СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МОЛЕКУЛЫ CD4<.>)

Общее количество найденных документов : 26
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-26

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.08-04М1.184

Engagement of the CD4 molecule influences cell surface expression of the T-cell receptor on thymocytes /McCarthy Susan A., Kruisbeek Ada M., Uppenkamp Ingeborg K., Sharrow Susan O., Singer Alfred [Text] // Nature. - 1988. - Vol. 336, N 6194. - P76-79 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Связывание молекулы CD4 влияет на поверхностную экспрессию рецептора T-клеток на тимоцитах
Аннотация: С помощью проточной цитометрии изучали влияние CD4 на экспрессию рецептора Т-Кл (I) на поверхности развивающихся тимоцитов (Тц) мыши. Инъекция in vivo монАТ против CD4 приводила к снижению количества SD4 на поверхности Тц. При этом изменялась экспрессия I, однако эффект "склеивания" CD4 монАТ значительно различался в CD4+8+- и СD4+8Тц. В CD4+8+-Тц наблюдалось значительное увеличение экспрессии I, в CD4+8Тц количество I на поверхности Кл снижалось. Делается вывод, что действие связывания CD4 соответствующими монАТ на экспрессию I зависит от стадии дифференцировки отвечающих Тц и приводит к возрастанию количества I на поверхности Cd{4}+8+-Тц. США, Exp. Immunol. Branch Nat. Cancer Inst., NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 25.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ТИМОЦИТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ЦИТОРЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР Т-КЛЕТОК
ЭКСПРЕССИЯ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
МОЛЕКУЛЫ CD4

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.09-04К1.178

Fleischer, Bernhard.
Do CD4 or CD8 molecules provide a regulatory signal in T-cell activation? [Text] / Bernhard Fleischer, Hubert Schrezenmeier // Immunol. Today. - 1988. - Vol. 9, N 5. - P132-134 . - ISSN 0167-4919
Перевод заглавия: Обеспечивают ли молекулы CD4 или CD8 регуляторный сигнал при активации T-клеток
Аннотация: Почти 20 лет тому назад на лимфоцитах, имеющих тимусное происхождение, были обнаружены CD8-молекулы. С того времени функция CD4- и CD8-молекул на Т-клетках и их роль при активации Т-клеток остается предметом дебатов. Анализируются несколько противоречивых моделей (негативный сигнал через CD4 и CD8, ассоциативная модель и альтернативная модель) взаимодействия молекул CD4 и CD8 с антигенами. На основании получ. в последние годы новых данных подчеркивается, что функции CD4- и CD8-молекул намного сложнее, чем раньше считалось. Библ. 35. Univ. of Ulm, DB.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.13.09 + 343.43.29.05.07
Рубрики: МОЛЕКУЛЫ CD4
МОЛЕКУЛЫ CD8
ФУНКЦИЯ
ЛИМФОТЫ Т
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Schrezenmeier, Hubert

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.06-04К1.354

CD4-Ia interactions can occur in the absence of T-cell receptor/ /antigen-Ia recognition [Text] / F. Andris [et al.] // Immunology. - 1989. - Vol. 68, N 1. - P1-6 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Взаимодействие CD4-Ia может происходить в отсутствие распознавания Т-клеточный рецептор/антиген-Ia
Аннотация: Для исключения роли Т-клет. рецептора в активации Т-клеток при взаимодействии с м-лами класса II ГКГС и изучения роли CD 4 м-л в этой системе разработали эксперим. модель, в к-рой распознавание Т-клет. рецептор-антиген/Ia м-ла замещается взаимодействием Т-клет. рецепторного комплекса с анти-CD3 антителами. Аффинитет Т-клет. рецепторного комплекса для его лиганда (анти-CD3 антитела) не зависит от экспрессии м-л ГКГС нп клетках мишенях, что дает возможность дифференцировать роль добавочных м-л в активации Т-клеток. На данной модели проанализировали действие моноклональных антител к м-лам класса II ГКГС на активацию CD4+ Т-клет. мышиных гибридом в отсутствие м-л класса II ГКГС (I-E{k}), рестриктирующих Т-клет. рецептор, но в присутствии несвязанных м-л класса II ГКГС (I-E{d}, I-A{d}). Установили, что функц. взаимодействие между CD4 м-лами и неполиморфным регионом м-л класса II ГКГС ведет к включению Т-клеток в активацию. При физиол. условиях взаимодействие CD 4-Ia может повышать Т-клет. активацию, содействуя взаимодействию Т-клет. рецептора с CD 4, т. к. обе м-лы реагируют с одинаковыми м-лами класса II ГКГС. Библ. 35. Univ. Libre Bruxelles, Rhode Saint Genese, BL.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АКТИВАЦИЯ
АНТИГЕНЫ IA
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МОЛЕКУЛЫ CD4
РЕЦЕПТОР Т-КЛЕТОЧНЫЙ

Доп.точки доступа:
Andris, F.; Leo, O.; Van, Mechelen M.; Urbain, J.; Slaoui, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.05-04К1.549

Prevention of HIV-1 infection and preservation of CD4 function by the binding of CPFs to gp120 [Text] / Robert W. Finberg [et al.] // Scienc. - 1990. - Vol. 249, N 4966. - P287-291 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Предотвращение инфекции ВИЧ-1 и сохранение функции CD4 путем связывания CPF с gp120
Аннотация: Исследовали проблему терапии СПИДа р-римыми м-лами рекомбинантного белка CD4 с точки зрения возможности замены белка CD4 низкомолек. соединениями, способными с высокой аффинностью связываться с теми же участками на м-лах вирусного лиганда gp120. Из мутационного анализа гена, кодирующего CD4, известно, что для связывания с gp120 решающее значение имеет Phe в позиции 43. Исходя из этого авт. испытали ряд низкомолек. соединений, содержащих Phe, на способность связываться с gp120. Работали с соединениями группы бензиловых эфиров N-карбометокси-карбонил-пролил-фенилаланина с групповым наименованием CPF. 4 из 7 испытанных пр-ных эффективно и прочно связываются с gp120и и блокируют посл. взаимодействие gp120 с белком CD4. В опытах на культуре клеток соединения CPF предотвращают ингибирующее влияние gp120 на взаимодействие экспрессированных на лимфоцитах м-л CD4 и антигенов ГКГС класса II. В тест-системе при этом реализуется продукция лимфокинов, зависящая от такого взаимодействия через CD4. Соединения CPF предотвращают инфицирование клеток линии Н9 ВИЧ-1. Оптические стереоизомеры CPF, содержащие неприродные Dаминокислоты (пролин и фенилаланин) так же, или более эффективны в профилактике ВИЧ-1 инфекции in vitro, чем CPF, содержащие L-аминокислоты. Библ. 32. Baxter Highland Div., Duarte, CA 91010, US.

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: СПИД
ЛЕЧЕНИЕ
ПРОФИЛАКТИКА
МОЛЕКУЛЫ CD4
СОЕДИНЕНИЯ CPF
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Finberg, Robert W.; Diamond, David C.; Mitchell, Darren B.; Rosenstein, Yvonne; Soman, Gopalan; Norman, Thea C.; Schreiber, Stuart L.; Burakoff, Steven J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.02-04Я6.269

Oligomerization of CD4 molecule leads to T cell anergy [Text] / Jacques Bernier [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1991. - Suppl. 158. - P148 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Олигомеризация молекулы CD4 приводит к толерантности T-клеток
Аннотация: Исследовали сигнальные ф-ции молекулы CD4. Для достижения димеризации или олигомеризации CD4 сконструировали химерные молекулы HIV-I-gp120, содержащие на N-конце 25 аминок-т гликопротеина D (gD) вируса простого герпеса. Димерх антител к gD, а козлиные антитела против мышиных иммуноглобулинов использовали для олигомеризации комплекса CD4-gp120-АТ. Установлено, что образование поперечных сшивок между CD4 человека и gp120, а также АТ приводит к слабому возрастанию входа Ca{2}{+} внутрь Кл, тогда как олигомеризация резко усиливает этот процесс. Мобилизация ионов Ca{2}{+} сопровождалась возрастанием уровня экспрессии рецепторов интерлейкина 2 (ИЛ-2), трансферрина, а также HLA-DR. Экспрессия рецептора ИЛ-2 не приводила к синтезу ДНК даже в присутствии экзогенных ИЛ-1 и ИЛ-2 или митогенных доз фитогемагглютинина. Делается вывод, что олигомеризация CD4 приводит к толерантности Т-Кл в отношении митогенных стимулов. Канада, Lab. of Immunol., Inst. de Recherches Clin. de Montreal, Montreal, Que.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.07
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
МОЛЕКУЛЫ CD4
ОЛИГОМЕРИЗАЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ Т
РАЗВИТИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ

Доп.точки доступа:
Bernier, Jacques; Meloche, Sylvain; Mary, Didier; Gregory, Timothy; Sekaly, Rafick-P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.07-04К1.284

Anti-HIV-1 activity of CD4 synthetic oligopeptides [Text] / P. N. Cereda [et al.] // 8th Int. Conf. AIDS and 3rd STD World Congr. - Amsterdam, 1992. - Vol. 3. - P16
Перевод заглавия: Анти-ВИЧ-1-активность синтетических гликопептидов CD4
Аннотация: В системе in vitro выявлено снижение инфекционности ВИЧ-1 при его культивировании с CD4{+} Т-лимфоцитами человека, если в культуру добавлены синтетич. олигопептиды, содержащие остатки 37-53 и 37-55 аминок-т молекулы CD4. Италия, Inst. Microbiol., Univ. Pavia.

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СНИЖЕНИЕ ИНФЕКЦИОННОСТИ IN VITRO
МОЛЕКУЛЫ CD4
ОЛИГОПЕПТИДЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cereda, P.N.; Filice, G.; Debiaggi, M.; Paulu, G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.02-04Б1.114

Synergistic inhibition of HIV-1 envelope-mediated cell fusion by combinations of CD4-based molecules and antibodies to HIV-1 GP120 or GP41 [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Front. HIV Pathogenes.", Albuquerque, N.M., March 29-Apr. 4, 1993 / Graham P. Allaway [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17E. - P25 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Синергичное подавление слияния клеток, опосредуемого оболочкой ВИЧ-1, сочетаниями молекул, основанных на CD4, с антителами к gp120 или gp41 ВИЧ-1
Аннотация: Производные от CD4 молекулы тестировали на предмет подавления образования синцитиев под действием оболочки ВИЧ-1. Эти производные использовали в сочетании с вируснейтрализующими антителами к V3 петле gp120 или к gp41. Слияние клеток анализировали путем наслаивания С8166 CD4{+}T-клеток на монослой клеток яичника китайского хомячка, стабильно экспрессирующих gp120/gp41 ВИЧ-1. Клетки инкубировали с серийными разведениями основанных на CD4 молекул, антителами или смесью тех и др. Подсчитывали синцитии и определяли степень подавления слияния. Для анализа синергизма, аддитивности или антагонизма, использовали методику индекса сочетаний. В число молекул, производных от CD4, входили растворимый CD5 и димерные слитые белки, основанные на CD4, связанные с тяжелыми цепями человеческого иммуноглобулина. При анализе сочетаний с моноклональными или поликлональными нейтрализующими антителами к петле V3 эти основанные на CD4 молекулы обычно оказывали аддитивный или синергичный эффект, блокирующий индуцированное ВИЧ-1 слияние. Сочетания, включающие нейтрализующие антитела к gp41, также проявляли синергичное действие. Рез-ты указывают на преимущества использования в терапии сочетаний лекарств, основанных на CD4, с нейтрализующими антителами к петле V3 или gp41 для блокирования ВИЧ-1 инфекции. США, Progenics Pharmaceuticals Inc., Tarrytown, NY 10591

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
ПОДАВЛЕНИЕ
АНТИТЕЛА
МОЛЕКУЛЫ CD4
СИНЕРГИЗМ

Доп.точки доступа:
Allaway, Graham P.; Ryder, Andrew M.; Beaudry, Gary A.; Maddon, Paul J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.09-04К1.028

CD4 and the immunoglobulin suprefamily [Text] / A. N. Barclay [et al.] // Phil. Trans. Roy. Soc. London. B. - 1993. - Vol. 343, N 1299. - P7-12 . - ISSN 0962-8436
Перевод заглавия: CD4 и суперсемейство иммуноглобулинов
Аннотация: Обзор. Обобщены сведения о молекулярной структуре CD4 антигена человека и животных. Изучение рекомбинантных форм растворимых СD4 молекул, экспрессируемых в соматические клетки, определение аминокислотной последовательности 4 внеклеточных доменов и результаты Х-кристаллографии позволили обнаружить типичные иммуноглобулин-подобные складки. Считают, что есть все основания для включения CD4 в суперсемейство иммуноглобулиновых молекул. Возможно в эволюции 2 доменные структуры суперсемейства иммуноглобулинов явились предшественниками для CD4 и LAG-3 белка, к-рый представлен на активированных Т-лимфоцитах и подобно CD4 взаимодействует с молекулой ГКГС класса II. Библ. 31. Великобритания, Sir William Dunn Sch. Pathology, Univ. Oxford.

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.05 + 343.43.33.05
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ СТРУКТУРА
МОЛЕКУЛЫ CD4
ФИЛОГЕНЕЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 31
ЧЕЛОВЕК
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Barclay, A.N.; Brady, R.L.; Davis, S.I.; Lange, G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.08-04К1.334

Kennedy, J. R.
Does HIV disrupt a naturally occurring immune modulation system? [Text] / J. R. Kennedy // Med. Hypotheses. - 1993. - Vol. 41, N 5. - P445-449 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Разрушает ли вирус иммунодефицита человека природную систему иммуномодуляции?
Аннотация: Обзор. Предполагается существование иммуномодулирующего комплекса, к-рый распознает эпитоп ГКГС, присутствующий на м-лах CD4, экспрессируемых на поверхности позитивно регулируемых CD4{+} лимфоцитов, и стисулируется этим эпитопом. Иммунная модуляция нарушается как разрушением CD4{+} лимфоцитов, так и повреждением их способности к иммунологическому распознаванию. Эти два процесса контролируются механизмом идиотип-антиидиотипической обратной связи. Участок ВИЧ тропный к CD4 замещает нек-рые компоненты этой регуляторной цепи, что приводит к усилению разрушения CD4{+} лимфоцитов. США, Bradenton, FL34209.

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05 + 343.43.29.07
Рубрики: МОЛЕКУЛЫ CD4
ЭПИТОПЫ ГКГС
ИДИОТИП-АНТИИДИОТОПИЧЕСКАЯ СВЯЗЬ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛВОЕКА
РАЗРУШЕНИЕ ЛИМФОЦИТОВ

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.605

Immunoliposome targeting to murine CD4{+} leucocytes is dependent on immune status [Text] / Nigel C. Phillips [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 6. - P3168-3174 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Иммунолипосомное наведение на мышиные CD4{+} лейкоциты зависит от иммунного статуса
Аннотация: Приготовили иммунолипосомы из дипалмитоилфосфатидилхолина, димиристоилфосфатидилглицерола, биотинсвязанного PE и поверхностно-фиксированных авидин-биотинированных IgG или F(ab){2} крысиных моноклональных антител GK1.5 против мышиных CD4 молекул. Данные липосомы взаимодействовали in vitro с CD4{+} мононуклеарными клетками периф. крови. Введение в/в мышам C57BL/6 в дозе 1 мкмол иммунолипосомы связывались с 75% CD4{+} мононуклеаров. Повторное введение препарата индуцировало значительный уровень анти-GK1.5 IgG антител со снижением t1/2 липосом в плазме и повышении эффективности их действия и распределения. Иммуногенность иммунолипосом возрастала при совместном применении GK1.5 F(ab){2} с IgG. Канада, Univ. de Montreal, Que, CA. Библ. 47

ГРНТИ	34.43.17

ВИНИТИ 341.43.17.25
Рубрики: ЛИПОСОМЫ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ИММУНОГЕННОСТЬ
МОЛЕКУЛЫ CD4
ЛЕЙКОЦИТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Phillips, Nigel C.; Gagne, Lucie; Tsoukas, Christos; Dahman, Jehad

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.08-04К1.010

Two site enzyme immunoassay of CD4 and CD8 molecules on the surface of T lymphocytes from healthy subjects and HIV-1-infected patients [Text] / Dominique Carriere [et al.] // Clin. Chem. - 1994. - Vol. 40, N 1. - P30-37 . - ISSN 0009-9147
Перевод заглавия: Двусайтовый иммуноферментный анализ для определения молекул CD4 и CD8 на поверхности Т-лимфоцитов от здоровых индивидуумов и от лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека ВИЧ-1
Аннотация: Для определения кол-ва м-л CD4 и CD8, экспрессируемых на человеческих Т-лимфоцитах, разработан высокочувствительный двусайтовый ловушечный одноэтапный твердофазный ИФА. Метод основан на связывании лимфоцитов с поверхностью полистироловых планшетов, покрытых моноклональными антителами (монАТ) к м-лам CD2, присутствующим на поверхности лимфоцитов, и связывании м-лами CD4 и CD8 монАТ соотв-щей специфичности, меченных ферментом. Предел чувствительности метода - 0,4 пкМоль/л для CD4 и 0,8 пкМоль/л для CD8. Анализ занимает 20 мин. Измеренные описанным методом конц-ии CD4 и CD8 у здоровых взрослых людей составляли 17,2 пкМоль/л и 22,1 пкМоль/л соотв. У 50% лиц, инфицированных ВИЧ-1, и у 95% б-ных СПИД конц-ии CD4 были ниже 8 пкМоль/л. МонАТ F101-69, использовавшиеся для определения CD4, распознают эпитоп, локализованный вблизи аминок-т 42 и 43 домена VI. Поскольку гликопротеин gp120, продуцируемый ВИЧ-1, при образовании комплекса с CD4 локализуется в том же районе, рез-ты измерений кол-ва CD4 описанным методом отражают только кол-во м-л CD4, свободных от gp120. Библ. 31. Франция, Sanofi Rech., 34184 Montpellier Cedex 04.

ГРНТИ	34.43.05

ВИНИТИ 341.43.05.07 + 343.43.05.07
Рубрики: МОЛЕКУЛЫ CD4
МОЛЕКУЛЫ CD8
ЛИМФОЦИТЫ Т
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ГЛИКОПРОТЕИН ДР120
ИФА

Доп.точки доступа:
Carriere, Dominique; Fontaine, Claude; Berthier, Anne-Marie; Rouquette, Anne-Marie; Carayon, Pierre; Laprode, Michel; Juillard, Robert; Jansen, Aline; Paoli, Pascal; Paolucci, Francis; Gros, Pierre; Pau, Bernard

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.11-04Б1.210

Detection of CD4{+} T cells harboring human immunodeficiency virus type 1 DNA by flow cytometry using simultaneous immunophenotyping and PCR-driven in situ hybridization: Evidence of epitope masking of the CD4 cell surface molecule in vivo [Text] / Bruce K. Patterson [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 7. - P4316-4322 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Детекция содержащих ДНК вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) Т-клеток CD4{+} с помощью проточной цитометрии с одновременным иммунофенотипированием и ПЦР-направляемой гибридизацией in situ: свидетельство маскировки in vivo молекул CD4 клеточной поверхности
Аннотация: Для развития инфекции ВИЧ-1 в Т-клетках и моноцитах/макрофагах необходимо специфическое взаимодействие между экспрессируемым на клеточной поверхности антигеном CD4 и гликопротеидом вирусной оболочки gp120. Для изучения ассоциации между ВИЧ-инфекцией и модуляцией in vivo экспрессии на поверхности клеток молекулы CD4 исследовали содержащие провирусную ДНК Т-клетки CD4{+} от ВИЧ-инфицированных лиц, к-рые, как минимум, в течение 90 дней не подвергались противовирусной терапии. Для разделения Т-клеток CD4{+} на содержащую и не содержащую провирусную ДНК субпопуляции одновременно проводили иммунофенотипирование экспрессии CD4 на клеточной поверхности и ПЦР-направляемую гибридизацию in situ для выявления ДНК ВИЧ-1. У 13 исследованных ВИЧ-1-инфицированных лиц процент Т-клеток CD4{+} с провирусной ДНК варьировал от 17,3 до 55,5%, составляя в среднем 40,5%. Флуоресцентное окрашивание клеточной поверхности анти-CD4-антителами к эпитопу, не участвующему в связывании с gp120 (L120), или к конформационнозависимому gp120-связывающему сайту (Leu 3A) у ДНК-ВИЧ-1-позитивных субпопуляций было по интенсивности либо эквивалентным, либо в 1,5-3 раза более слабым по сравнению с субпопуляцией, не содержащей провирусной ДНК. Полученные данные свидетельствуют о маскировке или изменении специфических эпитопов на молекуле CD4 после инфицирования вирусом. США, Dep. of Med., Northwestern Univ. Med. Sch., Chicago, IL 60611. Библ. 56

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИНФЕКЦИЯ
Т-КЛЕТКИ
МОЛЕКУЛЫ CD4
МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ЭПИТОПЫ
МАСКИРОВКА

Доп.точки доступа:
Patterson, Bruce K.; Goolsby, Charles; Hodara, Vida; Lohman, Kenton L.; Wolinsky, Steven M.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.01-04Б1.167

Delayed human immunodeficiency virus type 1-induced apoptosis in cells expressing truncated forms of CD4 [Text] / Claire Guillerm [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 3. - P1754-1761 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Замедленный апоптоз, вызванный вирусом иммунодефицита человека типа 1, в экспрессирующих усеченные формы CD4 клетках
Аннотация: Ранее было показано, что экспрессирующие усеченные формы CD4 клетки, к-рые утрачивают цитоплазматический хвост молекулы (усечение в положении 402), нечувствительны к вызванному вирусом иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) апоптозу при острой инфекции. Изучили роль цитоплазматического домена CD4 в апоптозе под действием ВИЧ-1, использовав клоны клеток A2.01, экспрессирующих различные формы CD4, и метод вставок в ДНК YOPRO-1. Через 6 дней после экспозиции с вирусом обнаружили признаки апоптоза в клетках A2.01, экспрессирующих CD4 природного типа (A2.01/CD4), тогда как повышение апоптоза отсутствовало в A2.01/CD4.401 и A2.01/CD4.403 после 15 дней экспозиции с вирусом (молекулы CD4 были усечены в позициях 401 и 403 соответственно). Однако измеренная по YOPRO-1 гибель клеток от апоптоза была обнаружена в этих культурах после 15 дней экспозиции с вирусом. Рез-ты были подтверждены с помощью концевой метки и окрашивания иодидом пропидия. Такая длительная экспозиция была вызвана уменьшением репликации вируса в этих клетках (определяли по уровню активности ревертазы и экспрессии антигена p24{gag}). Франция, Lab. d'Immunol. des Infect. Retrovirales, CRBM-CNRS ERS 155, Inst. de Biol., 34060 Montpellier Cedex. Библ. 33

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
АПОПТОЗ
ЗАМЕДЛЕНИЕ
Т-КЛЕТКИ
МОЛЕКУЛЫ CD4
УСЕЧЕННЫЕ ФОРМЫ

Доп.точки доступа:
Guillerm, Claire; Coudronniere, Nolwenn; Robert-Hebmann, Veronique; Devaux, Christian

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.02-04К1.326

Delayed human immunodeficiency virus type 1-induced apoptosis in cells expressing truncated forms of CD4 [Text] / Claire Guillerm [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 3. - P1754-1761 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Замедленный апоптоз, вызванный вирусом иммунодефицита человека типа 1, в экспрессирующих усеченные формы CD4 клетках
Аннотация: Ранее было показано, что экспрессирующие усеченные формы CD4 клетки, к-рые утрачивают цитоплазматический хвост молекулы (усечение в положении 402), нечувствительны к вызванному вирусом иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) апоптозу при острой инфекции. Изучили роль цитоплазматического домена CD4 в апоптозе под действием ВИЧ-1, использовав клоны клеток A2.01, экспрессирующих различные формы CD4, и метод вставок в ДНК YOPRO-1. Через 6 дней после экспозиции с вирусом обнаружили признаки апоптоза в клетках A2.01, экспрессирующих CD4 природного типа (A2.01/CD4), тогда как повышение апоптоза отсутствовало в A2.01/CD4.401 и A2.01/CD4.403 после 15 дней экспозиции с вирусом (молекулы CD4 были усечены в позициях 401 и 403 соответственно). Однако измеренная по YOPRO-1 гибель клеток от апоптоза была обнаружена в этих культурах после 15 дней экспозиции с вирусом. Рез-ты были подтверждены с помощью концевой метки и окрашивания иодидом пропидия. Такая длительная экспозиция была вызвана уменьшением репликации вируса в этих клетках (определяли по уровню активности ревертазы и экспрессии антигена p24{gag}). Франция, Lab. d'Immunol. des Infect. Retrovirales, CRBM-CNRS ERS 155, Inst. de Biol., 34060 Montpellier Cedex. Библ. 33

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
АПОПТОЗ
ЗАМЕДЛЕНИЕ
Т-КЛЕТКИ
МОЛЕКУЛЫ CD4
УСЕЧЕННЫЕ ФОРМЫ

Доп.точки доступа:
Guillerm, Claire; Coudronniere, Nolwenn; Robert-Hebmann, Veronique; Devaux, Christian

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.02-04К1.99

Engagement of CD4 before TCR triggering regulates both Bax- and Fas (CD95)-mediated apoptosis [Text] / Francesca Somma [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 10. - P5078-5087 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Связывание молекул CD4 до активации молекул Т-клеточного рецептора (ТКР) влияет на Bax- и Fas (CD95)-опосредованный апоптоз
Аннотация: Связывание молекул CD4 на Т-лимфоцитах (Т-Лф) человека in vitro анти-CD4 моноклональными антителами Leu-3a или молекулами gp120 ВИЧ до взаимодействия их антигенспецифичного ТКР с гемагглютинином вируса инфлюэнцы или с аллоантигенными DR-молекулами на трансфицированных L-клетках приводило к супрессии синтеза бела FLIP и превращению Т-Лф памяти из CD95-резистентных в чувствительные к апоптозу через молекулы CD95. Связывание CD4 молекул отдельно от ТКР влияет на экспрессию проапоптозного белка Bax, независимо от влияния на антиапоптозный Bcl-2, тогда как под действием антигенов в Т-Лф происходило координированное изменение экспрессии обоих белков. Усиление экспрессии Bax и соответствующее падение трансмембранного потенциала митохондрий - проявления новой иммунорегуляторной функции CD4. Добавление ИЛ-2 и ИЛ-4 защищало обработанные анти-CD4 антителами Т-Лф от апоптоза, зависимого от Bax, но не от CD95 молекул. Италия, Dip. Biol. Cell. Sviluppo, Univ. "La Sapienza", 00185 Rome. Библ. 70

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD4{+}
АПОПТОЗ
ЗАЩИТА
МОЛЕКУЛЫ CD4
РОЛЬ IN VITRO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Somma, Francesca; Tuosto, Loretta; Gilardini, Montani Maria Saveria; Di, Somma M.Maddalena; Cundari, Enrico; Piccolella, Enza

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.03-04Я6.193

Engagement of CD4 before TCR triggering regulates both Bax- and Fas (CD95)-mediated apoptosis [Text] / Francesca Somma [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 10. - P5078-5087 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Связывание молекул CD4 до активации молекул Т-клеточного рецептора (ТКР) влияет на Bax- и Fas (CD95)-опосредованный апоптоз
Аннотация: Связывание молекул CD4 на Т-лимфоцитах (Т-Лф) человека in vitro анти-CD4 моноклональными антителами Leu-3a или молекулами gp120 ВИЧ до взаимодействия их антигенспецифичного ТКР с гемагглютинином вируса инфлюэнцы или с аллоантигенными DR-молекулами на трансфицированных L-клетках приводило к супрессии синтеза бела FLIP и превращению Т-Лф памяти из CD95-резистентных в чувствительные к апоптозу через молекулы CD95. Связывание CD4 молекул отдельно от ТКР влияет на экспрессию проапоптозного белка Bax, независимо от влияния на антиапоптозный Bcl-2, тогда как под действием антигенов в Т-Лф происходило координированное изменение экспрессии обоих белков. Усиление экспрессии Bax и соответствующее падение трансмембранного потенциала митохондрий - проявления новой иммунорегуляторной функции CD4. Добавление ИЛ-2 и ИЛ-4 защищало обработанные анти-CD4 антителами Т-Лф от апоптоза, зависимого от Bax, но не от CD95 молекул. Италия, Dip. Biol. Cell. Sviluppo, Univ. "La Sapienza", 00185 Rome. Библ. 70

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD4{+}
АПОПТОЗ
ЗАЩИТА
МОЛЕКУЛЫ CD4
РОЛЬ IN VITRO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Somma, Francesca; Tuosto, Loretta; Gilardini, Montani Maria Saveria; Di, Somma M.Maddalena; Cundari, Enrico; Piccolella, Enza

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 04.12-04Б1.60

Bentham, Matthew.
The di-leucine motif in the cytoplasmic tail of CD4 is not required for binding to human immunodeficiency virus type 1 Nef, but is critical for CD4 down-modulation [Text] / Matthew Bentham, Sabine Mazaleyrat, Mark Harris // J. Gen. Virol. - 2003. - Vol. 84, N 10. - P2705-2713 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Du-лейциновый мотив в цитоплазматическом хвосте CD4 не необходим для связывания с белком Nef вируса иммунодефицита человека типа 1, но является критическим для негативной модуляции CD4
Аннотация: Ген nef вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) кодирует 205 аминокислотных остатков - миристоилированный фосфопротеин, к-рый играет критическую роль в репликации и патогенезе вируса. Создали мутант CD4, в к-ром лейцины были заменены аланинами (ЛЛ-АА). Полный CD4 (ЛЛ-АА) связывался с Nef in vivo и in vitro. CD4 (ЛЛ-АА) был устойчив к передающемуся Nef негативному модулированию, в отличие от группы двойного лейцина (аминокислоты 413/414) в цитоплазматическом хвосте CD4, способном вызывать негативную модуляцию CD4, но не связываться с Nef. Считают доказанной физическую связь между Nef и CD4 в интактных клетках млекопитающих. Великобритания, Div. of Microbiol., Sch. of Biochem. and Mol. Biol., Univ. of Leeds, Leeds LS2 9JT. Библ. 31

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК NEF
СВЯЗЫВАНИЕ
МОЛЕКУЛЫ CD4
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ ХВОСТЫ
ДИЛЕЙЦИНОВЫЙ МОТИВ

Доп.точки доступа:
Mazaleyrat, Sabine; Harris, Mark

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.12-04К1.223

Bentham, Matthew.
The di-leucine motif in the cytoplasmic tail of CD4 is not required for binding to human immunodeficiency virus type 1 Nef, but is critical for CD4 down-modulation [Text] / Matthew Bentham, Sabine Mazaleyrat, Mark Harris // J. Gen. Virol. - 2003. - Vol. 84, N 10. - P2705-2713 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Du-лейциновый мотив в цитоплазматическом хвосте CD4 не необходим для связывания с белком Nef вируса иммунодефицита человека типа 1, но является критическим для негативной модуляции CD4
Аннотация: Ген nef вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) кодирует 205 аминокислотных остатков - миристоилированный фосфопротеин, к-рый играет критическую роль в репликации и патогенезе вируса. Создали мутант CD4, в к-ром лейцины были заменены аланинами (ЛЛ-АА). Полный CD4 (ЛЛ-АА) связывался с Nef in vivo и in vitro. CD4 (ЛЛ-АА) был устойчив к передающемуся Nef негативному модулированию, в отличие от группы двойного лейцина (аминокислоты 413/414) в цитоплазматическом хвосте CD4, способном вызывать негативную модуляцию CD4, но не связываться с Nef. Считают доказанной физическую связь между Nef и CD4 в интактных клетках млекопитающих. Великобритания, Div. of Microbiol., Sch. of Biochem. and Mol. Biol., Univ. of Leeds, Leeds LS2 9JT. Библ. 31

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК NEF
СВЯЗЫВАНИЕ
МОЛЕКУЛЫ CD4
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ ХВОСТЫ
ДИЛЕЙЦИНОВЫЙ МОТИВ

Доп.точки доступа:
Mazaleyrat, Sabine; Harris, Mark

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.09-04К1.49

Balamuth, Fean.
CD4 raft association and signaling regulate molecular clustering at the immunological synapse site [Text] / Fean Balamuth, Jennifer L. Brogdon, Kim Bottomly // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 10. - P5887-5892 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Ассоциация молекул CD4 с липидными островками и их сигнальная функция регулируют формирование молекулярных кластеров в иммунологических синапсах
Аннотация: Показали, что при формировании иммунологических синапсов для образования кластеров между молекулами Т-клеточного рецептора (ТКР) и протеинкиназы C'тэта' (ПКС'тэта') необходимо присутствие молекул CD4. Мутантные молекулы CD4 с делецией цитоплазматического остатка перемещались в липидные островки плазматической мембраны Т-клеток, нобыли неспособны опосредовать формирование кластеров ТКР/ПКС 'тэта'. Основную роль в формировании кластеров играют пальмитоилируемые аминокислотные остатки молекулы CD4. США, Yale Univ. Sch. Med., 06510 New Haven. Библ. 29

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: МОЛЕКУЛЫ CD4
АССОЦИАЦИЯ С ЛИПИДНЫМИ ОСТРОВКАМИ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ КЛАСТЕРЫ
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ СИНАПСЫ
РЕГУЛЯЦИЯ ФОРМИРОВАНИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Brogdon, Jennifer L.; Bottomly, Kim

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.06-04К1.267

Zhang, Xiao-bing.
Экспрессия CD4CD25 на клетках периферической крови больных системной красной волчанкой [Text] / Xiao-bing Zhang, Ya-ting Tu, Ye-qiang Liu // Zhongguo pifu-xingbingxue zazhi = Chin. J. Dermatovenereology. - 2006. - Vol. 20, N 12. - С. 727-729 . - ISSN 1001-7089
Аннотация: Исследовали экспрессию молекул CD4 и CD25 на Т-клетках периферической крови больных системной красной волчанкой (СКВ) и анализировали взаимосвязь между уровнем CD4{+}CD25{+} Т-клеток и активностью процесса, а также его прогрессированием. Уровень CD4{+}CD25{+} Т-клеток и CD4{+} Т-клеток с высоким уровнем экспрессии CD25 (CD25{++}) в периферической крови больных СКВ значительно ниже, чем в группе здоровых. Не выявлена корреляция между уровнем CD4{+}CD25{+} Т-клеток и CD4{+}CD25{++} Т-клеток и тяжестью заболевания. Полагают, что снижение числа CD4{+}CD25{++} Т-клеток в периферической крови может играть роль в патогенезе СКВ. КНР, Dep. Dermatol., Xiehe Hosp., Tongji Med. Coll., Huazhong Univ. Sci., Technol

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.07
Рубрики: СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
ЛИМФОЦИТЫ Т
МОЛЕКУЛЫ CD4
МОЛЕКУЛЫ CD25
ЭКСПРЕССИЯ
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tu, Ya-ting; Liu, Ye-qiang

1-20 21-26

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска