СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕРБИМИЦИН<.>)

Общее количество найденных документов : 72
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-72

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.105

Tyrosine kinase inhibitor-induced differentiation of K-562 cells: alterations of cell cycle and cell surface phenotype [Text] / L'uba Hunakova [et al.] // Cancer Lett. - 1994. - Vol. 81, N 1. - P81-87
Перевод заглавия: Дифференцировка клеток K-562, индуцируемая ингибитором тирозинкиназы; изменение клеточного цикла и фенотипа клеточной поверхности
Аннотация: Ингибитор (Ин) протеинтирозинкиназы (ПТК), гербимицин А (I), ингибирует пролиферацию, индуцирует аккумуляцию клеток (Кл) миелолейкоза человека, линии К-562, в фазе G[0]/G[1] клеточного цикла (КЦ) и значительно увеличивает пропорцию Hb-продуцирующих Кл (Hb-Кл). Ин топоизомеразы II, генистеин (II), оказывает сходный эффект на аккумуляцию Кл в фазе G[2]/М. Показано, что II потенциирует действие I на клеточный циклуменьшение пропорции Кл в фазе S, и индуцирует увеличение числа Hb-Кл. II, но не I, вызывает повышение экспрессии на клеточной поверхности антигена CD15. I и II обусловливают даун-регуляцию экспрессии антигена CD45 и связанного с моноцитами антигена CD14, но не индуцируют увеличения экспрессии гликофорина на клеточной поверхности К-562. Словакия, Cancer Res. Inst., Slovak Acad. of Sci., 81232 Bratislava. Библ. 32.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.21
Рубрики: ТИРОЗИНКИНАЗА
ИНГИБИТОРЫ
ГЕРБИМИЦИН
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ К-562
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hunakova, L'uba; Sedlak, Jan; Klobusicka, Margita; Duraj, Jozef; Chorvat, Branko

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.09-04Н3.040

Herbimycin A, an inhibitor of tyrosine kinase, prolongs survival of mice inoculated with myeloid leukemia C1 cells with high expression of v-abl tyrosine kinase [Text] / Yoshio Honma [et al.] // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1992. - Vol. 14. - P61-64 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Гербимицин A - ингибитор тирозинкиназы, пролонгирует выживаемость мышей, инокулированных клетками миелолейкоза C1 с высокой экспрессией v-abl тирозинкиназы
Аннотация: Herbimycin A, a benzoquinonoid ansamycin antibiotic, reduces intracellular phosphorylation by some tyrosine kinases, including v-abl. The mouse megakaryoblastic cell line C1 expresses v-abl protein at high levels. Herbimycin A at about 20 mg/ml caused 50% inhibition of growth of C1 cells but at 100 ng/ml scarcely affected the growth of another mouse leukemia cell line, M1 cells, or of normal bone marrow cells. Injection of 10{6} C1 cells into nude mice resulted in death of all the mice within 30 days. Administration of herbimycin A significantly enhanced the survival of mice inoculated with C1 cells but scarcely affected the survival of mice inoculated with M1 cells. These results suggest that herbimycin A and/or related compounds may be useful for treatment of some types of leukemia in which tyrosine kinase activity is implicated as a determinant of the oncogenic state. Япония, Saitama Cancer Center Res. Inst.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.21
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
ГЕРБИМИЦИН А
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Honma, Yoshio; Okabe-Kado, Junko; Kasukabe, Takashi; Hozumi, Motoo; Kodama, Hiroaki; Kajigaya, Sachiko; Suda, Toshio; Miura, Yoshisada

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.02-04Н3.58

Possible functional groups responsible for inhibition of in vivo angiogenesis by herbimycin A [Text] / Tsutomu Oikawa [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1994. - Vol. 17, N 10. - P1430-1432 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Вероятные функциональные группы, ответственные за ингибирование in vivo ангиогенеза гербимицином A
Аннотация: Антиангиогенный эффект 6 производных гербимицина A(I) оценивали на хорионаллантоисных мембранах куриного эмбриона. Величина ID[50] ингибиторного эффекта I составляла 0,15 мкг на 1 яйцо при нанесении на поверхность мембраны, а для циклопропиламино-I была снижена до 0,1 мкг. Влияния 19-диметиламино-, N-ацетил-, 2,3,4,5-тетрагидро- и 7-декарбамоил-I на ангиогенез в дозе 0,01-10 мкг не обнаружено. Сделан вывод о вкладе аминогруппы в положении C-19 и карбамоильной группы в положении C-7 в антиангиогенный эффект I. Япония, The Tokyo Metropolitan Inst. of Medical Science, Tokyo 113. Библ. 8

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.21
Рубрики: АНТИБИОТИКИ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ
ГЕРБИМИЦИН
ПРОИЗВОДНЫЕ
ВЗАИМОСВЯЗЬ СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ
АНГИОГЕНЕЗ
ХОРИОНАЛЛАНТОИСНАЯ МЕМБРАНА
КУРИНЫЙ ЭМБРИОН

Доп.точки доступа:
Oikawa, Tsutomu; Ogasawara, Hiroyuki; Sano, Hiroshi; Shibata, Kiyoshi; Omura, Satoshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.03-04Т1.170

Possible functional groups responsible for inhibition of in vivo angiogenesis by herbimycin A [Text] / Tsutomu Oikawa [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1994. - Vol. 17, N 10. - P1430-1432 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Вероятные функциональные группы, ответственные за ингибирование in vivo ангиогенеза гербимицином A
Аннотация: Антиангиогенный эффект 6 производных гербимицина A(I) оценивали на хорионаллантоисных мембранах куриного эмбриона. Величина ID[50] ингибиторного эффекта I составляла 0,15 мкг на 1 яйцо при нанесении на поверхность мембраны, а для циклопропиламино-I была снижена до 0,1 мкг. Влияния 19-диметиламино-, N-ацетил-, 2,3,4,5-тетрагидро- и 7-декарбамоил-I на ангиогенез в дозе 0,01-10 мкг не обнаружено. Сделан вывод о вкладе аминогруппы в положении C-19 и карбамоильной группы в положении C-7 в антиангиогенный эффект I. Япония, The Tokyo Metropolitan Inst. of Medical Science, Tokyo 113. Библ. 8

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.17
Рубрики: АНТИБИОТИКИ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ
ГЕРБИМИЦИН
ПРОИЗВОДНЫЕ
ВЗАИМОСВЯЗЬ СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ
АНГИОГЕНЕЗ
ХОРИОНАЛЛАНТОИСНАЯ МЕМБРАНА
КУРИНЫЙ ЭМБРИОН

Доп.точки доступа:
Oikawa, Tsutomu; Ogasawara, Hiroyuki; Sano, Hiroshi; Shibata, Kiyoshi; Omura, Satoshi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.9

Inhibition of heat shock protein HSP90-pp60{v-src} heteroprotein complex formation by benzoquinone ansamycins: Essential role for stress proteins in oncogenic transformation [Text] / Luke Whitesell [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 18. - P8324-8328 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Ингибирование бензохиноновыми анизомицинами образования гетеробелкового комплекса белка теплового шока HSP90-pp60{v-src}: существенная роль стрессовых белков в онкогенной трансформации
Аннотация: Известно, что бензохиноновые анизомицины (БА) - гербимицин A, гелданамицин и др. вызывают обратное развитие проявлений онкогенной трансформации клеток, вызванной онкогенными тирозинкиназами. Изучено влияние этих БА на клетки NIH 3T3, трансформированные онкогеном v-src. Показано, что супрессия трансформированного фенотипа не зависит от эффектов БА на протеинкиназную активность v-src. По данным анализа белков, связывающихся с иммобилизованным БА, в их состав входит белок теплового шока HSP90 (БТШ). Р-римые БА ингибируют образование in vitro комплекса v-src-БТШ. Отмечена корреляция этой активности БА и их супрессорного действия на онкогенную трансформацию клеток. Сделан вывод, что БТШ играет роль в онкогенной трансформации клеток и потенциально может использоваться как мишень для химиотерапии рака. США, Dep. Pediat., Rm. 3336, Univ. Hlth Sci. Ctr, Tucson, AZ 85724. Библ. 36

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: РАК
ХИМИОТЕРАПИЯ
ГЕЛДАНАМИЦИН
ГЕРБИМИЦИН A
БЕЛОК
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА HSP90
ОБРАЗОВАНИЕ КОМПЛЕКСА V-SRC-HSP90
СУПРЕССОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ТРАНСФОРМАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
ОБРАТНОЕ РАЗВИТИЕ
КЛЕТКИ ЛИНИИ NIH 3T3
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ ОНКОГЕНОМ V-SRC

Доп.точки доступа:
Whitesell, Luke; Mimnaugh, Edward G.; Costa, Brian de; Myers, Charles E.; Neckers, Leonard M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.06-04Н3.109

Effects of herbimycin A and its derivatives on growth and differentiation of Ph-positive acute lymphoid leukemia cell lines [Text] / Seitetsu Sato [et al.] // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1994. - Vol. 16. - P147-154 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Влияние гербимицина А и его производных на рост и дифференцировку линии клеток Ph-позитивного лимфоцитарного лейкоза
Аннотация: The molecular basis of the Philadelphia chromosome (Ph{1}) is a structurally altered c-abl (bcr/abl) gene which encodes an abnormally large protein with protein tyrosine kinase activity. Herbimycin A, an inhibitor of tyrosine kinase, preferentially inhibited the growth of Ph{1}-positive acute lymphoid leukemia (ALL) cell lines, as well as Ph{1}-positive chronic myeloid leukemia (CML) cell lines. Although noncytotoxic concentrations of herbimycin A induced erythroid differentiation of two CML-derived cell lines, K562 and KU812, in a previous study, the differentiation-inducing effect of herbimycin A on Ph{1}-positive ALL cell lines was less strong. Herbimycin A enhanced some differentiation-associated properties of one Ph{1}-positive ALL cell line, L2, but the effect of herbimycin A on the other Ph{1}-positive ALL cell lines was cytotoxic rather than cytostatic (differentiation-inducing). Several derivatives of herbimycin A were sythesized and their effects on the cell proliferation of Ph{1}-positive CML and ALL cell lines were examined. The sensitivities of the Ph{1}-positive cell lines to herbimycin A derivatives were different from the data on the rat kidney cell line infected with Rous sarcoma virus (V-src) derived from a previous study, suggesting bcr/abl kinase may differ in sensitivity from other tyrosine kinases. The sensitivities of the ALL cell lines were not the same as those of the CML cell lines. Thus, a specific inhibitor of bcr/abl kinese could be an effective antileukemic agent against Ph{1}-positive CML or ALL. Библ. 32

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
PH-ПОЗИТИВНЫЙ
АНТИБИОТИКИ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ
ГЕРБИМИЦИН А
ПРОИЗВОДНЫЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Sato, Seitetsu; Honma, Yoshio; Hozumi, Motoo; Hayashi, Yasuhide; Matsuo, Yoshinobu; Shibata, Kiyoshi; Omura, Satoshi; Himo, Ken-Ichiro; Tomoyasu, Shigeru; Tsuruoka, Nobuyoshi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.07-04Н1.57

Effects of herbimycin A and its derivatives on growth and differentiation of Ph-positive acute lymphoid leukemia cell lines [Text] / Seitetsu Sato [et al.] // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1994. - Vol. 16. - P147-154 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Влияние гербимицина А и его производных на рост и дифференцировку линии клеток Ph-позитивного лимфоцитарного лейкоза
Аннотация: The molecular basis of the Philadelphia chromosome (Ph{1}) is a structurally altered c-abl (bcr/abl) gene which encodes an abnormally large protein with protein tyrosine kinase activity. Herbimycin A, an inhibitor of tyrosine kinase, preferentially inhibited the growth of Ph{1}-positive acute lymphoid leukemia (ALL) cell lines, as well as Ph{1}-positive chronic myeloid leukemia (CML) cell lines. Although noncytotoxic concentrations of herbimycin A induced erythroid differentiation of two CML-derived cell lines, K562 and KU812, in a previous study, the differentiation-inducing effect of herbimycin A on Ph{1}-positive ALL cell lines was less strong. Herbimycin A enhanced some differentiation-associated properties of one Ph{1}-positive ALL cell line, L2, but the effect of herbimycin A on the other Ph{1}-positive ALL cell lines was cytotoxic rather than cytostatic (differentiation-inducing). Several derivatives of herbimycin A were sythesized and their effects on the cell proliferation of Ph{1}-positive CML and ALL cell lines were examined. The sensitivities of the Ph{1}-positive cell lines to herbimycin A derivatives were different from the data on the rat kidney cell line infected with Rous sarcoma virus (V-src) derived from a previous study, suggesting bcr/abl kinase may differ in sensitivity from other tyrosine kinases. The sensitivities of the ALL cell lines were not the same as those of the CML cell lines. Thus, a specific inhibitor of bcr/abl kinese could be an effective antileukemic agent against Ph{1}-positive CML or ALL. Библ. 32

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
PH-ПОЗИТИВНЫЙ
АНТИБИОТИКИ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ
ГЕРБИМИЦИН А
ПРОИЗВОДНЫЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Sato, Seitetsu; Honma, Yoshio; Hozumi, Motoo; Hayashi, Yasuhide; Matsuo, Yoshinobu; Shibata, Kiyoshi; Omura, Satoshi; Himo, Ken-Ichiro; Tomoyasu, Shigeru; Tsuruoka, Nobuyoshi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.10-04Н3.46

Honma, Yoshio.
Acycloguanosine and herbimycin a co-operatively inhibit proliferation and induce erythrodifferentiation of human myeloid leukemia K562 cells [Text] / Yoshio Honma // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1994. - Vol. 16. - P125-128 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Ациклогуанозин и гербимицин кооперативно ингибируют пролиферацию и индуцируют эритроидную дифференцировку клеток K562 миелоидного лейкоза человека
Аннотация: Ациклогуанозин (9-[(гидроксиэтокси)-метил]гуанозин) индуцирует клетки лейкоза К562 к дифференцировке в клетки, продуцирующие гемоглобин, а также ингибирует их рост. Гербимицин А также индуцирует эритроидную дифференцировку и ингибирует рост клеток К562. Комбинированная обработка клеток К562 ациклогуанозином и гербимицином оказывает синергичное действие на клетки К562, в то время как для торможения роста других линий эритролейкоза без гена bcr/abc и клеток нормального костного мозга мышей требуются существенно большие конц-ии препаратов. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
К562
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
АЦИКЛОГУАНОЗИН
ГЕРБИМИЦИН
IN VITRO

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.10-04Н3.78

Treatment of Philadelphia-chromosome-positive human leukemia in scid mouse model with herbimycin A, bcr-abl tyrosine kinase activity inhibitor [Text] / Yoshio Honma [et al.] // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1995. - Vol. 17. - P83-86 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Лечение лейкоза человека, позитивного по филадельфийской хромосоме на модели мышей scid гербимицином А, активным ингибитором тирозинкиназы bcr-abl
Аннотация: The molecular basis of the Philadelphia chromosome (Ph{1}) is a structurally altered c-abl (bcr-abl) gene which encodes an abnormally large protein with protein tyrosine kinase activity. Herbimycin A, which effectively reduced intracellular phosphorylation by bcr-abl tyrosine kinase, preferentially inhibited the growth of Ph{1}-positive leukemia cell lines. Injection of Ph{1}-positive and -negative leukemia cell lines into mice with severe combined immunodeficiency (SCID) resulted in the death of all mice due to leukemia, although the severity of illness varied according to the cell lines used. Administration of herbimycin A significantly enhanced the survival of mice inoculated with the Ph{1}-positive leukemia cell lines tested but barely affected the survival of mice inoculated with the Ph{1}-negative leukemia cell lines tested. Thus, herbimycin A and related compounds may be useful for the treatment of Ph{1}-positive leukemia. The disease that developed using the Ph{1}-positive leukemia cell line NALM-20 resembled human Ph{1}-positive acute lymphoid leukemia. There was an inverse relationship between the survival time of mice and the number of cells inoculated. The SCID mouse-NALM-20 human leukemia chimera would be a good experimental model for screening tyrosine kinase inhibitors as therapeutic agents against Ph{1}-positive leukemia. Библ. 28

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ
ФИЛАДЕЛЬФИЙСКАЯ ХРОМОСОМА
BCR-ABL
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ГЕРБИМИЦИН А
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Honma, Yoshio; Matsuo, Yoshinobu; Hayashi, Yasuhide; Omura, Satoshi

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.10-04Н3.81

Makishima, Makoto.
19-Allylaminoherbimycin A, an analog of herbimycin A that is stable against treatment with thiol compounds or granulocyte-macrophage colony-stimulating factor in human leukemia cells [Text] / Makoto Makishima, Yuri Yamamoto-Yamaguchi, Yoshio Honma // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1995. - Vol. 17. - P199-205 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: 19-аллиламингербимицин А, аналог гербимицина А, который стабилен против обработки тиоловыми соединениями или гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором в клетках лейкоза человека
Аннотация: Herbimycin A, a benzoquinonoid ansamycin antibiotic, reduces intracellular phosphorylation by some protein tyrosine kinases and inhibits the proliferation of malignant cells which express high tyrosine kinase activity. Herbimycin A inhibited the proliferation of human monoblastic leukemia U937 cells, but this inhibition was abrogated by the addition of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF). On the other hand, a derivative of herbimycin A, 19-allylaminoherbimycin A, inhibited the proliferation of such cells without interference by the addition of GM-CSF. Phosphorylation of MAP kinase and c-myc expression induced by GM-CSF in U937 cells were inhibited by both herbimycin A and 19-allylaminoherbimycin A. The time courses of growth inhibition showed that the growth-inhibitory activity of herbimycin A in U937 cells was initially potent, but gradually decreased in the presence of GM-CSF. Thiol compounds, glutathione (GSH) and 2-mercaptoethanol, abrogated the inhibition of the growth of U937 cells by herbimycin A, but not by 19-allylaminoherbimycin A, like GM-CSF. Intracellular GSH content in U937 cells was increased by treatment with GM-CSF, and decreased with herbimycin A, but returned to the control level with the addition of GM-CSF to herbimycin A. In thin-layer chromatography, after in vitro incubation with herbimycin A and GSH, nothing could be detected at the position of intact herbimycin A, while 19-allylaminoherbimycin A was stably detected. Thus, changes in the intracellular concentration of GSH play a role in the abrogation of the inhibition of U937 cell growth by herbimycin A. In the presence of GSH, 19-allylaminoherbimycin A inhibited the proliferation of U937 cells and Philadelphia chromosome-positive K562 cells more effectively than herbimycin A. Since GSH plays a role in detoxicating several anticancer drugs, 19-allylaminoherbimycin A may have therapeutic advantages over herbimycin A against some types of leukemia. Япония, Dep. Chemotherapy, Saitama Cancer Center Res. Inst., 818 Komuro, Ina, Saitama 362. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ
ГЕРБИМИЦИН А
СТАБИЛЬНЫЕ АНАЛОГИ
19-АЛЛИЛАМИНГЕРБИМИЦИН
SH-СОЕДИНЕНИЯ
ГРАНУЛОЦИТАРНО-МАКРОФАГАЛЬНЫЙ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Yamamoto-Yamaguchi, Yuri; Honma, Yoshio

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.10-04Н1.94

Honma, Yoshio.
Acycloguanosine and herbimycin a co-operatively inhibit proliferation and induce erythrodifferentiation of human myeloid leukemia K562 cells [Text] / Yoshio Honma // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1994. - Vol. 16. - P125-128 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Ациклогуанозин и гербимицин кооперативно ингибируют пролиферацию и индуцируют эритроидную дифференцировку клеток K562 миелоидного лейкоза человека
Аннотация: Ациклогуанозин (9-[(гидроксиэтокси)-метил]гуанозин) индуцирует клетки лейкоза К562 к дифференцировке в клетки, продуцирующие гемоглобин, а также ингибирует их рост. Гербимицин А также индуцирует эритроидную дифференцировку и ингибирует рост клеток К562. Комбинированная обработка клеток К562 ациклогуанозином и гербимицином оказывает синергичное действие на клетки К562, в то время как для торможения роста других линий эритролейкоза без гена bcr/abc и клеток нормального костного мозга мышей требуются существенно большие конц-ии препаратов. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
К562
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
АЦИКЛОГУАНОЗИН
ГЕРБИМИЦИН
IN VITRO

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.10-04Н1.188

Treatment of Philadelphia-chromosome-positive human leukemia in scid mouse model with herbimycin A, bcr-abl tyrosine kinase activity inhibitor [Text] / Yoshio Honma [et al.] // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1995. - Vol. 17. - P83-86 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Лечение лейкоза человека, позитивного по филадельфийской хромосоме на модели мышей scid гербимицином А, активным ингибитором тирозинкиназы bcr-abl
Аннотация: The molecular basis of the Philadelphia chromosome (Ph{1}) is a structurally altered c-abl (bcr-abl) gene which encodes an abnormally large protein with protein tyrosine kinase activity. Herbimycin A, which effectively reduced intracellular phosphorylation by bcr-abl tyrosine kinase, preferentially inhibited the growth of Ph{1}-positive leukemia cell lines. Injection of Ph{1}-positive and -negative leukemia cell lines into mice with severe combined immunodeficiency (SCID) resulted in the death of all mice due to leukemia, although the severity of illness varied according to the cell lines used. Administration of herbimycin A significantly enhanced the survival of mice inoculated with the Ph{1}-positive leukemia cell lines tested but barely affected the survival of mice inoculated with the Ph{1}-negative leukemia cell lines tested. Thus, herbimycin A and related compounds may be useful for the treatment of Ph{1}-positive leukemia. The disease that developed using the Ph{1}-positive leukemia cell line NALM-20 resembled human Ph{1}-positive acute lymphoid leukemia. There was an inverse relationship between the survival time of mice and the number of cells inoculated. The SCID mouse-NALM-20 human leukemia chimera would be a good experimental model for screening tyrosine kinase inhibitors as therapeutic agents against Ph{1}-positive leukemia. Библ. 28

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ
ФИЛАДЕЛЬФИЙСКАЯ ХРОМОСОМА
BCR-ABL
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ГЕРБИМИЦИН А
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Honma, Yoshio; Matsuo, Yoshinobu; Hayashi, Yasuhide; Omura, Satoshi

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.10-04Н1.196

Makishima, Makoto.
19-Allylaminoherbimycin A, an analog of herbimycin A that is stable against treatment with thiol compounds or granulocyte-macrophage colony-stimulating factor in human leukemia cells [Text] / Makoto Makishima, Yuri Yamamoto-Yamaguchi, Yoshio Honma // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1995. - Vol. 17. - P199-205 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: 19-аллиламингербимицин А, аналог гербимицина А, который стабилен против обработки тиоловыми соединениями или гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором в клетках лейкоза человека
Аннотация: Herbimycin A, a benzoquinonoid ansamycin antibiotic, reduces intracellular phosphorylation by some protein tyrosine kinases and inhibits the proliferation of malignant cells which express high tyrosine kinase activity. Herbimycin A inhibited the proliferation of human monoblastic leukemia U937 cells, but this inhibition was abrogated by the addition of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF). On the other hand, a derivative of herbimycin A, 19-allylaminoherbimycin A, inhibited the proliferation of such cells without interference by the addition of GM-CSF. Phosphorylation of MAP kinase and c-myc expression induced by GM-CSF in U937 cells were inhibited by both herbimycin A and 19-allylaminoherbimycin A. The time courses of growth inhibition showed that the growth-inhibitory activity of herbimycin A in U937 cells was initially potent, but gradually decreased in the presence of GM-CSF. Thiol compounds, glutathione (GSH) and 2-mercaptoethanol, abrogated the inhibition of the growth of U937 cells by herbimycin A, but not by 19-allylaminoherbimycin A, like GM-CSF. Intracellular GSH content in U937 cells was increased by treatment with GM-CSF, and decreased with herbimycin A, but returned to the control level with the addition of GM-CSF to herbimycin A. In thin-layer chromatography, after in vitro incubation with herbimycin A and GSH, nothing could be detected at the position of intact herbimycin A, while 19-allylaminoherbimycin A was stably detected. Thus, changes in the intracellular concentration of GSH play a role in the abrogation of the inhibition of U937 cell growth by herbimycin A. In the presence of GSH, 19-allylaminoherbimycin A inhibited the proliferation of U937 cells and Philadelphia chromosome-positive K562 cells more effectively than herbimycin A. Since GSH plays a role in detoxicating several anticancer drugs, 19-allylaminoherbimycin A may have therapeutic advantages over herbimycin A against some types of leukemia. Япония, Dep. Chemotherapy, Saitama Cancer Center Res. Inst., 818 Komuro, Ina, Saitama 362. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ
ГЕРБИМИЦИН А
СТАБИЛЬНЫЕ АНАЛОГИ
19-АЛЛИЛАМИНГЕРБИМИЦИН
SH-СОЕДИНЕНИЯ
ГРАНУЛОЦИТАРНО-МАКРОФАГАЛЬНЫЙ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Yamamoto-Yamaguchi, Yuri; Honma, Yoshio

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.11-04М7.263

Honma, Yoshio.
Acycloguanosine and herbimycin a co-operatively inhibit proliferation and induce erythrodifferentiation of human myeloid leukemia K562 cells [Text] / Yoshio Honma // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1994. - Vol. 16. - P125-128 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Ациклогуанозин и гербимицин кооперативно ингибируют пролиферацию и индуцируют эритроидную дифференцировку клеток K562 миелоидного лейкоза человека
Аннотация: Ациклогуанозин (9-[(гидроксиэтокси)-метил]гуанозин) индуцирует клетки лейкоза К562 к дифференцировке в клетки, продуцирующие гемоглобин, а также ингибирует их рост. Гербимицин А также индуцирует эритроидную дифференцировку и ингибирует рост клеток К562. Комбинированная обработка клеток К562 ациклогуанозином и гербимицином оказывает синергичное действие на клетки К562, в то время как для торможения роста других линий эритролейкоза без гена bcr/abc и клеток нормального костного мозга мышей требуются существенно большие конц-ии препаратов. Библ. 34

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.41.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
К562
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
АЦИКЛОГУАНОЗИН
ГЕРБИМИЦИН
IN VITRO

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.02-04Т1.329

Inhibition of PDGF-induced phospholipase C activation by herbimycin A [Text] / Yeon Kim [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1996. - Vol. 1311, N 1. - P33-36 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Подавление гербимицином А индуцированной [фактором роста тромбоцитов] PDGF активации фосфолипазы С
Аннотация: Ингибитор Tyr-протеинкиназ гербимицин А ослабляет индуцированное PDGF накопление инозитфосфатов, нo не фосфатидилэтанола в сверхэкспрессирующих фосфолипазу С-'гамма'1 клетках NIH 3T3'гамма'1. Гербимицин А ослабляет Tyr-фосфорилирование в ответ на PDGF ряда белков, в том числе фосфолипазы D при действии на клетки форболмиристатацетата. Обсуждают механизм действия гербимицина А на регуляторные системы клетки. Южная Корея, KRIBB, Yuseong, Taejon 305-600. Библ. 23

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗА С
АКТИВАЦИЯ
ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ
ИНДУЦИРУЮЩАЯ РОЛЬ
ГЕРБИМИЦИН А
ВЛИЯНИЕ
МЕХАНИЗМ
КЛЕТКИ NIH

Доп.точки доступа:
Kim, Yeon; Ahn, Soon Cheol; Kang, Dae Ook; Ko, Hack Ryong; Oh, Won Keun; Lee, Hyun Sun; Mheen, Tae Ick; Rho, Hyune Mo; Ahn, Jong Seog

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.03-04Т2.234

Protein tyrosine kinase inhibition blocks granule exocytosis and cytolytic function of lymphokine-activated killer cells [Text] / Mitchell J. Frederick [et al.] // Immunopharmacology. - 1996. - Vol. 35, N 2. - P83-102 . - ISSN 0162-3109
Перевод заглавия: Подавление активности протеинтирозинкиназы блокирует экзоцитоз гранул и цитолитическое действие лимфокинактивируемых клеток-киллеров
Аннотация: Обработка лимфокинактивируемых клеток-киллеров (ЛАК) человека ингибитором протеинтирозинкиназы гербимицином A (I) блокирует цитотоксическое действие ЛАК. При этом I вызывает подавление экзоцитоза гранул из ЛАК, но не влияет на образование межклеточных коньюгатов между ЛАК и опухолевыми клетками. США, Dep. of Tumor Biology, M.D. Anderson Cancer Center, The Univ. of Texas PO Box 79, Houston, 77030. Библ. 62

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.02
Рубрики: ГЕРБИМИЦИН A
ПРОТЕИНТИРОЗИНКИНАЗА
ИНГИБИРОВАНИЕ
ЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЛИМФОКИНАКТИВИРУЕМЫЕ КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Frederick, Mitchell J.; Yu, Tse-Kuan; Krohn, Eva G.; Johnston, Dennis A.; Grimm, Elizabeth A.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.03-04К1.122

Protein tyrosine kinase inhibition blocks granule exocytosis and cytolytic function of lymphokine-activated killer cells [Text] / Mitchell J. Frederick [et al.] // Immunopharmacology. - 1996. - Vol. 35, N 2. - P83-102 . - ISSN 0162-3109
Перевод заглавия: Подавление активности протеинтирозинкиназы блокирует экзоцитоз гранул и цитолитическое действие лимфокинактивируемых клеток-киллеров
Аннотация: Обработка лимфокинактивируемых клеток-киллеров (ЛАК) человека ингибитором протеинтирозинкиназы гербимицином A (I) блокирует цитотоксическое действие ЛАК. При этом I вызывает подавление экзоцитоза гранул из ЛАК, но не влияет на образование межклеточных коньюгатов между ЛАК и опухолевыми клетками. США, Dep. of Tumor Biology, M.D. Anderson Cancer Center, The Univ. of Texas PO Box 79, Houston, 77030. Библ. 62

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.25.09
Рубрики: ГЕРБИМИЦИН A
ПРОТЕИНТИРОЗИНКИНАЗА
ИНГИБИРОВАНИЕ
ЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЛИМФОКИНАКТИВИРУЕМЫЕ КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Frederick, Mitchell J.; Yu, Tse-Kuan; Krohn, Eva G.; Johnston, Dennis A.; Grimm, Elizabeth A.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.10-04Н3.46

Mitochondrial proliferation and paradoxical membrane depolarization during terminal differentiation and apoptosis in a human colon carcinoma cell line [Text] / Mariangela Mancini [et al.] // J. Cell Biol. - 1997. - Vol. 138, N 2. - P449-469 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Пролиферация митохондрий и пародоксальная деполяризация митохондриальной мембраны в ходе терминальной дифференцировки и апоптоза клеток линии карциномы ободочной кишки человека
Аннотация: Гербимицин А индуцирует дифференцировку и апоптоз низко дифференцированных клеток линии рака ободочной кишки человека Colo-205. Гибели клеток предшествует блок клеточного цикла в стадии G[2]. Обработанные гербимицином А клетки проявляют морфологические черты эпителиальной дифференцировки. Также обнаруживается накопление митохондрий, падение митохондриального трансмембранного потенциала, повышение уровня активных форм кислорода. С использованием бесклеточной системы показано, что апоптогенная активность лизата клеток Colo-205 требует участия митохондрий на ранних стадиях процесса. Морфологические и функциональные изменения митохондрий на ранних этапах клеточной гибели предшествуют протеолизу поли (АДФ-рибоза) полимеразы. США, Univ. of Washington, Seattle, Washington. Библ. 130

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК COLO-205
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ГЕРБИМИЦИН A
МИТОХОНДРИИ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Mancini, Mariangela; Anderson, Benjamin O.; Caldwell, Elizabeth; Sedghinasab, Monireh; Paty, Philip B.; Hockenbery, David M.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.10-04Н1.98

Mitochondrial proliferation and paradoxical membrane depolarization during terminal differentiation and apoptosis in a human colon carcinoma cell line [Text] / Mariangela Mancini [et al.] // J. Cell Biol. - 1997. - Vol. 138, N 2. - P449-469 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Пролиферация митохондрий и пародоксальная деполяризация митохондриальной мембраны в ходе терминальной дифференцировки и апоптоза клеток линии карциномы ободочной кишки человека
Аннотация: Гербимицин А индуцирует дифференцировку и апоптоз низко дифференцированных клеток линии рака ободочной кишки человека Colo-205. Гибели клеток предшествует блок клеточного цикла в стадии G[2]. Обработанные гербимицином А клетки проявляют морфологические черты эпителиальной дифференцировки. Также обнаруживается накопление митохондрий, падение митохондриального трансмембранного потенциала, повышение уровня активных форм кислорода. С использованием бесклеточной системы показано, что апоптогенная активность лизата клеток Colo-205 требует участия митохондрий на ранних стадиях процесса. Морфологические и функциональные изменения митохондрий на ранних этапах клеточной гибели предшествуют протеолизу поли (АДФ-рибоза) полимеразы. США, Univ. of Washington, Seattle, Washington. Библ. 130

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК COLO-205
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ГЕРБИМИЦИН A
МИТОХОНДРИИ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Mancini, Mariangela; Anderson, Benjamin O.; Caldwell, Elizabeth; Sedghinasab, Monireh; Paty, Philip B.; Hockenbery, David M.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.11-04Н3.67

Makishima, Makoto.
19-Allylaminoherbimycin A, an analog of herbimycin A that is stable against treatment with thiol compounds or granulocyte-macrophage colony-stimulating factor in human leukemia cells [Text] / Makoto Makishima, Yuri Yamamoto-Yamaguchi, Yoshio Honma // Biochim. et biophys. acta. Mol. Basis Disease. - 1995. - Vol. 1272, N 3. - P199-205 . - ISSN 0925-4439
Перевод заглавия: 19-Аллиламингербимицин A, аналог гербимицина A является устойчивым к обработке тиоловыми соединениями или гранулоцитарно макрофагальным колониестимулирующим фактором (GM-CSF) в клетках лейкемии человека
Аннотация: Гербимицин A (I), бензохиноновый антибиотик анзамицин, уменьшает внутриклеточное фосфорилирование некоторых протеин-тирозинкиназ и ингибирует пролиферацию злокачественных клеток, которые экспрессируют высокий уровень тирозинкиназной активности; ингибирует пролиферацию монобластных U937 клеток лейкоза человека, но этот эффект отменяется добавлением GM-CSF. Аналог I 19-аллиламиногербимицин A (II) ингибирует пролиферацию этих клеток, и на этот процесс не влияет GM-CSF. Фосфорилирование MAP-киназы и экспрессия c-myc, индуцированная GM-CSF в клетках U937 ингибировались как I, так и II. Соединения тиола глутатион (GSH) и 2-меркаптоэтанол, отменяли ингибирование роста клеток U-937 действием I, но не II как и GM-CSF. Внутриклеточный уровень GSH в клетках U937 увеличивался обработкой GM-CSF и уменьшался с I, но возвращался к контролю комбинацией GM-CSG с I. Предполагают, что изменение внутриклеточного уровня GSH играют роль в отмене ингибирования роста клеток I. В присутствие GSH II ингибирует пролиферацию клеток U937 и клеток K562 более эффективно, чем I. Роль GSH как агента детоксикации некоторых противораковых лекарств дает преимущество II как терапевтическому агенту по сравнению с I при некоторых формах лейкоза. Япония, Dep. of Chemotherapy, Saitama Cancer Center Res. Inst. Ил. 7. Табл. 1. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ГЕРБИМИЦИН A
АНАЛОГИ
АЛЛИЛАМИНИРБИМИЦИН
ГЛУТАТИОН
ГРАНУЛОЦИТАРНО-МАКРОФАГАЛЬНЫЙ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Yamamoto-Yamaguchi, Yuri; Honma, Yoshio

1-20 21-40 41-60 61-72

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска