СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД<.>)

Общее количество найденных документов : 72
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-72

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.07-04М2.59

Potentiation of oxidative damage to rat red blood cells by the concurrent presence of t-butyl hydroperoxide and bromotrichloromethane [Text] / Mitsuaki Sano [et al.] // J. Toxicol. and Environ. Health. - 1994. - Vol. 43, N 3. - P339-350 . - ISSN 0098-4108
Перевод заглавия: Усиление окислительного повреждения эритроцитов крыс при одновременном присутствии трет-бутилгидропероксида и бромтрихлорметана
Аннотация: Установлено, что при инкубации эритроцитов крыс с 0,1 мМ трет-бутилгидропероксидом (I) и 0,5 мМ бромтрихлорметаном (II) одновременно усиление по сравнению с нативным уровнем перекисного окисления липидов и гемолиза эритроцитов значительно выше, чем при раздельных инкубациях с I или II. Электрон-спин резонансным анализом определили, что одновременное действие I и II сопровождается образованием образования алкоксильных радикалов. Дифениламин, к-рый реагирует с алкоксильными, но не пероксильными радикалами, ингибирует липопероксидацию в эритроцитах при одновременном присутствии I и II. Аналогичный ингибиторный эффект на узученные показатели наблюдается при термоинактивировании или действии трипсина. Считают, что усиление окислительных повреждений в эритроцитах при совместном действии I и II связано с генерацией радикалов, к-рая, вероятно, опосредована протеин-подобными субстратами. Япония, Lab. Hlth. Sci., Sch. Pharm. Sci., Univ., Shizuoka. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.07.02
Рубрики: ТРЕТ-БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД
БРОМТРИХЛОРМЕТАН
ВЛИЯНИЕ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ЭРИТРОЦИТЫ
ГЕМОЛИЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sano, Mitsuaki; Kawabata, Hideki; Tomita, Isao; Yoshioka, Hisashi; Hu, Miao-Lin

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.353

Different mechanisms of tert-butyl hydroperoxide-induced lethal injury in normal and tumor thymocytes [Text] / Gianna Maria Bartoli [et al.] // Arch. Biochem. and Biophys. - 1994. - Vol. 312, N 1. - P81-87 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Различные механизмы индуцированного трет-бутилгидроперекисью летального повреждения нормальных и опухолевых тимоцитов
Аннотация: Проведено сравнительное изучение механизмов токсического действия трет-бутилгидроперекиси (I) на нормальные и опухолевые тимоциты. Полученные в работе данные позволяют утверждать, что в случае клеток тимомы реализуются 2 механизма токсического действия I. Первый механизм связан с глутатионпероксидазой и никотинамидными нуклеотидами. Гибель клеток по этому механизму наступает в результате нарушения гомеостаза кальция. Второй механизм включает действие активированных форм O[2], приводящих к истощению запаса внутриклеточного АТФ и снижению жизнеспособности клеток. Для нормальных тимоцитов реализуется только второй механизм действия I. Сделан вывод, что опухолевая трансформация приводит к глубокому изменению клеточного метаболизма, что отражается на чувствительности клеток к окислительному стрессу. Италия, Dep. Biol., Tor Vergata Univ., Rome. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.99
Рубрики: ТРЕТ-БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД
ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ТИМОЦИТЫ
НОРМАЛЬНЫЕ
ОПУХОЛЕВЫЕ

Доп.точки доступа:
Bartoli, Gianna Maria; Piccioni, Elisabetta; Agostara, Giuseppina; Calviello, Gabriella; Palozza, Paola

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.252

Selenoperoxidase-dependent glutathione cycle activity in peroxide-challenged leukemia cells [Text] / Witold Korytowski [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1995. - Vol. 1267, N 1. - P31-40 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Зависимая от селенопероксидазы активность цикла глутатиона в лейкозных клетках, обработанных пероксидом
Аннотация: Проведено сравнительное изучение чувствительности интактных и дефицитных по Se лейкозных клеток мыши L1210 (ИК и ДК соотв.) к цитотоксичному действию трет-бутилгидропероксида (I). ДК дефицитны по глутатионпероксидазе и фосфолипидгидропероксидпероксидазе. Найдено, что ДК более чувствительны к действию I, чем ИК. Дефицитные по Se клетки К562 человека также оказались более чувствительными к цитотоксичному воздействию I, чем нормальные клетки. ДК восстанавливают I в трет-бутанол гораздо медленнее, чем ИК. Обнаружены значительные различия в изменении конц-ий восстановленного и окисленного глутатиона в ответ на I у ИК и ДК. Скорость снижения восстановленного глутатиона в присутствии I у ИК гораздо выше, чем у ДК. Показано, что этот эффект связан с различным уровнем активности глутатионпероксидазы в ИК и ДК. Для ИК найдена более высокая скорость образования {14}CO[2] из D-[1-{14}C]глюкозы по сравнению с ДК, что свидетельствует о более высокой активности гексозомонофосфатного шунта в ИК. Обсуждается роль цикла глутатиона в защите клеток от гидропероксидного стресса. США, Dep. Biochem., Med. Coll. WI, Milwaukee, WI 53226. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА
ФОСФОЛИПИДГИДРОПЕРОКСИДПЕРОКСИДПЕРОКСИДАЗА
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ТРЕТ-БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД
ЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Korytowski, Witold; Bachowski, Gary J.; Geiger, Peter G.; Lin, Fubao; Zhao, Guochang; Girotti, Albert W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.06-04Т4.141

3,4-Dihydroxy-2-methoxyxanthone and trans-kielcorin protect Isolated rat hepatocytes against Tert-butylhydroperoxide-induced toxicity [Text] : [Pap.] Brit. Toxicol. Soc. Spring Meet., York, 27-29 March, 1995 / Eduarda Fernandes [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 1995. - Vol. 14, N 9. - P760 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: 3,4-дигидро-2-метоксиксантон и транс-килкорин защищают изолированные гепатоциты крысы от токсического действия бутилгидропероксида
Аннотация: Гепатоциты, выделенные из печени взрослых крыс Wistar 'MARS''MARS' инкубировали в присутствии терт-бутилпероксида (I) или смесей I и 3,4-дигидрокси-2-метоксиксантона (II), I и транс-килкорина (III) или I и силибина (IV). Обнаружили, что II, III и IV предохраняют клетки от токсического действия I, предотвращают развитие окислительного стресса, перекисное окисление липидов и смерть клеток. II был более эффективным, чем III и IV. В присутствии II, III или IV изменения гомеостаза глутатиона, вызываемые I, были менее выраженными. Португалия, C.E.Q.O.F.F.U.P., Faculdade de Farmacia da Universidade do Porto

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.15.99
Рубрики: БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД
ГЕПАТОЦИТЫ
ТОКСИЧНОСТЬ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ДИГИДРОКСИМЕТОКСИКСАНТОН
ТРАНСКИЛКОРИН
СИЛИБИН
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Fernandes, Eduarda; Carvalho, Felix; Remiao, Fernando; Bastos, Maria Lourdes; Pinto, Madalena; Gottlieb, Otto

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.07-04М4.766

3,4-Dihydroxy-2-methoxyxanthone and trans-kielcorin protect Isolated rat hepatocytes against Tert-butylhydroperoxide-induced toxicity [Text] : [Pap.] Brit. Toxicol. Soc. Spring Meet., York, 27-29 March, 1995 / Eduarda Fernandes [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 1995. - Vol. 14, N 9. - P760 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: 3,4-дигидро-2-метоксиксантон и транс-килкорин защищают изолированные гепатоциты крысы от токсического действия бутилгидропероксида
Аннотация: Гепатоциты, выделенные из печени взрослых крыс Wistar 'MARS''MARS' инкубировали в присутствии терт-бутилпероксида (I) или смесей I и 3,4-дигидрокси-2-метоксиксантона (II), I и транс-килкорина (III) или I и силибина (IV). Обнаружили, что II, III и IV предохраняют клетки от токсического действия I, предотвращают развитие окислительного стресса, перекисное окисление липидов и смерть клеток. II был более эффективным, чем III и IV. В присутствии II, III или IV изменения гомеостаза глутатиона, вызываемые I, были менее выраженными. Португалия, C.E.Q.O.F.F.U.P., Faculdade de Farmacia da Universidade do Porto

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.02
Рубрики: БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД
ГЕПАТОЦИТЫ
ТОКСИЧНОСТЬ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ДИГИДРОКСИМЕТОКСИКСАНТОН
ТРАНСКИЛКОРИН
СИЛИБИН
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Fernandes, Eduarda; Carvalho, Felix; Remiao, Fernando; Bastos, Maria Lourdes; Pinto, Madalena; Gottlieb, Otto

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.09-04Я6.151

Elliot, Stephen J.
Reductant substrate for glutathione peroxidase modulates oxidant inhibition of Ca{2+} signaling in endothelial cells [Text] / Stephen J. Elliot, Thanh N. Doan, Philip N. Henschke // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 1. - P278-287 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Восстанавливаемые субстраты для глутатионпероксидазы модулируют подавление оксидантами сигнальных функций Ca{2+} в клетках эндотелия
Аннотация: Окислительный стресс, индуцированный терт-бутилгидропероксидом (ТБГП) в культивируемых клетках эндотелия, подавляет индуцированное агонистами вхождение Са{2+} в клетки и его высвобождение из внутриклеточных депо. При добавлении к клеткам эндотелия бутионин-[S,R]-сульфоксимина или 1-хлор-2,4-динитробензола в них снижается содержание глутатиона и ускоряется ингибирующее действие ТБГП на вызванные вхождение и мобилизацию Ca{2+}. Т. обр., снижение доступности глутатиона, являющегося первичным косубстратом глутатионпероксидазы усиливает ингибирующее действие окислительного стресса на ассоциированные с рецепторами сигнальные функции Са{2+}. США, Dep. Pediatrics and Mol. Physiol. and Biophys., Baylor Coll. Med., Houstom, TX 77030. Библ. 23

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03 + 341.19.23.09
Рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КАЛЬЦИЕВЫЙ ОБМЕН
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ГЛУТАТИОН
ТЕРТ-БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД

Доп.точки доступа:
Doan, Thanh N.; Henschke, Philip N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.514

Latour, I.
Lack of correlation between DNA strand breaks and cell death in isolated hepatocytes incubated in the presence of tert-butyl hydroperoxide [Text] : [Rapp.] 159 Reun. Soc. belge biochim. et biol. mol., 11 mars, 1995 / I. Latour, J. B. Demoulin, Calderon P. Buc // Arch. Physiol. and Biochem. - 1995. - Vol. 103, N 2. - P20 . - ISSN 1381-3455
Перевод заглавия: Отсутствие корреляции между разрывами цепей ДНК и смертью клеток в изолированных гепатоцитах, инкубированных в присутствии tert-бутилгидропероксида
Аннотация: Oxidative stress induced by tert-butyl hydroperoxide (tBOOH) leads to depletion of cellular reducing equivalents and accumulation of oxidizing molecules. Lipid peroxidation, GSH depletion and loss of calcium homeostasis appears as major effects of such oxidative injury. The increase in free cytosolic calcium concentration may lead to endonuclease activation, and in this way, to DNA fragmentation. On the other hand, it has been reported that the appearance of DNA single-strand breaks is a common consequence of the interaction of reactive oxygen species with DNA. DNA strand breaks was determined by using the fluorometric analysis of the rate of DNA unwinding (FADU) and agarose gel electrophoresis. Strand breaks FADU-measured was an early event and was tBOOH concentration-dependent. It was mainly produced by single-strand breaks. Indeed, neither endonuclease activation (leading to DNA fragmentation) nor formation of DNA adducts were observed. It was further shown that DNA unwinding did not correlate with cell death. Since iron chelators such as ortho-phenanthroline plays a protective role with regard to both DNA strand breaks and cell death, a mechanism involving iron metabolism will be descussed. Бельгия, Unite Biochimie Toxicologique et Cancerologique, Departement de Sciences Pharmaceutiques, Universite Catholique de Louvain, BCTC 7369, B - 1200 Bruxelles. Библ. 3

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД TERT-
ДНК
ЦЕПИ
РАЗРЫВЫ
ГЕПАТОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Demoulin, J.B.; Buc, Calderon P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.03-04М1.138

Gardiner, Catherine S.
Glutathione redox cycle-driven recovery of reduced glutathione after oxidation by tertiary-butyl hydroperoxide in preimplantation mouse embryos [Text] / Catherine S. Gardiner, Donald J. Reed // Arch. Biochem. and Biophys. - 1995. - Vol. 321, N 1. - P6-12 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Нормализация контролируемого редокс-цикла глутатиона восстановленного глутатиона после окисления третичным-бутилгидропероксидом в эмбрионах мыши на стадии предимплантации
Аннотация: В опытах in vitro изучали способность мышиных эмбрионов восстанавливать уровень Г-SS-Г, а также исследовали механизмы окислительного стресса, индуцированного трет.-бутилгидропероксидом (I). Содержание ГSH и Г-SS-Г в экстрактах эмбрионов определяли методом ВЭЖХ/флуориметрии после их дериватизации. Показана способность 2-клеточных эмбрионов и бластоцистов нормализовать уровни ГSH в течение 45 мин после его исчерпания в результате инкубации с I (6,6-133 мкМ) в течение 15 мин. Добавляемая 1,3-бис-(2-хлорэтил)-1-нитрозомочевина (0,25-1 мМ) блокировала нормализацию уровня ГSH и приводила к продолжительному повышению содержания Г-SS-Г. Бутионин-сульфоксимин (II; 2 мМ) снижал уровни ГSH только в бластоцистах (за 1,5 ч), а после 45 ч инкубации с II происходило снижение содержания ГSH в эмбрионах и их гибель на стадии бластоцистов. Подчеркивают главную защитную функцию глутатионредуктазы в течение специфических стадий эмбриогенеза у мыши. США, Dep. Biochem. Biophys., Oregon State Univ., Corvallis, OR 97331. Библ. 38

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.21
Рубрики: ГЛУТАТИОН
УРОВЕНЬ
ТРЕТ.-БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД
ВЛИЯНИЕ
ЭМБРИОНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Reed, Donald J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.05-04Т2.310

Hibiscus protocatechuic acid protects against oxidative damage induced by tert-butylhydroperoxide in rat primary hepatocytes [Text] / Tsui-Hwa Tseng [et al.] // Chem.- Biol. Interact. - 1996. - Vol. 101, N 2. - P137-148 . - ISSN 0009-2797
Перевод заглавия: Протокатеховая кислота, выделенная из Hibiscus sabdariffa, защищает гепатоциты крысы в первичной культуре от окислительного повреждения, вызванного трет-бутилгидропероксидом
Аннотация: Hibiscus protocatechuic acid (PCA), a simple phenolic compound isolated from Hibiscus sabdariffa L., was studied for its protective effects against oxidative damage induced by tert-butylhydroperoxide (t-BHP) in a primary culture of rat hepatocytes. It had been reported that exposure of isolated hepatocytes to t-BHP results in leakage of lactate dehydrogenase (LDH) and alanine transaminase (ALT), peroxidation of cellular lipids, and depolarization of mitochondria. The present investigations showed that PCA at concentrations of 0.05 mg/ml and 0.10 mg/ml significantly decreased the leakage of LDH (P0.01) and ALT (P0.05 and P0.01) and the formation of malondialdehyde (MDA; P0.05 and P0.01) induced by 30-min treatment with t-BHP (1.5 mM) in primary cultured rat hepatocytes. PCA also attenuated t-BHP (0.10 mM) induced mitochondrial depolarization as determined by a retention test of rhodamine 123 and DNA repair synthesis as evidenced by unscheduled DNA synthesis (UDS). In addition, PCA exhibited an effective ability to quench, 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl radicals (DPPH). In conclusion, PCA demonstrated protective effects against cytotoxicity and genotoxicity of hepatocytes induced by t-BHP. One of mechanisms of PCA's protective effect may be associated with its property of scavenging free radicals. Библ. 37

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.93
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
HIBISCUS SABDARIFFA L.
КИСЛОТА ПРОТОКАТЕХОВАЯ
АНТИОКСИДАНТНАЯ АКТИВНОСТЬ
ТРЕТ-БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД
ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tseng, Tsui-Hwa; Wang, Chau-Jong; Kao, Erl-Shyh; Chu, hia-Yih

10.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI03) 97.06-04В4.428

Hibiscus protocatechuic acid protects against oxidative damage induced by tert-butylhydroperoxide in rat primary hepatocytes [Text] / Tsui-Hwa Tseng [et al.] // Chem.- Biol. Interact. - 1996. - Vol. 101, N 2. - P137-148 . - ISSN 0009-2797
Перевод заглавия: Протокатеховая кислота, выделенная из Hibiscus sabdariffa, защищает гепатоциты крысы в первичной культуре от окислительного повреждения, вызванного трет-бутилгидропероксидом
Аннотация: Hibiscus protocatechuic acid (PCA), a simple phenolic compound isolated from Hibiscus sabdariffa L., was studied for its protective effects against oxidative damage induced by tert-butylhydroperoxide (t-BHP) in a primary culture of rat hepatocytes. It had been reported that exposure of isolated hepatocytes to t-BHP results in leakage of lactate dehydrogenase (LDH) and alanine transaminase (ALT), peroxidation of cellular lipids, and depolarization of mitochondria. The present investigations showed that PCA at concentrations of 0.05 mg/ml and 0.10 mg/ml significantly decreased the leakage of LDH (P0.01) and ALT (P0.05 and P0.01) and the formation of malondialdehyde (MDA; P0.05 and P0.01) induced by 30-min treatment with t-BHP (1.5 mM) in primary cultured rat hepatocytes. PCA also attenuated t-BHP (0.10 mM) induced mitochondrial depolarization as determined by a retention test of rhodamine 123 and DNA repair synthesis as evidenced by unscheduled DNA synthesis (UDS). In addition, PCA exhibited an effective ability to quench, 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl radicals (DPPH). In conclusion, PCA demonstrated protective effects against cytotoxicity and genotoxicity of hepatocytes induced by t-BHP. One of mechanisms of PCA's protective effect may be associated with its property of scavenging free radicals. Библ. 37

ГРНТИ	68.35.43

ВИНИТИ 681.35.43.15
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
HIBISCUS SABDARIFFA L.
КИСЛОТА ПРОТОКАТЕХОВАЯ
АНТИОКСИДАНТНАЯ АКТИВНОСТЬ
ТРЕТ-БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД
ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tseng, Tsui-Hwa; Wang, Chau-Jong; Kao, Erl-Shyh; Chu, hia-Yih

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.04-04М3.64

Nicotinamide as a precursor for NAD{+} prevents apoptosis in the mouse brain induced by tertiary-butylhydroperoxide [Text] / Lari K. Klaidman [et al.] // Neurosci. Lett. - 1996. - Vol. 206, N 1. - P5-8 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Предотвращение вызываемого третичным бутилгидропероксидом апоптоза в головном мозге мыши никотинамидом в качестве предшественника НАД{+}
Аннотация: У 7-месячных мышей в/ж введение третичного бутилгидропероксида (I) вызывало гистологически и иммуногистохимически выявляемый апоптоз, особенно сильно выраженный в нейронах таламуса, среднего мозга и мозжечка. Предварительное в/б введение никотинамида повышало содержание НАД{+} в нео-, палеокортексе, стриатуме, таламусе, среднем мозге и мозжечке. Вместе с этим оно предотвращало апоптоз, вызываемый вводимым затем I. США, Univ. of Southern California, School of Pharmacy, CA 90033. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
АПОПТОЗ
НИКОТИНАМИД
ТРЕТИЧНЫЙ БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Klaidman, Lari K.; Mukherjee, Suman K.; Hutchin, Timothy P.; Adams, James D.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.04-04Т1.286

Nicotinamide as a precursor for NAD{+} prevents apoptosis in the mouse brain induced by tertiary-butylhydroperoxide [Text] / Lari K. Klaidman [et al.] // Neurosci. Lett. - 1996. - Vol. 206, N 1. - P5-8 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Предотвращение вызываемого третичным бутилгидропероксидом апоптоза в головном мозге мыши никотинамидом в качестве предшественника НАД{+}
Аннотация: У 7-месячных мышей в/ж введение третичного бутилгидропероксида (I) вызывало гистологически и иммуногистохимически выявляемый апоптоз, особенно сильно выраженный в нейронах таламуса, среднего мозга и мозжечка. Предварительное в/б введение никотинамида повышало содержание НАД{+} в нео-, палеокортексе, стриатуме, таламусе, среднем мозге и мозжечке. Вместе с этим оно предотвращало апоптоз, вызываемый вводимым затем I. США, Univ. of Southern California, School of Pharmacy, CA 90033. Библ. 20

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
АПОПТОЗ
НИКОТИНАМИД
ТРЕТИЧНЫЙ БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Klaidman, Lari K.; Mukherjee, Suman K.; Hutchin, Timothy P.; Adams, James D.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.10-04М3.46

Dringen, Ralf.
Rapid clearance of tertiary butyl hydroperoxide by cultured astroglial cells via oxidation of glutathione [Text] / Ralf Dringen, Lothar Kussmaul, Bernd Hamprecht // Glia. - 1998. - Vol. 23, N 2. - P139-145 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Быстрый клиренс третичного бетилгидропероксида в культивируемых астроцитах через окисление глутатиона
Аннотация: В первичной культуре астроцитов, взятых из головного мозга новорожденных крысят Wistar, период полуисчезновения вводимого в культуральную среду третичного бутилгидропероксида (I; 200 мкМ) составлял 'ЭКВИВ'5 мин, а через 20 мин после введения I в среду присутствия его в ней не обнаруживали. С учетом происходившего в отсутствие клеток разрушения I период полуисчезновения I оказывался в прямой зависимости от исходной конц-ии его в среде, от происходившего в присутствии бутионинсульфоксимина понижения содержания глутатиона в клетках, от присутствия в среде меркаптосукцината, ингибитора глутатионпероксидазы, и от отсутствия глюкозы, необходимой для генерации NADPH. Присутствие глюкозы ограничивало окисление глутатиона, происходившее при добавлении I в культуральную среду. Германия, Physiologische-chemisches Inst. Univ., Tubingen. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: АСТРОЦИТЫ
ГЛУТАТИОН
ПЕРОКСИД ВОДОРОДА
ПЕНТОЗОФОСФАТНЫЙ ПУТЬ
ТРЕТИЧНЫЙ БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД
КРЫСИНЫЕ ЭМБРИОНЫ

Доп.точки доступа:
Kussmaul, Lothar; Hamprecht, Bernd

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.10-04Т1.266

Role of cyclooxygenase pathway in the contractile responses induced by lipid peroxidation derivatives in normo and hypertensive rats [Text] : [Pap.] 21 Congr. Spanish Soc. Pharmacol., Barcelona, Nov. 11-14, 1997 / E. Garcia-Cohen [et al.] // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1997. - Vol. 19, Suppl. A. - P131 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Роль циклооксигеназного пути в контрактильных реакциях, вызываемых продуктами перекисного окисления липидов у нормо- и гипертензивных крыс
Аннотация: Добавление терт-бутилгидропероксида (I) в конц-ии 10 нМ - 10 мМ зависимым от конц-ии образом стимулировало сокращение изолированных сегментов аорты крысы, интенсивность к-рого у животных со спонтанной гипертензией была более выражена. Удаление эндотелия усиливало контрактильный эффект I. Супероксиддисмутаза в конц-ии 160 ед/мл не влияла на контрактильную р-цию сегментов аорты нормо- и гипертензивных крыс, а индометацин (10 мкМ) и блокатор А[2]-рецепторов ПГН[2]-тромбоксана, SQ 29548 (10 мкМ), ингибировали, ее полностью. Считают, что эффект I не связан с продукцией супероксид-аниона, а обусловлен активацией циклооксигеназного пути, ведущего к образованию тромбоксана A[2]. Испания, Univ. Autonoma de Madrid, Madrid

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ЦИКЛООКСИГЕНАЗА
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ТЕРТ-БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД
КОНТРАКТИЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ
АОРТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Garcia-Cohen, E.; Baena, A.B.; Encabo, A.; Salaices, M.; Marin, J.; Rodriguez-Martinez, M.A.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 99.10-04Т4.116

Kuo, Wei-Ying.
Effects of G6PD overexpression in NIH3T3 cells treated with tert-butyl hydroperoxide or paraquat [Text] / Wei-Ying Kuo, Tang K. Tang // Free Radic. Biol. and Med. - 1998. - Vol. 24, N 7-8. - P1130-1138 . - ISSN 0891-5849
Перевод заглавия: Влияние сверхэкспрессии глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г6ФД) на клетки NIH3T3, обработанные трет-бутилгидропероксидом и паракватом
Аннотация: Изучали роль Г6ФД в защите клеток NIH3T3 от цитотоксичного действия трет-бутилгидропероксида и параквата. С этой целью получены 2 трансфицированных клона NIH3T3, в к-рых активность Г6ФД была в 16 (клон H7) и 6 (клон H6) раз выше, чем в исходных клетках. Найдено, что устойчивость клеток H7 к трет-бутилгидропероксиду в 3,7, а H6 в 2,3 раза выше по сравнению с NIH3T3. Содержание НАДФН в клетках NIH3T3, H6 и H7 составляет 0,75, 0,92 и 1,03 нмолей/мг, а восстановленного глутатиона - 10,9, 13,3 и 18,2 нмолей/мг соотв. Содержание малонового диальдегида и 4-гидроксиалкеналей в обработанных трет-бутилгидропероксидом клетках H7 и H6 значительно ниже, чем у NIH3T3. Однако клетки H6 и H7 более чувствительны к цитотоксичному действию параквата, чем NIH3T3. Тайвань, Inst. Biomed. Scis, Acad. Sinica, Taipei. Библ. 43

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.25.99
Рубрики: ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТДЕГИДРОГЕНАЗА
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ВЛИЯНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК NIH3T3
ПАРАКВАТ
ТРЕТ-БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД

Доп.точки доступа:
Tang, Tang K.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 00.09-04Б2.161

In vitro and in vivo oxidation of methionine residues in small, acid-soluble spore proteins from Bacillus species [Text] / Christopher S. Hayes [et al.] // J. Bacteriol. - 1998. - Vol. 180, N 10. - P2694-2700 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Окисление in vitro и in vivo метиониновых остатков в маленьких кислоторастворимых споровых белках из видов Bacillus
Аннотация: Остатки метионина (I) в маленьких к-торастворимых споровых белках типа 'альфа'/'бета' (II) у Bacillus легко окисляются в метионинсульфоксид (III) in vitro трет-бутилгидропероксидом (IV) или H[2]O[2] (V). Окисленные I не могут связываться с ДНК эффективно, но связывание II с ДНК защищает II от окисления in vitro. Инкубация окисленных II с пептидилметионинсульфоксидредуктазой MsrA (VI), восстанавливающей III в I, повышает способность II связываться с ДНК. IV и V вызывают окисление 2 остатков I в II SspC (IIC) в спорах Bac. subtilis, хотя один остаток I окисляется лишь незначительно. Гораздо больше III образуется при обработке IV и V спор, к-рые содержат мутант IIC с пониженным сродством к ДНК. Споры Bac. subtilis дикого типа содержат VI, но споры мутанта msrA не более чувствительны к V, чем споры дикого типа. Полученные данные позволили сделать следующие выводы: 1) связывание с ДНК защищает I в II от окисления in vitro и in vivo; 2) II, содержащие III, не связываются с ДНК, что может сказываться на долговременном выживании спор. США, Dep. Biochem., Univ. Connecticut Hlth. Ctr., Farmington, CT 06030. Библ. 38

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.05.03
Рубрики: БЕЛОК
КИСЛОТОРАСТВОРИМЫЙ СПОРОВЫЙ БЕЛОК
ОСТАТКИ МЕТИОНИНА
ОКИСЛЕНИЕ IN VITRO
H[2]O[2]
ТРЕТ-БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД
СВЯЗЫВАНИЕ С ДНК
ОТСУТСТВИЕ
ВЛИЯНИЕ НА
СПОРЫ
ВЫЖИВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Hayes, Christopher S.; Illades-Aguiar, Berenice; Casillas-Martinez, Lillian; Setlow, Peter

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 00.10-04Б4.135

In vitro and in vivo oxidation of methionine residues in small, acid-soluble spore proteins from Bacillus species [Text] / Christopher S. Hayes [et al.] // J. Bacteriol. - 1998. - Vol. 180, N 10. - P2694-2700 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Окисление in vitro и in vivo метиониновых остатков в маленьких кислоторастворимых споровых белках из видов Bacillus
Аннотация: Остатки метионина (I) в маленьких к-торастворимых споровых белках типа 'альфа'/'бета' (II) у Bacillus легко окисляются в метионинсульфоксид (III) in vitro трет-бутилгидропероксидом (IV) или H[2]O[2] (V). Окисленные I не могут связываться с ДНК эффективно, но связывание II с ДНК защищает II от окисления in vitro. Инкубация окисленных II с пептидилметионинсульфоксидредуктазой MsrA (VI), восстанавливающей III в I, повышает способность II связываться с ДНК. IV и V вызывают окисление 2 остатков I в II SspC (IIC) в спорах Bac. subtilis, хотя один остаток I окисляется лишь незначительно. Гораздо больше III образуется при обработке IV и V спор, к-рые содержат мутант IIC с пониженным сродством к ДНК. Споры Bac. subtilis дикого типа содержат VI, но споры мутанта msrA не более чувствительны к V, чем споры дикого типа. Полученные данные позволили сделать следующие выводы: 1) связывание с ДНК защищает I в II от окисления in vitro и in vivo; 2) II, содержащие III, не связываются с ДНК, что может сказываться на долговременном выживании спор. США, Dep. Biochem., Univ. Connecticut Hlth. Ctr., Farmington, CT 06030. Библ. 38

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.21
Рубрики: БЕЛОК
КИСЛОТОРАСТВОРИМЫЙ СПОРОВЫЙ БЕЛОК
ОСТАТКИ МЕТИОНИНА
ОКИСЛЕНИЕ IN VITRO
H[2]O[2]
ТРЕТ-БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД
СВЯЗЫВАНИЕ С ДНК
ОТСУТСТВИЕ
ВЛИЯНИЕ НА
СПОРЫ
ВЫЖИВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Hayes, Christopher S.; Illades-Aguiar, Berenice; Casillas-Martinez, Lillian; Setlow, Peter

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.11-04М2.39

Changes in nitric oxide concentration enhances t-butylohydroperoxide induced decrease in erythrocyte deformability [Text] : abstr. 10th Int. Congr. Biorheol. and 3rd Int. Conf. Clin. Hemorheol., Pecs, July 18-22, 1999 / B. Chmiel [et al.] // Biorheology. - 1999. - Vol. 36, N 1-2. - P98 . - ISSN 0006-355X
Перевод заглавия: Потенцирующее влияние изменений концентрации оксида азота на вызываемое t-бутилгидропероксидом ограничение деформируемости эритроцитов
Аннотация: При инкубации суспензированных эритроцитов человека в течение 1 ч (37'ГРАДУС') в присутствии t-бутилгидропероксида (I), метилового эфира N-нитро-L-аргинина (МЭНА), метилового эфира N-нитро-D-аргинина или нитропруссида натрия (НН) повышение конц-ии, соотв. до 370, 100, 400 или 100 мкМ изменений деформируемости эритроцитов не наблюдалось. Комбинация I (100 мкМ) с МЭНА (100 мкМ) или с НН (100 мкМ) понижала коэф. элонгации эритроцитов. Избыток или недостаток оксида азота, по-видимому, повышают чувствительность эритроцитов к действию I в качестве оксиданта, способного ослаблять деформируемость эритроцитов. Польша, Silesian Med. Univ., Katowice

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.07.07
Рубрики: ЭРИТРОЦИТЫ
ДЕФОРМИРУЕМОСТЬ
БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chmiel, B.; Turczynski, B.; Grabowska-Bochenek, R.; Olszowy, Z.; Kusmierski, S.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 01.01-04А3.123

Changes in nitric oxide concentration enhances t-butylohydroperoxide induced decrease in erythrocyte deformability [Text] : abstr. 10th Int. Congr. Biorheol. and 3rd Int. Conf. Clin. Hemorheol., Pecs, July 18-22, 1999 / B. Chmiel [et al.] // Biorheology. - 1999. - Vol. 36, N 1-2. - P98 . - ISSN 0006-355X
Перевод заглавия: Потенцирующее влияние изменений концентрации оксида азота на вызываемое t-бутилгидропероксидом ограничение деформируемости эритроцитов
Аннотация: При инкубации суспензированных эритроцитов человека в течение 1 ч (37'ГРАДУС') в присутствии t-бутилгидропероксида (I), метилового эфира N-нитро-L-аргинина (МЭНА), метилового эфира N-нитро-D-аргинина или нитропруссида натрия (НН) повышение конц-ии, соотв. до 370, 100, 400 или 100 мкМ изменений деформируемости эритроцитов не наблюдалось. Комбинация I (100 мкМ) с МЭНА (100 мкМ) или с НН (100 мкМ) понижала коэф. элонгации эритроцитов. Избыток или недостаток оксида азота, по-видимому, повышают чувствительность эритроцитов к действию I в качестве оксиданта, способного ослаблять деформируемость эритроцитов. Польша, Silesian Med. Univ., Katowice

ГРНТИ	34.53.43

ВИНИТИ 341.53.43.13
Рубрики: ЭРИТРОЦИТЫ
ДЕФОРМИРУЕМОСТЬ
БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chmiel, B.; Turczynski, B.; Grabowska-Bochenek, R.; Olszowy, Z.; Kusmierski, S.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.02-04Я6.43

NADH-linked substrate-mediated enhancement of mitochondrial calcium accumulation and DNA single-strand breakage elicited by tert-butylhydroperoxide: The source of the cation is a ryanodine-sensitive calcium store [Text] / Andrea Guidarelli [et al.] // Exp. Cell Res. - 1999. - Vol. 249, N 1. - P65-69 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Обусловленное NADH-субстратом повышение аккумуляции митохондриального кальция и разрушение отдельных нитей ДНК вызывается tert-бутилгидропероксидом. Источником катионов является чувствительный к рианодину запас кальция
Аннотация: Проходящие через мембраны связанные с NADH субстраты - пируват и 'бета'-гидроксибутираты - повышают число разрывов в нитях ДНК, ранее индуцированных в клетках миелолейкоза человека (линия U937). Это действие обусловлено ингибированием аккумуляции митохондриального Ca{2+} при отсутствии повышения уровня свободных ионов Ca в цитозоле. Обнаружен внутриклеточный резерв Ca{2+}, чувствительного к рианодину, подавляющему стимулированную кофеином мобилизацию ионов Ca. Рианодин в высокой конц-ии снимает действие NADH-субстратов на аккумуляцию в митохондриях катионов и действие tert-бутилгидропероксида на ДНК. Италия [O. Cantoni], Univ. of Urbino, 61029. Библ. 20

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: МИТОХОНДРИИ
АККУМУЛЯЦИЯ CA{2+}
NADH-СУБСТРАТ
ЛИНИЯ КЛЕТОК U937 МИЕЛОЛЕЙКОЗА
TERT-БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД

Доп.точки доступа:
Guidarelli, Andrea; Clementi, Emilio; Brambilla, Liliana; Cantoni, Orazio

1-20 21-40 41-60 61-72

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска