Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АДРЕСОВАННАЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.06-04Н1.116

   

    Inactivation of the mouse Msh2 gene results in mismatch repair deficiency, methylation tolerance, hyperrecombination, and predisposition to cancer [Text] / Niels de Wind [et al.] // Cell. - 1995. - Vol. 82, N 2. - P321-330 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Инактивация гена Msh2 мыши имеет следствием недостаточность репарации ошибочных спариваний, толерантность к метилированию, избыточную рекомбинацию и предрасположенность к раку
Аннотация: Исследовали последствия адресованной инактивации гена Msh2, контролирующего репарацию ошибок спаривания (РО) оснований в ДНК, в клетках мышей и у трансгенных животных. Показано, что Msh2-дефицитные клетки характеризуются недостаточностью РО, нестабильностью микросателлитных повторов, мутаторным фенотипом и толерантностью к ДНК-метилирующим агентам. В этих клетках гомологичная рекомбинация обнаруживает независимость от полной идентичности взаимодействующих последовательностей ДНК. На основании этих данных предполагается, что белок-продукт гена Msh2 обеспечивает стабильность генома и предохраняет его от незаконной рекомбинации. У Msh2-дефицитных мышей единственной фенотипической аномалией была высокая частота развития лимфом в раннем возрасте. Нидерланды, Div. Mol. Carcinogenesis, Netherland Canc. Inst., 1066 CX Amsterdam. Библ. 88
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: РАК
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ

БЕЛОК

КОНТРОЛИРУЮЩИЙ РЕПАРАЦИЮ ОШИБОК СПАРИВАНИЯ

ГЕНЫ

ГЕН MSH2

ИНАКТИВАЦИЯ АДРЕСОВАННАЯ

ГЕНОМ ЭУКАРИОТИЧЕСКИЙ

НЕСТАБИЛЬНОСТЬ

ТРАНСГЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Wind, Niels de; Dekker, Marleen; Berns, Anton; Radman, Miroslav; Riele, Hein de

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.06-04К1.67

    May, Gillian.

    Targeting gene expression to haemopoietic stem cells: A chromatin-dependent upstream element mediates cell type-specific expression of the stem cell antigen CD34 [Text] / Gillian May, Tariq Enver // EMBO Journal. - 1995. - Vol. 14, N 3. - P564-574 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Адресовка экспрессии генов в гематопоэтические стволовые клетки: зависимый от хроматина вышележащий элемент опосредует специфичную для типа клеток экспрессию антигена CD34 стволовых клеток
Аннотация: Прогресс генной терапии нарушений кроветворения существенно зависит от возможности специфической адресовки генно-инженерных конструкций в кроветворные стволовые клетки (КСК). С целью поиска соотв. КСК-специфичных цис-регуляторных элементов проведен анализ механизмов регуляции транскрипции гена для КСК-специфичного антигена CD34. Показано, что в хроматине КСК (линии 416B и M1) и фибробластов мыши (линия Swiss 3T6) область гена CD34 содержит несколько сайтов гиперчувствительности к ДНКазе 1 (ГЧС), причем кластер таких ГЧС, специфичных для КСК и ранних предшественников кроветворных клеток, картирован в -3 т. п. н. от экзона 1 гена CD34. Этот элемент позитивно регулирует транскрипцию гена CD34 в гематопоэтических клетках, но не в фибробластах. Его функции зависят от организации и локализации гена в хроматине. Др. ГЧС (более близкий к сайту инициации транскрипции) функционирует в клетках всех типов и опосредует независимый от локализации контроль транскрипции гена CD34. Великобритания, Leukaemia Res. Fund Ctr. Inst. Canc. Res., Chester Beatty Lab., London SW3 6JB. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: КРОВЕТВОРЕНИЕ
НАРУШЕНИЯ

ГЕНОТЕРАПИЯ

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

АДРЕСОВАННАЯ

ГЕТЕРОЛОГИЧНАЯ

АНТИГЕН CD34

ГЕНЫ

САЙТЫ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К ДНКАЗЕ 1

ИДЕНТИФИКАЦИЯ

ТРАНСКРИПЦИЯ

ПОЗИТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

КРОВЕТВОРНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Enver, Tariq

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.05-04Н3.187

   

    Адресованная доставка генов в культивируемые гепатомные клетки и в печень крысы [Текст] : [Прогр. и тез.] 5 Междунар. конф. "СПИД, рак и родств. пробл.", С-Петербург, 25-30 мая, 1997 / А. П. Перевозчиков [и др.] // Рус. ж. "ВИЧ/СПИД и родств. пробл.". - 1997. - Т. 1, N 1. - С. 152, 265
Аннотация: Конструкции, содержащие ген аполипопротеина A-I (ano A-I), ген фактора свертывания крови IX человека, а также бактериальные гены-маркеры (lacZ, cat и neo) под контролем эукариотических промоторов, доставляли в культивируемые гепатомные клетки (НТС) крысы. Экспрессия доставленных генов подтверждена рядом молекулярно-биологических методов. Для доставки тех же конструкций в печень крыс были использованы молекулярные конъюгаты: poly(L-Lys)ASOR и poly(L-Lys)Gal, специфически взаимодействующие с асиалогликопротеиновыми рецепторами гепатоцитов. Активность бета-галактозидазы определялась в экстрактах клеток печени спустя 4 нед после в/в инъекции крысам комплексов ДНК с poly(L-Lys)Gal и лишь спустя 48 ч после в/в инъекции комплексов ДНК с poly(L-Lys)ASOR. Новосинтезированный белок ano A-I человека был идентифицирован в плазме крови крыс иммуноферментным анализом после в/в инъекции комплексов ДНК с конъюгатами обоих типов. Россия, Ин-т экспериментальной медицины РАМН, РАМН Санкт-Петербург
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
АДРЕСОВАННАЯ ДОСТАВКА ГЕНОВ

ГЕН АПОЛИПОПРОТЕИНА A-I

ГЕН ФАКТОРА СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ IX

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ГЕНЫ-МАРКЕРЫ

КОМПЛЕКСЫ ДНК С КОНЪЮГАТАМИ

POLY(L-LYS)ASOR

POLY(L-LYS)GAL

ПЕЧЕНЬ КРЫС

КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Перевозчиков, А.П.; Диже, Э.Б.; Шавловский, М.М.; Курышев, В.Ю.; Парфенова, Н.С.; Баранов, Д.Н.; Акифьев, Б.Н.; Суконина, В.Е.; Лапиков, И.А.; Асеев, М.В.

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.10-04Н1.61

   

    Targeted expression of MYCN causes neuroblastoma in transgenic mice [Text] / William A. Weiss [et al.] // EMBO Journal. - 1997. - Vol. 16, N 11. - P2985-2995 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Адресованная экспрессия MYCN у трансгенных мышей вызывает нейробластому
Аннотация: Известно, что в нейробластомах (Нб) человека часто имеет место амплификация протоонкогена MYCN, автогенетическая функция к-рой неизвестна. Получены трансгенные мыши, избыточно экспрессирующие MYCN под контролем промотора гена тирозингидроксилазы в нейроэктодермальных клетках. Показано, что избыток MYCN ведет к образованию Нб с высокой частотой. В этих Нб, по данным сравнительной геномной гибридизации, имеют место утраты или избытки по 7 хромосомным областям, синтенные с хромосомными аномалиями в Нб человека. США, G. W. Hooper Fdn., Univ. California, San Francisco, CA 94143-0552. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.07
Рубрики: НЕЙРОБЛАСТОМА
ОБРАЗОВАНИЕ

ЧАСТОТА

ПРОТООНКОГЕНЫ

MYCN

ЧЕЛОВЕК

АДРЕСОВАННАЯ ЭКСПРЕССИЯ

ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ


Доп.точки доступа:
Weiss, William A.; Aldape, Ken; Mohapatra, Gayatry; Feuerstein, Burt G.; Bishop, J.Michael

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.10-04Н1.248

   

    Targeted therapy of human malignant glioma in mouse model by 2-5A antisense directed against telomerase RNA [Text] / Seiji kondo [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 16, N 25. - P3323-3330 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Адресованная терапия злокачественной глиомы человека на мышиной модели с помощью 2-5A-антисмысловой [конструкции], направленной против теломеразной РНК
Аннотация: ДНК-теломераза (ДТ) - это РНК-белковый комплекс, катализирующий элонгацию теломерных повторов TTAGGG и играющий важную роль в иммортализации клеток. Почти исключительная экспрессия ДТ только в опухолевых клетках создает возможность химиотерапии опухолей, направленной на ингибирование ф-ций ДТ. В опытах на клетках злокачественной глиомы человека in vitro и in vivo (у мышей nude) 19-членный антисмысловой олигонуклеотид (АСО), комплементарный ДТ-РНК и ковалентно связанный с 2',5'-олиго(A), к-рая активирует РНКазу L, подавляет рост опухолевых клеток и снижает их жизнеспособность. Эффекты АСО опосредуются через индукцию апоптоза. США, Dep. Neurosurg., Clinic Fdn., Cleveland, OH 44195. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ГЛИОМА ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
ГЕНОТЕРАПИЯ

АДРЕСОВАННАЯ

ТЕЛОМЕРАЗЫ

РНК

АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ

ВЛИЯНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
kondo, Seiji; Kondo, Yasuko; Li, Guiying; Silverman, Robert H.; Cowell, John K.

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.11-04Н3.151

   

    Targeted therapy of human malignant glioma in mouse model by 2-5A antisense directed against telomerase RNA [Text] / Seiji kondo [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 16, N 25. - P3323-3330 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Адресованная терапия злокачественной глиомы человека на мышиной модели с помощью 2-5A-антисмысловой [конструкции], направленной против теломеразной РНК
Аннотация: ДНК-теломераза (ДТ) - это РНК-белковый комплекс, катализирующий элонгацию теломерных повторов TTAGGG и играющий важную роль в иммортализации клеток. Почти исключительная экспрессия ДТ только в опухолевых клетках создает возможность химиотерапии опухолей, направленной на ингибирование ф-ций ДТ. В опытах на клетках злокачественной глиомы человека in vitro и in vivo (у мышей nude) 19-членный антисмысловой олигонуклеотид (АСО), комплементарный ДТ-РНК и ковалентно связанный с 2',5'-олиго(A), к-рая активирует РНКазу L, подавляет рост опухолевых клеток и снижает их жизнеспособность. Эффекты АСО опосредуются через индукцию апоптоза. США, Dep. Neurosurg., Clinic Fdn., Cleveland, OH 44195. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.15
Рубрики: ГЛИОМА ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
ГЕНОТЕРАПИЯ

АДРЕСОВАННАЯ

ТЕЛОМЕРАЗЫ

РНК

АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ

ВЛИЯНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
kondo, Seiji; Kondo, Yasuko; Li, Guiying; Silverman, Robert H.; Cowell, John K.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.12-04М4.13

   

    Reversal of diet-induced glucose intolerance by hepatic expression of a variant glycogen-targeting subunit of protein phosphatase-1 [Text] / Rosa Gasa [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 2. - P1524-1530 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Отмена вызванного диетой нарушения толерантности к глюкозе экспрессией в печени варианта адресованной к гликогену субъединицы протеинфосфатазы-1
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.17
Рубрики: ГЛЮКОЗА
НАРУШЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ

ВЛИЯНИЕ ДИЕТЫ

ПРОТЕИНФОСФАТАЗА-1

ГЛИКОГЕН-АДРЕСОВАННАЯ СУБЪЕДИНИЦА

ЭКСПРЕССИЯ

ФУНКЦИЯ

ПЕЧЕНЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Gasa, Rosa; Clark, Catherine; Yang, Ruojing; DePaoli-Roach, Anna A.; Newgard, Christopher B.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 16.06-04Б2.120

   

    Structure, genetics and function of an exopolysaccharide produced by a bacterium living within fungal hyphae [Text] / Z. Uzum [et al.] // Chembiochem. - 2015. - Vol. 16, N 3. - P387-392 . - ISSN 1439-4227
Перевод заглавия: Строение, генетика и функция экзополисахарида, образуемого бактерией, обитающей в гифах гриба
Аннотация: Гриб Rhozpus microsporus, вызывающий заболевание проростков риса, содержит необычного симбионта, бактерию Burkholderia hrizoxinica. Она обитает в цитозоле гриба и образует потенциальный фитотоксин. Последний вызывает сильные потери урожая. В качестве фактора симбиоза исследовали экзополисахарид (ЭПС) эндосимбиотич. бактерии. Секретируемый внеклеточный ЭПС играет ведущие роли в опосредовании взаимодействий клеток с окружающей средой. Проводили гомо- и гетероядерные 2D-ЯМР-анализы. Выяснили ранее неизвестное строение ЭПС. Он был представлен повторяющейся тетрасахаридной единицей, несущей нестехиометрическую ацетильную группу на маннозном остатке. Анализировали генный кластер, отвечающий за синтез ЭПС. Для сравнения фенотипов получили адресованный мутант генного кластера. Изображения, полученные с помощью сканирующей ЭМ, обнаружили подавление способности у мутанта образовывать ЭПС, окружающие агрегаты клеток бактерий. Филогенетич. анализы указывали на сохранение симбионтных ЭПС-генов в ходе эволюции. Германия, Leibniz Inst. for Natural Product Res. and Infection Biology, Jena
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.23.11.02
Рубрики: BURKHOLDERIA RHIZOXINICA (BACT.)
СИМБИОЗ С RHIZOPUS MICROSPORUS (FUNGI)

ФИТОПАТОГЕННЫЙ ГРИБ

БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ЭКЗОПОЛИСАХАРИД

СТРОЕНИЕ

ЯМР-АНАЛИЗ

ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ

ГЕННЫЙ КЛАСТЕР

АДРЕСОВАННАЯ МУТАЦИЯ

ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АНАЛИЗЫ


Доп.точки доступа:
Uzum, Z.; Silipo, A.; Lackner, G.; De, Felice A.; Molinaro, A.; Hertweck, C.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)