Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=COS<.>)
Общее количество найденных документов : 655
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.04-04Т1.167

   

    'сигма'[2]-Receptor ligand-mediated inhibition of inwardly rectifying K{+} channels in the heart [Text] / Laurent Monassier [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2007. - Vol. 322, N 1. - P341-350 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Опосредованное лигандами 'сигма'[2]-рецептора ингибирование входного выпрямленного тока K{+}-каналов сердца
Аннотация: Опыты поставлены на наркотизированных кроликах, у к-рых индуцировали повышение АД и возникновение вентрикулярных аритмий введением фенилэфрина в дозе 100 мкг/кг в/в. Введение агониста 'сигма'[2]-рецепторов ифенпродила (I) в дозе 250-2000 мкг/кг дозозависимо снижало период повышенного АД и частоту возникновения аритмий. Антиаритмогенная активность агонистов 'сигма'[2]-рецепторов в дозах, не влияющих на АД, снижалась в ряду: I(1 мг/кг)LNP250A(1 мг/кг)I(1 мг/кг)DTG(250 мкг/кг)трео-I(2 мг/кг). В опытах на клетках COS-7, экспрессирующих рекомбинантные K{+}-каналы миокарда человека типа HERG, электрофизиологическими методами показано, что использованные агонисты 'сигма'[2]-рецепторов зависимым от конц-ии образом снижали амплитуду канальных токов. Обсуждена перспектива использования лигандов 'сигма'[2]-рецепторов в кач-ве противоаритмических препаратов. Франция, Faculte de Med., INSERM U-715, 67085 Strasbourg. Ил. 7. Табл. 3. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.15.99 + 341.45.21.23.99
Рубрики: 'СИГМА'[2]-РЕЦЕПТОРЫ
ИФЕНПРОДИЛ

ЛИГАНДЫ

АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ

КЛЕТКИ COS-7

СЕРДЦЕ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Monassier, Laurent; Manoury, Boris; Bellocq, Chloe; Weissenburger, Jacques; Greney, Hugues; Zimmermann, Diane; Ehrhardt, Jean-Daniel; Jailon, Patrice; Baro, Isabelle; Bousquet, Pascal


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.01-04Т2.143

    Saito, Masayuki.

    1-Desamino-8-D-arginine vasopressin (DDAVP) as an agonist on V[1b] vasopressin receptor [Text] / Masayuki Saito, Atsuo Tahara, Toru Sugimoto // Biochem. Pharmacol. - 1997. - Vol. 53, N 11. - P1711-1717 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: 1-Дезамино-8-D-аргинин-вазопрессин (ДДАВП) как агонист V[1b]-рецепторов вазопрессина
Аннотация: Опыты поставлены на клетках COS-1, экспрессирующих различные подтипы рецепторов вазопрессина. Радиолигандным методом показано, что значения K[d] связывания [{3}H]аргинин-вазопрессина с экспрессированными V[1a]-, V[1b]- и V[2]-рецепторами человека составляли 0,665, 0,275 и 2,14 нМ, соотв., а значения B[макс.] - 2180, 368 и 2660 фмоль/мг белка, соотв. Значения K[i] ингибирования связывания радиолиганда с этими подтипами рецепторов составляли для аргинин-вазопрессина 0,66, 0,34 и 2,7 нМ, для окситоцина - 18,8, 319 и 3550 нМ и для ДДАВП - 58, 5,84 и 65,9 нМ соотв. Показано, что ДДАВП зависимым от конц-ии образом стимулировал оборот инозитолов в клетках COS-1, экспрессирующих V[1b]-рецепторы. Считают, что ДДАВП проявляет св-ва агониста V[1b]-рецепторов. Япония, Inst. for Drug Discovery Research, Tsukuba, Ibaraki 305. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.65.15.29
Рубрики: 1-ДЕЗАМИНО-8-D-АРГИНИН-ВАЗОПРЕССИН
V[1B]-РЕЦЕПТОРЫ

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

КЛЕТКИ COS-1


Доп.точки доступа:
Tahara, Atsuo; Sugimoto, Toru


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.12-04Т1.150

    Saito, Masayuki.

    1-Desamino-8-D-arginine vasopressin (DDAVP) as an agonist on V[1b] vasopressin receptor [Text] / Masayuki Saito, Atsuo Tahara, Toru Sugimoto // Biochem. Pharmacol. - 1997. - Vol. 53, N 11. - P1711-1717 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: 1-Дезамино-8-D-аргинин-вазопрессин (ДДАВП) как агонист V[1b]-рецепторов вазопрессина
Аннотация: Опыты поставлены на клетках COS-1, экспрессирующих различные подтипы рецепторов вазопрессина. Радиолигандным методом показано, что значения K[d] связывания [{3}H]аргинин-вазопрессина с экспрессированными V[1a]-, V[1b]- и V[2]-рецепторами человека составляли 0,665, 0,275 и 2,14 нМ, соотв., а значения B[макс.] - 2180, 368 и 2660 фмоль/мг белка, соотв. Значения K[i] ингибирования связывания радиолиганда с этими подтипами рецепторов составляли для аргинин-вазопрессина 0,66, 0,34 и 2,7 нМ, для окситоцина - 18,8, 319 и 3550 нМ и для ДДАВП - 58, 5,84 и 65,9 нМ соотв. Показано, что ДДАВП зависимым от конц-ии образом стимулировал оборот инозитолов в клетках COS-1, экспрессирующих V[1b]-рецепторы. Считают, что ДДАВП проявляет св-ва агониста V[1b]-рецепторов. Япония, Inst. for Drug Discovery Research, Tsukuba, Ibaraki 305. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: 1-ДЕЗАМИНО-8-D-АРГИНИН-ВАЗОПРЕССИН
V[1B]-РЕЦЕПТОРЫ

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

КЛЕТКИ COS-1


Доп.точки доступа:
Tahara, Atsuo; Sugimoto, Toru


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.04-04Я6.75

   

    14-3-3 and calmodulin control subcellular distribution of Kir/Gem and its regulation of cell shape and calcium channel activity [Text] / Pascal Beguin [et al.] // J. Cell Sci. - 2005. - Vol. 118, N 9. - P1923-1934 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Кальмодулин и белок 14-3-3 контролируют субклеточное распределение ГТФазы Kir/Gem и регуляцию его формы клеток и активности кальциевых каналов
Аннотация: Показали, что в культивируемых клетках Kir/Gem перемещается между цитоплазмой и ядром по челночному механизму, регулируемому связыванием 14-3-3 и кальмодулина, которые также модулируют опосредуемую Kir/Gem регуляцию изменения формы клеток и активности кальциевых каналов. Показали взаимную исключенность связывания с Kir/Gem кальмодулина, 14-3-3 и 'бета'-субъединицы кальциевых каналов, чем объясняется действие на функции клеток малого G-белка. Сингапур, Inst. Mol a. Cell. Biol., Singapore 138673. e-mail: hunziker@imcb.a-star.edu.sg. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.09
Рубрики: ГТФАЗА KIR/GEM
ЛОКАЛИЗАЦИЯ/ФУНКЦИЯ

КАЛЬМОДУЛИН

БЕЛОК 14-3-3

КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ

АКТИВНОСТЬ

КЛЕТКИ COS

РЕГУЛЯЦИЯ ФОРМЫ КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Beguin, Pascal; Mahalakshmi, Ramasubbu N.; Nagashima, Kazuaki; Cher, Damian H.K.; Takahashi, Akira; Yamada, Yuichiro; Seino, Yutaka; Hunziker, Walter


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.12-04Я6.105

   

    14-3-3 Faciclitates Ras-dependent Raf-1 activation in vitro and in vivo [Text] / Sandrine Roy [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1998. - Vol. 18, N 7. - P3947-3955 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: 14-3-3 ускоряет Ras-зависимую активацию Raf-1 in vitro и in vivo
Аннотация: Несмотря на присутствие комплекса Raf-1/14-3-3 в перекрестном иммунопреципитате суммарного клеточного экстракта, роль 14-3-3 в регуляции Raf-1 оставалась неясной. На модели трансфицированных клеток COS установили, что Raf-1, иммобилизованным в плазматических мембранах с помощью Ras, присутствует в свободном, несвязанном с 14-3-3 состоянии. Обработка клеток фактором роста эпидермиса COS, к-рая приводит к активации эндогенного Ras, сопровождается преходящей индукцией перехода коэкспрессированного Raf-1 в мембраны, а сверхэкспрессия 14-3-3 потенцирует активность мембраносвязанного Raf-1. Используя варианты контрольных и Ras-содержащих мембранных фракций, установили, что Raf-1, транслоцированный в Ras-мембраны, активируется, но не вступает в контакт с 14-3-3, а Raf-1, связанный неспецифически с контрольными мембранами, нечувствителен к активации Ras и остается в составе комплекса с 14-3-3. Обсуждают роль 14-3-3 как транзитного белка и партнера Raf-1 по комплексу, потенцирующего его Ras-зависимую активацию посредством участия в последовательных актах фосфорилирования/дефосфорилирования. Австралия, Dep. Pathol., Univ. Queensland Med. Sch., Brisbane 4006. Библ. 56
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК RAF-1

АКТИВНОСТЬ

РЕГУЛЯЦИЯ

ОНКОБЕЛОК RAS

СИГНАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ

БЕЛОК 14-3-3

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ

КЛЕТКИ COS


Доп.точки доступа:
Roy, Sandrine; McPherson, Robert A.; Apolloni, Ann; Yan, Jun; Lane, Annette; Clyde-Smith, Jodi; Hancock, John F.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 09.03-04Т5.91

   

    5-Methoxy-N,N-diisopropyltryptamine (Foxy), a selective and high affinity inhibitor of serotonin transporter [Text] / C. Sogawa [et al.] // Toxicol. Lett. - 2007. - Vol. 170, N 1. - P75-82 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: 5-Метокси-N,N-диизопропилтриптамин (Фокси), селективный и высокоафинный ингибитор транспортера серотонина
Аннотация: Исследовали влияние 5-метокси-N,N-диизопропилтриптамина (I), синтетического галлюциногенного производного триптамина, на ингибиторы транспортеров моноаминов. Использовали 2 биологические системы: клетки Cos-7 почек обезьян с гетерологически экспрессированным транспортером дофамина, норадреналина, серотонина и ГАМК, и синаптосомы стриатума мозга крыс. I специфически тормозил транспортер серотонина. I, кокаин и метамфетамин в адекватных концентрациях обладают близким сродством к транспортеру серотонина. Эффект I на транспортер серотонина - обратимый и конкурентный. I стимулировал реверсивный транспорт [{3}H] 5-HT, происходящий с участием транспортера серотонина, и предотвращает релизинг эффект метамфетамина. I в высоких концентрациях обладает токсическим эффектом на клетки Cos-7. Экспрессия транспортера серотонина не влияет на вызываемое I выживаемость клеток. Результаты свидетельствуют о том, что I является конкурентным ингибитором транспортера серотонина и не способен вызывать реверсивный транспорт. Высказывают предположение, что в основе этих эффектов I лежит его серотонинергическое действие. Япония, Okayama Univ. Graduate School of Medicine, Dentistry and Pharmaceutical Sciences, Shikata 2-5-1, Okayamu 700-8525. Ил. 5. Табл. 3. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.11.21
Рубрики: 5-МЕТОКСИ-N,N-ДИИЗОПРОПИЛТРИПТАМИН
КЛЕТКИ COS-7 ПОЧЕК

СТРИАТУМ

СИНАПТОСОМЫ

ТРАНСПОРТЕР СЕРОТОНИНА


Доп.точки доступа:
Sogawa, C.; Sogawa, N.; Tagawa, J.; Fujino, A.; Ohyama, K.; Asanuma, M.; Funada, M.; Kitayama, S.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 95.10-04Б2.176

   

    A 2-O-methylfucose moiety is present in the lipo-oligosaccharide nodulation signal of Bradyrhizobium japonicum [Text] / Juan Sanjuan [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1992. - Vol. 89, N 18. - P8789-8793 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: 2-O-Метилфукозный остаток присутствует в липоолигосахаридном сигнале нодуляции у Bradyrhizobium japonicum
Аннотация: Очищен метаболит B. japonicum, обладающий способностью деформировать корневые волоски сои. Химический анализ очищенного соединения показал, что он является пентасахаридом N-ацетилглюкозамина, содержащим на невосстанавливающем конце цепь C[18:1] жирной к-ты. Очищенный из B. japonicum метаболит похож на липоолигосахаридные сигналы, описанные для Rhizobium. Однако очищенный из B. japonicum метаболит уникален тем, что он содержит дополнительный углевод, 2-O-метилфукозу, связанную с восстанавливающим концом молекулы. Высказано предположение, что присутствие фукозильного остатка играет важную роль в специфичности симбиоза B. japonicum -соя. США, Ctr. Legume Res., Dept. Microbiol., The Univ. Tennessee, M409 Walters Life Sci. Bldg., Knoxville, TN 37996-0845. Библ. 18
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.23.11
Рубрики: ЛИПООЛИГОСАХАРИД
СИГНАЛ НОДУЛЯЦИИ

АЦЕТИЛГЛЮКОЗАМИН N ПЕНТАСАХАРИД

МЕТИЛФУКОЗА 2-O

ПРИСУТСТВИЕ

BRADYRHIZOBIUM JAPONICUM

COS

СИМБИОЗ


Доп.точки доступа:
Sanjuan, Juan; Carlson, Russell W.; Spaink, Herman P.; Bhat, U.Ramadas; Barbour, W.Mark; Glushka, John; Stacey, Gary


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.40

   

    A chimeric study of the molecular basis of affinity and selectivity of the 'каппа' and the 'дельта' opioid receptors. Potential role of extracellular domains [Text] / Fan Meng [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 21. - P12730-12736 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Анализ с использованием химер молекулярных основ аффинности и селективности 'каппа'- и 'дельта'-опиоидных рецепторов. Потенциальная роль внеклеточных доменов
Аннотация: Получили серию конструкций с кДНК химерных 'каппа' и 'гамма'-опиоидных рецепторов ('каппа'/'дельта'-рецепторов) и экспрессировали эти конструкции в клетках COS-1. Провели сравнительный анализ фармакологических св-в рекомбинантных химерных 'каппа'/'дельта'-рецепторов и 'каппа'- и 'дельта'-рецепторов дикого типа. Показали наличие в различных опиоидных рецепторах множественных аффинных сайтов, взаимодействие к-рых зависит от их собственной топографии в рецепторе и природы взаимодействующего с рецептором лиганда. США, Medntal Health Res. Inst., Univ. Michigan, Ann Arbor. MI 48109. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ОПИОИДНЫЙ РЕЦЕПТОР
'КАППА'- И 'ДЕЛЬТА'-

АФФИННОСТЬ

АКТИВНОСТЬ

ЭКСПРЕССИЯ

КЛЕТКИ COS-1


Доп.точки доступа:
Meng, Fan; Hoversten, Mary T.Thompson Robert C.; Taylor, Larry; Watson, Stanley J.; Akil, Huda


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.06-04К1.218

   

    A metalloproteinase inhibitor blocks shedding of the IL-6 receptor and the p60 TNF receptor [Text] / Jurgen Mullberg [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 11. - P5198-5205 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Ингибитор металлопротеазы подавляет шеддинг рецепторов для интерлейкина 6 (ИЛ-6) и p60-рецептора для фактора некроза опухоли (ФНО)
Аннотация: В клетки COS вводили гены мембранных форм рецепторов для ИЛ-6 и p60-рецептора для ФНО, метили их {35}S и изучали методом иммуноблоттинга выход названных рецепторов в среду культивирования при действии форболмиристатацетата (ФМА), усиливающего шеддинг мембранных белков, а также при действии ингибитора металлопротеиназы TAPI. TAPI полностью подавлял выход обоих названных рецепторов, как спонтанный, так и усиливаемый ФМА. Другие ингибиторы протеаз не оказывали ингибирующего действия. ФМА не усиливал, а TAPI не подавлял шеддинг рецептора для макрофагального колониестимулирующего фактора. TAPI подавлял выход в среду мембранной формы ФНО, рецепторов для ИЛ-6 и ФНО (р60) с поверхности моноцитов линии TНР-1, а также шеддинг молекулы-предшественника ФНО с моноцитов крови, активированных липополисахаридом, и обоих рецепторов с мембраны покоящихся и активированных моноцитов. По-видимому, металлопротеазы обусловливают смывание некоторых форм мембранных молекул. США, Dep. Molecular Biology, Immunex Corp., Seattle WA 98101. Библ. 48
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ ДЛЯ ИНТЕРЛЕЙКИНА 6
СМЫВАНИЕ С КЛЕТОК COS

ПОДАВЛЕНИЕ

ИНГИБИТОР МЕТАЛЛОПРОТЕАЗЫ


Доп.точки доступа:
Mullberg, Jurgen; Durie, Fiona H.; Otten-Evans, Carol; Alderson, Mark R.; Rose-John, Stefan; Cosman, David; Black, Roy A.; Mohler, Kendall M.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.03-04Я6.051

   

    A mutational analysis of the EPO receptor [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol., Febr. 21-March 7, 1992 / D. J. Hilton [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1992. - Suppl. 16 с. - P97 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Мутационный анализ рецепторов эритропоэтина
Аннотация: Рецепторы эритропоэтина (РЭ) относится к новому семейству рецепторов, включающему также рецепторы интерлейкинов, колонии-стимулирующих факторов и соматотропина. Рецепторы этого семейства обладают некоторыми общими структурными мотивами, включая 4 остатка цистеина и последовательность WSXWS во внеклеточном домене. Провели мутационный анализ функциональной значимости различных участков рекомбинантных РЭ, экспрессируемых в трансфицированных мутантных кДНК клетках COS и в линии зависимых от факторов роста Кл Ba/F3.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ
РЕЦЕПТОРЫ

ЭРИТРОПОЭТИН

СТРУКТУРА

КЛЕТКИ COS

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

СОМАТОТРОПИН


Доп.точки доступа:
Hilton, D.J.; Watowich, S.S.; Katz, L.; Lodish, H.F.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 08.07-04Б2.232

    Nordman, Jared.

    A novel class of mutations that affect DNA replication in E.coli [Text] / Jared Nordman, Ole Skovgaard, Anrew Wright // Mol. Microbiol. - 2007. - Vol. 64, N 1. - P125-138 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Новый класс мутаций, влияющих на репликацию ДНК в Escherichia coli
Аннотация: С помощью транспозонного мутагенеза мутантного холодочувствительного штамма dnaA(cos) Escherichia coli получили мутанты, образующие колонии при 30'ГРАДУС'С. Идентифицировали и охарактеризовали 4 супрессора dnaA(cos)-опосредованной чувствительности к холоду. Супрессоры разделили на две группы - непосредственно ингибирующие сверх инициацию репликации ДНК и действующие независимо от инициации. Предположили, что эти новые супрессорные мутации действуют, уменьшая эффективность движения репликационной вилки in vivo, либо уменьшая динамический обмен субъединиц ДНК-полимеразы в случае HolC, либо изменяя баланс между репликацией ДНК и синтезом дезоксинуклеозидтрифосфатов в случае ndk (нуклеозиддифосфаткиназы). Полученные результаты свидетельствуют также о прямой корреляции между сверхинициацией и чувствительностью к ингибированию вилки репликации гидроксимочевиной. США, Dep. of Molecular Biology and Microbiology, Tufts Univ. School. of Med., Boston, MA 02111. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.07.03
Рубрики: МУТАНТЫ
МУТАНТНЫЙ ХОЛОДОЧУВСТВИТЕЛЬНЫЙ ШТАММ DNAA(COS)

ПОЛУЧЕНИЕ

ХАРАКТЕРИСТИКА

РЕПЛИКАЦИЯ

ДНК

СВЕРХИНИЦИАЦИЯ

КОРРЕЛЯЦИЯ

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

ВИЛКА РЕПЛИКАЦИЯ

ИНГИБИРОВАНИЕ

ГИДРОКСИМОЧЕВИНА

ESCHERICHIA COLI (BACT.)


Доп.точки доступа:
Skovgaard, Ole; Wright, Anrew


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.08-04Я6.91

   

    A novel Crumbs3 isoform regulates cell division and ciliogenesis via importin 'бета' interactions [Text] / Shuling Fan [et al.] // J. Cell Biol. - 2007. - Vol. 178, N 3. - P387-398 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Новоописанная изоформа белка Crumbs3 регулирует клеточное деление и цилиогенезе благодаря взаимодействиям с импортином-'бета'
Аннотация: Описание значительной роли изоформы Crumbs3 апикального трансмембранного белка в цилиогенезе и в клеточном делении при уникальном взаимодействии с импортином-'бета'1. Crumbs3 (CRB3) существует в образуемой при сплайсинге форме с C-концевой последовательностью CLPI, локализованной в мембране реснички и в мембранном компартменте полюсов митотического веретена. США, Univ. Michigan Med. Sch., Ann Arbor MI 48109. e-mail: bmangoli@umich.edu. Библ. 59
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.05 + 341.19.17.07.99
Рубрики: БЕЛОК CRUMBS3
ИДЕНТИФИКАЦИЯ

ИЗОФОРМЫ

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ИМПОРТИНОМ 'БЕТА'

МИТОЗ

МИТОТИЧЕСКОЕ ВЕРЕТЕНО

ЦИЛИОГЕНЕЗ

КЛЕТКИ HELA И COS-7


Доп.точки доступа:
Fan, Shuling; Fogg, Vanessa; Wang, Qian; Chen, Xiao-Wei; Liu, Chia-Jen; Margolis, Ben


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.05-04Я6.162

    Gao, Ya-sheng.

    A novel interaction of the Golgi complex with the vimentin intermediate filament cytoskeleton [Text] / Ya-sheng Gao, Elizabeth Sztul // J. Cell Biol. - 2001. - Vol. 152, N 5. - P877-893 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Новое взаимодействие комплекса Гольджи с виментиновыми промежуточными филаментами цитоскелета
Аннотация: Используя клетки COS-7, установили, что комплекс Гольджи взаимодействует с промежуточными филаментами виментина цитоскелета. В этом процессе принимает участие фермент комплекса Гольджи циклодезаминаза формиминотрансферазы (ЦДФТ). ЦДФТ непосредственно связывает субъединицы виментина и способствует полимеризации его филаментов in vivo и in vitro. Экспрессия ЦДФТ в культивированных клетках вызывает интенсивное образование волокон, содержащих ЦДФТ, происходящих из комплекса Гольджи. Параллельно этому процессу виментиновые промежуточные филаменты подвергаются резкой переаранжировке и образуют с ЦДФТ химерные волокна. Этот процесс не происходит в клетках, лишенных виментина. Ассоциация ЦДФТ с виментиновыми волокнами вызывает изменение структуры комплекса Гольджи и его фрагментацию на отдельные элементы. США [Elizabeth Sztul.] Dep. Cell Biol., Univ. of Alabama at Birmingham, Birmingham,AL 35294-0005. Fax: (205) 975-9131. E-mail: esztul@uab.edu. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.21.99
Рубрики: ГОЛЬДЖИ КОМПЛЕКС
ЦИКЛОДЕЗАМИНАЗА ФОРМИМИНОТРАНСФЕРАЗА FTCD

ЭКСПРЕССИЯ

ЦИТОСКЕЛЕТ

ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ ФИЛАМЕНТЫ

ВИМЕНТИН

КЛЕТКИ COS-7


Доп.точки доступа:
Sztul, Elizabeth


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.06-04Я6.312

   

    A novel neural Wiskott-Aldrich syndrome protein (N-WASP) binding protein, WISH, induces Arp2/3 complex activation independent of Cdc42 [Text] / Maiko Fukuoka [et al.] // J. Cell Biol. - 2001. - Vol. 152, N 3. - P471-482 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Новый нейронный белок WISH, связывающий белок W-WASP синдрома Вискотта-Алдриха, индуцирует активацию комплекса Arp2/3 независимо от Cdc42 [в клетках Cos7]
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: БЕЛОК WISH
БЕЛОК N-WASP

СВЯЗЫВАНИЕ

КЛЕТКИ COS7

СИНДРОМ ВИСКОТТА-АЛДРИХА


Доп.точки доступа:
Fukuoka, Maiko; Suetsugu, Shiro; Miki, Hiroaki; Fukami, Kiyoko; Endo, Takeshi; Takenawa, Tadaomi


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.05-04М3.85

   

    A novel neural Wiskott-Aldrich syndrome protein (N-WASP) binding protein, WISH, induces Arp2/3 complex activation independent of Cdc42 [Text] / Maiko Fukuoka [et al.] // J. Cell Biol. - 2001. - Vol. 152, N 3. - P471-482 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Новый нейронный белок WISH, связывающий белок W-WASP синдрома Вискотта-Алдриха, индуцирует активацию комплекса Arp2/3 независимо от Cdc42 [в клетках Cos7]
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: БЕЛОК WISH
БЕЛОК N-WASP

СВЯЗЫВАНИЕ

КЛЕТКИ COS7

СИНДРОМ ВИСКОТТА-АЛДРИХА


Доп.точки доступа:
Fukuoka, Maiko; Suetsugu, Shiro; Miki, Hiroaki; Fukami, Kiyoko; Endo, Takeshi; Takenawa, Tadaomi


16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 02.06-04М7.12

   

    A novel neural Wiskott-Aldrich syndrome protein (N-WASP) binding protein, WISH, induces Arp2/3 complex activation independent of Cdc42 [Text] / Maiko Fukuoka [et al.] // J. Cell Biol. - 2001. - Vol. 152, N 3. - P471-482 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Новый нейронный белок WISH, связывающий белок W-WASP синдрома Вискотта-Алдриха, индуцирует активацию комплекса Arp2/3 независимо от Cdc42 [в клетках Cos7]
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.01.29
Рубрики: БЕЛОК WISH
БЕЛОК N-WASP

СВЯЗЫВАНИЕ

КЛЕТКИ COS7

СИНДРОМ ВИСКОТТА-АЛДРИХА


Доп.точки доступа:
Fukuoka, Maiko; Suetsugu, Shiro; Miki, Hiroaki; Fukami, Kiyoko; Endo, Takeshi; Takenawa, Tadaomi


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.06-04Т1.280

   

    A novel phenylaminotetralin radioligand reveals a subpopulation of histamine H[1] receptors [Text] / Raymond G. Booth [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2002. - Vol. 302, N 1. - P328-336 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Субпопуляция рецепторов гистамина типа H[1], обнаруженная посредством фениламинтетралина в качестве нового радиолиганда
Аннотация: В опытах на ооцитах хомячка меченый [{3}H]-1-фенил-3-N,N-диметиламино-1,2,3,4-тетрагидронафталин (ФДТ) связывался высокоспецифическими центрами клонированных мембранных рецепторов гистамина типа H[1] морской свинки и человека. Плотность таких центров составляла 'ЭКВИВ'15% плотности центров, связывающих [{3}H]-мепирамин. Связывание ФДТ клетками линии CHO-H[1] оказалось стереоспецифическим, оставалось без изменений в присутствии избытка ГТФ, блокировало опосредованное сопряженными с модуляцией тирозингидроксилазы рецепторами гистамина типа H[1] усиление активности фосфолипазы С и образования инозитфосфатов. В опытах на клетках линии COS-7-H[1](-)-транс-ФДТ оказался полным обратным агонистом упомянутых конститутивно активных рецепторов, а в опытах на морских свинках блокировал опосредованное этими рецепторами сокращение препарированной гладкой мускулатуры подвздошной кишки. США, School of Pharmacy, Chapel Hill. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.99
Рубрики: ФЕНИЛАМИНТЕТРАЛИН
ГИСТАМИНОВЫЕ H[1]-РЕЦЕПТОРЫ

КЛЕТКИ CHO

КЛЕТКИ COS-7

РАДИОЛИГАНДНЫЙ МЕТОД

МОРСКИЕ СВИНКИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Booth, Raymond G.; Moniri, Nader H.; Bakker, Remko A.; Choksi, Neepa Y.; Nix, William B.; Timmerman, Henk; Leurs, Rob


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 93.03-04М4.002

   

    A novel species of cytochrome P-450 (P-450[i][b]) specific for the small intestine of rabbits. cDNA cloning and its expression in COS cells [Text] / Yasushi Kikuta [et al.] // J. Biol. Chem. - 1991. - Vol. 266, N 27. - P17 821-17 825 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Новые виды цитохрома P-450 (P-450[i][b]), специфичные для тонкой кишки кроликов. Клонирование кДНК и ее экспрессия в клетках COS
Аннотация: Из библиотеки кДНК слизистой оболочки тонкой кишки кроликов выделили клон кДНК, кодирующий цитохром P-450 (P-450) и обозначенный как P-450[i][b] (I). Эта кДНК состояла из 1829 п. н. и кодировала полипептид из 501 аминокислоты. Данная последовательность аминокислот включала полную последовательность NH[2][5]KONCE[5] NOKISLOTNYX OSTATKOB I IMEL MOL" MASSU [5][7] [1][9][3] D" [3][5][4][1]+ ego perbinoj struktury imelo sxodstbo s otdel[л]V nymi predstabitelmi [8]Vi podsemejstb semejstba genob citoxroma P-450 II и менее 30% последовательности аминокислот обнаруживало сходство с др. семействами P-450. РНК-блотирование показало, что I уникально экспрессируется в тонкой кишке. Используя кДНК в экспрессион. векторе pKCRH[2], показали, что I можно эспрессировать в клетках COS-7. Сделан вывод, что I - новый представитель семейства генов P-450 II. Япония, Fukuyama Univ. Higashimura, Fukuyama, Hiroshima 729-02. Библ. 42.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ТОНКАЯ КИШКА
ДНК

КЛОНИРОВАНИЕ

КЛЕТКИ COS

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Kikuta, Yasushi; Sogawa, Kazuhiro; Haniu, Mitsuru; Kinosaki, Masahiko; Kusunose, Emi; Nojima, Yoshihisa; Yamaкислот, включала полную последовательность NH[2]-концевого участка и последовательности 14-и триптич.фрагментов очищенного I.Апопротеин I состоил из 500 ами-Куриыама Ыосшиаки


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 01.03-04А1.102

   

    A novel substrate for analysing Alzheimer's disease 'гамма'-secretase [Text] / Stefan F. Lichtenthaler [et al.] // FEBS Lett. - 1999. - Vol. 453, N 3. - P288-292 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Новый субстрат для анализа 'гамма'-секретазы при болезни Альцгеймера
Аннотация: При болезни Альцгеймера из белка-предшественника 'бета'-амилоида (БПА) под действием 'бета'-секретазы образуется 99-членный C-концевой фрагмент A4CT, к-рый затем расщепляется 'гамма'-секретазой с образованием 'бета'-амилоидных пептидов A'бета'40 и A'бета'42. В данной работе сконструирован белок, к-рый позволяет определять 'гамма'-секретазу независимо от 'бета'-секретазы. Белок состоит из фрагмента A4CT, к N-концу к-рого присоединен сигнальный пептид (SP) БПА, содержащий дополнительно дипептид DA. Белок слияния SP-DA-A4CT экспрессирован в клетках COS-7 и установлено, что после действия сигнальной пептидазы он расщепляется 'гамма'-секретазой в тех же местах, что и A4CT. Т. обр., полученный белок является новым предшественником для амилоидных пептидов A'бета'. Полагают, что он может быть использован для получения трансгенных мышей с амилоидной патологией. Германия, ZMBH Univ. Heidelberg, Heidelberg. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: 'ГАММА'-СЕКРЕТАЗА
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ДЕЙСТВИЯ

СПЕЦИФИЧНОСТЬ

НОВЫЙ БЕЛОК-СУБСТРАТ

КОНСТРУИРОВАНИЕ

ЭКСПРЕССИЯ

ФУНКЦИЯ

КЛЕТКИ COS-7

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА


Доп.точки доступа:
Lichtenthaler, Stefan F.; Multhaup, Gerd; Masters, Colin L.; Beyreuther, Konrad


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.11-04Я6.227

    Nasrallah, Ilya M.

    A polyalanine tract expansion in Arx forms intranuclear inclusions and results in increased cell death [Text] / Ilya M. Nasrallah, Jeremy C. Minarcik, Jeffrey A. Golden // J. Cell Biol. - 2004. - Vol. 167, N 3. - P411-416 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Распространение полиаланинового тракта в Arx образует внутриклеточные включения и приводит к возрастанию клеточной смерти
Аннотация: Получили серию полиаланиновых трактов в гомеоблоке, родственному Aristaless (ARX). Экспрессировали Arx с полиаланиновым трактом в клетках COS и срезах мозга. Трансфекция таких конструкций приводила к агрегации ядерных белков, филаментным ядерным включениям и повышенной скорости клеточной смерти. Включения, содержащие Arx с полиаланиновым трактом, подвергались убиквитинилированию. Коэкспрессия белка теплового шока 70 (Hsp70) в таких клетках была снижена. Экспрессия мутантного Arx в тканях мозга мыши вызывали образование включений в ядрах нейронов. Обсуждаются значение мутантного Arx в патогенезе олигофрении и судорог у младенцев. США [J. A. G.], Neuroscience Program, Univ. Pennsylvania School of Med., Philadephia, PA 19104: goldenj@mail.med.upenn.edu. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23 + 341.19.27.05
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ ВКЛЮЧЕНИЯ

АГРЕГАЦИЯ ЯДЕРНЫХ БЕЛКОВ

АМИНОКИСЛОТЫ

НАРУШЕНИЕ ПОВТОРОВ

ПОЛИАЛАНИНОВЫЙ ТРАКТ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

КЛЕТКИ COS

НЕЙРОНЫ

ПАТОГЕНЕЗ

ОЛИГОФРЕНИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Minarcik, Jeremy C.; Golden, Jeffrey A.


 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)