СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 744
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Патент 5565323 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12Q 1/68.

Parker, W. Davis
Cytochrome oxidase mutations aiding diagnosis of sporadic Alzheimr's disease [Текст] / W.Davis Parker, Corinna Herrnstadt ; MitoKor. - № 219842 ; Заявл. 30.03.1994 ; Опубл. 15.10.1996
Перевод заглавия: Мутации [генов] цитохромоксидаз и диагностика спорадической [формы] болезни Альцгеймера
Аннотация: Разработан метод выявления ряда мутаций в генах митохондриальных цитохромоксидаз I, II и III, ассоциированных с повышенным риском развития спорадической формы болезни Альцгеймера (БА). Эти методы могут быть использованы для доклинического анализа риска развития БА и подтверждения диагноза БА при различных формах старческого слабоумия. США, Mito Kor. San Diego, CA. Библ. 33

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
СПОРАДИЧЕСКАЯ ФОРМА
ДНК-ДИАГНОСТИКА
МЕТОДЫ
МУТАЦИИ
ГЕНЫ ЦИТОХРОМОКСИДАЗ
ЧЕЛОВЕК
СТАРЧЕСКОЕ СЛАБОУМИЕ
СЕНИЛЬНАЯ ДЕМЕНЦИЯ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
БИБЛ. 33

Доп.точки доступа:
Herrnstadt, Corinna; MitoKor
Свободных экз. нет

Заявка 1493823 ЕПВ, МКИ C12Q 1/68.

van, Gemen Bob.
HMG coenzyme A reductase inhibitors affect the mitochondrial DNA content of cells [Текст] / Gemen Bob van, Baar Marinus Petrus de ; PrimaGen Holding B.V. - № 03077075.4 ; Заявл. 02.07.2003 ; Опубл. 05.01.2005
Перевод заглавия: HMG коэнзим A ингибиторы редуктазы влияют на митохондриальное содержимое клеток ДНК
Аннотация: Статины широко используются в лечении высоких концентраций холестерина в крови. В настоящем изобретении предлагается оценка действия статинов на митохондриальные нуклеиновые кислоты и активацию в митохондриях, что используют в методах определения развития риска побочных эффектов при лечении статинами, а также метода для лечения клинических симптомов, ассоциированных со снижением митохондриальной функции. В дальнейшем эти составы можно использовать для определения концентраций митохондриальных нуклеиновых кислот, или активации митохондрий для использования вышеупомянутого метода. Нидерланды, Patent EP1493823A1. 05.01.2005

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.02.05
Рубрики: ГИДРОКСИМЕТИЛГЛУТАРИН КОФЕРМЕНТ A РЕДУКТАЗЫ
ИНГИБИТОРЫ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ НУКЛЕИНОВЫЕ КИСЛОТЫ
ДЕЗОКСИРИБОНУКЛЕИНОВАЯ КИСЛОТА
ИСПЫТУЕМЫЕ

Доп.точки доступа:
de, Baar Marinus Petrus; PrimaGen Holding B.V.
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.11-04М2.746

Muscle mitochondrial ATP-formation in erythropoietin-(EPO)-treated hemodialysis (HD) patients [Text] / P. Baray [et al.] // 26th Congr. Eur. Dialysis and Transplant Assoc. - Eur. Renal Assoc., Goteborg, June 11-15, 1989. - Lund, Б.г. - P196
Перевод заглавия: Мышечные митохондриальные АТФ-образования у больных на гемодиализе (ГД), леченых эритропоэтином (ЭРП)
Аннотация: У 13 б-ных с анемией, находящихся на лечении гемодиализом (ГД), обнаружено высокое содержание АТФ-формаций в митохондриях мышц (ММ), что, вероятно, является одним из компенсат. механизмов. У 5 б-ных, леченых ЭРП, по достижении уровня гемоглобина 100 г/л (через 1-1,5 мес) повторно исследовалось содержание АТФформаций в ММ. Отмечено, что после коррекции анемии, высокое содержание АТФ-формаций в ММ сохраняется, что предполагает наличие др. факторов, кроме анемии (уремия? эндокр. факторы?) ответственных за появление этого феномена. Однако следует оценить отдал. результаты коррекции анемии. Швеция, Hudolling Hospital, Stockholm.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.27
Рубрики: ПОЧКИ
УРЕМИЯ
АНЕМИЯ
ЭРИТРОПОЭТИН
МЫШЦЫ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ АТФ-ОБРАЗОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Baray, P.; Hultman, E.; Wibom, R.; Bergstrom, J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI52) 16.09-04Т6.293

Возможности коррекции метаболических нарушений у детей с хронической сердечной недостаточностью [Текст] / И. Самохина [и др.] // Врач. - 2016. - N 1. - С. 38-43. - 16 . - ISSN 0236-3054
Аннотация: У детей с болезнями сердца, сопровождающимися хронической середчной недостаточностью (ХСН), снижена активность основных ферментов энергообмена (сукцинатдегидрогеназы и глицерол-3-фосфатдегидрогеназы), причем степень выраженности этих изменений соответствует тяжести клинических проявлений ХСН. Применен оригинальный препарат Элтацин, состоящий из 3 заменимых аминокислот: L-глутаминовой кислоты, глицина и L-цистина (по 70 мг каждого вещества). Эффективность терапии оценивали клиническими и цитохимическими методами по активности митохондриальных дегидрогеназ в лимфоцитах периферической крови. Выявлено положительное влияние препарата на активность митохондриальных ферментов. Показано, что детям с ХСН для получения стойкого клинического эффекта необходимо длительно принимать препарат метаболического действия

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.33.11.09
Рубрики: ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ЭЛТАЦИН
L-ГЛУТАТИНОВАЯ КИСЛОТА
ГЛИЦИН
L-ЦИСТИН
ДОЗИРОВАНИЕ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ДЕГИДРОГЕНАЗЫ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Самохина, И.; Басаргина, Е.; Семенова, Г.; урбатова, О.; Максимова, Л.; Федорова, Н.; Мирошкина, Л.; Измайлова, Т.; Петричук, С.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 16.07-04М5.225

Думова, С. В.
Коррекция внутриклеточного энергообмена у недоношенных новорожденных детей с задержкой внутриутробного развития [Текст] / С. В. Думова, О. Л. Чугунова // Педиатрия. Ж. им. Г.Н. Сперанского. - 2016. - Т. 95, N 1. - С. 17-23 . - ISSN 0031-403X
Аннотация: Приведены данные наблюдения за 72 недоношенными новорожденными с задержкой внутриутробного развития, у которых проводили исследование активности митохондриальных ферментов, определяли уровень свободного L-карнитина, соотношения свободного карнитина и ацилкарнитинов. Еженедельно проводили антропометрические измерения с определением z-индексов. В результате проведенного исследования было выявлено, что у данной категории детей наблюдаются постнатальное формирование белково-энергетической недостаточности, нарастание дефицита карнитина и снижение активности митохондриальных ферментов. При применении энерготропных препаратов (L-карнитина, витаминов группы В, липоевой кислоты и кокарбоксилазы) в течение месяца происходила оптимизация темпов прибавки массы на фоне нарастания активности митохондриальных ферментов, что свидетельствует о нормализации внутриклеточного обмена.

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: НОВОРОЖДЕННЫЕ
НЕДОНОШЕННЫЕ
ЗАДЕРЖКА ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ
ЭНЕРГОТРОПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ФЕРМЕНТЫ

Доп.точки доступа:
Чугунова, О.Л.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 16.12-04И8.97

Characterization of complete mitochondrial genome of Dezhou donkey (Equus asinus) and evolutionary analysis [Text] / Yan Sun [et al.] // Curr. Genet. - 2016. - Vol. 62, N 2. - P383-390 . - ISSN 0172-8083
Перевод заглавия: Характеристика полного митохондриального генома дежу ослов (Eguus asinus) и эволюционный анализ
Аннотация: Митохондриальная ДНК (мтДНК) широко используется в видовой идентификации и генетическом разнообразии. Сравнения мтДНК близко связанных видов пригодны для филогенетических исследований. Однако последовательности только частичного мтДНК Cytb гена и Д-образной петли используются в анализе филогенетической взаимосвязи пород ослов из-за отсутствия полного митохондриального генома. Дежу осел (ДО) как крупнейший соматотип среди ослов - одна из китайских пород домашних ослов, используемых в многих местах для разведения. Для дальнейшего исследования филогенетической связи ДО с другими породами впервые показана и собрана мтДНК последовательность с использованием следующей генерации данных ее последовательности из общей геномной ДНК. Геном 16,813 bp длиной содержит 13 кодироующих белок (КБ) генов, 2 рибосомной РНК (рРНК) гена, 25 передаточной РНК генов и 1 контрольный регион. На основе новой полной мтДНК последовательности установили последовательности 13 КБ генов, и 2 рРНК генов у других 2 ДО и 3 юннан ослов соответственно. Характер генетической вариации у лошадей, диких и домашних ослов среди этих 15 генов показал полиморфизмы последовательности. Заключили: впервые получили точные филогенетические связи дежу, юннан и ранее описанных ослов с использованием последовaтельностей 12S рРНК+16S БК генов; молекулярно основанная филогения с использованием анализа митохондриальных геномов подтвердила гипотезу о возможном происхождении домашних ослов китайских пород от сомалийских, а не от азиатских диких ослов.

ГРНТИ	34.23.59

ВИНИТИ 341.23.59.02.21
Рубрики: ГЕНЕТИКА ПОПУЛЯЦИЙ
ПОРОДЫ
ГЕНОМ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ГЕНОМЫ
ЭВОЛЮЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
ОСЛЫ

Доп.точки доступа:
Sun, Yan; Jiang, Qiang; Yang, Chunhong; Wang, Xiuge; Tian, Fang; Wang, Yinchao; Ma, Yong; Ju, Zhihua; Huang, Jinming; Zhou, Xiangshan; Zhong, Jifeng; Wang, Changfa

РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 16.06-04И4.53

Admixture of ancient mitochondrial lineages in three-spined stickleback populations from the North Pacific [Text] / E. A. Lescak [et al.] // J. Biogeogr. - 2015. - Vol. 42, N 3. - P532-539 . - ISSN 0305-0270
Перевод заглавия: Смешение древних митохондриальных линий в популяциях трехиглой колюшки Северной Пацифики

ГРНТИ	34.33.33

ВИНИТИ 341.33.33.10.09
Рубрики: КОЛЮШКИ
GASTEROSTEUS ACULEATUS (PISCES)
ПОПУЛЯЦИИ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ЛИНИИ
ПЕРЕМЕШИВАНИЕ
СЕВЕРНАЯ ПАЦИФИКА
ДНК МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ

Доп.точки доступа:
Lescak, E.A.; Marcotte, R.W.; Kenney, L.A.; von, Hippel F.A.; Cresko, W.A.; Sherbick, M.L.; Colgren, J.J.; Lopez, Andres J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 16.05-04М1.128

Kakareko, Magdalena.
Role of rhIL-17 in regulating the mitochondrial pathway proteins in peripheral blood neutrophils [Text] / Magdalena Kakareko, Ewa Jablonska, Wioletta Ratajczak-Wrona // Clin. Lab. - 2015. - Vol. 61, N 3-4. - P345-351. - 24 . - ISSN 1433-6510
Перевод заглавия: Роль рекомбинантного человеческого интерлейкина-17 в регуляции экспрессии митохондриальных белков в нейтрофилах периферической крови
Аннотация: Суспензии гранулоцитов периферической крови 20 здоровых индивидов стимулировали рекомбинантным человеческим ИЛ-17 и fMLP. С помощью вестерн-блоттинга определяли в нейтрофильных лизатах экспрессию (Экс) про- и антиапоптозных митохондриальных белков. ИЛ-17 индуцировал апоптоз нейтрофилов, снижая Экс антиапоптозных белков Bcl-xl, а также повышая Экс проапоптозных белков Smac/DIABLO, Omi/HtrA2 и цитохрома с. Наблюдаемые изменения происходили без участия каспазы-9. Польша, Med. Univ. Bialystok, 15-269 Bialystok

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ БЕЛКИ
ЭКСПРЕССИЯ
АПОПТОЗ
ИНТЕРЛЕЙКИН-17
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jablonska, Ewa; Ratajczak-Wrona, Wioletta

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 16.03-04М1.108

ЧАСТНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ФРАГМЕНТАЦИИ (ДРОБЛЕНИЯ) МИТОХОНДРИЙ [Текст] / Д. Б. Зоров [и др.] // Биол. мембраны. - 2015. - Т. 32, N 5-6. - С. 338 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: В 1983 году авторы обнаружили явление глобальной фрагментации (дробления) всей митохондриальной популяции в клетке, возникающей при действии митохондриального ингибитора. Дальнейшие исследования показали, что широкий круг веществ, действующих на митохондрии, может вызывать превращение филаментозной структуры в более мелкую шаровидную структуру (перестройка нить-зерно). Дробление митохондрий начинается с формирования септ, образованных внутренней митохондриальной мембраной, при этом митохондрии разделяются на ряд отсеков, причем не обязательно одинаковой конфигурации. Признаки фрагментации митохондриального ретикулума после воздействия митохондриальных ингибиторов обнаруживаются уже через час. Процесс ускоряется при фотодинамическом воздействии возбуждающего света на клетки, содержащие митохондриальные флуоресцентные зонды: дробление митохондрий происходит в течение нескольких секунд. Предполагается участие активных форм кислорода в процессе инициации дробления митохондрий. Перед образованием септ можно наблюдать локальные просветления матрикса митохондрий (локальное набухание), что указывает на возможность существования внутримитохондриального скелета, поддерживающего форму митохондрий. Формирование септ и дробление приводит к появлению разных популяций митохондрий, что видимо, является частью механизма проверки качества митохондрий и отбраковки поврежденных митохондрий.

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: МИТОХОНДРИИ
ФРАГМЕНТАЦИЯ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ИНГИБИТОРЫ

Доп.точки доступа:
Зоров, Д.Б.; Воробьев, И.А.; Плотников, Е.Ю.; Силачев, Д.Н.; Зорова, Л.Д.; Певзнер, И.Б.; Бабенко, В.А.; Зоров, С.Д.; Янкаускас, С.С.; Попков, В.А.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 16.05-04К1.146

Kakareko, Magdalena.
Role of rhIL-17 in regulating the mitochondrial pathway proteins in peripheral blood neutrophils [Text] / Magdalena Kakareko, Ewa Jablonska, Wioletta Ratajczak-Wrona // Clin. Lab. - 2015. - Vol. 61, N 3-4. - P345-351. - 24 . - ISSN 1433-6510
Перевод заглавия: Роль рекомбинантного человеческого интерлейкина-17 в регуляции экспрессии митохондриальных белков в нейтрофилах периферической крови
Аннотация: Суспензии гранулоцитов периферической крови 20 здоровых индивидов стимулировали рекомбинантным человеческим ИЛ-17 и fMLP. С помощью вестерн-блоттинга определяли в нейтрофильных лизатах экспрессию (Экс) про- и антиапоптозных митохондриальных белков. ИЛ-17 индуцировал апоптоз нейтрофилов, снижая Экс антиапоптозных белков Bcl-xl, а также повышая Экс проапоптозных белков Smac/DIABLO, Omi/HtrA2 и цитохрома с. Наблюдаемые изменения происходили без участия каспазы-9. Польша, Med. Univ. Bialystok, 15-269 Bialystok

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ БЕЛКИ
ЭКСПРЕССИЯ
АПОПТОЗ
ИНТЕРЛЕЙКИН-17
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jablonska, Ewa; Ratajczak-Wrona, Wioletta

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 16.07-04И1.62

Assessment of mitochondrial functions in Daphnia pulex clones using high-resolution respirometry [Text] / Sandrine A. Kake-Guena [et al.] // J. Exp. Zool. A. - 2015. - Vol. 323, N 5. - P292-300 . - ISSN 1932-5223
Перевод заглавия: Оценка митохондриальных функций у клонов Daphnia pulex с использованием респирометрии высокого разрешения
Аннотация: Точные измерения дыхания у 2 диплоидных клонов и 2 триплоидных клонов дафний из умеренных и субарктических вод соответственно показали больную межклональную изменчивость. У одного триплоидного клона окислительное фосфорилирование идет в основном за счет митохондриального комплекса I, у другого - за счет комплекса II. Канада, Campus Saint-Jean, Univ. of Alberta, Edmonton. E-mail: heiene.lemieux@ualberta.ca

ГРНТИ	34.33.15

ВИНИТИ 341.33.15.31.25.09.29
Рубрики: ЖАБРОНОГИЕ
DAPHNIA PULEX (BRANCH.)
КЛОНЫ
ДЫХАНИЕ
МЕЖКЛОНАЛЬНАЯ ИЗМЕНЧИВОСТЬ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ КОМПЛЕКСЫ

Доп.точки доступа:
Kake-Guena, Sandrine A.; Touisse, Kamal; Vergilino, Roland; Dufresne, France; Blier, Pierre U.; Lemieux, Helene

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 16.09-04И1.22

Dal, Zotto Matteo.
Antygomonas caeciliae, a new kinorhynch from the Mediterranean Sea, with report of mitochondrial genetic data for the Phylum [Text] / Zotto Matteo Dal // Mar. Biol. Res. - 2015. - Vol. 11, N 7. - P689-702 . - ISSN 1745-1000
Перевод заглавия: Antygomonas caeciliae, новый киноринх из Средиземного моря, с сообщением о митохондриальных генетических данных этого типа
Аннотация: В Лигурийском море найден Antygomonas caeciliae sp.n., изучен его митохондриальный ген цитохром-с-оксидазы, предложен ключ для определения видов рода. Приводятся литературные данные по митохондриальным генам других видов киноринхов. Италия, Consortium for the Interuniversity Center of Mar. Biol. and Applied Ecology, Livorno. E-mail: dalzotto.matteo@yahoo.com.

ГРНТИ	34.33.15

ВИНИТИ 341.33.15.23.02
Рубрики: КИНОРИНХИ
ANTYGOMONAS CAECILIAE SP.N. (NEMATH.)
ТАКСОНОМИЯ
БИОГЕОГРАФИЯ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ГЕНЫ
ЦИТОХРОМ-С-ОКСИДАЗА

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 16.12-04Н3.225

Brazilian green propolis induced apoptosis in human lung cancer A549 cells through mitochondrial-mediated pathway [Text] / Yahima Frion-Herrera [et al.] // J. Pharm. and Pharmacol. - 2015. - Vol. 67, N 10. - P1448-1456 . - ISSN 2042-7158
Перевод заглавия: Бразильский зеленый прополис индуцирует апоптоз в клетках рака легкого человека А549 через пути, обусловленные митохондриями
Аннотация: На культуре клеток рака легкого человека А549 показано. что зеленый бразильский прополис оказывает избирательное цитотоксическое действие посредством индукции апоптоза. Прополис снижает мембранный потенциал митохондрий через сверхэкспрессию проапоптотических генов (Bax и Noxa) и снижение экспрессии антиапоптотического гена Bcl-XL. Уровень экспрессии других генов (p53, Caspase-3 и Bax) остается неизменным, хотя экспрессия р21 увеличивается. Полагают, что прополис индуцирует независимый от каспаз апоптоз через независимые от р53 митохондриальные пути и блока клеточного цикла посредством up-регуляции р21. Полагают, что хотя прополис индуцирует апоптоз гл. обр., через пути не зависимые от р53 , он может индуцировать его через другие пути , что может быть использовано для профилактики и терапии рака легкого.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ЛЕГКОГО
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ПРОПОЛИС
АПОПТОЗ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ПУТИ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Frion-Herrera, Yahima; Diaz-Garcia, Alexis; Ruiz-Fuentes, Jenny; Rodriguez-Sanchez, Hermis; Sforcin, Jose Mauricio

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 16.09-04Н1.138

Brazilian green propolis induced apoptosis in human lung cancer A549 cells through mitochondrial-mediated pathway [Text] / Yahima Frion-Herrera [et al.] // J. Pharm. and Pharmacol. - 2015. - Vol. 67, N 10. - P1448-1456 . - ISSN 2042-7158
Перевод заглавия: Бразильский зеленый прополис индуцирует апоптоз в клетках рака легкого человека А549 через пути, обусловленные митохондриями
Аннотация: На культуре клеток рака легкого человека А549 показано. что зеленый бразильский прополис оказывает избирательное цитотоксическое действие посредством индукции апоптоза. Прополис снижает мембранный потенциал митохондрий через сверхэкспрессию проапоптотических генов (Bax и Noxa) и снижение экспрессии антиапоптотического гена Bcl-XL. Уровень экспрессии других генов (p53, Caspase-3 и Bax) остается неизменным, хотя экспрессия р21 увеличивается. Полагают, что прополис индуцирует независимый от каспаз апоптоз через независимые от р53 митохондриальные пути и блока клеточного цикла посредством up-регуляции р21. Полагают, что хотя прополис индуцирует апоптоз гл. обр., через пути не зависимые от р53 , он может индуцировать его через другие пути , что может быть использовано для профилактики и терапии рака легкого.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ЛЕГКОГО
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ПРОПОЛИС
АПОПТОЗ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ПУТИ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Frion-Herrera, Yahima; Diaz-Garcia, Alexis; Ruiz-Fuentes, Jenny; Rodriguez-Sanchez, Hermis; Sforcin, Jose Mauricio

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 16.07-04И9.78

Mutun, Serap.
Phylogeography of Trigonaspic synaspis (Hymenoptera: Cynipidae) from Anatolia based on mitochondrial and nuclear DNA sequences [Text] / Serap Mutun, Gamze Atay // Eur. J. Entomol. - 2015. - Vol. 112, N 2. - P259-269 . - ISSN 1210-5759
Перевод заглавия: Филогеография Trigonaspis synaspis из Анатолии, основанная на последовательности митохондриальной и ядерной ДНК
Аннотация: Исследованы последовательности области 1TS2 ядерной ДНК и митохондриального гена цитохрома b для определения генетической структуры популяции дубовой орехотворки Trigonaspis synaspis из Анатолии, Турция. Определены клады и внешние группы гаплотипов. Турция, Department of Biology, Faculty of Science and Arts, Abant Izzet Baysal University, 14280 Bolu. E-mail: smutun@ibu.edu.tr

ГРНТИ	34.33.19

ВИНИТИ 341.33.19.29.11.21.13.11.09
Рубрики: CYNIPIDAE (HYM.)
TRIGONASPIS SYNASPIS
ТАКСОНОМИЯ
ВНУТРИВИДОВАЯ ИЗМЕНЧИВОСТЬ
ДНК
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ГЕНЫ
ДИАГНОСТИКА
ТУРЦИЯ

Доп.точки доступа:
Atay, Gamze

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 16.08-04А4.244

Characteristic cardiac phenotypes are detected by cardiovascular magnetic resonance in patients with different clinical phenotypes and genotypes of mitochondrial myopathy [Text] / Anca Florian [et al.] // J. Cardiovasc. Magn. Reson. - 2015. - Vol. 17, N 40. - P1-11 . - ISSN 1532-429X
Перевод заглавия: Отличительные кардиальные фенотипы, определяемые при сердечно-сосудистой магнитно-резонансной томографии, у больных с разными клиническими фенотипами и генотипами митохондриальной миопатии
Аннотация: Обсуждают результаты сердечно-сосудистой МРТ у 64 больных (средний возраст 50'+-'15 лет) с митохондриальной миопатией. Рассмотрена связь данных МРТ с клиническими проявлениями и фенотипом. Германия, Univ. Hosp. Munster

ГРНТИ	34.49.33

ВИНИТИ 341.49.33.15.17
Рубрики: МР-ТОМОГРАФИЯ
СЕРДЦЕ
ФЕНОТИПЫ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МИОПАТИИ

Доп.точки доступа:
Florian, Anca; Ludwig, Anna; Stubbe-Drager, Bianca; Boentert, Matthias; Young, Peter; Ealtenberger, Johannes; Rosch, Sabine; Dechtem, Udo; Yilmaz, Ali

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 16.08-04М5.261

Диагностическое значение показателя коэнзима Q[10] в крови у детей с митохондриальными заболеваниями [Текст] / Е. А. Николаева [и др.] // Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. - 2015. - Т. 60, N 5. - С. 71-75 . - ISSN 1027-4065
Аннотация: С целью установления диагностической значимости изменения показателя коэнзима Q[10] проведено исследование его уровня в крови у 15 детей с митохондриальными заболеваниями (1-я группа). Группу сравнения составили 13 детей с нейродегенеративными заболеваниями (2-я группа). В контрольную группу вошли 29 здоровых детей аналогичного возраста. Средний уровень коэнзима Q[10] в 1-й группе детей (0,56'+-'0,06 мкмоль/л) не отличался от значений контрольной группы. Однако у этих пациентов было значительно снижено отношение коэнзим Q[10]/холестерин (0,10'+-'0,01; р0,001). У больных старшей возрастной подгруппы определялся достоверно более низкий уровень коэнзима Q[10], что, по-видимому, отражает прогрессирующий характер патологии. Отмечена тенденция к снижению с возрастом отношения коэнзим Q[10]/холестерин. У детей 2-й группы выявлено более высокое содержание коэнзима Q[10] в крови (1,53'+-'0,23 мкмоль/л; р0,001), чем в 1-й группе, и повышение отношения коэнзим Q[10]/холестерин (0,31'+-'0,04 мкмоль/л; р0,001). Рекомендуется продолжить исследования для установления обоснованности использования низких показателей коэнзима как дополнительного критерия дифференциальной диагностики митохондриальных болезней.

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПОКАЗАТЕЛИ КОЭНЗИМА Q[10]
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Доп.точки доступа:
Николаева, Е.А.; Харабадзе, М.Н.; Золкина, И.В.; Кулагина, Т.Е.; Васина, Т.Н.; Ставцева, С.Н.; Глаговский, П.Б.; Мамедов, И.С.; Новиков, П.В.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 15.07-04М2.159

Ассоциации полиморфных вариантов генов ядерного и митохондриального геномов с ишемической болезнью сердца [Текст] / Н. П. Бабушкина [и др.] // Мед. генет. - 2014. - Т. 13, N 5. - С. 36-46 . - ISSN 2073-7998
Аннотация: В группе больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) проанализирован полиморфизм ядерных генов (генов подверженности заболеваниям сердечно-сосудистой системы - ADRB2, NOS3, ACE, AGTR1, GNB3, PPP3R1, GATA4; генов регуляции иммунного ответа - LTA, TNF, TNFSF1B, IL4, IL4R, IL12A, IL12RB1, IFNG, IFNGR2) и митохондриальной ДНК (мтДНК). При сравнении группы больных с популяционным контролем по частотам аллелей, генотипов, сочетаний генотипов и гаплотипов установлены ассоциации с ИБС семи изученных генов, относящихся как к генам предрасположенности к заболеваниям сердечно-сосудистой системы (GNB3, ACE, NOS3), так и к генам регуляции иммунного ответа (TNF, LTA, TNFSF1B и IL12RB1). Статистически значимые различия между сравниваемыми группами выявлены по частотам аллелей и генотипов (для rs4291 (ACE), rs1061622 (TNFRSF1B), rs5443 (GNB3)), по сочетаниям генотипов (для замен в генах АСЕ, NOS3, TNF/LTA, IL12RB1) и по частотам гаплотипов (TNF/LTA). Россия, ФГБУ "НИИ медицинской генетики" СО РАМН, г. Томск. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.63.11
Рубрики: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ГЕНЫ
ЯДЕРНЫЕ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ
ИБС
АССОЦИАЦИИ

Доп.точки доступа:
Бабушкина, Н.П.; Кучер, А.Н.; Буйкин, С.В.; Голубенко, М.В.; Макеева, О.А.; Брагина, Е.Ю.; Гончарова, И.А.; Тарасенко, Н.В.; Пузырев, К.В.; Шипулин, В.М.; Пузырев, В.П.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI46) 15.09-04И6.165

Thyroid status affects membranes susceptibility to free radicals and oxidative balance in skeletal muscle of muscovy dicklings (Cairina moschata) [Text] / Benjamin Rey [et al.] // J. Exp. Zool. A. - 2014. - Vol. 321, N 8. - P415-421 . - ISSN 1932-5223
Перевод заглавия: Тиреоидный статус влияет на чувствительность мембран к свободным радикалам и окислительному балансу в скелетной мышце птенцов мускусной утки (Cairina moschata)
Аннотация: Исследовали эффекты хронического фармакологического гипо- и гипертироидизма (ГипоТ и ГиперТ) на чувствительность митохондриальных мембран (ММ) к реактивным формам кислорода (РФК). Уровень окислительно стресса оценивали путем измерения окислительного поражения липидов, нуклеиновых кислот и белков в икроножной мышце утят. ГипоТ не влиял на чувствительность ММ к свободным радикалам, но уровни окисленных липидов и ДНК у таких утят оказались снижены на 31% и 25%, соотв., при сходном с контролем уровне карбонилированных белков. Наоборот, при ГиперТ у утят были повышены индексы ненасыщения (на 12%) и перокисления (на 31%) ММ в сравнении с контролем, что свидетельствует о повышенной чувствительности к свободным радикалам. При ГиперТ оксидативные повреждения затрагивают, гл. обр., белки (67%) при их неизменности в отношении липидов и слабом снижении (на 15%) в отношении ДНК в сравнении с контролем. Заключают, что у птиц и млекопитающих существуют фундаментальные различия в окислительной стрессовой реакции на тиреоидный статус. Франция, Lab. de Biometrie et Biol. Evolutive, CNRS-UMR 5558 Univ. Lyon-1, Villeurbanne Cedex. E-mail: benjamin.rey@unif-lyon1.fr

ГРНТИ	34.33.27

ВИНИТИ 341.33.27.19.27.16
Рубрики: МЫШЦЫ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
ОКСИДАТИВНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ТИРЕОИДНЫЙ СТАТУС
УТКИ
CAIRINA MOSCHATA (AVES)

Доп.точки доступа:
Rey, Benjamin; Romestaing, Caroline; Bodennec, Jacques; Dumet, Adeline; Fongy, Anais; Duchamp, Claude; Roussel, Damien

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 15.08-04М5.63

Выбор эмпирических зависимостей для оценки и прогнозирования функционального состояния ферментных комплексов дыхательной цепи в условиях гипоксии [Текст] / А. Н. Мошкова [и др.] // Тр. НГТУ. - 2014. - N 1. - С. 311-316 . - ISSN 1816-210X
Аннотация: Использован метод эмпирических зависимостей для оценки и прогнозирования дисфункции митохондриальных ферментных комплексов (МФК) I, II, IV дыхательной цепи (ДЦ), коррелирующей со степенью тяжести гипоксического воздействия. Построена модель множественной регрессии, позволяющая провести оценку влияния гипоксии на устойчивость зависимых отношений МФК I, II, IV ДЦ, прогнозировать активность цитохромоксидазы при митохондриальной дисфункции I, II по активности МФК IV в экстремальных гипоксических состояниях мозга. В результате проведенных исследований построена модель множественной регрессии, аппроксимирующая количественную зависимость митохондриальных ферментных комплексов ДЦ от степени тяжести гипоксического воздействия. Россия, Нижегородский ГТУ им. Р.Е. Алексеева. Библ. 12

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: ГИПОКСИЯ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ФЕРМЕНТНЫЕ КОМПЛЕКСЫ
ДЫХАТЕЛЬНАЯ ЦЕПЬ
МОДЕЛЬ МНОЖЕСТВЕННОЙ РЕГРЕССИИ

Доп.точки доступа:
Мошкова, А.Н.; Ерлыкина, Е.И.; Хватова, Е.М.; Тежикова, Н.П.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска