СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АНОИКИС<.>)

Общее количество найденных документов : 47
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-47

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.03-04Б1.103

Adenoviral transgene expression of MMAC/PTEN in human glioma cells inhibits akt activation and induces anoikis [Text] / Michael A. Davies [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 23. - P5285-5290 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Аденовирусная трансгенная экспрессия MMAC/PTEH в клетках глиомы человека тормозит активацию Akt и индуцирует аноикис
Аннотация: С целью исследовать возможные изменения в опосредуемом ростовыми факторами пути передачи сигнала в Кл глиомы человека U251 трансфицировали аденовирусным вектором с геном супрессором Оп MMAC/PTEN/AdMMAC/, к-рый, как показано ранее, тормозил рост и туморогенность Кл глиом. Инфекция AdMMAC Кл глиомы вызывала торможение фосфорилирования активированных остатков Akt (серин/треонин протеинкиназа), Сер-473, Тр-308 без значительного изменения экспрессии Akt. Действие функциональной экспрессии MMAC/PTEN было относительно специфичным, т. к. члены нескольких опосредуемых другими ростовыми факторами сигнальных путей не показали измененного ответа. Присутствие Akt также ингибировало фосфорилирование BAD (субстрата Akt), хотя никаких признаков апоптоза в обработанных Кл не наблюдалось. Однако, в Кл U251, инфицированных AdMMAC, со значительно большей частотой, чем в контрольных, мог быть индуцирован аноикис (форма апоптоза, возникающая при нарушении связи Кл с матриксом через интегрины или при связывании через измененные интегрины). Т. обр., введение MMAC/PTEN вызывало в результате торможение опосредованного Akt сигнального пути, торможение роста и аноикис. Предполагается, что потеря MMAC/PTEN увеличивает клеточную пролиферацию и усиливает потенциал клеточного выживания в процессе малигнизации. США, Dep. of Neurooncology, The Univ. Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ГЛИОМА
ГЕНОТЕРАПИЯ
MMAC/PTEN
АПОПТОЗ
АНОИКИС
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Davies, Michael A.; Lu, Yiling; Sano, Tetsuro; Fang, Xianjun; Tang, Ping; LaPushin, Ruth; Koul, Dimpy; Bookstein, Robert; Stokoe, David; Yung, Alfred W.K.; Mills, Gordon B.; Steck, Peter A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.03-04Н3.234

Adenoviral transgene expression of MMAC/PTEN in human glioma cells inhibits Akt activation and induces anoikis [Text] / Michael A. Davies [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 23. - P5285-5290 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Аденовирусная трансгенная экспрессия MMAC/PTEH в клетках глиомы человека тормозит активацию Akt и индуцирует аноикис
Аннотация: С целью исследовать возможные изменения в опосредуемом ростовыми факторами пути передачи сигнала в Кл глиомы человека U251 трансфицировали аденовирусным вектором с геном супрессором Оп MMAC/PTEN/AdMMAC/, к-рый, как показано ранее, тормозил рост и туморогенность Кл глиом. Инфекция AdMMAC Кл глиомы вызывала торможение фосфорилирования активированных остатков Akt (серин/треонин протеинкиназа), Сер-473, Тр-308 без значительного изменения экспрессии Akt. Действие функциональной экспрессии MMAC/PTEN было относительно специфичным, т. к. члены нескольких опосредуемых другими ростовыми факторами сигнальных путей не показали измененного ответа. Присутствие Akt также ингибировало фосфорилирование BAD (субстрата Akt), хотя никаких признаков апоптоза в обработанных Кл не наблюдалось. Однако, в Кл U251, инфицированных AdMMAC, со значительно большей частотой, чем в контрольных, мог быть индуцирован аноикис (форма апоптоза, возникающая при нарушении связи Кл с матриксом через интегрины или при связывании через измененные интегрины). Т. обр., введение MMAC/PTEN вызывало в результате торможение опосредованного Akt сигнального пути, торможение роста и аноикис. Предполагается, что потеря MMAC/PTEN увеличивает клеточную пролиферацию и усиливает потенциал клеточного выживания в процессе малигнизации. США, Dep. of Neurooncology, The Univ. Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ГЛИОМА
ГЕНОТЕРАПИЯ
MMAC/PTEN
АПОПТОЗ
АНОИКИС
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Davies, Michael A.; Lu, Yiling; Sano, Tetsuro; Fang, Xianjun; Tang, Ping; LaPushin, Ruth; Koul, Dimpy; Bookstein, Robert; Stokoe, David; Yung, Alfred W.K.; Mills, Gordon B.; Steck, Peter A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.03-04Н1.133

Adenoviral transgene expression of MMAC/PTEN in human glioma cells inhibits Akt activation and induces anoikis [Text] / Michael A. Davies [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 23. - P5285-5290 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Аденовирусная трансгенная экспрессия MMAC/PTEH в клетках глиомы человека тормозит активацию Akt и индуцирует аноикис
Аннотация: С целью исследовать возможные изменения в опосредуемом ростовыми факторами пути передачи сигнала в Кл глиомы человека U251 трансфицировали аденовирусным вектором с геном супрессором Оп MMAC/PTEN/AdMMAC/, к-рый, как показано ранее, тормозил рост и туморогенность Кл глиом. Инфекция AdMMAC Кл глиомы вызывала торможение фосфорилирования активированных остатков Akt (серин/треонин протеинкиназа), Сер-473, Тр-308 без значительного изменения экспрессии Akt. Действие функциональной экспрессии MMAC/PTEN было относительно специфичным, т. к. члены нескольких опосредуемых другими ростовыми факторами сигнальных путей не показали измененного ответа. Присутствие Akt также ингибировало фосфорилирование BAD (субстрата Akt), хотя никаких признаков апоптоза в обработанных Кл не наблюдалось. Однако, в Кл U251, инфицированных AdMMAC, со значительно большей частотой, чем в контрольных, мог быть индуцирован аноикис (форма апоптоза, возникающая при нарушении связи Кл с матриксом через интегрины или при связывании через измененные интегрины). Т. обр., введение MMAC/PTEN вызывало в результате торможение опосредованного Akt сигнального пути, торможение роста и аноикис. Предполагается, что потеря MMAC/PTEN увеличивает клеточную пролиферацию и усиливает потенциал клеточного выживания в процессе малигнизации. США, Dep. of Neurooncology, The Univ. Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ГЛИОМА
ГЕНОТЕРАПИЯ
MMAC/PTEN
АПОПТОЗ
АНОИКИС
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Davies, Michael A.; Lu, Yiling; Sano, Tetsuro; Fang, Xianjun; Tang, Ping; LaPushin, Ruth; Koul, Dimpy; Bookstein, Robert; Stokoe, David; Yung, Alfred W.K.; Mills, Gordon B.; Steck, Peter A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 00.03-04М7.183

Adenoviral transgene expression of MMAC/PTEN in human glioma cells inhibits Akt activation and induces anoikis [Text] / Michael A. Davies [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 23. - P5285-5290 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Аденовирусная трансгенная экспрессия MMAC/PTEH в клетках глиомы человека тормозит активацию Akt и индуцирует аноикис
Аннотация: С целью исследовать возможные изменения в опосредуемом ростовыми факторами пути передачи сигнала в Кл глиомы человека U251 трансфицировали аденовирусным вектором с геном супрессором Оп MMAC/PTEN/AdMMAC/, к-рый, как показано ранее, тормозил рост и туморогенность Кл глиом. Инфекция AdMMAC Кл глиомы вызывала торможение фосфорилирования активированных остатков Akt (серин/треонин протеинкиназа), Сер-473, Тр-308 без значительного изменения экспрессии Akt. Действие функциональной экспрессии MMAC/PTEN было относительно специфичным, т. к. члены нескольких опосредуемых другими ростовыми факторами сигнальных путей не показали измененного ответа. Присутствие Akt также ингибировало фосфорилирование BAD (субстрата Akt), хотя никаких признаков апоптоза в обработанных Кл не наблюдалось. Однако, в Кл U251, инфицированных AdMMAC, со значительно большей частотой, чем в контрольных, мог быть индуцирован аноикис (форма апоптоза, возникающая при нарушении связи Кл с матриксом через интегрины или при связывании через измененные интегрины). Т. обр., введение MMAC/PTEN вызывало в результате торможение опосредованного Akt сигнального пути, торможение роста и аноикис. Предполагается, что потеря MMAC/PTEN увеличивает клеточную пролиферацию и усиливает потенциал клеточного выживания в процессе малигнизации. США, Dep. of Neurooncology, The Univ. Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.19
Рубрики: ГЛИОМА
ГЕНОТЕРАПИЯ
MMAC/PTEN
АПОПТОЗ
АНОИКИС
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Davies, Michael A.; Lu, Yiling; Sano, Tetsuro; Fang, Xianjun; Tang, Ping; LaPushin, Ruth; Koul, Dimpy; Bookstein, Robert; Stokoe, David; Yung, Alfred W.K.; Mills, Gordon B.; Steck, Peter A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.10-04Я6.223

Survival by Mac-1-mediated adherence and anoikis in phorbol ester-treated HL-60 cells [Text] / Hitoshi Nakamura [et al.] // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 25. - P15345-15351 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Выживание обработанных форболовыми эфирами HL-60 клеток за счет Mac-1 опосредованной адгезии и аноикиса
Аннотация: Обработка форболовыми эфирами (ФЭ) клеток миелолейкоза человека HL-60 приводит к гибели растущих в суспензионной культуре клеток путем апоптоза. В то же время прикрепленные к субстрату клетки не погибают и их рост останавливается в G1-фазе клеточного цикла. При этом аноикис (механическое отделение клеток от субстрата) вызывает в них переход к апоптозу. Показано, что баланс между различными путями развития обработанных ФЭ клеток определяется соотношением в клетке сфингозина к сфингозин-1-фосфату, а снижение активности сфингозинкиназы способствует переходу клеток к апоптозу. При этом киназная активность зависит от адгезии клеток к субстрату и связана с рецептором интегринов Mac-1. Япония, Life Sci. Grp, Fac. Integrated Arts and Sci., Hiroshima Univ., Kagamiyama 1-7-1, Higashi-Hiroshima 739-8521. Библ. 61

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АДГЕЗИЯ
АНОИКИС
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР ИНТЕГРИНОВ MAC-1
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ЛИНИЯ HL-60
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
ФОРБОЛОВЫЙ ЭФИР
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Nakamura, Hitoshi; Oda, Tsukasa; Hamada, Koichi; Hirano, Tetsuo; Shimizu, Noriaki; Utiyama, Hiroyasu

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.03-04Н1.70

Свойства интегринов и их роль в онкогенезе и апоптозе [Текст] : докл. научной конференции НИИ биомедхимии РАМН, Москва, 25-26, февр., 1999 / А. Е. Берман [и др.] // Вопр. мед. химии. - 1999. - Т. 45, N 5. - С. 444-445 . - ISSN 0042-8809

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
АПОПТОЗ
АНОИКИС
ИНТЕГРИНЫ

Доп.точки доступа:
Берман, А.Е.; Морозевич, Г.Е.; Козлова, Н.И.; Чубукина, А.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.05-04Я6.201

Свойства интегринов и их роль в онкогенезе и апоптозе [Текст] : докл. научной конференции НИИ биомедхимии РАМН, Москва, 25-26, февр., 1999 / А. Е. Берман [и др.] // Вопр. мед. химии. - 1999. - Т. 45, N 5. - С. 444-445 . - ISSN 0042-8809

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
АПОПТОЗ
АНОИКИС
ИНТЕГРИНЫ

Доп.точки доступа:
Берман, А.Е.; Морозевич, Г.Е.; Козлова, Н.И.; Чубукина, А.Н.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.06-04Н3.112

Regulation of anoikis [Text] / Hiroki Sakamoto [et al.] // Tumor Res. - 2001. - Vol. 36. - P1-6 . - ISSN 0041-4093
Перевод заглавия: Регуляция аноикиса
Аннотация: Нормальным эпителиальным и эндотелиальным клеткам для роста или выживания необходимо прикрепление к белкам внеклеточного матрикса. В таких зависимых от подложки клетках потеря взаимодействия с белками внеклеточного матрикса запускает апоптоз, который называют аноикисом. Аноикис играет существенную роль в развитии и организации нормальной ткани благодаря ингибирующему эффекту на нежелательную клеточную пролиферацию при несоответствующей локализации. В этом отношении аноикис дает вклад в поддержание физиологического состояния ткани. Важно, что нарушение регуляции аноикиса может сделать возможным клеточную пролиферацию в несоответствующих местах, что может быть тесно связано с развитием рака. Выявлено, что супрессия аноикиса промотирует перитонеальную диссеминацию или метастазирование некоторых раковых клеток. Эти данные проясняют молекулярный механизм регуляции аноикиса, что в свою очередь может помочь в прояснении механизмов раковой прогрессии. В обзоре представлены современные данные о регуляции аноикиса. Япония, Sapporo Clin. Lab., Sapporo, Hokkaido. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПРОГРЕССИЯ
АПОПТОЗ
АНОИКИС
РЕГУЛЯЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 29

Доп.точки доступа:
Sakamoto, Hiroki; Adachi, Masaaki; Idogawa, Masashi; Nishimura, Susumu; Yasui, Hiroshi; Minami, Takae; Imai, Kohzoh

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.06-04Н1.147

Regulation of anoikis [Text] / Hiroki Sakamoto [et al.] // Tumor Res. - 2001. - Vol. 36. - P1-6 . - ISSN 0041-4093
Перевод заглавия: Регуляция аноикиса
Аннотация: Нормальным эпителиальным и эндотелиальным клеткам для роста или выживания необходимо прикрепление к белкам внеклеточного матрикса. В таких зависимых от подложки клетках потеря взаимодействия с белками внеклеточного матрикса запускает апоптоз, который называют аноикисом. Аноикис играет существенную роль в развитии и организации нормальной ткани благодаря ингибирующему эффекту на нежелательную клеточную пролиферацию при несоответствующей локализации. В этом отношении аноикис дает вклад в поддержание физиологического состояния ткани. Важно, что нарушение регуляции аноикиса может сделать возможным клеточную пролиферацию в несоответствующих местах, что может быть тесно связано с развитием рака. Выявлено, что супрессия аноикиса промотирует перитонеальную диссеминацию или метастазирование некоторых раковых клеток. Эти данные проясняют молекулярный механизм регуляции аноикиса, что в свою очередь может помочь в прояснении механизмов раковой прогрессии. В обзоре представлены современные данные о регуляции аноикиса. Япония, Sapporo Clin. Lab., Sapporo, Hokkaido. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПРОГРЕССИЯ
АПОПТОЗ
АНОИКИС
РЕГУЛЯЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 29

Доп.точки доступа:
Sakamoto, Hiroki; Adachi, Masaaki; Idogawa, Masashi; Nishimura, Susumu; Yasui, Hiroshi; Minami, Takae; Imai, Kohzoh

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.08-04Н1.39

Anchorage-independent phosphorylation of p130{Cas} protects lung adenocarcinoma cells from anoikis [Text] / Lin Wei [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2002. - Vol. 87, N 4. - P439-449 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Независимое от заякоривания фосфорилирование p130Cas защищает клетки аденокарциномы легких от аноикиса
Аннотация: Были исследованы регуляция и функция сигнального адаптера белка p130Cas в независимом от заякоривания выживания опухолевых клеток или устойчивости к аноикису на клетках аденокарциномы легких человека. Анализировали фосфорилирование тирозина и функцию p130Cas во время открепления клеток, результаты по опухолевым клеткам сравнивали с нормальными эпителиальными клетками. Открепление клеток запускало быстрое фосфорилирование p130Cas в нормальных клетках, но не действовало в устойчивых к аноикису клетках аденокарциномы. Выяснено, что общая тирозин-киназная активность, ассоциированная с p130Cas в легочных опухолях не зависит от прикрепления и значительно выше, чем в нормальных клетках, в которых эта Tyr-киназная активность зависит от заякоривания. Анализ известных p130Cas-ассоциированных киназ FAK и Src показал, что регуляция фосфорилирования тирозина FAK и Src изменялась в опухолевых клетках. Специфическое ингибирование Src отменяло фосфорилирование p130Cas и индуцировало аноикис. Эти данные предполагают, что p130Cas передает сигнал клеточного выживания через взаимодействие клетки с матриксом. Изменения в опухолевых клетках, ведущие к конститутивному фосфорилированию p130Cas могут защищать клетки от аноикиса, способствуя независимости от заякоривания и метастазированию. США, Pulmonary Center. Dep. Biochemistry, Boston Univ. Med. Center, Boston, Massachusetts 02118. Библ. 59

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЛЕГКОГО
АНОИКИС
P/30(CAS)
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Wei, Lin; Yang, Yu; Zhang, Xin; Yu, Qiang

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 03.08-04М7.99

Regulation of anoikis [Text] / Hiroki Sakamoto [et al.] // Tumor Res. - 2001. - Vol. 36. - P1-6 . - ISSN 0041-4093
Перевод заглавия: Регуляция аноикиса
Аннотация: Нормальным эпителиальным и эндотелиальным клеткам для роста или выживания необходимо прикрепление к белкам внеклеточного матрикса. В таких зависимых от подложки клетках потеря взаимодействия с белками внеклеточного матрикса запускает апоптоз, который называют аноикисом. Аноикис играет существенную роль в развитии и организации нормальной ткани благодаря ингибирующему эффекту на нежелательную клеточную пролиферацию при несоответствующей локализации. В этом отношении аноикис дает вклад в поддержание физиологического состояния ткани. Важно, что нарушение регуляции аноикиса может сделать возможным клеточную пролиферацию в несоответствующих местах, что может быть тесно связано с развитием рака. Выявлено, что супрессия аноикиса промотирует перитонеальную диссеминацию или метастазирование некоторых раковых клеток. Эти данные проясняют молекулярный механизм регуляции аноикиса, что в свою очередь может помочь в прояснении механизмов раковой прогрессии. В обзоре представлены современные данные о регуляции аноикиса. Япония, Sapporo Clin. Lab., Sapporo, Hokkaido. Библ. 29

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.23
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПРОГРЕССИЯ
АПОПТОЗ
АНОИКИС
РЕГУЛЯЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 29

Доп.точки доступа:
Sakamoto, Hiroki; Adachi, Masaaki; Idogawa, Masashi; Nishimura, Susumu; Yasui, Hiroshi; Minami, Takae; Imai, Kohzoh

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.10-04Я6.250

Anchorage-independent phosphorylation of p130{Cas} protects lung adenocarcinoma cells from anoikis [Text] / Lin Wei [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2002. - Vol. 87, N 4. - P439-449 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Независимое от заякоривания фосфорилирование p130Cas защищает клетки аденокарциномы легких от аноикиса
Аннотация: Были исследованы регуляция и функция сигнального адаптера белка p130Cas в независимом от заякоривания выживания опухолевых клеток или устойчивости к аноикису на клетках аденокарциномы легких человека. Анализировали фосфорилирование тирозина и функцию p130Cas во время открепления клеток, результаты по опухолевым клеткам сравнивали с нормальными эпителиальными клетками. Открепление клеток запускало быстрое фосфорилирование p130Cas в нормальных клетках, но не действовало в устойчивых к аноикису клетках аденокарциномы. Выяснено, что общая тирозин-киназная активность, ассоциированная с p130Cas в легочных опухолях не зависит от прикрепления и значительно выше, чем в нормальных клетках, в которых эта Tyr-киназная активность зависит от заякоривания. Анализ известных p130Cas-ассоциированных киназ FAK и Src показал, что регуляция фосфорилирования тирозина FAK и Src изменялась в опухолевых клетках. Специфическое ингибирование Src отменяло фосфорилирование p130Cas и индуцировало аноикис. Эти данные предполагают, что p130Cas передает сигнал клеточного выживания через взаимодействие клетки с матриксом. Изменения в опухолевых клетках, ведущие к конститутивному фосфорилированию p130Cas могут защищать клетки от аноикиса, способствуя независимости от заякоривания и метастазированию. США, Pulmonary Center. Dep. Biochemistry, Boston Univ. Med. Center, Boston, Massachusetts 02118. Библ. 59

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЛЕГКОГО
АНОИКИС
P/30(CAS)
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Wei, Lin; Yang, Yu; Zhang, Xin; Yu, Qiang

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 03.10-04М7.200

Anchorage-independent phosphorylation of p130{Cas} protects lung adenocarcinoma cells from anoikis [Text] / Lin Wei [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2002. - Vol. 87, N 4. - P439-449 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Независимое от заякоривания фосфорилирование p130Cas защищает клетки аденокарциномы легких от аноикиса
Аннотация: Были исследованы регуляция и функция сигнального адаптера белка p130Cas в независимом от заякоривания выживания опухолевых клеток или устойчивости к аноикису на клетках аденокарциномы легких человека. Анализировали фосфорилирование тирозина и функцию p130Cas во время открепления клеток, результаты по опухолевым клеткам сравнивали с нормальными эпителиальными клетками. Открепление клеток запускало быстрое фосфорилирование p130Cas в нормальных клетках, но не действовало в устойчивых к аноикису клетках аденокарциномы. Выяснено, что общая тирозин-киназная активность, ассоциированная с p130Cas в легочных опухолях не зависит от прикрепления и значительно выше, чем в нормальных клетках, в которых эта Tyr-киназная активность зависит от заякоривания. Анализ известных p130Cas-ассоциированных киназ FAK и Src показал, что регуляция фосфорилирования тирозина FAK и Src изменялась в опухолевых клетках. Специфическое ингибирование Src отменяло фосфорилирование p130Cas и индуцировало аноикис. Эти данные предполагают, что p130Cas передает сигнал клеточного выживания через взаимодействие клетки с матриксом. Изменения в опухолевых клетках, ведущие к конститутивному фосфорилированию p130Cas могут защищать клетки от аноикиса, способствуя независимости от заякоривания и метастазированию. США, Pulmonary Center. Dep. Biochemistry, Boston Univ. Med. Center, Boston, Massachusetts 02118. Библ. 59

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.37.23.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЛЕГКОГО
АНОИКИС
P/30(CAS)
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Wei, Lin; Yang, Yu; Zhang, Xin; Yu, Qiang

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.12-04Н3.38

Bondar, Victor M.
Anoikis is regulated by BCL-2-independent pathways in human prostate carcinoma cells [Text] / Victor M. Bondar, David J. McConkey // Prostate. - 2002. - Vol. 51, N 1. - P42-49 . - ISSN 0270-4137
Перевод заглавия: Аноикиз в клетках рака предстательной железы человека регулируется путями, не зависящими от BCL-2
Аннотация: Изучали аноикиз (Ан, специализированная форма апоптоза) в суспензиях культур клеток (Кл) PC-3 и LNCaP рака предстательной железы человека, отобранных по повышенному потенциалу метастазирования in vivo, и в Кл PC-3 и LNCaP, трансфицированных BCL-2. Неметастазирующие Кл PC-3P оказались более чувствительными к Ан, чем метастазирующие варианты Кл PC-3 (PC-3M, PC-3MPRO-4 и PC-3M-LN-4), но устойчивость к Ан не коррелировала с метастатическим потенциалом в Кл линий, полученных из Кл LNCaP. Экспрессия BCL-2 выше в метастазирующих подклонах Кл PC-3 и LNCaP по сравнению с изогенными неметастазирующими Кл, но уровни экспрессии BCL-2 не повреждались Ан. Повышенная экспрессия BCL-2 не защищала Кл PC-3P и LNCaP-PRO-5 от Ан, хотя она делала их устойчивыми к тамсигаргину и подавляла выделение цитохрома C. Погибшие от Ан Кл сохраняли уровни BCL-2 до обработки, а выжившие Кл экспрессировали более низкие уровни белка. США, M. D. Anderson Cancer Center, Houston, Texas 77030. Ил. 4. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АНОИКИС
АПОПТОЗ
ОНКОГЕНЫ
BCL-2
IN VITRO

Доп.точки доступа:
McConkey, David J.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.12-04Н1.46

Bondar, Victor M.
Anoikis is regulated by BCL-2-independent pathways in human prostate carcinoma cells [Text] / Victor M. Bondar, David J. McConkey // Prostate. - 2002. - Vol. 51, N 1. - P42-49 . - ISSN 0270-4137
Перевод заглавия: Аноикиз в клетках рака предстательной железы человека регулируется путями, не зависящими от BCL-2
Аннотация: Изучали аноикиз (Ан, специализированная форма апоптоза) в суспензиях культур клеток (Кл) PC-3 и LNCaP рака предстательной железы человека, отобранных по повышенному потенциалу метастазирования in vivo, и в Кл PC-3 и LNCaP, трансфицированных BCL-2. Неметастазирующие Кл PC-3P оказались более чувствительными к Ан, чем метастазирующие варианты Кл PC-3 (PC-3M, PC-3MPRO-4 и PC-3M-LN-4), но устойчивость к Ан не коррелировала с метастатическим потенциалом в Кл линий, полученных из Кл LNCaP. Экспрессия BCL-2 выше в метастазирующих подклонах Кл PC-3 и LNCaP по сравнению с изогенными неметастазирующими Кл, но уровни экспрессии BCL-2 не повреждались Ан. Повышенная экспрессия BCL-2 не защищала Кл PC-3P и LNCaP-PRO-5 от Ан, хотя она делала их устойчивыми к тамсигаргину и подавляла выделение цитохрома C. Погибшие от Ан Кл сохраняли уровни BCL-2 до обработки, а выжившие Кл экспрессировали более низкие уровни белка. США, M. D. Anderson Cancer Center, Houston, Texas 77030. Ил. 4. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АНОИКИС
АПОПТОЗ
ОНКОГЕНЫ
BCL-2
IN VITRO

Доп.точки доступа:
McConkey, David J.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.01-04Я6.204

Bondar, Victor M.
Anoikis is regulated by BCL-2-independent pathways in human prostate carcinoma cells [Text] / Victor M. Bondar, David J. McConkey // Prostate. - 2002. - Vol. 51, N 1. - P42-49 . - ISSN 0270-4137
Перевод заглавия: Аноикиз в клетках рака предстательной железы человека регулируется путями, не зависящими от BCL-2
Аннотация: Изучали аноикиз (Ан, специализированная форма апоптоза) в суспензиях культур клеток (Кл) PC-3 и LNCaP рака предстательной железы человека, отобранных по повышенному потенциалу метастазирования in vivo, и в Кл PC-3 и LNCaP, трансфицированных BCL-2. Неметастазирующие Кл PC-3P оказались более чувствительными к Ан, чем метастазирующие варианты Кл PC-3 (PC-3M, PC-3MPRO-4 и PC-3M-LN-4), но устойчивость к Ан не коррелировала с метастатическим потенциалом в Кл линий, полученных из Кл LNCaP. Экспрессия BCL-2 выше в метастазирующих подклонах Кл PC-3 и LNCaP по сравнению с изогенными неметастазирующими Кл, но уровни экспрессии BCL-2 не повреждались Ан. Повышенная экспрессия BCL-2 не защищала Кл PC-3P и LNCaP-PRO-5 от Ан, хотя она делала их устойчивыми к тамсигаргину и подавляла выделение цитохрома C. Погибшие от Ан Кл сохраняли уровни BCL-2 до обработки, а выжившие Кл экспрессировали более низкие уровни белка. США, M. D. Anderson Cancer Center, Houston, Texas 77030. Ил. 4. Библ. 26

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АНОИКИС
АПОПТОЗ
ОНКОГЕНЫ
BCL-2
IN VITRO

Доп.точки доступа:
McConkey, David J.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 04.02-04М7.293

Bondar, Victor M.
Anoikis is regulated by BCL-2-independent pathways in human prostate carcinoma cells [Text] / Victor M. Bondar, David J. McConkey // Prostate. - 2002. - Vol. 51, N 1. - P42-49 . - ISSN 0270-4137
Перевод заглавия: Аноикиз в клетках рака предстательной железы человека регулируется путями, не зависящими от BCL-2
Аннотация: Изучали аноикиз (Ан, специализированная форма апоптоза) в суспензиях культур клеток (Кл) PC-3 и LNCaP рака предстательной железы человека, отобранных по повышенному потенциалу метастазирования in vivo, и в Кл PC-3 и LNCaP, трансфицированных BCL-2. Неметастазирующие Кл PC-3P оказались более чувствительными к Ан, чем метастазирующие варианты Кл PC-3 (PC-3M, PC-3MPRO-4 и PC-3M-LN-4), но устойчивость к Ан не коррелировала с метастатическим потенциалом в Кл линий, полученных из Кл LNCaP. Экспрессия BCL-2 выше в метастазирующих подклонах Кл PC-3 и LNCaP по сравнению с изогенными неметастазирующими Кл, но уровни экспрессии BCL-2 не повреждались Ан. Повышенная экспрессия BCL-2 не защищала Кл PC-3P и LNCaP-PRO-5 от Ан, хотя она делала их устойчивыми к тамсигаргину и подавляла выделение цитохрома C. Погибшие от Ан Кл сохраняли уровни BCL-2 до обработки, а выжившие Кл экспрессировали более низкие уровни белка. США, M. D. Anderson Cancer Center, Houston, Texas 77030. Ил. 4. Библ. 26

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.43.23.27.25.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АНОИКИС
АПОПТОЗ
ОНКОГЕНЫ
BCL-2
IN VITRO

Доп.точки доступа:
McConkey, David J.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 06.09-04Т5.157

The RhoA/ROCK-I/MLC pathway is involved in the ethanol-induced apoptosis by anoikis in astrocytes [Text] / Rebeca Minambres [et al.] // J. Cell Sci. - 2006. - Vol. 119, N 2. - P271-282 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Путь RhoA/ROCK-1/ЛЦМ участвует в индуцированном этанолом апоптозе посредством аноикиса в астроцитах
Аннотация: Аноикис - за программированная гибель клеток, индуцированная утратой ими прикрепления, играющего важную роль в тканевом гомеостазе. Авторы показали, что в астроцитах под действием этанола (тератогена, вызывающего дисфункцию ЦНС) происходит аноикис, к-рый сопровождается реорганизацией актин-миозиновой системы, сокращением клеток, конденсацией хроматина и образованием мембранами пузырьков (блебинг). Малая ГТФаза RhoA или ее эффектор Rock-1 (Rho-киназа) стимулируют блебинг мембран в астроцитах. Ингибитор RhoA (CЗ) подавляет индуцированную этанолом активацию ROCK-1. Предполагается, что этанол стимулирует фосфорилирование легких цепей миозина (ЛЦМ). Сделан вывод о том, что астроциты под действием этанола подвергаются аптоптозу посредством аноикиса и в этом процессе участвуют RhoA/ROCK-1/ЛЦМ. Испания [C. Guerri], Centro de Investigacion Principe Felipe, 46013-Valencia, guerri@ochoa.fib.es. Библ. 55

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.02
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АНОИКИС
МОРФОЛОГИЯ
ГТФАЗА RHOA
АКТИВАЦИЯ ROCK-1
АСТРОЦИТЫ
ЭТАНОЛ

Доп.точки доступа:
Minambres, Rebeca; Guasch, Rosa M.; Peterz-Arago, Amparo; Guerri, Consuelo

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.10-04Я6.204

The RhoA/ROCK-I/MLC pathway is involved in the ethanol-induced apoptosis by anoikis in astrocytes [Text] / Rebeca Minambres [et al.] // J. Cell Sci. - 2006. - Vol. 119, N 2. - P271-282 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Путь RhoA/ROCK-1/ЛЦМ участвует в индуцированном этанолом апоптозе посредством аноикиса в астроцитах
Аннотация: Аноикис - за программированная гибель клеток, индуцированная утратой ими прикрепления, играющего важную роль в тканевом гомеостазе. Авторы показали, что в астроцитах под действием этанола (тератогена, вызывающего дисфункцию ЦНС) происходит аноикис, к-рый сопровождается реорганизацией актин-миозиновой системы, сокращением клеток, конденсацией хроматина и образованием мембранами пузырьков (блебинг). Малая ГТФаза RhoA или ее эффектор Rock-1 (Rho-киназа) стимулируют блебинг мембран в астроцитах. Ингибитор RhoA (CЗ) подавляет индуцированную этанолом активацию ROCK-1. Предполагается, что этанол стимулирует фосфорилирование легких цепей миозина (ЛЦМ). Сделан вывод о том, что астроциты под действием этанола подвергаются аптоптозу посредством аноикиса и в этом процессе участвуют RhoA/ROCK-1/ЛЦМ. Испания [C. Guerri], Centro de Investigacion Principe Felipe, 46013-Valencia, guerri@ochoa.fib.es. Библ. 55

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23 + 341.19.23.09
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АНОИКИС
МОРФОЛОГИЯ
ГТФАЗА RHOA
АКТИВАЦИЯ ROCK-1
АСТРОЦИТЫ
ЭТАНОЛ

Доп.точки доступа:
Minambres, Rebeca; Guasch, Rosa M.; Peterz-Arago, Amparo; Guerri, Consuelo

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 06.10-04М3.20

The RhoA/ROCK-I/MLC pathway is involved in the ethanol-induced apoptosis by anoikis in astrocytes [Text] / Rebeca Minambres [et al.] // J. Cell Sci. - 2006. - Vol. 119, N 2. - P271-282 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Путь RhoA/ROCK-1/ЛЦМ участвует в индуцированном этанолом апоптозе посредством аноикиса в астроцитах
Аннотация: Аноикис - за программированная гибель клеток, индуцированная утратой ими прикрепления, играющего важную роль в тканевом гомеостазе. Авторы показали, что в астроцитах под действием этанола (тератогена, вызывающего дисфункцию ЦНС) происходит аноикис, к-рый сопровождается реорганизацией актин-миозиновой системы, сокращением клеток, конденсацией хроматина и образованием мембранами пузырьков (блебинг). Малая ГТФаза RhoA или ее эффектор Rock-1 (Rho-киназа) стимулируют блебинг мембран в астроцитах. Ингибитор RhoA (CЗ) подавляет индуцированную этанолом активацию ROCK-1. Предполагается, что этанол стимулирует фосфорилирование легких цепей миозина (ЛЦМ). Сделан вывод о том, что астроциты под действием этанола подвергаются аптоптозу посредством аноикиса и в этом процессе участвуют RhoA/ROCK-1/ЛЦМ. Испания [C. Guerri], Centro de Investigacion Principe Felipe, 46013-Valencia, guerri@ochoa.fib.es. Библ. 55

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АНОИКИС
МОРФОЛОГИЯ
ГТФАЗА RHOA
АКТИВАЦИЯ ROCK-1
АСТРОЦИТЫ
ЭТАНОЛ

Доп.точки доступа:
Minambres, Rebeca; Guasch, Rosa M.; Peterz-Arago, Amparo; Guerri, Consuelo

1-20 21-40 41-47

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска