierre Marie // M/S. - 1990. - Vol. 6, N 5. - P443-448 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Фенотип множественной лекарственной резистентности: МДР гены и P-gp
Аннотация: Обзор. Резистентность Оп к противоопухолевым препаратам является одним из основных препятствий современной ХТ. Исходная лекарственная резистентность - одна из основных причин неэффективности ХТ. Гиперэкспрессия мембранного гликопротеина характерна для фенотипа множественной лекарственной резистентности. Этот гликопротеин кодируется mdr1 геном. Часто mdr1 ген гиперэкспрессируется в клинике, что может свидетельствовать о его значении в ХТ злокачественных Оп человека. Необходимо вести поиск модуляторов Р-gp для повышения эффективности ХТ. Библ. 31.

ГРНТИ	76.29.49

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.11-04Н3.135

Qian, Xiao-dong.
Binding of an optically pure photoaffinity analogue of verapamil, LU-49888, to P-glycoprotein from multidrug-resistant human leukemic cell lines [Text] / Xiao-dong Qian, William T. Beck // Cancer Res. - 1990. - Vol. 50, N 4. - P1132-1137 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Связывание оптически чистого фотоаффинного аналога верапамила, LU-,49888, с P-гликопротеином множественно лекарственно резистентных линий клеток лейкоза человека
Аннотация: Изучали связывание оптич. аналога верапамила LU-49888 (I) с плазматич. мембранными Кл линии СЕМ. Показали, что I специфически связывается с Р-гликопротеином М. м. 170 кД. Р-гликопротеин взаимодействует с Ат С 219. Показали, что цитостатики при 200-кратной молярной конц-ии ингибируют связывание I с Р-гликопротеином: винбластин и винкристин более чем на 98%, m-AMSA - на 82%, актиномицин D - на 45%, РОD - на 47%, тогда как дауномицин, адриамицин, VM-26, VP-16 и колхицин практически не влияли на связывание I с Р-гликопротеином. Делают вывод, что I связывается с белком, опосредующим множественную лекарственную резистентность Кл. Библ. 39.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ВЕРАПАМИЛ
АНАЛОГИ
LU-49888
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ СЕМ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ГЛИКОПРОТЕИН* Р-
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 39
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Beck, William T.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.01-04Н3.100

Gottesman, M. M.
Mechanisms of drug resistance in cancer therapy [Text] : [Pap.] 11th Int. Congr. Pharmacol., Amsterdam, 1-6 July, 1990 / M. M. Gottesman, I. Pastan // Eur. J. Pharmacol. - 1990. - Vol. 183, N 1. - P17-18 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Механизм лекарственной резистентности в терапии рака
Аннотация: Существуют различные механизмы лекарственной резистентности: уменьшение поступления препарата, нарушение его метаболич. активации и дезактивации, изменение мишени препарата, усиление репарационных процессов, усиление выброса препарата. Описана форма множественной лекарственной резистентности, при которой усилен выброс препарата Р-гликопротеином. Р-гликопротеин экспрессирован и в нормальных тканях организма, где также осуществляется выброс цитостатиков. Р-гликопротеин кодируется mdr 1 геном. Этот ген экспрессирован в примерно равном кол-ве в культурах Кл с 4-6-кратным уровнем резистентности, в Кл костного мозга, после введения б-ным дауномицина. США, MD. Bethesda, Nat. Cancer Inst.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ГЕНЫ
MDR 1
ГЛИКОПРОТЕИН* Р-
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Pastan, I.

1-20 21-40 41-44

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска