СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕПАТОМА HEP G2<.>)

Общее количество найденных документов : 26
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-26

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.250

Сродство 3'бета'-(2-гидроксиэтокси)-5'альфа'-холест-8(14)-ен-15-она к оксистеринсвязывающему белку и его метаболизм в клетках гепатомы Hep G2 [Текст] / А. Ю. Мишарин [и др.] // Биоорган. химия. - 1997. - Т. 23, N 4. - С. 297-303 . - ISSN 0132-3423
Аннотация: 3'бета'-(2-Гидроксиэтокси)-5'альфа'-холест-8(14)-ен-15-он, синтетический ингибитор биосинтеза холестерина, обладает высоким сродством к оксистеринсвязывающему белку, что показано данными ультрацентрифугирования белковой фракции из печени кролика в присутствии {3}H-меченого ингибитора и вытеснением им 25-гидрокси[{3}H]холестерина из комплекса с оксистеринсвязывающим белком. Ингибитор снижает активность 3-гидрокси-3-метилглутарил-KoA-редуктазы в клетках гепатомы человека линии Hep G2 (ID[50] (2.7'+-'0.7) * 10{-5} М) и превращается в тех же клетках в 3'бета'-[2-(9-цис-октадеценоилокси)этокси]-5'альфа'-холест-8(14)-ен-15-он. Россия, Ин-т эксперим. кардиологии КНЦ РАМН, Москва. Библ. 46

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: СТЕРИНЫ
МЕТАБОЛИЗМ
БЕЛОК
ОКСИСТЕРИНСВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК
ГЕПАТОМА HEP G2
ПЕЧЕНЬ
КРОЛИК

Доп.точки доступа:
Мишарин, А.Ю.; Крылов, А.С.; Алки, К.; Лафонт, Ю.; Штейншнейдер, А.Я.; Косых, В.А.; Морозкин, А.Д.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.02-04М4.104

Влияние 3-замещенных 'ДЕЛЬТА'8(14)-15-кетостеринов на метаболизм холестерина в клетках гепатоы HEP G2 [Текст] / А. Ф. Киселева [и др.] // Биохимия. - 1999. - Т. 64, N 4. - С. 543-552 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Изучено влияние 3-замещенных 'ДЕЛЬТА'8(14)-15-кетостеринов: 3'бета'-(2-гидроксиэтокси)-, 3'бета'-(2-пропенилокси)-, 3'бета'-(2-оксоэтокси)-, 3'бета'-[2(R,S),2,3-оксидопропилокси]-, 3'бета'-[2(R,S),2,3-дигидроксипропилокси]-, 3'бета'-[2(R,S),2-ацетокси-3-ацетамидопропилокси]- и 3'бета'-[2(R,S),2-гидрокси-3-ацетамидопропилокси]-5'альфа'-холест-8(14)- ен-15-онов на метаболизм холестерина в клетках гепатомы Hep G2. 3'бета'-(2-Пропенилокси)-, 3'бета'-(2-оксоэтокси)- и 3'бета'-[2(R,S),2,3-оксидопропилокси]-5'альфа'-холест-8(14)-ен-15-оны ингибировали биосинтез холестерина избирательно; 3'бета'-[2(R,S),2-ацетокси-3-ацетамидопропилокси]- и 3'бета'-[2(R,S),2-гидрокси-3-ацетамидопропилокси]-5'альфа'-холест-8(14)- ен-15-оны ингибировали биосинтез как холестерина, так и триглицеридов при концентрации выше 10 мкМ. 3'бета'-[2(R,S),2,3-Дигидроксипропилокси]-5'альфа'-холест-8(14)-ен-15-он, эффективно подавлявший биосинтез холестерина, был токсичен для клеток Hep G2 в микромолярных концентрациях. 3'бета'-[2(R,S),2,3-Оксидопропилокси]-5'альфа'-холест-8(14)-ен-15-он эффективно подавлял ацилирование холестерина. Все исследуемые соединения снижали уровень мРНК HMG CoA редуктазы в концентрациях, превышавших 10 мкМ, но не влияли на уровень мРНК ЛНП рецептора в клетках Hep G2. Россия, Ин-т эксперим. кардиологии РКНПК, Москва. Библ. 49

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ХОЛЕСТЕРИН
ОБМЕН
КЕТОСТЕРИНЫ
ВЛИЯНИЕ
ГЕПАТОМА HEP G2

Доп.точки доступа:
Киселева, А.Ф.; Горюнова, Л.Е.; Медведева, Н.В.; Алки, К.; Мишарин, А.Ю.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.12-04М4.688

Изучение неспецифической интернализации холестериловых эфиров клетками гепатомы Hep G2 [Текст] / А. Ф. Киселева [и др.] // Биол. мембраны. - 2000. - Т. 17, N 2. - С. 163-172 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Дисперсии ХО-РОРС (1:3, моль/моль, размер частиц 110'+-'20 нм) захватывались клетками гепатомы человека линии Hep G2 эндоцитозом. Интернализация дисперсий Хо-РОРС клетками Hep G2 зависела от времени инкубации и концентрации дисперсии в среде. При концентрации ХО 100 мкМ общий захват и внутриклеточное расщепление его составили соответственно 1,5 и 0,8 нмоль/1 мг клеточного белка за 24 ч. В результате внутриклеточного расщепления дисперсий ХО в клетках накапливался свободный холестерин, способный выходить в культуральную среду и метаболизировать в водорастворимые полярные продукты, в том числе олеиновой кислоты, способной быстро включаться в биосинтез триглицеридов. ЛНП-рецептор не участвует в интернализации липидных дисперсий, а присутствие дисперсий ХО-РОРС не влияет на рецептор-зависимую интернализацию холестериловых эфиров ЛНП. Полученные данные позволяют считать неспецифическую интернализацию холестериловых эфиров клетками печени существенной частью клиренса неполярных липидов. Россия, Институт экспериментальной кардиологии РКНПК, 121552 Москва. Библ. 44

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.15.02
Рубрики: ЭФИРЫ ХОЛЕСТЕРИНА
ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ
ГЕПАТОМА HEP G2

Доп.точки доступа:
Киселева, А.Ф.; Медведева, Н.В.; Горюнова, Л.Е.; Мишарин, А.Ю.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.12-04Н1.105

Изучение неспецифической интернализации холестериловых эфиров клетками гепатомы Hep G2 [Текст] / А. Ф. Киселева [и др.] // Биол. мембраны. - 2000. - Т. 17, N 2. - С. 163-172 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Дисперсии ХО-РОРС (1:3, моль/моль, размер частиц 110'+-'20 нм) захватывались клетками гепатомы человека линии Hep G2 эндоцитозом. Интернализация дисперсий Хо-РОРС клетками Hep G2 зависела от времени инкубации и концентрации дисперсии в среде. При концентрации ХО 100 мкМ общий захват и внутриклеточное расщепление его составили соответственно 1,5 и 0,8 нмоль/1 мг клеточного белка за 24 ч. В результате внутриклеточного расщепления дисперсий ХО в клетках накапливался свободный холестерин, способный выходить в культуральную среду и метаболизировать в водорастворимые полярные продукты, в том числе олеиновой кислоты, способной быстро включаться в биосинтез триглицеридов. ЛНП-рецептор не участвует в интернализации липидных дисперсий, а присутствие дисперсий ХО-РОРС не влияет на рецептор-зависимую интернализацию холестериловых эфиров ЛНП. Полученные данные позволяют считать неспецифическую интернализацию холестериловых эфиров клетками печени существенной частью клиренса неполярных липидов. Россия, Институт экспериментальной кардиологии РКНПК, 121552 Москва. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ЭФИРЫ ХОЛЕСТЕРИНА
ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ
ГЕПАТОМА HEP G2

Доп.точки доступа:
Киселева, А.Ф.; Медведева, Н.В.; Горюнова, Л.Е.; Мишарин, А.Ю.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 06.07-04М4.11

Взаимодействие ацильных производных 3'бета'-гидрокси-5'альфа'-холест-8(14)-EH-15-ОНА и 3'альфа'-гидрокси-5'альфа'-холест-8(14)-ЕН-15-ОНА с клетками гепатомы Hep G2 [Текст] / Е. А. Пийр [и др.] // Биомед. химия. - 2004. - Т. 50, N 5. - С. 484-492 . - ISSN 0042-8809
Аннотация: Исследовано влияние 3'бета'-гидрокси-5'альфа'-холест-8(14)-ен-15-она (I), 3'альфа'-гидрокси-5'альфа'-холест-8(14)-ен-15-она (II), 3'бета'-гексадеканоилокси-5'альфа'-холест-8(14)-ен-15-она (III), 3'альфа'-гексадеканоилокси-5'альфа'-холест-8(14)-ен-15-она (IV), 3'бета'-ацетокси-5'альфа'-холест-8(14)-ен-15-она (V) и 3'альфа'-ацетокси-5'альфа'-холест-8(14)-ен-15-она (VI) на метаболизм холестерина в клетках гепатомы Hep G2. Соединение III медленно связывалось и метаболизировалось в клетках Hep G2 (при концентрации 30 мкМ общее связывание составляло 3,9'+-'0,4 нмоль на 1 мг клеточного белка за 24 ч инкубации). Соединение I подавляло, а соединение III стимулировало захват липопротеинов низкой плотности, содержащих радиоактивно меченый олеилхолестериловый эфир (58% и 149% от контроля при концентрации 10 мкМ, соответственно). Соединения I и II ингибировали биосинтез холестерина из [{14}C]ацетата: значения IC[50] составляли 4,0'+-'0,7 мкМ и 8,0'+-'1,5 мкМ, соответственно. Эффект соединений V и VI был достоверно слабее; соединения III и IV были неактивны. Соединение II активировало биосинтез холестериновых эфиров, оцениваемый по включению [{14}C]олеиновой кислоты во фракцию холестериловых эфиров (170% от контроля при концентрации 30 мкМ). Способность исследуемых соединений регулировать метаболизм холестерина в клетках Hep G2 коррелирует с их полярностью. Россия, Ин-т биомед. хим. РАМН, Москва. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ХОЛЕСТЕРИН
МЕТАБОЛИЗМ
3'БЕТА'-ГИДРОКСИ-5'АЛЬФА'-ХОЛЕСТ-8(14)-ЕН-15-ОН
3'АЛЬФА'-ГИДРОКСИ-5'АЛЬФА'-ХОЛЕСТ-8(14)-ЕН-15-ОН
ГЕПАТОМА HEP G2

Доп.точки доступа:
Пийр, Е.А.; Медведева, Н.В.; Каширина, Н.М.; Шевелев, А.Я.; Мишарин, А.Ю.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.08-04Т2.34

Взаимодействие ацильных производных 3'бета'-гидрокси-5'альфа'-холест-8(14)-EH-15-ОНА и 3'альфа'-гидрокси-5'альфа'-холест-8(14)-ЕН-15-ОНА с клетками гепатомы Hep G2 [Текст] / Е. А. Пийр [и др.] // Биомед. химия. - 2004. - Т. 50, N 5. - С. 484-492 . - ISSN 0042-8809
Аннотация: Исследовано влияние 3'бета'-гидрокси-5'альфа'-холест-8(14)-ен-15-она (I), 3'альфа'-гидрокси-5'альфа'-холест-8(14)-ен-15-она (II), 3'бета'-гексадеканоилокси-5'альфа'-холест-8(14)-ен-15-она (III), 3'альфа'-гексадеканоилокси-5'альфа'-холест-8(14)-ен-15-она (IV), 3'бета'-ацетокси-5'альфа'-холест-8(14)-ен-15-она (V) и 3'альфа'-ацетокси-5'альфа'-холест-8(14)-ен-15-она (VI) на метаболизм холестерина в клетках гепатомы Hep G2. Соединение III медленно связывалось и метаболизировалось в клетках Hep G2 (при концентрации 30 мкМ общее связывание составляло 3,9'+-'0,4 нмоль на 1 мг клеточного белка за 24 ч инкубации). Соединение I подавляло, а соединение III стимулировало захват липопротеинов низкой плотности, содержащих радиоактивно меченый олеилхолестериловый эфир (58% и 149% от контроля при концентрации 10 мкМ, соответственно). Соединения I и II ингибировали биосинтез холестерина из [{14}C]ацетата: значения IC[50] составляли 4,0'+-'0,7 мкМ и 8,0'+-'1,5 мкМ, соответственно. Эффект соединений V и VI был достоверно слабее; соединения III и IV были неактивны. Соединение II активировало биосинтез холестериновых эфиров, оцениваемый по включению [{14}C]олеиновой кислоты во фракцию холестериловых эфиров (170% от контроля при концентрации 30 мкМ). Способность исследуемых соединений регулировать метаболизм холестерина в клетках Hep G2 коррелирует с их полярностью. Россия, Ин-т биомед. хим. РАМН, Москва. Библ. 35

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15.15
Рубрики: ХОЛЕСТЕРИН
МЕТАБОЛИЗМ
3'БЕТА'-ГИДРОКСИ-5'АЛЬФА'-ХОЛЕСТ-8(14)-ЕН-15-ОН
3'АЛЬФА'-ГИДРОКСИ-5'АЛЬФА'-ХОЛЕСТ-8(14)-ЕН-15-ОН
ГЕПАТОМА HEP G2

Доп.точки доступа:
Пийр, Е.А.; Медведева, Н.В.; Каширина, Н.М.; Шевелев, А.Я.; Мишарин, А.Ю.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 07.08-04Н3.96

Апоптоз-индуцирующий эффект производных бетулиновой кислоты на клетки Hep G2 [Текст] : докл. [15 Международная конференция "СПИД, рак и общественное здоровье", Санкт-Петербург, 22-26 мая, 2006] / А. Б. Шинтяпина [и др.] // Рус. ж "СПИД, рак и обществ. здоровье". - 2006. - Т. 10, N 2. - С. 45, 64 . - ISSN 1815-154X
Аннотация: Известно, что бетулиновая кислота проявляет противоопухолевое действие в отношении клеток меланомы и нейроэктодермальных опухолей in vitro. Целью работы было изучение in vitro токсичности и апоптоз-индуцирующего действия бетулиновой кислоты (I) и амидов бетулоновой кислоты N-[3-оксо-20(29)лупен-28-оил]-аминооктановой (II) и N-[3-оксо-20(29)лупен-28-оил]-аминоундекановой (III) кислот на клетки карциномы печени человека (линия Hep G2). В работе использовали МТТ-тест (для определения жизнеспособности клеток) и метод проточной цитометрии. В качестве контроля использовали клетки, инкубируемые без препаратов. В концентрации 20-30 мкг/мл указанные производные бетулиновой кислоты ингибировали рост и индуцировали апоптоз в клетках линии Hep G2. Подавление роста клеток Hep G2 на 50% исследуемыми соединениями (IC50) в среднем для (I) составило 54 мкг/мл, для амида (II) - 30 мкг/мл, для амида (III) - 30 мкг/мл. По данным проточной цитометрии апоптотический индекс (АИ, %) в контроле (клетки без препаратов) в среднем составил 1%, при действии веществ на клетки Hep G2 в концентрации 25 мкг/мл на 48 ч. инкубации в среднем составил для I - 1,9%, для амида (II) - 4,5%, для амида (III) - 5,13%; на 72 ч. инкубации для бетулиновой кислоты - 5,43%, а для амидов I 8,28% и 8,45% (для (II) и (III) соответственно). В результате проведенного исследования выявлены различия в антипролиферативном действии исследованных соединений. Обнаружено, что амиды кислоты являются более активными индукторами апоптоза в клетках гепатомы in vitro, чем I. Россия, ГНЦ вирусологии и биотехнологии "Вектор", Кольцово

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕПАТОМА HEP G2
БЕТУЛИНОВАЯ КИСЛОТА
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Шинтяпина, А.Б.; Кожевников, С.В.; Шульц, Э.Э.; Петренко, Н.И.; Узенкова, Н.В.; Толстиков, Г.А.; Покровский, А.Г.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.08-04Н1.127

Апоптоз-индуцирующий эффект производных бетулиновой кислоты на клетки Hep G2 [Текст] : докл. [15 Международная конференция "СПИД, рак и общественное здоровье", Санкт-Петербург, 22-26 мая, 2006] / А. Б. Шинтяпина [и др.] // Рус. ж "СПИД, рак и обществ. здоровье". - 2006. - Т. 10, N 2. - С. 45, 64 . - ISSN 1815-154X
Аннотация: Известно, что бетулиновая кислота проявляет противоопухолевое действие в отношении клеток меланомы и нейроэктодермальных опухолей in vitro. Целью работы было изучение in vitro токсичности и апоптоз-индуцирующего действия бетулиновой кислоты (I) и амидов бетулоновой кислоты N-[3-оксо-20(29)лупен-28-оил]-аминооктановой (II) и N-[3-оксо-20(29)лупен-28-оил]-аминоундекановой (III) кислот на клетки карциномы печени человека (линия Hep G2). В работе использовали МТТ-тест (для определения жизнеспособности клеток) и метод проточной цитометрии. В качестве контроля использовали клетки, инкубируемые без препаратов. В концентрации 20-30 мкг/мл указанные производные бетулиновой кислоты ингибировали рост и индуцировали апоптоз в клетках линии Hep G2. Подавление роста клеток Hep G2 на 50% исследуемыми соединениями (IC50) в среднем для (I) составило 54 мкг/мл, для амида (II) - 30 мкг/мл, для амида (III) - 30 мкг/мл. По данным проточной цитометрии апоптотический индекс (АИ, %) в контроле (клетки без препаратов) в среднем составил 1%, при действии веществ на клетки Hep G2 в концентрации 25 мкг/мл на 48 ч. инкубации в среднем составил для I - 1,9%, для амида (II) - 4,5%, для амида (III) - 5,13%; на 72 ч. инкубации для бетулиновой кислоты - 5,43%, а для амидов I 8,28% и 8,45% (для (II) и (III) соответственно). В результате проведенного исследования выявлены различия в антипролиферативном действии исследованных соединений. Обнаружено, что амиды кислоты являются более активными индукторами апоптоза в клетках гепатомы in vitro, чем I. Россия, ГНЦ вирусологии и биотехнологии "Вектор", Кольцово

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕПАТОМА HEP G2
БЕТУЛИНОВАЯ КИСЛОТА
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Шинтяпина, А.Б.; Кожевников, С.В.; Шульц, Э.Э.; Петренко, Н.И.; Узенкова, Н.В.; Толстиков, Г.А.; Покровский, А.Г.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.09-04Я6.168

Апоптоз-индуцирующий эффект производных бетулиновой кислоты на клетки Hep G2 [Текст] : докл. [15 Международная конференция "СПИД, рак и общественное здоровье", Санкт-Петербург, 22-26 мая, 2006] / А. Б. Шинтяпина [и др.] // Рус. ж "СПИД, рак и обществ. здоровье". - 2006. - Т. 10, N 2. - С. 45, 64 . - ISSN 1815-154X
Аннотация: Известно, что бетулиновая кислота проявляет противоопухолевое действие в отношении клеток меланомы и нейроэктодермальных опухолей in vitro. Целью работы было изучение in vitro токсичности и апоптоз-индуцирующего действия бетулиновой кислоты (I) и амидов бетулоновой кислоты N-[3-оксо-20(29)лупен-28-оил]-аминооктановой (II) и N-[3-оксо-20(29)лупен-28-оил]-аминоундекановой (III) кислот на клетки карциномы печени человека (линия Hep G2). В работе использовали МТТ-тест (для определения жизнеспособности клеток) и метод проточной цитометрии. В качестве контроля использовали клетки, инкубируемые без препаратов. В концентрации 20-30 мкг/мл указанные производные бетулиновой кислоты ингибировали рост и индуцировали апоптоз в клетках линии Hep G2. Подавление роста клеток Hep G2 на 50% исследуемыми соединениями (IC50) в среднем для (I) составило 54 мкг/мл, для амида (II) - 30 мкг/мл, для амида (III) - 30 мкг/мл. По данным проточной цитометрии апоптотический индекс (АИ, %) в контроле (клетки без препаратов) в среднем составил 1%, при действии веществ на клетки Hep G2 в концентрации 25 мкг/мл на 48 ч. инкубации в среднем составил для I - 1,9%, для амида (II) - 4,5%, для амида (III) - 5,13%; на 72 ч. инкубации для бетулиновой кислоты - 5,43%, а для амидов I 8,28% и 8,45% (для (II) и (III) соответственно). В результате проведенного исследования выявлены различия в антипролиферативном действии исследованных соединений. Обнаружено, что амиды кислоты являются более активными индукторами апоптоза в клетках гепатомы in vitro, чем I. Россия, ГНЦ вирусологии и биотехнологии "Вектор", Кольцово

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕПАТОМА HEP G2
БЕТУЛИНОВАЯ КИСЛОТА
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Шинтяпина, А.Б.; Кожевников, С.В.; Шульц, Э.Э.; Петренко, Н.И.; Узенкова, Н.В.; Толстиков, Г.А.; Покровский, А.Г.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.01-04Н1.132

Duthie, Susan J.
Status of reduced glutathione in the human hepatoma cell line, HEP G2 [Text] / Susan J. Duthie, Catherine S. Coleman, M.Helen Grant // Biochem. Pharmacol. - 1988. - Vol. 37, N 17. - P3365-3368
Перевод заглавия: Статус восстановленного глутатиона у линии клеток HEP G2 клеток гепатомы человека
Аннотация: Показано, что Кл Hep G2 не сохраняют цистатиониновый путь, с помощью к-рого норм. гепатоциты используют L-метионин для синтеза глютатиона. Внутриклеточные уровни восстановл. глютатиона в Кл Hep G2 изменяются по мере роста культуры, и это может влиять на их чувствительность к токсич. агентам. На содержание восстановл. глютатиона в Кл Hep G2 можно влиять, используя истощающие (диэтилмалкат, DL-битионин-SR-сульфоксимин) и индуцирующие (фенобарбитон, 1,2-бензантрацен) агенты. Великобритания, Univ. of Aberdeen. Библ. 26.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕПАТОМА HEP G2
МЕТИОНИН*L+Н ГЛУТАТИОН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Coleman, Catherine S.; Grant, M.Helen

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.01-04Н1.133

Mixed function oxidase and UDPglucuronyltransferase activities in the human HEP G2 hepatoma cell line [Text] / M.Helen Grant [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1988. - Vol. 37, N 21. - P4111-4116
Перевод заглавия: Смешанная функция активностей оксидазы и уридиндифосфат-глюкуронилтрансферазы у линии HEP G2 клеток гепатомы человека
Аннотация: Библ. 30.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕПАТОМА HEP G2
ОКСИДАЗА
УДФ-ГЛЮКУРОНИЛТРАНСФЕРАЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Grant, M.Helen; Duthie, Susan J.; Gray, Andrew G.; Burke, M.Danny

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.04-04М1.238

Wolfla, Christopher E.
Induction of alcohol dehydrogenase activity and mRNA ni hepatoma cells by dexamethasone [Text] / Christopher E. Wolfla, Ruth Ann Ross, David W. Crabb // Arch. Biochem. and Biophys. - 1988. - Vol. 263, N 1. - P69-76
Перевод заглавия: Индукция дексаметазоном активности и мРНК алкогольдегидрогеназы в клетках гепатомы
Аннотация: Исследовали влияние дексаметазона (I) на экспрессию алкогольдегидрогеназы (АДГ) в Кл гепатомы крыс H411Е. Установлено, что I увеличивает в 2 - 3 раза активность АДГ в этих Кл, но не Кл HepG2. Макс. индукцию активности АДГ наблюдали через 3 дня при конц-ии I вплоть до 109} М. При этом происходило 2 - 4-кратное возрастание внутриклет. содержания АДГ-мРНК, но не мРНК 'альфа'-тубулина. На уровень активности АДГ не влияли инсулин, трииодтиронин и гормон роста. Индукцию синтеза АДГ-мРНК можно было подавить актиномицином Д, но не ингибиторами биосинтеза белка. Двухкратную сверхиндукцию АДГ-мРНК наблюдали под действием I в присутствии циклогексимида. Предполагают, что индукция активности АДГ под действием I является следствием усиления транскрипции гена АДГ в исследуемых Кл. США, Dep. of Med. Indiana Univ. Sch. of Med., Indianapolis, IN 46223. Библ. 31.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕПАТОМА HEP G2
ФЕРМЕНТЫ
АЛКОГОЛЬДЕГИДРОГЕНАЗА
ИНДУКЦИЯ
МРНК
ГОРМОНЫ
СТЕРОИДЫ
ДЕКСАМЕТАЗОН

Доп.точки доступа:
Ross, Ruth Ann; Crabb, David W.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.04-04М1.255

Bile acid synthesis by human hepatoma cell line Hep-G2 is stimulated by low density lipoprotein [Text] / Herman Jan Kempen [et al.] // Biochem. Soc. Trans. - 1988. - Vol. 16, N 4. - P566-567
Перевод заглавия: Синтез желчных кислот клеточной линией гепатомы человека Hep 2 стимулируется липопротеинами низкой плотности
Аннотация: Методом радиоиммунологич. анализа установлено, что ЛНП (100 мкг/мл) в 1,5 - 2,5 раза усиливают синтез желчных к-т в Кл культивируемой гепатомы Нер-G2. Основной желчной к-той, синтезируемой в Кл, являлась хенодезоксихолевая к-та, минорные фракции представляли диокси- и триоксихолестановая и холевая к-ты. 40 - 60% солей желчных к-т присутствовало в Кл в сульфатированной форме. Ни компактин, ни ингибитор ацил-КоА-холестеринтрансферазы 58-035, ни ЛВП не увеличивали скорость синтеза желчных к-т в Кл гепатомы Нер-G2. Нидерланды, Gaubius Institute TNO, Herenstraat 5d, 2313 AD Leiden. Библ. 14.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕПАТОМА HEP G2
ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ
ЛИПОПРОТЕИНЫ

Доп.точки доступа:
Kempen, Herman Jan; Ommerse, Ellen; Van, Schie Rina; Hepp, Ellen; Meyer, Piet; Princen, Hans

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.05-04М1.156

Cohen, Louis H.
Regulation of 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA reductase mRNA contents in human hepatoma cell line Hep G2 by distinct classes of mevalonate-derived metabolites [Text] / Louis H. Cohen, Marieke Griffioen // Biochem. J. - 1988. - Vol. 255, N 1. - P61-67 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Регуляция содержания мРНК 3-окси-3-метилглутарил-КоА-редуктазы в клеточной линии гепатомы человека Hep G2 с различными классами метаболитов мевалоната
Аннотация: В линии Кл гепатомы человека Hep G2, инкубируемой в течение 18 ч с компактином (I), наблюдали увеличение стационарной конц-ии мРНК 3-окси-3-метилглутарил-КоАредуктазы (II). При насыщающей конц-ии I ('='1 мкМ) содержание мРНК I возрастало в 2-3 раза, а активность II в 5-6 раз. Добавление в среду культивирования мевалоната (3 мМ) или мевалоната и липопротеинов низкой плотности подавляло увеличение конц-ии мРНК I в Кл, индуцируемое I. В присутствии соединения V18666А (1-100 мкМ) содержание мРНК II возрастало и сопровождалось полным подавлением синтеза свободных стеринов. При малых конц-иях V18666А (0,3-0,5 мкМ) содержание мРНК II по сравнению с контролем слабо снижалось на фоне усиления синтеза стеринов. При высоких конц-иях V18666А (20- 30 мкМ) I (2 мкМ) увеличивал активность II в Кл, но не изменял конц-ию мРНК II. Нидерланды, TNO Gaubius Inst. for Cardiovascular Res., 2313 AD Leiden. Библ. 36.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09.07 + 341.19.19.09.11 + 341.19.19.09.17
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК
ГЕПАТОМА HEP G2
РНК
МАТРИЧНАЯ
ФЕРМЕНТЫ
ОКСИ-3-МЕТИЛГЛУТАРИЛ-КОА-РЕДУКТАЗА*3-
ЛИПИДЫ
МЕВАЛОНАТ
КОМПАКТИН

Доп.точки доступа:
Griffioen, Marieke

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.07-04Т6.70

Glucuronidation in rat and human hepatocyte cultures and in human HEP G2 hepatoma cells [Text] / M. H. Grant [et al.] // Cell. and Mol. Aspects Glucuronidat. - Paris, London, 1988. - P129-136 . - ISBN 285598-353-3
Перевод заглавия: Образование глюкуронидов в культуре гепатоцитов крысы и человека и в клетках HEPG2 гепатомы человека
Аннотация: При использовании в качестве субстратов 1-нафтола, тестостерона, морфина и билирубина показано, что активность УДФ-глюкуронозилтрансфераз (Гт) гепатоцитов (Гп) крысы через 24 ч от начала культивирования составляла 63, 60,5, 102 и 144% по отношению к свежевыделенным Гп соответственно. Соотв. значения активности Гт для данных субстратов в культуре Гп человека через 96 ч составляли по сравнению со свежевыделенными Гп 43-60, 15-29, 18-23 и 19-25%. При использовании указ. субстратов обнаружено, что активность Гт в клетках гепатомы Hep G2 человека ниже, чем в норм. Гп. Инкубация в присутствии фенобарбитала (2 мМ, 7 дн) в значительно большей степени индуцировала активность Гт (субстрат-билирубин) в клетках гепатомы, чем в Гп. Показано, что диметилсульфоксид, и 5-аминолевулиновая к-та аддитивно повышают активность Гт в клетках гепатомы. Великобритания, Univ. of Aberdeen, Foresterhill, Aberdeen AB9 2ZD. Библ. 14.

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.11
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЙ МЕТАБОЛИЗМ
УДФ-ГЛЮКУРОНИЛТРАНСФЕРАЗА
СУБСТРАТНЫЙ ПРОФИЛЬ
ГЕПАТОЦИТЫ
ГЕПАТОМА HEP G2
ФЕНОБАРБИТАЛ
ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Grant, M.H.; Doostdar, H.; Maley, M.; Melvin, W.T.; Engeset, J.; Burke, M.D.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.08-04Т6.363

Synthesis and biological activity of new HMG-CoA reductase inhibitors [Text]. 1. Lactones of pyridine- and pyrimidine-substituted 3,5-dihydroxy-6-heptenoic (-heptanoic) acids / G. Beck [et al.] // J. Med. Chem. - 1990. - Vol. 33, N 1. - P52-60 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Синтез и биологическая активность новых ингибиторов гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы. 1. Лактоны пиридин- и пиримидин-замещенных 3,5-дигидрокси-6гептеновой (-гептановой) кислот
Аннотация: Описывают синтез новых ингибиторов гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы (ГР) на основе замещенных гептановой и гептеновой к-т. Активность соединений оценивали по ингибированию солюбилизиров. частично очищ. ГР из печени крыс, а также по торможению активности ГР в культуре клеток гепатомы НЕР G2 человека. Величина IC[5][0] наиболее активных соединений колебалась в пределах 1-9 нМ. Величина IC[5][0] мевинолина, взятого в кач-ве эталонного ингибитора ГР, составляла 8 нМ. Для клинич. испытаний отобран препарат HR 780 с брутто-формулой C[2][7]H[2][6]FNO[3] (IC[5][0]=3 нМ). ФРГ, Hoechst AG, Postfach 80 03 20, 6230 Frankfurt/М. 80. Библ. 27.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.49.15 + 341.45.25.61
Рубрики: ГИДРОКСИМЕТИЛГЛУТАРИЛ-КОА-РЕДУКТАЗА
ФЕРМЕНТОВ ИНГИБИТОРЫ
СИНТЕЗ
БИОЛОГИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ
ГЕПАТОМА HEP G2

Доп.точки доступа:
Beck, G.; Kesseler, K.; Baader, E.; Bartmann, W.; Bergmann, A.; Granzer, E.; Jendralla, H.; Kerekjarto, B.V.; Krause, R.; Paulus, E.; Schubert, W.; Wess, G.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 90.09-04М4.23

Modulation of albumin secretion by ornithine alpha-ketoglutarate in adult rat hepatocyte cultures and a human hepatoma cell line (Hep G[2]) [Text] / G. Lescoat [et al.] // Ann. Nutr. and Metab. - 1989. - Vol. 33, N 5. - P252-260 . - ISSN 0250-6807
Перевод заглавия: Модулирование орнитин-альфа-кетоглутаратом секреции альбумина в культурах гепатоцитов взрослых крыс и клетками гепатомы человека линии Hep G[2]
Аннотация: Сообщаются рез-ты эксперим., выполненных на гепатоцитах (Гц) взрослых крыс, культивируемых вместе с клетками гепатомы человека (ГЧ) линии HepG[2] в свободной от Arg среде с добавленным Orn-'альфа'-кетоглутаратом (I) или без него. Установили, что I значительно увеличивает секрецию альбумина (Ал) Гц во всех сериях эксперим. L-Orn - необходимый молек. компонент I для проявления этих эффектов, поскольку аналогичные рез-ты получены при использовании только L-Orn. Показано, что стимуляция L-Orn образования Ал осуществляется через синтез полиамина. Поскольку одновременно наблюдалось увеличение кол-ва мРНК Ал, можно предположить, что I обнаруживает присущую ему активность на претрансляционном уровне. Франция, INSERM U 49, Unite de Recherche Hepatologique CHRU Pontchaillou F-35033 Rennes Cedex. Библ. 36.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: АЛЬБУМИНЫ
БИОСИНТЕЗ
РЕГУЛЯЦИЯ
ОРНИТИН-АЛЬФА-КЕТОГЛУТАРАТ
ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ
ГЕПАТОМА HEP G2

Доп.точки доступа:
Lescoat, G.; Desvergne, B.; Loreal, O.; Pasdeloup, N.; Deugnier, Y.; Bourel, M.; Brissot, P.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.07-04Н3.69

Duthie, S. J.
The role of reductive and oxidative metabolism in the toxicity of mitoxantrone, adriamycin and menadione in human liver derived Hep G2 hepatoma cells [Text] / S. J. Duthie, M. H. Grant // Brit. J. Cancer. - 1989. - Vol. 60, N 4. - P566-571 . - ISSN 0007-0920
Перевод заглавия: Роль восстановительного и окислительного метаболизма в токсическом действии митоксантрона, адриамицина, и менадиона на клетки гепатомы человека Hepg2
Аннотация: Т. к. ингибитор глутатионредуктазы BCNU и ингибитор каталазы 1,2-аминотриазол не изменяли цитотоксич. действие (ЦТД) митоксантрона (I) на Кл Hep G2, делают вывод о том, что эффекты I не опосредованы его одноэлектронным восстановлением до семихинона. Адриамицин (II) более эффективно, чем I и менадион (III), ингибировал синтез белка и РНК только в присутствии ингибирота ДТдиафоразы дикумарина. Ингибирование системы многоцелевых оксидаз метирапоном предотвращало ЦТД I, но не влияло на ЦТД II и III. Предполагают, что I окисляется системой многоцелевых оксидаз до токсич. производных. Великобритания, Clinical Pharmacology Unit, Dept of Med. Therapeutics, Univ. Aberdeen, Polwarth Building, Foresterhill, Aberdeen AB9 2ZD. Библ. 36.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕПАТОМА HEP G2
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ
СИНТЕЗ БЕЛКА
РНК
МИТОКСАНТРОН
АДРИАМИЦИН
МЕНАДИОН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Grant, M.H.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.04-04Я6.362

Skinner, V. O.
Interractions between platelets and human hepatoma cell lines: the influence of endothelial cjells [Text] / V. O. Skinner, K. R. Bruckdorfer // Platelets. - 1991. - Vol. 2, N 1. - P31-39 . - ISSN 0953-7104
Перевод заглавия: Взаимодействия между тромбоцитами и клеточными линиями гепатомы человеа. Влияние эндотелиальных клеток
Аннотация: Способность Кл гепатомы агрегировать выделенные тромбоциты человека может иметь отношение к процессу метастазирования. Линии Mahlavu, HepG2 и SK55 необратимо агрегируют тромбоциты в присутствии небольших кол-в плазмы крови, причем плазму не заменяют плазминоген или др. белки плазмы. Др. условием агрегации является наличие ионов Ca{2}{+}. Фактор, обусловливающий агрегацию, недиализуем и термочувствителен. Кл Mahlavu и SK55 сами выделяют в среду недиализуемый фактор с большой мол. массой; для Кл HepG2 важна их интактность, фактор в среду они не выделяли. Во всех случаях агрегация ингибировалась герудином и простациклином, а у Кл HepG2 и Mahlavu - оксидом азота, но в меньшей степени. Добавление в среду небольшого числа эндотелиальных Кл аорты быка (но не Кл пупочного канатика человека) ингибировало агрегацию на Кл Mahlavu и HepG2. Предварит. обработка эндотелиальных Кл аспирином лишала их такой акт-ти, что указывает на участие какого-то продукта циклооксигеназы. Великобритания, Royal Free Hosp. Sch. Med., London NW3 2PF. Библ. 28.

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.13
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ГЕПАТОМА HEP G2
АГРЕГАЦИЯ КЛЕТОК
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Bruckdorfer, K.R.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.09-04Н1.276

Metabolic activation of 4-ipomeanol by complementary DNA-expressed human cytochromes P-450: Evidence for species-specific metabolism [Text] / Maciej Czerwinski [et al.] // Cancer Res. - 1991. - Vol. 51, N 17. - P4636-4638 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Метаболическая активация 4-ипомеанола посредством человеческих цитохромов P-450, экспрессируемых с помощью комплементарной ДНК, доказательство видоспецифического метаболизма
Аннотация: Изучали способность 14 цитохромов Р-450 (Р450) человека и грызунов активировать 4-ипометанол (I) до метаболитов (МБ), связывающихся с ДНК, используя вакцину вируса, к-рая опосредует экспрессию кДНК Р450 в клетках (Кл) гепатомы человека линии Hep G2. Выявлено, что 3 формы Р450-CYP1А2, CYP3А3 и CYP3А4, к-рые не экспрессируются в легком человека и грызунов, способны катализировать знач. продукцию Мб I, связывающихся с ДНК; кол-во Мб в системе было, соотв., в 20,8 и 5 раз выше, чем таковое в Кл Hep G2, инфицированных диким штаммом вируса. В Кл легкого, экспрессирующих Р450 типа CYP2F1 и CYP4В1, продукция Мб I повышена в 3 и 2 раза, соотв. Обнаружены знач. различия в способности Р450 CYP4В1 кролика и человека активировать I, что необходимо учитывать при экстраполяции данных от грызунов к человеку. США, Nat. Cancer Inst., NIH, Bethesda, Maryland 20892. Библ. 20.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: ЦИТОХРОМ Р-450
ИПОМЕАНОЛ* 4-
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВАЦИЯ
СВЯЗЫВАНИЕ ДНК
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕПАТОМА HEP G2

Доп.точки доступа:
Czerwinski, Maciej; McLemore, Theodore L.; Philpot, Richard M.; Nhamburo, Patson T.; Korzekwa, Kenneth; Gelboin, Harry V.; Gonzalez, Frank J.

1-20 21-26

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска