СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ<.>)

Общее количество найденных документов : 38
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-38

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.12-04Б2.595

Zgur-Bertok, Darja.
Aerobactin uptake system ColV production, and drug resistance encoded by a plasmid from an urinary tract infection Escherichia coli strain of human origin [Text] / Darja Zgur-Bertok, Evgenija Modric, Miklavz Grabnar // Can. J. Microbiol. - 1990. - Vol. 36, N 4. - P297-299 . - ISSN 0008-4166
Перевод заглавия: Система поглощения аэробактина, образование ColV и лекарственная устойчивость, кодируемая плазмидой из штамма Escherichia coli, инфицирующей мочевые пути человека
Аннотация: В шт. Escherichia coli, изолированных из больных, с инфекциями мочевых путей, обнаружили плазмиду, кодирующую систему поглощения железа-аэробактин, образование ColV и лекарственную устойчивость. Плазмида конъюгативная. Ее длина составляет, по крайней мере, 85 т. п. н. Ил. 1. Табл. 2. Библ. 25.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.15.03
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ПАТОГЕННЫЕ БАКТЕРИИ
ВЫДЕЛЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ
ИНФЕКЦИЯ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ
ПЛАЗМИДЫ
АЭРОБАКТИН
СИСТЕМА ПОГЛОЩЕНИЯ ЖЕЛЕЗА
КОЛИЦИН COLV
СИНТЕЗ
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ
ПЛАЗМИДНАЯ ДЕТЕРМИНАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Modric, Evgenija; Grabnar, Miklavz

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 93.04-04Б4.298

Rolinsku, Zb.
Stan i perspektywy chemioterapii. II Lekoopornosl [Text] / Zb. Rolinsku, P. Wlaz // Med. Wet. - 1990. - Vol. 46, N 5. - С. 142-144 . - ISSN 0025-8628
Перевод заглавия: Состояние и перспективы химиотерапии. II. Устойчивость [бактерий] к лекарствам

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: БАКТЕРИИ
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
МУТАЦИИ
ГЕНЫ
ПЛАЗМИДЫ

Доп.точки доступа:
Wlaz, P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 90.10-04И4.256

Kusuda, Riichi.
Лекартвенная устойчивость Pasteurella piscicida, выделенных от выращиваемых желтохвостов в 1986- 1988 г [Text] / Riichi Kusuda, Hiroyoshi Sugiura, Kenji Kawai // Ниппон суйсан гаккайси = Bull. Jap. Soc. Sci. Fish. - 1990. - Vol. 56, N 2. - С. 239-242 . - ISSN 0021-5392
Аннотация: В отношении 306 штаммов P. piscicida проверили антибактериальную активность 6 химиотерапевтических препаратов. Определяли миним. ингибирующую конц-ию по методике Японского химиотерапевтического общества; 35% штаммов оказались устойчивы к ампициллину и амоксициллину, 37% штаммов - к оксолиновой к-те и флумеквину. Высокую антибактериальную активность показали новобиоцин и флорфеникол, а умеренно высокую (от 0,2 до 12,5 кг/мл) - нифурстиренат натрия. Япония, Fish Disease Lab., Fac. of Agriculture, Kochi Univ., Nankoku, Kochi 783. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 5.

ГРНТИ	34.33.33

ВИНИТИ 341.33.33.29.11.15
Рубрики: БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
PASTEURELLA PISCICIDA
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ
АКВАКУЛЬТУРА
ЖЕЛТОХВОСТ

Доп.точки доступа:
Sugiura, Hiroyoshi; Kawai, Kenji

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 92.08-04Б1.036

Wang, Fred.
Epstein-Barr virus (EBV) recombinants: use of positive selection markers to rescue mutants in EBV-negative B-lymphoma cells [Text] / Fred Wang, Andrew Marchini, Elliott Kieff // J. Virol. - 1991. - Vol. 65, N 4. - P1701-1709
Перевод заглавия: Рекомбинанты вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ): использование маркеров позитивной селекции для спасения мутантов в ВЭБ-негативных клетках B-лимфомы
Аннотация: Изучена возможность рекомбинац. встраивания в геном вируса Эпштейна-барр (ВЭБ) селективных маркеров устойчивости к лекарствам (МУЛ) - генов гуанинфосфорибозилтрансферазы или гигромицинфосфотрансферазы. Испытаны 2 метода, основанных на трансфекции частично пермиссивных, зараженных ВЭБ клеток В95-8 и позитивной селекции клонов, несущих МУЛ. В первой серии опытов искали клоны В95-8, у к-рых трансфицирующая ДНК рекомбинирвоала в геном ВЭБ, а во второй использовали плазмиды с МУЛ и литич. областями начала репликации ВЭБ, сохраняющиеся в виде эписом и способные рекомбинировать с экзогенным ВЭБ. Образовавшиеся рекомбинанты ВЭБ выделяли, заражая ВЭБ-негативные клетки В-лимфомы и отбирая клоны, устойчивые к лекарствам. Экспрессия генов ядерных антигенов EBNA-2 и EBNA-3 является вариабельной по отношению к EBNA-1. Выделены линии клеток В-лимфомы, к-рые являются частично пермиссивными для экспрессии ранних генов репликативного цикла. В них может быть индуцирована репликация ВЭБ. Т. обр., доминантные МУЛ могут встраиваться в геном ВЭБ, активны в его контексте и могут быть использованы для выделения рекомбинантов ВЭБ. США, Dep. of Med., Harvard Med. School, Boston, MA 02115. Библ. 40.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.07
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ГЕНОМ
РЕКОМБИНАЦИОННОЕ ВСТРАИВАНИЕ
СЕЛЕКТИВНЫЕ МАРКЕРЫ
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ
СПАСЕНИЕ МУТАНТОВ
КЛЕТКИ В-ЛИМФОМЫ

Доп.точки доступа:
Marchini, Andrew; Kieff, Elliott

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 94.04-04Б1.189

Richman, Douglas D.
HIV drug resistance [Text] / Douglas D. Richman // Annu. Rev. Pharmacol. and Toxicol. - Palo Alto (Calif.), 1992. - Vol. 33. - P149-164 . - ISBN 0-8243-0433-0
Перевод заглавия: Устойчивость вируса иммунодефицита человека к лекарствам
Аннотация: Обзор. Рассмотрены следующие вопросы: 1) механизмы устойчивости вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) к азидотимидину и другим нуклеозидам; 2) понижение чувствительности ВИЧ к ненуклеозидным ингибиторам обратной транскриптазы и к ингибиторам протеазы; 3) клинич. значение пониженной чувствительности ВИЧ к лекарствам. США, Dept. of Pathology and Med., Univ. of California San Diego, La Jolla, CA 92093- 0679. Библ. 58.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БОЛЬНЫЕ
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ
КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 58

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.09-04К1.551

Susceptibility of HIV-1 to AZT in patients receiving ddI [Text] : [Pap] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol., March 27 - Apr. 24, 1992 / Nancy Mawley-Foss [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1992. - Suppl. 16Е. - P79 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Чувствительность ВИЧ-1 к азидотимидину (АЗТ) у больных, получавших ddI
Аннотация: Мононуклеарные клетки (МК) крови получали от б-ных, где АЗТ заменен, ввиду прогресса болезни, на ddI. После стимуляции МК ФГА-Р и интерлейкином-2 их культивировали в течение 72 ч в присутствии АЗТ. В МК 4 б-ных не выявлено подавления вируса под влиянием АЗТ, у 6 б-ных наблюдали 25-77%-ное угнетение роста вируса. Очевидно, применение ddI сделало ранее резистентный вирус чувствительным к АЗТ. Канада, General Hosp., Ottawa.

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
ЛЕЧЕНИЕ
АЗИДОТИМИДИН
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ
МУТИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Mawley-Foss, Nancy; Cameron, D.W.; Ko, D.; Conway, B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.09-04К1.463

Patterns of TB drug resistance in BC and implications for health care costs [Text] : [Pap.] Annu. Meet. Vancouver, Sept. 9-13, 1993: Abstr. / Can. Soc. Clin. Invest. / J. M. FitzGerald [et al.] // Clin. and Invest. Med. - 1993. - Vol. 16, N 4 Suppl. - P123
Перевод заглавия: Устойчивость к лекарствам при туберкулезе в Британской Колумбии и значение для стоимости лечения

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ТУБЕРКУЛЕЗ
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ
СТОИМОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК
БРИТАНСКАЯ КОЛУМБИЯ, КАНАДА

Доп.точки доступа:
FitzGerald, J.M.; Korzeniewska-Kosela, M.; Allen, E.A.; Black, W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.207

Erice, Alejo.
Resistance of human immunodeficiency virus type 1 to antiretroviral agents: A review [Text] / Alejo Erice, Henry H. Balfour // Clin. Infec. Diseases. - 1994. - Vol. 18, N 2. - P149-156 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Устойчивость вируса иммунодефицита человека типа 1 к антиретровирусному лечению
Аннотация: Обзор. Одним из важнейших свойств ВИЧ-1 является его значительная вариабельность, что позволяет ему приобретать устойчивость к внешним и внутренним воздействиям, в частности, лекарственных веществ. Рассмотрено развитие резистентности к зидовудину и выделение резистентных изолятов ВИЧ-1; клиническое значение развития такой резистентности; резистентность к нуклеозидным аналогам диданозина и сальцинотабина; резистентность к нуклеозидным ингибиторам обратной транскриптазы; стратегия смены лекарств при лечении ВИЧ-инфекции. США, Univ. Minnesota, Minneapolis, MN 55455. Библ. 49

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ
ЗИДОВУДИН
ДИДАПОЗИН
САЛЬЦИНОТАБИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 49
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Balfour, Henry H.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 95.09-04Б1.396

Improved outcome of MDR TB in HIV-positive persons [Text] : [Abstr.] Infec. Diseases Soc. Amer. (IDSA) Meet., [Chicago, Ill.], 1994 / S. B. Mannheimer [et al.] // Clin. Infec. Diseases. - 1994. - Vol. 19, N 3. - P596 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Улучшение исхода туберкулеза, устойчивого к ряду лекарств, у зараженных ВИЧ
Аннотация: Устойчивый к обычным противотуберкулезным лекарствам туберкулез у зараженных ВИЧ является причиной смерти у 80% б-ных. В течение 5 лет наблюдали 16 б-ных такой формой туберкулеза, устойчивого к изониазиду и рифамицину. Общая смертность составила 50%. Смерть наступила в период 9-367 дн после первого диагноза туберкулеза и связана с резким снижением у б-ных CD4{+} Т-лимфоцитов. США, Cornell Univ. Med. College, New York, NY

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СОПУТСТВУЮЩИЕ БОЛЕЗНИ
ТУБЕРКУЛЕЗ
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mannheimer, S.B.; Sepkowitz, K.A.; Stoeckle, M.Y.; Riley, L.W.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.668

Improved outcome of MDR TB in HIV-positive persons [Text] : [Abstr.] Infec. Diseases Soc. Amer. (IDSA) Meet., [Chicago, Ill.], 1994 / S. B. Mannheimer [et al.] // Clin. Infec. Diseases. - 1994. - Vol. 19, N 3. - P596 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Улучшение исхода туберкулеза, устойчивого к ряду лекарств, у зараженных ВИЧ
Аннотация: Устойчивый к обычным противотуберкулезным лекарствам туберкулез у зараженных ВИЧ является причиной смерти у 80% б-ных. В течение 5 лет наблюдали 16 б-ных такой формой туберкулеза, устойчивого к изониазиду и рифамицину. Общая смертность составила 50%. Смерть наступила в период 9-367 дн после первого диагноза туберкулеза и связана с резким снижением у б-ных CD4{+} Т-лимфоцитов. США, Cornell Univ. Med. College, New York, NY

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СОПУТСТВУЮЩИЕ БОЛЕЗНИ
ТУБЕРКУЛЕЗ
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mannheimer, S.B.; Sepkowitz, K.A.; Stoeckle, M.Y.; Riley, L.W.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.10-04Н3.93

Sanchez-Prieto, Ricardo.
Lack of correlation between p53 protein level and sensitivity to DNA-damaging agents in keratinocytes carrying adenovirus E1a mutants [Text] / Ricardo Sanchez-Prieto, Matilde Lleonart, y Cajal Santiago Ramon // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 7. - P675-682 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Отсутствие корреляции между уровнем белка p53 и чувствительностью к ДНК-повреждающим агентам у кератиноцитов, несущих мутанты аденовирусного [онкогена] E1a
Аннотация: Изучено летальное действие цисплатина (I), доксорубицина (II) и ионизирующей радиации (ИР) на кератиноциты PAM212 мыши, трансфицированные онкопротеином E1a мыши (III) или его мутантами d 1787 N (IIIA), NTL 1598 (IIIB) и L 1922/947 (IIIC). IIIA связывается с белками p60 (IV), p105 (V), p107 (VI) и p300 (VII), IIIB - c IV-VI, а IIIC только с VII. Кератиноциты, экспрессирующие IIIB, имеют такую же чувствительность к повреждающим ДНК агентам, как и контрольные клетки. Кератиноциты, несущие IIIA, в 4 раза более чувствительны к 10 мкг/мл I и в 3 раза более чувствительны к II и ИР (5 Гр). Кератиноциты, трансфицированные IIIC, устойчивы к I и ИР, но чувствительны к II. Апоптоз через 24 час после обработки наблюдается только в клетках, несущих III или IIIA. После обработки I, II или ИР экспрессия белка p53 (VIII) усиливается во всех линиях и уровень VIII не коррелирует с чувствительностью к этим агентам или индукцией апоптоза. Эти данные позволяют предположить, что чувствительность клеток к I и ИР, вызванная III, требует связывания III с V-VII, а чувствительность к II зависит только от связывания с VII. Уровень VIII также коррелирует со связыванием с VII. Высокий уровень VIII после обработки I и II клеток, экспрессирующих IIIC и чувствительных только к II, позволяет предположить, что III может индуцировать чувствительность к повреждающим ДНК агентам через пути, зависящие и не зависящие от VIII. Испания, Dep. Pathol., Clinica Puerto de Hierro, 28035 Madrid. Библ. 47

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ОНКОБЕЛОК E1A
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ПОВРЕЖДЕНИЕ ДНК
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ЭКСПРЕССИЯ ПОВЫШЕННАЯ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
МЫШИ
КЕРАТИНОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Lleonart, Matilde; Ramon, y Cajal Santiago

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.34

Sanchez-Prieto, Ricardo.
Lack of correlation between p53 protein level and sensitivity to DNA-damaging agents in keratinocytes carrying adenovirus E1a mutants [Text] / Ricardo Sanchez-Prieto, Matilde Lleonart, y Cajal Santiago Ramon // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 7. - P675-682 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Отсутствие корреляции между уровнем белка p53 и чувствительностью к ДНК-повреждающим агентам у кератиноцитов, несущих мутанты аденовирусного [онкогена] E1a
Аннотация: Изучено летальное действие цисплатина (I), доксорубицина (II) и ионизирующей радиации (ИР) на кератиноциты PAM212 мыши, трансфицированные онкопротеином E1a мыши (III) или его мутантами d 1787 N (IIIA), NTL 1598 (IIIB) и L 1922/947 (IIIC). IIIA связывается с белками p60 (IV), p105 (V), p107 (VI) и p300 (VII), IIIB - c IV-VI, а IIIC только с VII. Кератиноциты, экспрессирующие IIIB, имеют такую же чувствительность к повреждающим ДНК агентам, как и контрольные клетки. Кератиноциты, несущие IIIA, в 4 раза более чувствительны к 10 мкг/мл I и в 3 раза более чувствительны к II и ИР (5 Гр). Кератиноциты, трансфицированные IIIC, устойчивы к I и ИР, но чувствительны к II. Апоптоз через 24 час после обработки наблюдается только в клетках, несущих III или IIIA. После обработки I, II или ИР экспрессия белка p53 (VIII) усиливается во всех линиях и уровень VIII не коррелирует с чувствительностью к этим агентам или индукцией апоптоза. Эти данные позволяют предположить, что чувствительность клеток к I и ИР, вызванная III, требует связывания III с V-VII, а чувствительность к II зависит только от связывания с VII. Уровень VIII также коррелирует со связыванием с VII. Высокий уровень VIII после обработки I и II клеток, экспрессирующих IIIC и чувствительных только к II, позволяет предположить, что III может индуцировать чувствительность к повреждающим ДНК агентам через пути, зависящие и не зависящие от VIII. Испания, Dep. Pathol., Clinica Puerto de Hierro, 28035 Madrid. Библ. 47

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.11.09
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ОНКОБЕЛОК E1A
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ПОВРЕЖДЕНИЕ ДНК
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ЭКСПРЕССИЯ ПОВЫШЕННАЯ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
МЫШИ
КЕРАТИНОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Lleonart, Matilde; Ramon, y Cajal Santiago

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.01-04Б1.166

Sanchez-Prieto, Ricardo.
Lack of correlation between p53 protein level and sensitivity to DNA-damaging agents in keratinocytes carrying adenovirus E1a mutants [Text] / Ricardo Sanchez-Prieto, Matilde Lleonart, y Cajal Santiago Ramon // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 7. - P675-682 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Отсутствие корреляции между уровнем белка p53 и чувствительностью к ДНК-повреждающим агентам у кератиноцитов, несущих мутанты аденовирусного [онкогена] E1a
Аннотация: Изучено летальное действие цисплатина (I), доксорубицина (II) и ионизирующей радиации (ИР) на кератиноциты PAM212 мыши, трансфицированные онкопротеином E1a мыши (III) или его мутантами d 1787 N (IIIA), NTL 1598 (IIIB) и L 1922/947 (IIIC). IIIA связывается с белками p60 (IV), p105 (V), p107 (VI) и p300 (VII), IIIB - c IV-VI, а IIIC только с VII. Кератиноциты, экспрессирующие IIIB, имеют такую же чувствительность к повреждающим ДНК агентам, как и контрольные клетки. Кератиноциты, несущие IIIA, в 4 раза более чувствительны к 10 мкг/мл I и в 3 раза более чувствительны к II и ИР (5 Гр). Кератиноциты, трансфицированные IIIC, устойчивы к I и ИР, но чувствительны к II. Апоптоз через 24 час после обработки наблюдается только в клетках, несущих III или IIIA. После обработки I, II или ИР экспрессия белка p53 (VIII) усиливается во всех линиях и уровень VIII не коррелирует с чувствительностью к этим агентам или индукцией апоптоза. Эти данные позволяют предположить, что чувствительность клеток к I и ИР, вызванная III, требует связывания III с V-VII, а чувствительность к II зависит только от связывания с VII. Уровень VIII также коррелирует со связыванием с VII. Высокий уровень VIII после обработки I и II клеток, экспрессирующих IIIC и чувствительных только к II, позволяет предположить, что III может индуцировать чувствительность к повреждающим ДНК агентам через пути, зависящие и не зависящие от VIII. Испания, Dep. Pathol., Clinica Puerto de Hierro, 28035 Madrid. Библ. 47

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ОНКОБЕЛОК E1A
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ПОВРЕЖДЕНИЕ ДНК
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ЭКСПРЕССИЯ ПОВЫШЕННАЯ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
МЫШИ
КЕРАТИНОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Lleonart, Matilde; Ramon, y Cajal Santiago

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.472

Экспрессия генов иммуноглобулинов в процессе формирования множественной лекарственной устойчивости при селекции клеток мышиной гибридомы 1F[7] на устойчивость к адриамицину [Текст] : [Докл.] представл. на симп. "Биол. клетки в культуре", С.-Петербург, 24-26 окт., 1995 / М. Б. Меликсетян [и др.] // Цитология. - 1996. - Т. 38, N 2. - С. 225 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Изучали экспрессию гена тяжелой цепи иммуноглобулинов в клетках мышиной В-клеточной гибридомы 1F[7] на различных этапах селекции этих клеток на устойчивость к противоопухолевому антибиотику адриамицину (АД). В контроле использовали сублинию гибридомы, устойчивую к бромистому этидию (сублинию 1F[7]-EBR). Методом Нозерн-гибридизации показано, что кратковременное (24 ч) культивирование клеток 1F[7] с АД приводит к обратимому усилению экспрессии гена тяжелой цепи иммуноглобулинов. Усиление экспрессии 'гамма'2b-гена сопровождается увеличением содержания в ядерных экстрактах клеток ДНК-связывающей формы транскрипционного фактора Oct-2, контролирующего транскрипцию иммуноглобулиновых генов. Исследование клеток гибридомы, прошедших длительную селекцию в присутствии АД (линия 1F[7]-AD) и обладающих множественной лекарственной устойчивостью, показало, что усиление экспрессии гена тяжелой цепи иммуноглобулинов сохраняется в процессе селекции клеток. Анализ экспрессии гена множественной лекарственной устойчивости mdr1 в клетках 1F[7]-EBR и 1F[7]-AD показал, что в клетках обеих линий экспрессия гена mdr1 повышена. Обнаруженная в клетках 1F[7]-AD амплификация гена mdr1 сопровождается увеличением частоты встречаемости интенсивно окрашивающейся специфической мини-хромосомы. В клетках линии 1F[7]-AD в отличие от клеток 1F[7]-EBR значительно снижена активность ДНК-топоизомеразы II - основной внутриклеточной мишени АД. Полученные данные позволяют полагать, что индуцированные АД изменения в экспрессии гена тяжелой 'гамма'2b-цепи иммуноглобулинов связаны с формированием механизмов устойчивости к данному селективному агенту. Россия, Ин-т цитологии РАН, СПб

ГРНТИ	34.43.17

ВИНИТИ 341.43.17.05
Рубрики: ГИБРИДОМА B КЛЕТОЧНАЯ МЫШИНАЯ
ИММУНОГЛОБУЛИН
ТЯЖЕЛАЯ ЦЕПЬ
ЭКСПРЕССИЯ
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ
АДРИАМИЦИН

Доп.точки доступа:
Меликсетян, М.Б.; Березкина, Е.В.; Ковалева, З.В.; Чиркова, И.В.; Павленко, М.А.; Алексеенко, Л.Л.; Алексанян, Ю.Т.; Гринчук, Т.М.

15.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI05) 98.09-04И8.417

Бортнiчук, Володимир.
Аспекти етiотропноi терапii при метритi у корiв [Текст] / Володимир Бортнiчук, Вiталiй Любецький, Степан Хомин // Вет. мед. Украiни. - 1997. - N 12. - С. 39-40
Перевод заглавия: Аспекты этиотропной терапии при метрите у коров
Аннотация: Снижение резистентности организма коров возникает при интенсивном и бессистемном применении антибиотиков, сульфаниламидов и нитрофуранов при гинекологических заболеваниях, что ведет к возникновению устойчивости условно-патогенной микрофлоры к лекарствам. Представлена устойчивость E. coli, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris и Pseudomonas aeruginosa к ряду лекарственных средств

ГРНТИ	68.03.05

ВИНИТИ 681.03.05.21.10
Рубрики: БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ
МЕТРИТ
ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
УСЛОВНО-ПАТОГЕННАЯ МИКРОФЛОРА
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Любецький, Вiталiй; Хомин, Степан

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI10) 01.03-04А2.89

Bard, Shannon Mala.
Multixenobiotic resistance as a cellular defense mechanism in aquatic organisms [Text] / Shannon Mala Bard // Aquat. Toxicol. - 2000. - Vol. 48, N 4. - P357-389 . - ISSN 0166-445X
Перевод заглавия: Устойчивость к мультиксенобиотикам и клеточный защитный механизм у водных организмов
Аннотация: Проведена аналогия между устойчивостью водных организмов к мультиксенобиотикам и устойчивостью клеточных линий раковых опухолей млекопитающих к противораковым веществам. Последняя обычно связана с повышенным уровнем трансмембранных P-гликопротеинов (I), к-рые активно переносят самые различные (структурно и функционально) соединения. Дан обзор результатов исследований влияния ксенобиотиков на активность I и титр протеинов у диких и содержащихся в неволе водных беспозвоночных и позвоночных животных. Освещается роль хемосенсибилизаторов (пеллютантов) I и экотоксикологические последствия подавления их активности. Обсуждается большая роль I в устойчивости гидробионтов к широкому спектру естественных и антропогенных токсинов. США, Biology Dep., Mail Stop # 32, Woods Hole Oceanographic Inst., Woods Hole, MA 02543. Ил. 3. Библ. 200

ГРНТИ	34.35.33

ВИНИТИ 341.35.33.67.31.11.02
Рубрики: ТОКСИЧНОСТЬ
МУЛЬТИКСЕНОБИОТИКИ
ГИДРОБИОНТЫ
УСТОЙЧИВОСТЬ
P-ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ХЕМОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
ПОЛЛЮТАНТЫ
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ МЛЕКОПИТАЮЩИХ
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 06.08-04Б1.173

Augmentation of human immunodeficiency virus type 1 subtype E (CRF01) AE) multiple-drug resistance by insertion of a foreign 11-amino-acid fragment into the reverse transcriptase [Text] / Hironori Sato [et al.] // J. Virol. - 2001. - Vol. 75, N 12. - P5604-5613 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Повышение мультилекарственной устойчивости вируса иммунодефицита типа 1 подтипа E (CRF01[-]AE) путем встраивания чужеродного 11-членного аминокислотного фрагмента в обратную транскриптазу
Аннотация: Выделили от больного, не отвечающего на лечение нуклеозидными аналогами ингибиторов обратной транскриптазы (ОТ), ВИЧ-1 подтипа E (CRF01[-]AE) вариант 99JP-NH3-II, несущего в рамке считывания встроенную мутацию из 33 нуклеотидов в регионе гена ОТ, кодирующего 'бета'3-'бета'4 петлю. Анализируемый вирус обладает исключительно высокой устойчивостью к нуклеозидным аналогам. Считают, что встроенная мутация усиливает мультилекарственную резистентность, возможно, в результате снижения биохимических несоответствий взаимодействия субстрат-фермент в активном центре. Япония, Ntl Inst. Infectious Dis., Tokyo. Библ. 43

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ
ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПТАЗА
ВСТРАИВАНИЕ НОВОГО ФРАГМЕНТА В МОЛЕКУЛУ

Доп.точки доступа:
Sato, Hironori; Tomita, Yasuhiro; Ebisawa, Kazuyoshi; Hachiya, Atsuko; Shibamura, Kayo; Shiino, Teiichiro; Yang, Rongge; Tatsumi, Masashi; Gushi, Kazuo; Umeyama, Hideaki; Oka, Shinichi; Takebe, Yutaka; Nagai, Yoshiyuki

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.05-04К1.249

Augmentation of human immunodeficiency virus type 1 subtype E (CRF01) AE) multiple-drug resistance by insertion of a foreign 11-amino-acid fragment into the reverse transcriptase [Text] / Hironori Sato [et al.] // J. Virol. - 2001. - Vol. 75, N 12. - P5604-5613 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Повышение мультилекарственной устойчивости вируса иммунодефицита типа 1 подтипа E (CRF01[-]AE) путем встраивания чужеродного 11-членного аминокислотного фрагмента в обратную транскриптазу
Аннотация: Выделили от больного, не отвечающего на лечение нуклеозидными аналогами ингибиторов обратной транскриптазы (ОТ), ВИЧ-1 подтипа E (CRF01[-]AE) вариант 99JP-NH3-II, несущего в рамке считывания встроенную мутацию из 33 нуклеотидов в регионе гена ОТ, кодирующего 'бета'3-'бета'4 петлю. Анализируемый вирус обладает исключительно высокой устойчивостью к нуклеозидным аналогам. Считают, что встроенная мутация усиливает мультилекарственную резистентность, возможно, в результате снижения биохимических несоответствий взаимодействия субстрат-фермент в активном центре. Япония, Ntl Inst. Infectious Dis., Tokyo. Библ. 43

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.27
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ
ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПТАЗА
ВСТРАИВАНИЕ НОВОГО ФРАГМЕНТА В МОЛЕКУЛУ

Доп.точки доступа:
Sato, Hironori; Tomita, Yasuhiro; Ebisawa, Kazuyoshi; Hachiya, Atsuko; Shibamura, Kayo; Shiino, Teiichiro; Yang, Rongge; Tatsumi, Masashi; Gushi, Kazuo; Umeyama, Hideaki; Oka, Shinichi; Takebe, Yutaka; Nagai, Yoshiyuki

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.01-04Я6.309

Amine oxidase, spermine, and hyperthermia induce cytotoxicity in P-glycoprotein overexpressing multidrug resistant Chinese hamster ovary cells [Text] / Stephanie Lord-Fontaine [et al.] // Biochem. and Cell Biol. - 2001. - Vol. 79, N 2. - P165-175 . - ISSN 0829-8211
Перевод заглавия: Аминоксидаза, спермин и гипертермия индуцируют цитотоксичность в клетках яичников китайских хомячков с гиперэкспрессией P-гликопротеина, устойчивых к множественному воздействию лекарственных препаратов
Аннотация: Клеточная линия CHRC5 из яичников китайских хомячков, характеризовавшаяся избыточной экспрессией P-гликопротеина и устойчивостью к терапевтическим препаратам, не обладала резистентностью к токсичным продуктам окисления спермина сывороточной аминоксидазой крупного рогатого скота. Экзогенная каталаза защищала клетки от токсического воздействия пероксида водорода, однако образующиеся из спермина альдегиды частично сохраняли цитотоксическую активность. Токсичность окисленных продуктов спермина усиливалась при повышении температуры до 42'ГРАДУС'C. В экстремальных условиях (гипертермия, высокая конц-ия спермина, длительная экспозиция) реакция клеток CHRC5 на эти продукты была выражена сильнее, чем у чувствительных к лекарственным препаратам клеток. Уменьшение конц-ии глутатиона или ингибирование глутатион-S-трансферазы усиливали цитотоксичность продуктов окисления спермина как резистентных, так и чувствительных клеток. Считают, что повышение температуры в сочетании с воздействием токсичными продуктами окисления спермина можно использовать для устранения популяций резистентных к лекарственным средствам клеток с целью повышения эффективности хемотерапии. Библ. 54

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: АМИНОКСИДАЗА
АКТИВНОСТЬ
СПЕРМИН
ПРОДУКТЫ ОКИСЛЕНИЯ
ВЛИЯНИЕ
ГЛИКОПРОТЕИН-P
ИЗБЫТОЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТКИ CHRC5
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ
КИТАЙСКИЕ ХОМЯЧКИ

Доп.точки доступа:
Lord-Fontaine, Stephanie; Agostinelli, Enzo; Przybytkowski, Ewa; Averill-Bates, Diana A.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 03.01-04М5.465

Amine oxidase, spermine, and hyperthermia induce cytotoxicity in P-glycoprotein overexpressing multidrug resistant Chinese hamster ovary cells [Text] / Stephanie Lord-Fontaine [et al.] // Biochem. and Cell Biol. - 2001. - Vol. 79, N 2. - P165-175 . - ISSN 0829-8211
Перевод заглавия: Аминоксидаза, спермин и гипертермия индуцируют цитотоксичность в клетках яичников китайских хомячков с гиперэкспрессией P-гликопротеина, устойчивых к множественному воздействию лекарственных препаратов
Аннотация: Клеточная линия CHRC5 из яичников китайских хомячков, характеризовавшаяся избыточной экспрессией P-гликопротеина и устойчивостью к терапевтическим препаратам, не обладала резистентностью к токсичным продуктам окисления спермина сывороточной аминоксидазой крупного рогатого скота. Экзогенная каталаза защищала клетки от токсического воздействия пероксида водорода, однако образующиеся из спермина альдегиды частично сохраняли цитотоксическую активность. Токсичность окисленных продуктов спермина усиливалась при повышении температуры до 42'ГРАДУС'C. В экстремальных условиях (гипертермия, высокая конц-ия спермина, длительная экспозиция) реакция клеток CHRC5 на эти продукты была выражена сильнее, чем у чувствительных к лекарственным препаратам клеток. Уменьшение конц-ии глутатиона или ингибирование глутатион-S-трансферазы усиливали цитотоксичность продуктов окисления спермина как резистентных, так и чувствительных клеток. Считают, что повышение температуры в сочетании с воздействием токсичными продуктами окисления спермина можно использовать для устранения популяций резистентных к лекарственным средствам клеток с целью повышения эффективности хемотерапии. Библ. 54

ГРНТИ	34.39.43

ВИНИТИ 341.39.43.17
Рубрики: АМИНОКСИДАЗА
АКТИВНОСТЬ
СПЕРМИН
ПРОДУКТЫ ОКИСЛЕНИЯ
ВЛИЯНИЕ
ГЛИКОПРОТЕИН-P
ИЗБЫТОЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТКИ CHRC5
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ
КИТАЙСКИЕ ХОМЯЧКИ

Доп.точки доступа:
Lord-Fontaine, Stephanie; Agostinelli, Enzo; Przybytkowski, Ewa; Averill-Bates, Diana A.

1-20 21-38

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска