Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=СЕЛЕКТИН E<.>)
Общее количество найденных документов : 44
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-44 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.03-04Я6.266

    Земуник, Т.

    Экспрессия нейтральных гликосфинголипидов в клетках эндотелия человека при стимуляции цитокинами [Текст] / Т. Земуник, А. Маркотич, А. Марушич // Биохимия. - 2004. - Т. 69, N 5. - С. 631-638 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: При помощи иммуногистохимических методов исследовано распределение гликосфинголипидов глоботриаозилцерамида (GbOse[3]Cer) и глоботетраозилцерамида (GbOse[4]Cer), а также селектина E в эндотелиальных клетках пупочной вены человека (HUVEC) при стимуляции фактором некроза опухолей 'альфа' (TNF-'альфа'). Клетки эндотелия, активированные TNF-'альфа', характеризуются значительным увеличением экспрессии селектина E и адгезии на них клеток HL-60 по сравнению с данными параметрами клеток, обработанных интерлейкином 1'бета' или липополисахаридами. Клетки, обработанные TNF-'альфа', также интенсивно окрашиваются антителами на глобозиды, особенно антителами на GbOse[3]Cer, причем интенсивность окрашивания зависит от количества глобозидов. Результаты свидетельствуют о возможной роли глобозидов GbOse[3]Cer и GbOse[4]Cer в механизмах иммунной защиты эндотелия, одним из которых является адгезия. Россия, Ин-т биоорганической химии РАН, Москва. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ГЛИКОСФИНГОЛИПИДЫ
НЕЙТРАЛЬНЫЕ ФОРМЫ

СЕЛЕКТИН E

ЦИТОКИНЫ

ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Маркотич, А.; Марушич, А.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.08-04М2.477

   

    Связь концентрации растворимого E-селектина в сыворотке крови с резистентностью к действию инсулина у больных эссенциальной гипертензией [Text] / Jian-riang Zhang [et al.] // Zhongguo bingli shengli zazhi = Chin. J. Pathphysiol. - 2004. - Vol. 20, N 10. - С. 1856-1860 . - ISSN 1000-4718
Аннотация: Среди устойчивых к действию инсулина б-ных эссенциальной гипертензией конц-ия растворимого E-селектина в сыворотке крови у мужчин была выше, чем у женщин. Конц-ия его у мужчин, резистентных или чувствительных к действию инсулина, была практически одинаковой, но у резистентных к действию инсулина женщин конц-ия этого белка была выше, чем у чувствительных к действию гормона женщин. Прямой связи конц-ии мочевой к-ты или конц-ии липидов в сыворотке крови с конц-ией в ней растворимого E-селектина выявить у обследованных б-ных не удалось. КНР, Changhai Hospital, Shanghai. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.19.17.23
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ИНСУЛИН

СЕЛЕКТИН E

ПОЛОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Zhang, Jian-riang; Qin, Yong-wen; Zheng, Xing; Qiu, Jian-li; Zhang, Le-zhi; Zhang, Jian-rong; Zou, Da-jin


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.04-04М6.272

   

    Связь концентрации растворимого E-селектина в сыворотке крови с резистентностью к действию инсулина у больных эссенциальной гипертензией [Text] / Jian-riang Zhang [et al.] // Zhongguo bingli shengli zazhi = Chin. J. Pathphysiol. - 2004. - Vol. 20, N 10. - С. 1856-1860 . - ISSN 1000-4718
Аннотация: Среди устойчивых к действию инсулина б-ных эссенциальной гипертензией конц-ия растворимого E-селектина в сыворотке крови у мужчин была выше, чем у женщин. Конц-ия его у мужчин, резистентных или чувствительных к действию инсулина, была практически одинаковой, но у резистентных к действию инсулина женщин конц-ия этого белка была выше, чем у чувствительных к действию гормона женщин. Прямой связи конц-ии мочевой к-ты или конц-ии липидов в сыворотке крови с конц-ией в ней растворимого E-селектина выявить у обследованных б-ных не удалось. КНР, Changhai Hospital, Shanghai. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ИНСУЛИН

СЕЛЕКТИН E

ПОЛОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Zhang, Jian-riang; Qin, Yong-wen; Zheng, Xing; Qiu, Jian-li; Zhang, Le-zhi; Zhang, Jian-rong; Zou, Da-jin


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 10.03-04М4.161

   

    Корреляция полиморфизма A561C гена E-селектина с количеством ДНК вируса гепатита B у больных с хроническим гепатитом B [Text] / Shulan Zhang [et al.] // Jianyan yixue. - 2006. - Vol. 21, N 5. - С. 524-527 . - ISSN 1001-2087
Аннотация: Показано, что полиморфизм A561C гена E-селектина у северных китайцев-хань влияет на риск развития хронического гепатита B - он повышен почти в 3 раза у носителей аллеля 561C. Этот же аллель ассоциирован с более низким уровнем E-селектина в плазме крови и большей скоростью репликации вируса гепатита B. КНР, Dep. Clinical Lab., Hosp. Traditional Chinese Med. Shijiazhuang, Hebei Shijiazhuang 050051
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.39.15.07
Рубрики: ГЕПАТИТ B
ХРОНИЧЕСКИЙ

РИСК РАЗВИТИЯ

ВИРУС ГЕПАТИТА B

ДНК

КОЛИЧЕСТВО

СЕЛЕКТИН E

ГЕНЫ

ПОЛИМОРФИЗМ A561C

АССОЦИАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Zhang, Shulan; Wei, Chenling; Feng, Zhongjun; Xie, Yuxin


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 09.04-04Б1.70

   

    Корреляция полиморфизма A561C гена E-селектина с количеством ДНК вируса гепатита B у больных с хроническим гепатитом B [Text] / Shulan Zhang [et al.] // Jianyan yixue = Lab. Med. - 2006. - Vol. 21, N 5. - С. 524-527 . - ISSN 1001-2087
Аннотация: Показано, что полиморфизм A561C гена E-селектина у северных китайцев-хань влияет на риск развития хронического гепатита B - он повышен почти в 3 раза у носителей аллеля 561C. Этот же аллель ассоциирован с более низким уровнем E-селектина в плазме крови и большей скоростью репликации вируса гепатита B. КНР, Dep. Clinical Lab., Hosp. Traditional Chinese Med. Shijiazhuang, Hebei Shijiazhuang 050051
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.39.17
Рубрики: ГЕПАТИТ B
ХРОНИЧЕСКИЙ

РИСК РАЗВИТИЯ

ВИРУС ГЕПАТИТА B

ДНК

КОЛИЧЕСТВО

СЕЛЕКТИН E

ГЕНЫ

ПОЛИМОРФИЗМ A561C

АССОЦИАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Zhang, Shulan; Wei, Chenling; Feng, Zhongjun; Xie, Yuxin


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.04-04М2.331

   

    Изменения экспрессии селектина и цитокинов при остром вызванном изопротеренолом поражении миокарда [Text] / Bin Liu [et al.] // Zhongguo difangbingxue zazhi = Chin. J. Endemiology. - 2005. - Vol. 24, N 2. - С. 158-160 . - ISSN 1000-4955
Аннотация: Через 8 ч после введения изопротеренола (ИП) в сердце молодых крыс экспрессия E-селектина в миокарде оказывалась повышенной. Максимума она достигала через 24 ч с последующей ее нормализацией через 48 ч. Через 4 ч после введения крысам ИП повышенной оказывалась экспрессия фактора-'альфа' некроза опухолей, достигавшая максимума через 16 ч. Нормализация ее происходила через 24-48 ч. Усиливавшаяся через 4 ч после введения животным ИП экспрессия интерлейкина-1'бета' достигала максимума через 8 ч, а нормализовалась она через 16-48 ч. КНР, Keshan Disease Institute, Harbin. Библ. 7
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИЗОПРОТЕРЕНОЛ

СЕЛЕКТИН E

ЦИТОКИНЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Liu, Bin; Li, Hong-li; Liu, Yang; Zhou, Ling-wang; Yu, Wei-han


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.07-04М6.228

   

    Troglitazone reduces LDL oxidation and lowers plasma E-selectin concentration in NIDDM patients [Text] / Luciano Cominacini [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 1. - P130-133 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Троглитазон снижает окисление липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и концентрацию селектина E в плазме у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД)
Аннотация: В исследовании участвовало 29 б-ных ИНСД (18 мужчин и 11 женщин) в возрасте 45-55 лет с индексом массы тела 25-35 кг/м{2}, конц-ией глюкозы в плазме натощак 7-15 мМ и относительным содержанием HbA[1C] 3,8-9,1%. У этих пациентов отсутствовали заболевания печени, почек, легких, сердечно-сосудистой системы, а также нейрологические, желудочно-кишечные, гематологические и психиатрические заболевания. Уровень резистентности ЛПНП к окислению оценивали по развитию флуоресценции в плазме обследованных б-ных, индуцированной введением меди (лаг-фаза) и по накоплению реагирующих с тиобарбитуровой кислотой соединений (РТКС) при добавлении Св обследуемых б-ных в первичную культуру клеток эндотелия пупочной вены человека. Хроническое введение троглитазона (200 мг в день) в течение 8 нед увеличивало продолжительность лаг-фазы на 23%, и снижало накопление РТКС и образование гидроперекисей ЛПНП: Содержание селектина E в плазме крови б-ных ИНСД также снижалось в результате введения троглитазона. Т. обр., троглитазон может блокировать развитие атеросклероза у б-ных ИНСД благодаря модификации связанных с ЛПНП атерогенных процессов. Италия, Istituto Semiotica e Neurol. Med., Univ. Verona, 37134 Verona. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ
НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ

СЕЛЕКТИН E

КРОВЬ

ТРОГЛИТАЗОН

ВЛИЯНИЕ

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

2-ГО ТИПА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Cominacini, Luciano; Garbin, Ulisse; Pasini, Anna Fratta; Campagnola, Mario; Davoli, Anna; Foot, Elixabeth; Sighieri, Giuseppe; Sironi, Anna m.; Lo, Cascio Vincenzo; Ferrannini, Ele


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.10-04М2.62

   

    Threshold levels of fluid shear promote leukocyte adhesion through selectins (CD62L,P,E) [Text] / Michael B. Lawrence [et al.] // J. Cell Biol. - 1997. - Vol. 136, N 3. - P717-727 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Пороговые жидкостные усилия сдвига способствуют адгезии лейкоцитов посредством селектинов (CD62L,P,E)
Аннотация: Усилие сдвига током жидкости, превышающее пороговое значение 0,5 дин/см{2}, способствует качению миелоцитов HL-60 по P- и E- - селектину при плотности сайтов не выше 200/мкм{2}. Силы тяжести достаточно для отделения клеток от селектиновых подложек лишь без продолжающегося тока жидкости. Сходная картина обнаружена при качении клеток K562, трансфицированных гликопротеиновым лигандом-1 P-селектина. Клетки 300.19, трансфицированные L-селектином, не катятся по адрессину PNAd эндотелия венул периферических лимфоузлов при недостаточном усилии сдвига. Качение возобновляется через несколько секунд после повышения усилия сдвига. Прижизненная микроскопия венул скелетной мышцы выявила снижение доли катящихся посредством L- и P-селектина клеток при скорости тока по центру сосуда, не превышающей 1 мм/с; сходный результат получен на мышах, дефектных по L-селектину. США, Dep. Biomed. Engin., Univ. Virginia, Charlotfesville, VA 22908. Библ. 53
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: СЕЛЕКТИН P
СЕЛЕКТИН E

АДГЕЗИЯ КЛЕТОК

КАЧЕНИЕ КЛЕТОК

ТОКИ ЖИДКОСТИ

ЛЕЙКОЦИТЫ


Доп.точки доступа:
Lawrence, Michael B.; Kansas, Geoffrey S.; Kunkel, Eric J.; Ley, Klaus


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.10-04Я6.52

   

    Threshold levels of fluid shear promote leukocyte adhesion through selectins (CD62L,P,E) [Text] / Michael B. Lawrence [et al.] // J. Cell Biol. - 1997. - Vol. 136, N 3. - P717-727 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Пороговые жидкостные усилия сдвига способствуют адгезии лейкоцитов посредством селектинов (CD62L,P,E)
Аннотация: Усилие сдвига током жидкости, превышающее пороговое значение 0,5 дин/см{2}, способствует качению миелоцитов HL-60 по P- и E- - селектину при плотности сайтов не выше 200/мкм{2}. Силы тяжести достаточно для отделения клеток от селектиновых подложек лишь без продолжающегося тока жидкости. Сходная картина обнаружена при качении клеток K562, трансфицированных гликопротеиновым лигандом-1 P-селектина. Клетки 300.19, трансфицированные L-селектином, не катятся по адрессину PNAd эндотелия венул периферических лимфоузлов при недостаточном усилии сдвига. Качение возобновляется через несколько секунд после повышения усилия сдвига. Прижизненная микроскопия венул скелетной мышцы выявила снижение доли катящихся посредством L- и P-селектина клеток при скорости тока по центру сосуда, не превышающей 1 мм/с; сходный результат получен на мышах, дефектных по L-селектину. США, Dep. Biomed. Engin., Univ. Virginia, Charlotfesville, VA 22908. Библ. 53
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.17
Рубрики: СЕЛЕКТИН P
СЕЛЕКТИН E

АДГЕЗИЯ КЛЕТОК

КАЧЕНИЕ КЛЕТОК

ТОКИ ЖИДКОСТИ

ЛЕЙКОЦИТЫ


Доп.точки доступа:
Lawrence, Michael B.; Kansas, Geoffrey S.; Kunkel, Eric J.; Ley, Klaus


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.11-04Б4.182

   

    The glycoproteinase of Pasteurella haemolytica A1 eliminates binding of myeloid cells to P-selectin but not to E-selectin [Text] / Christina N. Steininger [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1992. - Vol. 188, N 2. - P760-766 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Гликопротеаза из Pasteurella haemolytica A1 устраняет связывание миелоидных клеток с P-селектином, но не влияет на связывание с E-селектином
Аннотация: Обработанные специфической к O-сиалогликопротеинам гликопротеазой из P. haemolytica A1 клетки HL-60 и нейтрофилы не способны связывать P-селектин, но все еще сохраняют способность связывать E-селектин. Сравнительный анализ меченных по цистеину белков из клеток HL-60 показал, что из клеток, обработанных гликопротеазой, исчезают 2 основных белка с мол. м. 100 и 115 кД. США. Monsanto Corp. Res., Monsanto Co., St. Louis, MO 63167. Библ. 13
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.07.13.99
Рубрики: ГЛИКОПРОТЕАЗА
СВЯЗЫВАНИЕ

СЕЛЕКТИН E

PASTEURELLA HAEMOLYTICA A1


Доп.точки доступа:
Steininger, Christina N.; Eddy, Christopher A.; Leimgruber, Richard M.; Mellors, Alan; Welply, Joseph K.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.57

   

    The E-selectin-ligand ESL-1 is a variant of a receptor for fibroblast growth factor [Text] / Martin Steegmaler [et al.] // Nature. - 1995. - Vol. 373, N 6515. - P615-620 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Лиганд E-селектина (ESL-1) является вариантом рецептора для фактора роста фибробластов
Аннотация: E-selectin is an inducible cell-adhesion molecule on endothelial cells, which mediates the binding of neutrophils and functions as a Ca{2+}-dependent lectin. We have recently indentified a 150K glycoprotein as the major ligand for E-selectin on myeloid cells, using a recombinant antibody-like form of mouse E-selectin as an affinity probe. Here we report the isolation of a mouse complementary DNA for this E-selectin ligand (ESL-1). The predicted amino-acid sequence of ESL-1 is 94% identical (over 1,078 amino acids) to the recently identified chicken cysteine-rich fibroblast growth-factor receptor{6}, except for a unique 70-amino-acid amino-terminal domain of mature ESL-1. Fucosylation of ESL-1 is imperative for affinity isolation with E-selectin-IgG. A fucosylated, recombinant antibody-like form of ESL-1, but not of L-selectin, supports adhesion of E-selectin-transfected Chinese hamster ovary cells. Antibodies against ESL-1 block the binding of mouse myeloid cells to E-selectin. ESL-1, with a structure essentially identical to that of a receptor, thus functions as a cell adhesion ligand of E-selectin. Германия, Hans-Spemann-Lab. Max-Plank-Inst. Immunobiol, D-79108 Freiburg. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: СЕЛЕКТИН E
ЛИГАНДЫ

РЕЦЕПТОР ФАКТОРА РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ АМИНОКИСЛОТ


Доп.точки доступа:
Steegmaler, Martin; Levinovitz, Agneta; Isenmann, Sandra; Borges, Eric; Lenter, Martin; Kocher, Hans P.; Kleuser, Beate; Vestweber, Dietmar


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.176

   

    Targeted disruption of the murine E-selectin and VCAM-1 genes [Text] : abstr. Keystone Symp. "Inflamm., Growth Regul. Mol. and Atherosclerosis", Keystone, Colo, Jan. 16-23, 1994 / Barry Wolitzky [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18a. - P300 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Направленное разрушение генов Е-селектина и [молекулы адгезии] VCAM-1 мышей
Аннотация: Экспрессируемые эндотелиальными клетками (ЭКл) м-лы адгезии опосредуют миграцию лейкоцитов при иммунном ответе и при развитии воспалительных процессов. Изучали роль таких м-л, Е-селектина и м-лы адгезии ЭКл сосудов VCAM-1, в нормальном развитии и патогенезе воспалительных заболеваний. С этой целью с помощью направленной гомологичной рекомбинации были разрушены гены Е-селектина и VCAM-1 в ЭКл и получены химерные мыши. Показано, что ген Е-селектина не требуется для развития, а большинство мышей с дефицитом VCAM-1 погибли в ходе онтогенеза и т. обр. ген VCAM-1 необходим для развития, но не абсолютно, т. к. была получена 1 мышь, гомозиготная по разрушенному гену VCAM-1. США, Roche Research Ctr NJ 07110-1199
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ГЕНЫ
СЕЛЕКТИН E

МОЛЕКУЛА АДГЕЗИИ VCAM-1

РАЗРУШЕНИЕ АДРЕСОВАННОЕ

ГОМОЛОГИЧНАЯ РЕКОМБИНАЦИЯ НАПРАВЛЕННАЯ

ОНТОГЕНЕЗ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Wolitzky, Barry; Kwee, Lia; Terry, Robert; Kontgen, Frank; Stewart, Colin; Rumberger, John M.; Burns, Daniel K.; Labow, Mark A.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.87

   

    Targeted disruption of the murine E-selectin and VCAM-1 genes [Text] : abstr. Keystone Symp. "Inflamm., Growth Regul. Mol. and Atherosclerosis", Keystone, Colo, Jan. 16-23, 1994 / Barry Wolitzky [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18a. - P300 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Направленное разрушение генов Е-селектина и [молекулы адгезии] VCAM-1 мышей
Аннотация: Экспрессируемые эндотелиальными клетками (ЭКл) м-лы адгезии опосредуют миграцию лейкоцитов при иммунном ответе и при развитии воспалительных процессов. Изучали роль таких м-л, Е-селектина и м-лы адгезии ЭКл сосудов VCAM-1, в нормальном развитии и патогенезе воспалительных заболеваний. С этой целью с помощью направленной гомологичной рекомбинации были разрушены гены Е-селектина и VCAM-1 в ЭКл и получены химерные мыши. Показано, что ген Е-селектина не требуется для развития, а большинство мышей с дефицитом VCAM-1 погибли в ходе онтогенеза и т. обр. ген VCAM-1 необходим для развития, но не абсолютно, т. к. была получена 1 мышь, гомозиготная по разрушенному гену VCAM-1. США, Roche Research Ctr NJ 07110-1199
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.05.09
Рубрики: ГЕНЫ
СЕЛЕКТИН E

МОЛЕКУЛА АДГЕЗИИ VCAM-1

РАЗРУШЕНИЕ АДРЕСОВАННОЕ

ГОМОЛОГИЧНАЯ РЕКОМБИНАЦИЯ НАПРАВЛЕННАЯ

ОНТОГЕНЕЗ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Wolitzky, Barry; Kwee, Lia; Terry, Robert; Kontgen, Frank; Stewart, Colin; Rumberger, John M.; Burns, Daniel K.; Labow, Mark A.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.06-04М2.346

   

    Serum and cerebrospinal fluid concentrations of E-selectin in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage [Text] / T. Tanriverdi [et al.] // Braz. J. Med. and Biol. Res. - 2005. - Vol. 38, N 11. - P1703-1710 . - ISSN 0100-879X
Перевод заглавия: Концентрация E-селектина в сыворотке и в спинномозговой жидкости у больных с субарахноидальным кровотечением из аневризмы
Аннотация: Большинство из больных (всего 12 человек), перенесших кровотечение их аневризмы сосудов, были прооперированы. В течение первых 3-х дн после кровотечения и на 5 и 7-ой дн конц-ия E-селектина в спинномозговой жидкости у больных составляла соотв. 4,0; 2,8 и 3,1 нг/мл, в сыворотке 33,7; 35,1 и 35,2 нг/мл. Содержание E-селектина у таких больных значительно превышало таковое у больных гидроцефалией (группа сравнения). Полагают, что для предотвращения спазма сосудов следует блокировать влияние E-селектина на эндотелий. Турция, Istanbul Univ. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.29.25
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
СУБАРАХНОИДАЛЬНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ

АНЕВРИЗМЫ

СЕЛЕКТИН E

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Tanriverdi, T.; Sanus, G.Z.; Ulu, M.O.; Tureci, E.; Uzun, H.; Aydin, S.; Kaynar, M.Y.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.04-04К1.270

   

    Regulation of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor and E-selectin expression in endothelial cells by cyclosporin A and the T-cell transcription factor NFAT [Text] / Gillian W. Cockerill [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 86, N 7. - P2689-2698 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Регуляция экспрессии гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора и E-селектина в эндотелиальных клетках циклоспорином A и фактором транскрипции T-клеток (NFAT)
Аннотация: Ядерный фактор активации T-клеток (NFAT) описан как T-клеточный фактор транскрипции, к-рый поддерживал активацию генов цитокинов и опосредовал иммунорегуляторное действие циклоспорина A (ЦС). Исследовали противовоспалительное действие ЦС на эндотелиальные клетки, экспрессирующие NFAT. Обнаружили, что ЦС полностью подавлял выработку NFAT и снижал активность регуляторных элементов гена гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ). ЦС подавлял экспрессию E-селектина, но не молекул адгезии клеток сосудов-1 (VCAM-1) эндотелиальными клетками. В присутствии ЦС снижалась индукция экспрессии лейкоцитарных молекул адгезии фактором некроза опухоли 'альфа' и адгезия нейтрофилов. Гиперчувствительные сайты к ДНКазе I в ГМ-КСФ энхансере и E-селектин промоторе также подавлялись ЦС. Австралия, Div. Human Immunol., Hanson Ctr., Cancer Res., Inst. Med. Veterinary Sci., Adelaida. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.17
Рубрики: КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР
ГРАНУЛОЦИТОВ/МАКРОФАГОВ

СЕЛЕКТИН E

СНИЖЕНИЕ СИНТЕЗА

ЦИКЛОСПОРИН A

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Cockerill, Gillian W.; Bert, Andrew G.; Ryan, Gregory R.; Gamble, Jannifer R.; Vadas, Mathew A.; Cockerill, Peter N.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.04-04Т2.129

   

    Regulation of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor and E-selectin expression in endothelial cells by cyclosporin A and the T-cell transcription factor NFAT [Text] / Gillian W. Cockerill [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 86, N 7. - P2689-2698 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Регуляция экспрессии гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора и E-селектина в эндотелиальных клетках циклоспорином A и фактором транскрипции T-клеток (NFAT)
Аннотация: Ядерный фактор активации T-клеток (NFAT) описан как T-клеточный фактор транскрипции, к-рый поддерживал активацию генов цитокинов и опосредовал иммунорегуляторное действие циклоспорина A (ЦС). Исследовали противовоспалительное действие ЦС на эндотелиальные клетки, экспрессирующие NFAT. Обнаружили, что ЦС полностью подавлял выработку NFAT и снижал активность регуляторных элементов гена гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ). ЦС подавлял экспрессию E-селектина, но не молекул адгезии клеток сосудов-1 (VCAM-1) эндотелиальными клетками. В присутствии ЦС снижалась индукция экспрессии лейкоцитарных молекул адгезии фактором некроза опухоли 'альфа' и адгезия нейтрофилов. Гиперчувствительные сайты к ДНКазе I в ГМ-КСФ энхансере и E-селектин промоторе также подавлялись ЦС. Австралия, Div. Human Immunol., Hanson Ctr., Cancer Res., Inst. Med. Veterinary Sci., Adelaida. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.77.19
Рубрики: КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР
ГРАНУЛОЦИТОВ/МАКРОФАГОВ

СЕЛЕКТИН E

СНИЖЕНИЕ СИНТЕЗА

ЦИКЛОСПОРИН A

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Cockerill, Gillian W.; Bert, Andrew G.; Ryan, Gregory R.; Gamble, Jannifer R.; Vadas, Mathew A.; Cockerill, Peter N.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.06-04К1.134

   

    Recombinant tumour necrosis factor-'альфа' and platelet-activating factor synergistically increase intercellular adhesion molecule-1 and E-selectin-dependent neutrophil adherence to endothelium in vitro [Text] / A. Sterner-Kock [et al.] // Immunology. - 1996. - Vol. 87, N 3. - P454-460 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Рекомбинантный фактор некроза опухолей (TNF-'альфа') и активирующий тромбоциты фактор (PAF) синергично усиливают зависимое от молекулы межклеточной адгезии ICAM-1 и от E-селектина прикрепление нейтрофилов к эндотелию in vitro
Аннотация: Прикрепление изолированных нейтрофилов человека к культивируемым в виде монослоя эндотелиоцитам из пупочной вены человека синергично усиливают за 4 ч рекомбинантный TNF-'альфа' (500 пг/мл) и PAF (10 мкМ). Усиление частично обусловлено позитивной регуляцией ICAM-1 и E-селектина, F(ab')[2]-фрагменты антител к к-рым заметно ослабляют адгезию. По-отдельности TNF-'альфа' и PAF в тех же конц-иях не усиливают адгезию нейтрофилов, а по данным проточной цитометрии не усиливают экспрессию ICAM-1 и E-селектина. Обсуждают роль синергичного действия хемотактических пептидов и липидных медиаторов при развитии острого воспаления. США, Dep. Anat., Physiol. a. Cell. Biol., Sch. Veterin. Med., Univ. California Davis, CA 95616. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ФАКТОР АЛЬФА

ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ

АДГЕЗИЯ КЛЕТОК

МЕЖКЛЕТОЧНАЯ

МОЛЕКУЛА ICAM-1

СЕЛЕКТИН E

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

НЕЙТРОФИЛЫ

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ


Доп.точки доступа:
Sterner-Kock, A.; Braun, R.K.; Schrenzel, M.D.; Hyde, D.M.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.08-04Я6.294

   

    Recombinant tumour necrosis factor-'альфа' and platelet-activating factor synergistically increase intercellular adhesion molecule-1 and E-selectin-dependent neutrophil adherence to endothelium in vitro [Text] / A. Sterner-Kock [et al.] // Immunology. - 1996. - Vol. 87, N 3. - P454-460 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Рекомбинантный фактор некроза опухолей (TNF-'альфа') и активирующий тромбоциты фактор (PAF) синергично усиливают зависимое от молекулы межклеточной адгезии ICAM-1 и от E-селектина прикрепление нейтрофилов к эндотелию in vitro
Аннотация: Прикрепление изолированных нейтрофилов человека к культивируемым в виде монослоя эндотелиоцитам из пупочной вены человека синергично усиливают за 4 ч рекомбинантный TNF-'альфа' (500 пг/мл) и PAF (10 мкМ). Усиление частично обусловлено позитивной регуляцией ICAM-1 и E-селектина, F(ab')[2]-фрагменты антител к к-рым заметно ослабляют адгезию. По-отдельности TNF-'альфа' и PAF в тех же конц-иях не усиливают адгезию нейтрофилов, а по данным проточной цитометрии не усиливают экспрессию ICAM-1 и E-селектина. Обсуждают роль синергичного действия хемотактических пептидов и липидных медиаторов при развитии острого воспаления. США, Dep. Anat., Physiol. a. Cell. Biol., Sch. Veterin. Med., Univ. California Davis, CA 95616. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ФАКТОР АЛЬФА

ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ

АДГЕЗИЯ КЛЕТОК

МЕЖКЛЕТОЧНАЯ

МОЛЕКУЛА ICAM-1

СЕЛЕКТИН E

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

НЕЙТРОФИЛЫ

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ


Доп.точки доступа:
Sterner-Kock, A.; Braun, R.K.; Schrenzel, M.D.; Hyde, D.M.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.10-04М4.114

   

    Protein kinase C involvement in PMA- and TNF'альфа'-induced ICAM-1 and E-selectin expression. Inhibition by two isoenzyme specific PKC inhibitors, GO6850 and GO6976 [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. Protein Kinase C: Regul., Struct., Funct. and Role Hum. Disease / Mark E. Lesch [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P86 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Вовлечение протеинкиназы C в индуцированную форболмиристатацетатом или фактором некроза опухолей-'альфа' экспрессию ICAM-1 и Е-селектина. Подавление двумя специфическими для изоформ протеинкиназы C ингибиторами G'дельта'6850 и G'дельта'6976
Аннотация: В работе использовали 2 ингибитора протеинкиназы C (ПКC), один из к-рых был селективен относительно Ca{2+}-зависимых изоформ 'альфа' и 'бета'1 (G'дельта'6976), а второй (G'дельта'6850) подавлял как Ca{2+}-зависимые, так и Ga{2+}-независимые изоформы ПКC. Провели сравнительный анализ действия этих ингибиторов на индуцированную форболмиристатацетатом (ФМА) или фактором некроза опухолей-'альфа' (ФНО-'альфа') экспрессию лигандов адгезии в эндотелии и адгезию нейтрофилов на эндотелий. Показали, что оба ингибитора подавляют индуцированную ФМА экспрессию ICAM-1 и Е-селектина со значениями IC[50] 37 и 57 нМ, соотв., для G'дельта'6850 и 7,1 и 139 нМ для G'дельта'6976. Для подавления индуцированной ФНО-'альфа' экспрессии этих лигандов требовались более высокие конц-ии ингибиторов (IC[50]4 мкМ). Оба ингибитора подавляли адгезию нейтрофилов на активированный ФМА или ФНО-'альфа' эндотелий. США, Parke-Davis Pharmaceutical Res., Div. Warner-Lambert Co., Ann Arbor, MI 48105
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА

ВОВЛЕЧЕНИЕ

СЕЛЕКТИН E

МОЛЕКУЛЫ КЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ

ЭКСПРЕССИЯ

ИНГИБИТОРЫ

ПОДАВЛЕНИЕ

ЭНДОТЕЛИЙ


Доп.точки доступа:
Lesch, Mark E.; Ferin, Mark; Wright, Clifford D.; Schrier, Denis J.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.257

   

    Porcine E-selectin: Cloning and functional characterization [Text] / Y. T.M. Tsang [et al.] // Immunology. - 1995. - Vol. 85, N 1. - P140-145 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: E-селектин у свиньи. Клонирование и функциональная характеристика
Аннотация: Моноклональные антитела 1.2B6 против E-селектина человека перекрестно реагируют с эквивалентом свиньи - гликопротеином 92 кД. Выделенная кДНК E-селектина свиньи имеет более чем 71% гомологию с E-селектином человека, но в ней присутствуют 2 менее коротких консенсусных повтора. Молекула E-селектина свиньи участвует в адгезии нейтрофилов свиньи и человека. Экспрессия E-селектина на культивируемых эндотелиальных клетках аорты свиньи пролонгируется до 48 ч под влиянием интерлейкина 1'альфа' или фактора некроза опухоли 'альфа'. С использованием химерной молекулы, состоящей из лектинового домена E-селектина свиньи и домена, подобного эпидеральному фактору роста E-селектина человека, соединенного с константным регионом IgG человека, установлено, что E-селектин свиньи связывает гл. обр. нейтрофилы и субпопуляцию лимфоцитов. Великобритания, Celltech Ltd, 216 Bath Road, Slough, Berkshire SL1 4EN. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: СЕЛЕКТИН E
МЕЖВИДОВАЯ ГОМОЛОГИЯ

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

НЕЙТРОФИЛЫ

ЧЕЛОВЕК

СВИНЬЯ


Доп.точки доступа:
Tsang, Y.T.M.; Stephens, P.E.; Licence, S.T.; Haskard, D.O.; Binns, R.M.


 1-20    21-40   41-44 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)