СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН KI-RAS<.>)

Общее количество найденных документов : 32
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-32

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.045

Tabib, A.
Activation of the proto-oncogene c-myc and c-fos by c-ras: involvement of polyamines [Text] / A. Tabib, U. Bachrach // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 202, N 2. - P720-727
Перевод заглавия: Активация протоонкогенов c-myc и c-fos со стороны c-ras. Вовлечение полиаминов
Аннотация: Клетки почки крысы, трансформированные термочувствительным мутантом вируса саркомы Кирстен, экспрессируют Ki-Ras при 37'ГРАДУС', но не при 42'ГРАДУС'. Экспрессия онкогена в трансформированных клетках сопровождалась увеличением активности орнитиндекарбоксилазы и накоплением путресцина. Повышение содержание полиаминов в клетках индуцирует транскрипцию протоонкогенов c-myc и c-fos. Транскрипция c-myc в трансформированных клетках при 37'ГРАДУС' подавляется специфическим ингибитором орнитиндекарбоксилазы 'альфа'-дифторметилорнитином. При 42'ГРАДУС', ограничивающих экспрессию Ki-ras, транскрипция c-myc и c-fos может быть индуцирована физиологическими конц-иями путресцина. Иерусалим, Dep. Mol. Biol., Hebrew Univ - Hadassah Med. Sch.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ C-MYC/ /C-FOS
АКТИВАЦИЯ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ГЕН KI-RAS

Доп.точки доступа:
Bachrach, U.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.107

Paulson, Alicia F.
Intercellular communication is reduced by TPA and Ki-ras p21 in quiescent, but not proliferating, NRK cells [Text] / Alicia F. Paulson, Ross G. Johnson, Michael M. Atkinson // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 213, N 1. - P64-70 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Межклеточные коммуникации ослабляются тетрадеканоилфорболацетатом и Ki-ras p21 в покоящихся, но не в пролиферирующих клетках NRK
Аннотация: Исследуя перенос люциферового желтого через щелевые контакты между двумя клетками (Кл), показали, что в покоящихся культурах Кл NRK тетрадеканоилфорболацетат (100 нг/мл) быстро подавляет межклеточную связь; эффект усиливает воздействие на Кл Ki-ras р21 за 2 ч до внесения форболового эфира (ФЭ). ФЭ не оказывает такого действия на активно пролиферирующие Кл NRK. Действие тетрадеканоилфорболацетата выявляется через 10 мин и наблюдается в течение 60 мин, после чего наступает рефрактерность к его действию. Длительная (в течение 48 ч) экспрессия р21 предотвращает эффект ФЭ. На межклеточную связь не влияет и 'альфа'-форбол-12,13-дидеканоат, лишенный способности активировать протеинкиназу С. Таким образом, ras р21 потенцирует ответ межклеточных контактов на действие форболового эфира, что, возможно, связано с фазами клеточного цикла. США, Dep. Genet. a. Cell Biol., Univ. Minnesota, St. Paul, MN 55108. Библ. 41.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН KI-RAS
БЕЛОК Р21
ЭКСПРЕССИЯ
ЩЕЛЕВЫЕ КОНТАКТЫ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Johnson, Ross G.; Atkinson, Michael M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.48

Paulson, Alicia F.
Intercellulat communication is reduced by TPA and Ki-ras p21 in quiescent, but not proliferating, NRK cells [Text] / Alicia F. Paulson, Ross G. Johnson, Michael M. Atkinson // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 213, N 1. - P64-70 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Межклеточные коммуникации ослабляются тетрадеканоилфорболацетатом и Ki-ras p21 в покоящихся, но не в пролиферирующих клетках NRK
Аннотация: Исследуя перенос люциферового желтого через щелевые контакты между двумя клетками (Кл), показали, что в покоящихся культурах Кл NRK тетрадеканоилфорболацетат (100 нг/мл) быстро подавляет межклеточную связь; эффект усиливает воздействие на Кл Ki-ras p21 за 2 ч до внесения форболового эфира. Форболовый эфир не оказывает такого действия на активно пролиферирующие клетки NRK. Действие тетрадеканоилфорболацетата выявляется через 10 мин и наблюдается в течение 60 мин, после чего наступает рефрактерность к его действию. Длительная (в течение 48 ч) активность p21 предотвращает эффект форболового эфира. На межклеточную связь не влияет и 'альфа'-форбол-12,13-дидеканоат, лишенный способности активировать протеинкиназу C. Т. обр., ras p21 потенцирует ответ межклеточных контактов на действие форболового эфира, возможно, в связи с течением клеточного цикла. США, [M.M.A], Dep. Genet. a. Cell Biol., Univ. Minnesota, St. Paul, MN 55108. Библ. 41

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.15
Рубрики: ЩЕЛЕВЫЕ КОНТАКТЫ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН KI-RAS
БЕЛОК P21
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КЛЕТКИ NRK

Доп.точки доступа:
Johnson, Ross G.; Atkinson, Michael M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.309

Davies, M. J.
Examination of aberrant crypts induced by azoxymethane in the rat colon for Ki-ras mutations [Text] : [Pap.] Meet. Brit. Toxicol. Soc. in Assoc. with Brit. Soc. Toxicol., Kent (Canterburgy), 5-7 Apr., 1993 / M. J. Davies, P. C. Rumsby // Hum. and Exp. Toxicol. - 1993. - Vol. 12, N 6. - P556 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Исследование измененных крипт, образование которых было вызвано азоксиметаном в толстой кишке крысы, в отношении мутаций [протоонкогена] Ki-ras
Аннотация: Провели опыты с крысами Спрейг-Доули, получившими однократно метаболит канцерогена диметилгидразина азоксиметан в дозе 15 мг/кг в виде п/к инъекции. Крыс забивали через 3 мес после инъекции. Измененные крипты слизистой оболочки толстой кишки отличались от нормал. крипт тем, что они группировались в виде очагов (до 6 крипт). Такие очаги выделяли, из них извлекали ДНК и осуществляли полимеразную цепную р-цию, используя детонаторы, фланкирующие экзон 1 протоонкогена Ki-ras. Из 16 очагов измененных крипт мутации экзона 1 протоонкогена Ki-ras не выявлены ни в одном случае. По-видимому, мутации этого экзона не являются ранней стадией развития рака толстой кишки. Великобритания, BIBRA Toxicol. Internat., Carshalton, Surrey SMS 4DS. Библ. 7.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.11
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ТОЛСТОЙ КИШКИ
АЗОКСИМЕТАН
ГЕН KI-RAS
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rumsby, P.C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.040

Type and number of Ki-ras point mutations relate to stage of human colorectal cancer [Text] / Peter Moerkerk [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 13. - P3376-3378 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Тип и количество точковых мутаций Ki-ras имеют отношение к стадии колоректального рака человека
Аннотация: Изучали мутации Ki-ras в препаратах колоректальных раков человека (КЛЧ) на разных стадиях опухолевой прогрессии. Показали что в неметастазирующих КЛЧ обнаруживается транзиция G А в кодоне 12 гена Ki-ras, а транзиция G Т обнаруживается в неметастазирующих КЛЧ, но значительно чаще в метастазирующих КЛЧ. Транзиции G С в кодоне 12 гена Ki-ras встречаются исключительно в метастазирующих КЛЧ. В препаратах КЛЧ обнаруживаются также множественные точковые мутации в кодоне 12 Ki-ras и частота таких множественных мутации возрастает в ходе прогрессии КЛЧ. Нидерланды, Dep. Pathol. Univ. Limburg, Maatstricht. Библ. 15.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: РАК КОЛОРЕКТАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН KI-RAS
ТОЧКОВЫЕ МУТАЦИИ

Доп.точки доступа:
Moerkerk, Peter; Arends, Jan Willem; van, Driel Marjolein; de, Bruine Adriaan; de, Goeij Anton; ten, Kate Joop

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.01-04Н3.69

Liu, Ying.
Действие нового негативного ростового пептида на синтез ДНК и экспрессию некоторых онкогенов в фибробластах [Text] / Ying Liu, Tan-Jun Tong // Shengwu-huaxue zazhi = Chin. Biochem. J. - 1995. - Vol. 11, N 1. - С. 35-39 . - ISSN 1000-8543
Аннотация: Показано, что эпидермальный пентапептид (ЭПП) способен подавлять синтез ДНК в нормальных (NC3H10) и трансформированных (TC3H10) фибробластах. В присутствии 8-бром-цАМФ ЭПП подавляет синтез ДНК в TC3H10, но не в NC3H10. Обработка клеток TC3H10 ЭПП приводит также к подавлению экспрессии онкогенов fos, ki-ras и neu. КНР, Dep. Biochem., Beijing Med. Univ., Beijing 100083. Библ. 8

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ГЕН KI-RAS
ГЕН NEU
ЭКСПРЕССИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
ПЕПТИДЫ
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЕ
РОСТ-ИНГИБИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ФИБРОБЛАСТЫ
НОРМАЛЬНЫЕ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Tong, Tan-Jun

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.17

Liu, Ying.
Действие нового негативного ростового пептида на синтез ДНК и экспрессию некоторых онкогенов в фибробластах [Text] / Ying Liu, Tan-Jun Tong // Shengwu-huaxue zazhi = Chin. Biochem. J. - 1995. - Vol. 11, N 1. - С. 35-39 . - ISSN 1000-8543
Аннотация: Показано, что эпидермальный пентапептид (ЭПП) способен подавлять синтез ДНК в нормальных (NC3H10) и трансформированных (TC3H10) фибробластах. В присутствии 8-бром-цАМФ ЭПП подавляет синтез ДНК в TC3H10, но не в NC3H10. Обработка клеток TC3H10 ЭПП приводит также к подавлению экспрессии онкогенов fos, ki-ras и neu. КНР, Dep. Biochem., Beijing Med. Univ., Beijing 100083. Библ. 8

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.05
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ГЕН KI-RAS
ГЕН NEU
ЭКСПРЕССИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
ПЕПТИДЫ
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЕ
РОСТ-ИНГИБИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ФИБРОБЛАСТЫ
НОРМАЛЬНЫЕ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Tong, Tan-Jun

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.355

Ki-ras oncogene activation in tansplantable rat thyroid carcinoma induced by N-bis(2-hydroxypropyl)nitrosamine [Text] / Yoshio Hiasa [et al.] // Cancer Lett. - 1994. - Vol. 83, N 1-2. - P209-214 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Активация онкогена Ki-ras в перевиваемом раке щитовидной железы крысы, индуцированном N-бис(2-гидроксипропил)нитрозамином
Аннотация: В работе использовали линии клеток рака щитовидной железы, полученные из индуцированных N-бис(2-гидроксипропил)нитрозамином первичных опухолей крыс. Используя ПЦР и прямое секвенирование амплификатов, показали, что активированная форма Ki-ras присутствует в 4 из 17 линий (23%) и все мутации гена Ki-ras представлены транзициями GC'-'AT. В 3 линиях клеток мутация картирована в кодоне 12, а в четвертой линии клеток мутация картирована в первом положении кодона 63. Клетки с мутациями в кодоне 12 характеризовались как клетки хорошо дифференцированной карциномы, а опухоли с мутацией в кодоне 63 относились к слабо дифференцированным карциномам. Япония, Second Dep. Pathol., Nara Med. Univ., Kashihara, Nara 634. Библ. 23

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.11
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН KI-RAS
МУТАЦИИ АКТИВИРУЮЩИЕ
РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
НИТРОЗАМИНЫ

Доп.точки доступа:
Hiasa, Yoshio; Kitahori, Yoshiteru; Nakahashi, Kazuhiko; Yane, Katsunari; Konishi, Noboru; Lin, Jung-Chung; Okaichi, Kumio; Ohnishi, Takeo

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.03-04Н1.51

Ki-ras and c-myc oncogene expression measured by coamplification polymerase chain reaction [Text] / Takuji Sugimoto [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 201, N 2. - P574-580 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Экспрессия генов Ki-ras and c-myc, измеренная с помощью коамплификационной полимеразной цепной реакции
Аннотация: С помощью коамплификационной ПЦР измерено количество мРНК онкогенов Ki-ras и c-myc в клетках (Кл) рака желудка и прямой кишки человека. После обратной транскрипции смеси мРНК с помощью шестинуклеотидного праймера проведена коамплификационная ПЦР онкогенов и гена 'бета'-актина. Количество мРНК Ki-ras и c-myc рассчитано исходя из соотношения количеств коамплифицированных ДНК. Экспрессия Ki-ras в Кл линии H-111 составила 5% от экспрессии гена 'бета'-актина. Уровень экспрессии c-myc в раковых Кл оказался в 10-100 раз выше чем в нормальной слизистой. Экспрессия генов измерена в моль/л без использования гибридизации и радиоактивных проб. Япония, Dep. Oncol. Surg. Sch. Med., Osaka Univ., 2-2 Yamada-oka, Suita, Osaca 565. Библ. 16

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.07
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН KI-RAS
ГЕН C-MYC
ЭКСПРЕССИЯ
КОЛИЧЕСТВЕННОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ
КОАМПЛИФИКАЦИОННАЯ
РАК ЖЕЛУДКА
РАК ПРЯМОЙ КИШКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sugimoto, Takuji; Tsukamato, Fumine; Fujita, Masahide; Takai, Shinichiro

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.76

Ki-ras mutations in 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone-initiated and butylated hydroxytoluene-promoted lung tumors in A/J mice [Text] / Steve A. Matzinger [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1994. - Vol. 11, N 1. - P42-48 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Мутации Ki-ras в опухолях легкого мышей A/J, инициированных 4-(метилнитрозамино)-1-(3-пиридил)-1-бутаноном и промотированы бутилированным гидрокситолуолом
Аннотация: Для анализа механизма двустадийного канцерогенеза мышей линии A/J обрабатывали опухолевым промотором метилнитрозамино)1-(3-пиридил)-1-бутаноном (NNK) (1,54 мМ/кг) и гидрокситолуолом (BHT) (1 г/кг). Введение только NNK индуцирует, в среднем 8-9 папиллом желудка на каждую мышь-опухоленоситель, обработка BHT повышает среднее кол-во опухолей до 'ЭКВИВ'13. При этом, однако, доля мышей с опухолями в одном опыте снизилась с 28 до 10%, в др. осталась практически без изменений (28 и 25%). Все 19 индуцированных NNK-опухолей содержали GC'-'AT транзицию в кодоне 12 Ki-ras. Только 11 из 34 индуцированных NNK= и BHT-промотированных опухолей имели подобное нарушение. Промоция не влияет на морфологические характеристики опухоли. Обсуждают особенности активации Ki-ras под действием NNK и NNK+BHT. Канада, Lab. Canc. Etiol., Sch. Pharmacy, Laval Univ., Quebec City, Que. G1K 7P4. Библ. 43

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ХИМИЧЕСКИЙ
РАК ЛЕГКОГО
МЕТИЛНИТРОЗАМИНО)-1-(3-ПИРИДИЛ)-1-БУТАН
ГИДРОКСИТОЛУОЛ БУТИЛИРОВАННЫЙ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН KI-RAS
МУТАЦИИ АКТИВИРУЮЩИЕ
МЫШИ
ЛИНИЯ A/J
КУРЕНИЕ
РАК ЖЕЛУДКА

Доп.точки доступа:
Matzinger, Steve A.; Gunning, William T.; You, Ming; Castonguay, Andre

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.63

Ki-ras mutations with frequent normal allele loss versus absense of p53 mutations in rat prostate and seminal vesicle carcinomas induced with 3,2'-dimethyl-4-aminobiphenyl [Text] / Tsuneo Masui [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1995. - Vol. 13, N 1. - P21-26 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Мутации [в гене] Ki-ras, [приводящие к] частой утрате нормального аллеля. Сравнение с отсутствием мутаций в p53 в [клетках] рака предстательной железы и семенных пузырьков крысы, индуцированных 3,2'-диметил-4-аминобифенилом
Аннотация: Мутации в генах Ki-ras и p53 в раковых клетках индуцированных 3,2'-диметил-4-аминобифенилом (DMBA) регистрировали методом однонитевого конформационного полиморфизма с последующим секвенированием мутантных аллелей. Все зарегистрированные мутации Ki-ras произошли в кодонах 12 (3) и 13 (6 мутаций), одна - в кодоне 8. Из 7 высоко дифференцированных аденокарцином 5 имели мутантный ген ras, из 14 умеренно дифференцированных - 4, и из 12 низко дифференцированных - лишь 1. При этом из 11 образцов рака семенных пузырьков различной этиологии только один содержал мутантный ras, остальные мутации приходились на ras из клеток рака предстательной железы. Потеря нормального ras-аллеля обнаружена в 5 образцах последней группы, все потери сопровождались мутациями в кодонах 13 (4 случая) и 12 (1) мутантного аллеля. С др. стороны, мутационная замена в кодоне 236 p53, к-рая привела к появлению Ser вместо Cys произошла только в одном образце рака предстательной железы, нарушений не обнаружено. Обсуждают роль мутационной активации Ki-ras в DMBA-канцерогенезе. Япония, First Dep. Pathol., Nagoya City Univ. Med. Sch., Nagoya 467. Библ. 47

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ХИМИЧЕСКИЙ
ДИМЕТИЛ-4-АМИНОБИФЕНИЛ 3,2'
ОНКОГЕНЫ
ГЕН KI-RAS
ГЕН-СУПРЕССОР P53
МУТАЦИИ
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
РАК СЕМЕННЫХ ПУЗЫРЬКОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Masui, Tsuneo; Shirai, Tomoyuki; Imaida, Katsumi; Hirose, Masao; Futakuchi, Mitsuru; Tatematsu, Masae; Ito, Nobuyuki

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.48

Absence of Ki-ras mutations in exocrine pancreatic tumors from male rats chronically exosed to gabapentin [Text] / Michael L. Fowler [et al.] // Mutat. Res. Fund. and Mol. Mech. Mutagen. - 1995. - Vol. 327, N 1-2. - P151-160 . - ISSN 0027-5107
Перевод заглавия: Отсутствие мутаций Ki-ras в экзокринных опухолях поджелудочной железы у самцов крыс с хронической обработкой габапентином
Аннотация: У человека развитие опухолей поджелудочной железы (ПЖ) обычно связано с малигнизацией клеток протоков в результате точковых мутаций в кодонах 12 и 13 протоонкогена Ki-ras. У крыс опухоли ПЖ развиваются обычно из ацинарных экзокринных клеток и в настоящей работе авторами был проведен анализ мутаций в гене Ki-ras с опухолями ПЖ, индуцированными у самцов крыс хроническим содержанием в течении 2 лет на диете с 2% габапентина (ГП) или 1-(аминометан)циклогексан уксусной кислоты. При этом у крыс в опухолях ацинарных клеток мутаций в гене Ki-ras в кодонах 12, 13 и 61 выявлено не было - то есть опухоли ПЖ у человека и крыс отличаются как по гистологическим признакам, так и по молекулярным механизмам развития. США, Dep. of Pathology & Experimental Toxicology, Parke-Davis Pharmaceutical Research, Warner-Lambert Co., 2800 Plymouth Road, Ann Arbor, MI 48105. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: МУТАЦИИ
ГЕН KI-RAS
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ОПУХОЛИ
ГАБАПЕНТИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fowler, Michael L.; Sigler, Robert E.; Iglesia, Felix A.de la; Reddy, Janardan K.; Lalwani, Narendra D.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.14

No involvement of Ki-ras or p53 gene mutations in colitis-associated rat colon tumors induced by 1-hydroxyanthraquinone and methylazoxymethanol acetate [Text] / Masumi Suzui [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1995. - Vol. 12, N 4. - P193-197 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Отсутствие мутаций в генах Ki-ras или p53 в ассоциированных с колитом опухолях толстой кишки крысы, индуцированных 1-гидроксиантрохиноном и метилазоксиметанол-ацетатом
Аннотация: 1-гидроксиантрахинон и метилазоксиметанол-ацетат являются канцерогенами-синергистами, индуцирующими развитие опухолей толстой кишки у крыс с одновременным образованием множественных язв и тяжелым воспалением всего толстого кишечника. Изучена структура экзонов 1 и 2 гена Ki-ras и экзонов 4-7 гена p53 в этих опухолях с использованием ПЦР и анализа конформационного полиморфизма онДНК. В 18 аденомах и 38 образцах рака толстой кишки не обнаружено мутаций Ki-ras и p53. Япония, 1st Dep. Pathol., Univ. Sch. Med., Gifu 500. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ХИМИЧЕСКИЙ
ГИДРОКСИАНТРОХИНОН 1
МЕТИЛАЗОКСИМЕТАНОЛ-АЦЕТАТ
ОПУХОЛИ ТОЛСТОЙ КИШКИ
ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН KI-RAS
ГЕН P53
ОТСУТСТВИЕ МУТАЦИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Suzui, Masumi; Yoshimi, Naoki; Ushijima, Toshikazu; Hirose, Yoshinobu; Makita, Hirose; Wang, Aijin; Kawamori, Tshihiko; Tanaka, Takuji; Mori, Hideki; Nagao, Minako

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.04-04Н1.35

Greater frequency of K-ras Val-12 mutation in colorectal cancer as detected with sensitive methods [Text] / Karen M. Carpenter [et al.] // Clin. Chem. - 1996. - Vol. 42, N 6. - P904-909 . - ISSN 0009-9147
Перевод заглавия: Более высокая частота мутации K-ras Val-12 в колоректальном раке при определении чувствительными методами

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН KI-RAS
МУТАЦИИ (VAL 12)
РАК ПРЯМОЙ КИШКИ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ЧАСТОТА МУТАЦИЙ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Доп.точки доступа:
Carpenter, Karen M.; Durrant, Lindy G.; Morgan, Kevin; Bennett, David; Hardcastle, Jack D.; Kalsheker, Noor A.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.06-04Н1.90

Is K-ras point mutation an early event in lung tumorigenesis of mice? [Text] / Tomio Ichikawa [et al.] // Jap. J. Toxicol. and Environ. Health. - 1996. - Vol. 42, N 2. - P178-181 . - ISSN 0013-273X
Перевод заглавия: Является ли точковая мутация Ki-ras ранним событием в развитии опухолей легкого у мышей?

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН KI-RAS
МУТАЦИИ ТОЧКОВЫЕ
ОПУХОЛИ ЛЕГКОГО
РАЗВИТИЕ
РАННИЕ СОБЫТИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ichikawa, Tomio; Yano, Yoshihisa; Uchida, Mikako; Otani, Shuzo; Ono, Toshio; Esashi, Takatoshi; Yano, Tomohiro

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.07-04М6.99

Serum withdrawal induces apoptotic cell death in Ki-ras transformed but not in normal differentiated thyroid cells [Text] / Bruno Di Jeso [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 214, N 3. - P819-824 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Удаление сыворотки вызывает апоптозную гибель клеток щитовидной железы, трансформированных Ki-ras: но не нормальных дифференцированных клеток щитовидной железы
Аннотация: Клетки щитовидной железы, трансформированные онкогеном Kirsten-ras, являются туморогенными для сингенных животных, а их рост in vitro утрачивает зависимость от тиреотропного гормона, но становится зависимым от сыворотки. Устранение сыворотки из среды роста этих клеток индуцирует клеточную гибель по механизму апоптоза, к-рая документирована морфологическими и биохимическими данными. В сходных опытах на культуре нормальных дифференцированных клетках щитовидной железы (линия FRTL-5) изъятие из среды тиреотропного гормона или сыворотки не вызывало гибели этих клеток. Италия, Ctr Endocrinol., Oncol. Sperimentale, CNR, Dip. Patol. Cell., Mol., Univ. "Federico II" Med. Sch., 80131 Napoli. Библ. 14

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: АПОПТОЗ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН KI-RAS
ТРАНСФОРМАЦИЯ
СЫВОРОТКА
УДАЛЕНИЕ
КЛЕТКИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Jeso, Bruno Di; Ulianich, Luca; Racioppi, Luigi; D'Armiento, Franco; Feliciello, Antonio; Pacifico, Francesco; Consiglio, Eduardo; Formisano, Silvestro

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.09-04Я6.447

Serum withdrawal induces apoptotic cell death in Ki-ras transformed but not in normal differentiated thyroid cells [Text] / Bruno Di Jeso [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 214, N 3. - P819-824 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Удаление сыворотки вызывает апоптозную гибель клеток щитовидной железы, трансформированных Ki-ras: но не нормальных дифференцированных клеток щитовидной железы
Аннотация: Клетки щитовидной железы, трансформированные онкогеном Kirsten-ras, являются туморогенными для сингенных животных, а их рост in vitro утрачивает зависимость от тиреотропного гормона, но становится зависимым от сыворотки. Устранение сыворотки из среды роста этих клеток индуцирует клеточную гибель по механизму апоптоза, к-рая документирована морфологическими и биохимическими данными. В сходных опытах на культуре нормальных дифференцированных клетках щитовидной железы (линия FRTL-5) изъятие из среды тиреотропного гормона или сыворотки не вызывало гибели этих клеток. Италия, Ctr Endocrinol., Oncol. Sperimentale, CNR, Dip. Patol. Cell., Mol., Univ. "Federico II" Med. Sch., 80131 Napoli. Библ. 14

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН KI-RAS
ТРАНСФОРМАЦИЯ
СЫВОРОТКА
УДАЛЕНИЕ
КЛЕТКИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Jeso, Bruno Di; Ulianich, Luca; Racioppi, Luigi; D'Armiento, Franco; Feliciello, Antonio; Pacifico, Francesco; Consiglio, Eduardo; Formisano, Silvestro

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.09-04Н1.90

Frequent mutations of Ki-ras but no mutatins of Ha-ras and p53 in lung lesions induced by N-nitrosobis(2-hydroxypropyl)amine in rats [Text] / Hiromichi Kitada [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1996. - Vol. 15, N 4. - P276-283 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Частые мутации Ki-ras, но отсутствие мутаций Ha-ras и p53 в [участках] легочных поражений, вызванных у крыс N-нитрозо-бис-(2-оксипропил)-амином
Аннотация: Методом полимеразной цепной р-ции, конформационного анализа полиморфизма онДНК и прямого секвенирования ДНК-амплификата исследовали структуру генов Ki-ras, Ha-ras и p53 в очагах поражений легочной ткани крыс, вызванных N-нитрозобис-(2-оксипропил)-амином (аденоматозных и сквамозных образованиях и карциномах). Показано, что частота мутаций Ki-ras в альвеолярных гиперпластических очагах - 40% (6/15), в аденомах - 36% (5/14), в аденокарциномах - 72% (18/25), в сквамозных очагах - 20% (3/15), в сквамозноклеточных карциномах - 50% (3/6) и в аденосквамозных карциномах - 50% (5/10). Во всех этих образцах идентифицирована единственная мутация Ki-ras - транзиция G'-'A в позиции 2 кодона 12. Мутаций Ha-ras и р53 не обнаружено. Япония, Dep. Oncol. Pathol., Med. Univ., Nara 634. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: РАК ЛЕГКИХ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН HA-RAS
ГЕН KI-RAS
ГЕН P53
МУТАЦИИ
ЧАСТОТА
N-НИТРОЗО-БИС-(2-ОКСИПРОПИЛ)-АМИН
ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kitada, Hiromichi; Tsutsumi, Masahiro; Tsujiuchi, Toshifumi; Takahama, Makoto; Fukuda, Tomokazu; Narita, Nobuhiro; Konishi, Yoichi

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.11-04Н1.81

Frequency of Ki-ras mutations and DNA alkylation in colorectal tissue from individuals living in Manchester [Text] / Peta E. Jackson [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1996. - Vol. 16, N 1. - P12-19 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Частота мутаций Ki-ras и алкилирования ДНК в тканях прямой и толстой кишки жителей Манчестера
Аннотация: При анализе парных тканей, микроскопически нормальной и опухолевой, полученных от 58 и 55 доноров соотв., регистрировали содержание O{6}-метилгуанина (O{6}-MeG), как основного маркера промутагенных повреждений, и мутации Ki-ras. Ср. уровень O{6}-MeG составил 47% в норме и 51% в опухолях при вариации частоты алкилирования ДНК 33-52 и 32-63% соотв. У 'ЭКВИВ'1/3 доноров не выявили O{6}-MeG ни в нормальной, ни опухолевой тканях. Мутации Ki-ras обнаружены в 42, 29 и 28% ДНК опухолей слепой, сигмовидной ободочной и прямой кишки соотв., для нормальных тканей эти показатели составили 0, 14 и 12%. Большинство из мутаций (63%) в норме и опухоли представляли собой транзиции GC'-'AT, остальные - трансверсии GC'-'TA и GC'-'CG (29 и 8% соотв.). Все мутации приходились на 2-ю позицию кодонов 12 или 13, за исключением единственной трансверсии GC'-'TA на 1-й позиции кодона 13 в образце опухоли прямой кишки. Какой-либо корреляции в содержании O{6}-MeG и мутациями Ki-ras нормальных/опухолевых тканей, либо типом мутаций Ki-ras не обнаружили. Великобритания, Med. Sch., Univ. Manchester, Manchester M13 9PT. Библ. 45

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ОПУХОЛИ ПРЯМОЙ И ТОЛСТОЙ КИШКИ
ДНК
АЛКИЛИРОВАНИЕ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН KI-RAS
МУТАЦИИ
ЧАСТОТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jackson, Peta E.; Hall, C.Nick; Badawi, Alaa F.; O'Connor, Peter J.; Cooper, Donald P.; Povey, Andrew C.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.03-04Н1.25

Ki-ras and p53 mutations are early and late events, respectively, in urethane-induced pulmonary carcinogenesis in A/J mice [Text] / Yoshitsugu Horio [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1996. - Vol. 17, N 4. - P217-223 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Мутации Ki-ras и p53 являются ранним и поздним событиями соответственно в индуцированном уретаном канцерогенезе легких у мышей A/J
Аннотация: Химически индуцированные опухоли легких развиваются у мышей последовательно от гиперплазий через доброкачественную аденому к терминальной стадии злокачественной аденокарциномы, что предполагает стадие-специфическое участие различных факторов. Оценили частоту мутаций в онкогене Ki-ras и гене-супрессоре p53 после обработки мышей A/J опухолевым индуктором уретаном (этилкарбаматом). На ранних стадиях в 7 гиперпластических повреждениях и 22 малых аденомах выявили только мутации Ki-ras (66% случаев). Они представлены единичными транзициями/трансверсиями в кодоне 62, активирующие Ki-ras мутации зарегистрированы в 3 (43%) гиперплазий и 13 (59%) малых аденомах. Лишь в одном из тестированных повреждений (3,5%) присутствовала нейтральная мутация кодона 264 p53. В 11 больших аденомах как конечной стадии доброкачественных опухолей доля активирующих Ki-ras мутаций возросла до 82% (9 случаев), при этом появились 4 миссенс-мутации p53 (36%). Обсуждают причины отличий полученных данных от ранних результатов о неизменности мутаций Ki-ras при онкогенезе легких. США, Dep. Cardiov. Surg., Univ. Texas M. D. Canc. Ctr., Houston, TX 77030. Библ. 48

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ИНДУЦИРОВАННЫЙ УРЕТАНОМ
ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН KI-RAS
МУТАЦИИ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
МУТАЦИИ
МЫШИ ЛИНИИ A/J
ЛЕГКИЕ

Доп.точки доступа:
Horio, Yoshitsugu; Chen, Aaron; Rice, Pamela; Roth, Jack A.; Malkinson, Alvin M.; Schrump, David S.

1-20 21-32

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска