Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 36
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-36 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.12-04Я6.90

    Block, Steven M.
    Nanometres and piconewtons: The macromolecular mechanics of kinesin [Text] / Steven M. Block // Trends Cell Biol. - 1995. - Vol. 5, N 4. - P169-175 . - ISSN 0962-8924
Перевод заглавия: Нанометры и пиконьютоны: механика макромолекулы кинезина
Аннотация: Обзор. На основе последних экспериментальных данных о взаимодействии кинезина с микрофиламентами рассмотрены молекулярные основы генерации усилий в биологических моторах. Обсуждаются различия в механизмах функционирования кинезина и миозина. Отмечено, что молекула кинезина генерирует усилие в диапазоне 0,5=5 пН, а элементарное смещение вдоль микротрубочки - около 8 нм. США, Dep. Molec. Biol., Princeton Mat. Inst., Princeton Univ., Princeton, NJ 08544. Библ. 68
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.03.01
Рубрики: КЛЕНЕЗИН
МИОЗИН
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 68

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.02-04М4.288

   
    E2F1 blocks and c-Myc accelerates hepatic ploidy in transgenic mouse models [Text] / Elizabeth A. Conner [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2003. - Vol. 302, N 1. - P114-120 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: E2F1 блокирует, а c-Myc стимулирует гепатоплоидию у трансгенных мышей-моделей
Аннотация: Ранее показано, что сверхэкспрессия E2F1 или c-Myc (факторов транскрипции) стимулирует гепатоканцерогенез и что у трансгенных мышей E2F1 гепатоклеточная карцинома (HCC) образуется быстрее, чем у мышей, трансгенных по c-Myc. Коэкспрессия E2F1 и c-Myc еще больше ускоряет развитие рака. В данной работе показано, что нарушение регуляции экспрессии E2F1 и c-Myc влияет также на плоидность клеток печени при постнатальном развитии и перед возникновением опухоли. Онкогенная активность ассоциирована с усилением пролиферации гепатоцитов. Однако, E2F1-опосредуемая пролиферация приводит к преобладанию диплоидных клеток пренеопластического типа, а c-Myc ускоряет связанную с возрастом полиплоидизацию гепатоцитов. При их коэкспрессии повышается количество диплоидных клеток в молодом возрасте. Противоположное действие E2F1 и c-Myc на плоидность гепатоцитов свидетельствует, что эти факторы имеют различный механизм контроля пролиферации/созревания клеток печени и канцерогенеза. США, Lab. Exp. Carcinogenesis, Ctr. Cancer Res., Nat. Cancer Inst., NIH, B. 37, R. 4146A, 37 Convent Prive MSC 4262, Bethesda, MD 20892. Библ. 57
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.15
Рубрики: ТРАНСГЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ
МЫШИ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
E1F1
C-MYC
ДЕЙСТВИЕ НА ПЛОИДНОСТЬ ГЕПАТОЦИТОВ
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ И СОЗРЕВАНИЕ КЛЕТОК ПЕЧЕНИ
РАК
ГЕПАТОКЛЕТОЧНАЯ КАРЦИНОМА

Доп.точки доступа:
Conner, Elizabeth A.; Lemmer, Eric R.; Sanchez, Araenzazu; Factor, Valentina M.; Thorgeirsson, Snorri S.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 01.12-04А3.195

    Emilsson, Kent.
    The mode of left ventricular pumping: Is there an outer contour change in addition to the atrioventricular plane displacement? [Text] / Kent Emilsson, Lars Brudin, Birger Wandt // Clin. Physiol. - 2001. - Vol. 21, N 4. - P437-446 . - ISSN 0144-5979
Перевод заглавия: Характер накачивания левого желудочка: имеется ли внешний контур обмена в дополнение к плоскости предсердно-желудочкового расположения?
Аннотация: В ЭхоКГ исследовании на 20 здоровых людях ударный объем рассчитывали по цилиндрической модели, что было значимо ниже такового, определявшегося эталонным методом (модифицированное правило Симпсона). Амплитуда движения митрального клапана объясняла только 82% ударного объема. Следовательно 18% должны быть объяснены направленным внутрь движением внешней стенки левого желудочка. Рассчитано, что средний наружный диаметр укорочения составляет около 3% (примерно 2 мм). Швеция, Orebro Medical Centre Hospital. Библ. 40
ГРНТИ  
34.53.43
ВИНИТИ 341.53.43.09
Рубрики: СЕРДЦЕ
ЛЕВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Brudin, Lars; Wandt, Birger

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.12-04М2.190

    Emilsson, Kent.
    The mode of left ventricular pumping: Is there an outer contour change in addition to the atrioventricular plane displacement? [Text] / Kent Emilsson, Lars Brudin, Birger Wandt // Clin. Physiol. - 2001. - Vol. 21, N 4. - P437-446 . - ISSN 0144-5979
Перевод заглавия: Характер накачивания левого желудочка: имеется ли внешний контур обмена в дополнение к плоскости предсердно-желудочкового расположения?
Аннотация: В ЭхоКГ исследовании на 20 здоровых людях ударный объем рассчитывали по цилиндрической модели, что было значимо ниже такового, определявшегося эталонным методом (модифицированное правило Симпсона). Амплитуда движения митрального клапана объясняла только 82% ударного объема. Следовательно 18% должны быть объяснены направленным внутрь движением внешней стенки левого желудочка. Рассчитано, что средний наружный диаметр укорочения составляет около 3% (примерно 2 мм). Швеция, Orebro Medical Centre Hospital. Библ. 40
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.45
Рубрики: СЕРДЦЕ
ЛЕВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Brudin, Lars; Wandt, Birger

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.10-04К1.91

    Fitzpatrick, David R.
    Independent regulation of cytokine genes in T cells [Text] / David R. Fitzpatrick, Anne Kelso // Transplantation. - 1998. - Vol. 65, N 1. - P1-5 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Независимая регуляция генов цитокинов в Т-клетках
Аннотация: Обзор. Т-лимфоциты (Л) разделяют на 2 главных типа: тип 1-й CD4{+} и CD8{+} Т-Л, вырабатывающие интерлейкин (ИЛ)-2, интерферон-'гамма' и лимфотоксин 'альфа'; тип 2-й клеток вырабатывающих ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10 и ИЛ-13. Оба типа клеток, вырабатывают также ИЛ-3, колониестимулирующий фактор гранулоцитов/макрофагов и фактор некроза опухоли-'альфа'. Все эти цитокины являются регуляторами клеточной активности и иммунного ответа на антиген (АГ). Обсуждена локализация генов этих цитокинов в Т-Л и их функционирование - зависимое или независимое друг от друга, что определяется многими факторами: условиями контакта с АГ, степенью зрелости Т-Л, состоянием и типом Т-клеточного рецептора и др. Австралия, Queensland Inst. Med. Res. Hosp. Brisbane 4029. Библ. 57
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
СИНТЕЗ ЦИТОКИНОВ
КОНТРОЛИРУЮЩИЕ ГЕНЫ
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
ОБЗОР
БИБЛ. 57

Доп.точки доступа:
Kelso, Anne

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.12-04Б1.44

    Guimet, D.
    The adenovirus L4-22K protein has distinct functions in the posttranscriptional regulation of gene expression and encapsidation of the viral genome [Text] / D. Guimet, P. Hearing // J. Virol. - 2013. - Vol. 87, N 13. - P7688-7699 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Белок L4-22K аденовируса имеет различные функции в посттрансляционной регуляции экспрессии генов и инкапсидации генома вируса
Аннотация: Белок L4-22K контролирует экспрессию гена на посттрансляционном уровне и регулирует аккумуляцию L4-33K, другого критического вирусного регулятора на уровне пре-мРНК-сплайсинга. США, Dep. Mol. Genet. Microbiol., Sch. Med., Stony Brook Univ., Stony Brook, NY. Библ. 37
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.11 + 341.25.29.17.17
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ
L4-22K
С-КОНЕЦ
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
ПОСТТРАНСКРИПЦИОННАЯ ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
АККУМУЛЯЦИЯ БЕЛКА L4-33K
МЕТОДЫ
САЙТ-НАПРАВЛЕННЫЙ МУТАГЕНЕЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Hearing, P.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.12-04М1.25

    Kojima, Hiroaki.
    Reconstitution of sensor system consisting biomolecules, cells and their mechanisms [Text] / Hiroaki Kojima // J. Nat. Inst. Inf. and Commun. Technol. - 2013. - Vol. 60, N 2. - P73 . - ISSN 1349-3205
Перевод заглавия: Реконструкция сенсорных систем на основе биомолекул, клеток и механизмов их функционирования
ГРНТИ  
34.19.05
ВИНИТИ 341.19.05.99
Рубрики: БИОСЕНСОРЫ
БИОМИМЕТИКИ
ВКУСОВОСПРИЯТИЕ
ЗРЕНИЕ
СЛУХ
БИОМОЛЕКУЛЫ
КЛЕТКИ
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.08-04Я6.134

    Korovkina, Victoria P.
    Translocation of an endoproteolytically cleaved maxi-K channel isoform: Mechanisms to induce human myometrial cell repolarization [Text] / Victoria P. Korovkina, Adam M. Brainard, Sarah K. England // J. Physiol. - 2006. - Vol. 573, N 2. - P329-341 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Транслокация эндопротеолитически расщепленной изоформы макси-K-каналов: механизмы, способствующие индукции реполяризации клеток миометрия человека
Аннотация: Установлено наличие изоформы mК44 Ca{2+}-каналов повышенной проводимости и потенциалактивируемых K{+}-каналов (макси-K-каналов) в клетках миометрия человека, mК44 подвергается эндопротеолитическому расщеплению с последующей транслокацией N-концевого фрагмента (N-mК44) в плазматическую мембрану. Порообразующий С-концевой фрагмент mК44 (С-mК44) остается в цитоплазме. Стимулированное кофеином высвобождение Ca{2+} из саркоплазматического ретикулума вело к транслокации С-mК44 в плазматическую мембрану совместно с N-mК44. Данный процесс происходил одновременно с реполяризацией клеток. Сделан вывод о связи транслокации mК44 в плазматическую мембрану и реполяризации клеток миометрия человека. США, Univ. of Iowa, 6-432 BSB Iowa City, IA 52242. Библ. 45
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: БЕРЕМЕННАЯ МАТКА
МИОМЕТРИЙ
РЕПОЛЯРИЗАЦИЯ
МАКСИ-K-КАНАЛЫ
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Brainard, Adam M.; England, Sarah K.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 07.07-04М6.261

    Korovkina, Victoria P.
    Translocation of an endoproteolytically cleaved maxi-K channel isoform: Mechanisms to induce human myometrial cell repolarization [Text] / Victoria P. Korovkina, Adam M. Brainard, Sarah K. England // J. Physiol. - 2006. - Vol. 573, N 2. - P329-341 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Транслокация эндопротеолитически расщепленной изоформы макси-K-каналов: механизмы, способствующие индукции реполяризации клеток миометрия человека
Аннотация: Установлено наличие изоформы mК44 Ca{2+}-каналов повышенной проводимости и потенциалактивируемых K{+}-каналов (макси-K-каналов) в клетках миометрия человека, mК44 подвергается эндопротеолитическому расщеплению с последующей транслокацией N-концевого фрагмента (N-mК44) в плазматическую мембрану. Порообразующий С-концевой фрагмент mК44 (С-mК44) остается в цитоплазме. Стимулированное кофеином высвобождение Ca{2+} из саркоплазматического ретикулума вело к транслокации С-mК44 в плазматическую мембрану совместно с N-mК44. Данный процесс происходил одновременно с реполяризацией клеток. Сделан вывод о связи транслокации mК44 в плазматическую мембрану и реполяризации клеток миометрия человека. США, Univ. of Iowa, 6-432 BSB Iowa City, IA 52242. Библ. 45
ГРНТИ  
34.39.37
ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.09
Рубрики: БЕРЕМЕННАЯ МАТКА
МИОМЕТРИЙ
РЕПОЛЯРИЗАЦИЯ
МАКСИ-K-КАНАЛЫ
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Brainard, Adam M.; England, Sarah K.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 09.06-04Б2.173

   
    Messenger RNA interferase RelE controls relBE transcription by conditional cooperativity [Text] / Martin Overgaard [et al.] // Mol. Microbiol. - 2008. - Vol. 69, N 4. - P841-857 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Мессенджер РНК-интерфераза RelE контролирует транскрипцию relBE на условиях кооперативности
Аннотация: Прокариотический локус токсин-антитоксин (ТА) состоит из двух генов в опероне, кодирующем метаболически стабильный токсин и нестабильный антитоксин. Антитоксин нейтрализует родственный токсин за счет формирования компактного комплекса. Антитоксин авторегулирует транскрипцию оперона ТА путем связывания одного или более операторов в промоторном районе, тогда как токсин функционирует как ко-репрессор транскрипции. Токсин может стимулировать транскрипцию оперона ТА. В данной работе проанализировали механистические аспекты функционирования RelE E. coli как ко-репрессора и дерепрессора транскрипции relBE. Когда RelB в избытке по отношению RelE, два тримерных комплекса RelB2*RelB совместно связываются с двумя соседними сайтами оператора в промоторном районе relBE и репрессируют транскрипцию. RelE в избытке, наоборот, стимулирует транскрипцию relBE и освобождает комплекс RelB2*RelB от операторной ДНК. Мутационный анализ операторных сайтов показал, что RelE в избытке участвует в совместном связывании комплексов RelB2*RelB с операторными сайтами. Т. обр., RelE контролирует транскрипцию relBE на кооперативных условиях. Дания, Dep. of Biochemistry and Molecular Biology, Univ. of Southern Denmark, Campuswej 55, DK-5230 Odense M. Библ. 45
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: МРНК-ИНТЕРФАЗА
RELE
КО-РЕПРЕССОР
ДЕРЕПРЕССОР
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
ТРАНСКРИПЦИЯ
ЛОКУС RELBE
КОНТРОЛЬ
КООПЕРАТИВНЫЕ УСЛОВИЯ
ОПЕРОНЫ
ХРОМОСОМА
ОПЕРОН ТОКСИНА-АНТИТОКСИНА
ТРАНСКРИПЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Overgaard, Martin; Borch, Jonas; Jorgensen, Mikkel G.; Gerdes, Kenn

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.09-04Н1.129

   
    Partial agonists and antagonists reveal a second permeability state of human lymphocyte P2Z/P2X[7] channel [Text] / J. S. Wiley [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275, N 5. - C1224-C1231 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Частичные агонисты и антагонисты включают второе состояние проницаемости каналов P2Z/P2Z[7] лимфоцитов человека
Аннотация: Частичным агонистом рецептора P2Z тимоцитов, связанного с каналами, селективными для Ca{2+} и Ba{2+}, а также его аналога на моноцитах - P2Z[7] является АТФ. При действии АТФ и {133}Ba{2+} на лейкозные B-клетки человека изотоп немедленно проникает в клетки, особенно если АТФ добавлена за 10 мин до изотопа. Проницаемость B-клеток для этидия бромида при этом повышается с задержкой в 30 сек (при 24'ГРАДУС'С задержка выражена сильнее, чем при 37'ГРАДУС'С), а в ответ на действие полного агониста (бензоил-АТФ) этот эффект проявляется немедленно. В присутствии ингибитора рецепторов P2Z задержка повышения проницаемости для этидия бромида проявляется сильнее и в течение большего срока. Вероятно, часть каналов, связанных с P2Z исходно находится в открытом состоянии, а другие открываются под влиянием агонистов. Австралия, Sydney Univ., Dep. Med., Penrith, New South Wales 2750. Библ. 41
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B ЛЕЙКОЗНЫЕ
КАНАЛЫ ДЛЯ CA{2+} И BA{2+}
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
РОЛЬ АГОНИСТОВ И АНТАГОНИСТОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wiley, J.S.; Gargett, C.E.; Zhang, W.; Snook, M.B.; Jamieson, G.P.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.09-04К1.164

   
    Partial agonists and antagonists reveal a second permeability state of human lymphocyte P2Z/P2X[7] channel [Text] / J. S. Wiley [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275, N 5. - C1224-C1231 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Частичные агонисты и антагонисты включают второе состояние проницаемости каналов P2Z/P2Z[7] лимфоцитов человека
Аннотация: Частичным агонистом рецептора P2Z тимоцитов, связанного с каналами, селективными для Ca{2+} и Ba{2+}, а также его аналога на моноцитах - P2Z[7] является АТФ. При действии АТФ и {133}Ba{2+} на лейкозные B-клетки человека изотоп немедленно проникает в клетки, особенно если АТФ добавлена за 10 мин до изотопа. Проницаемость B-клеток для этидия бромида при этом повышается с задержкой в 30 сек (при 24'ГРАДУС'С задержка выражена сильнее, чем при 37'ГРАДУС'С), а в ответ на действие полного агониста (бензоил-АТФ) этот эффект проявляется немедленно. В присутствии ингибитора рецепторов P2Z задержка повышения проницаемости для этидия бромида проявляется сильнее и в течение большего срока. Вероятно, часть каналов, связанных с P2Z исходно находится в открытом состоянии, а другие открываются под влиянием агонистов. Австралия, Sydney Univ., Dep. Med., Penrith, New South Wales 2750. Библ. 41
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B ЛЕЙКОЗНЫЕ
КАНАЛЫ ДЛЯ CA{2+} И BA{2+}
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
РОЛЬ АГОНИСТОВ И АНТАГОНИСТОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wiley, J.S.; Gargett, C.E.; Zhang, W.; Snook, M.B.; Jamieson, G.P.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.11-04Т1.197

    Sibley, D. R.
    La clonazione di un sottotipo di recettore "D[3]" amplia la famiglia dei recettori della dopamina [Text] / D. R. Sibley // G. Neuropsicofarmacol. - 1992. - Vol. 14, N 1. - С. 11-14 . - ISSN 0391-9048
Перевод заглавия: Клонирование подтипа D[3] дофаминовых рецепторов
Аннотация: Рассматривают мех-мы функционирования дофаминовых рецепторов (Рц) разных подтипов. Сообщают о клонировании D[3]-Рц. США, Nat. Inst. of Neurological Disorders and Stroke, Bethesda, MD. Библ. 23.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.21
Рубрики: ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИП D3
КЛОНИРОВАНИЕ
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.06-04Н3.191

    Sigal, Alex.
    Oncogenic mutations of the p53 tumor suppressor: The demons of the guardian of the genome [Text] / Alex Sigal, Varda Rotter // Cancer Res. - 2000. - Vol. 60, N 24. - P6788-6793 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Мутации опухолевого супрессора р53, приводящие к опухолеобразованию: Демоны стража генома
Аннотация: Обзор. Страж генома р53 в основном инактивируется из-за миссенс мутаций, приводящих к изменению одного аминокислотного остатка в коровом ДНК-связывающем домене белка. Кроме того, экспрессируемые мутантные белки р53 мешают работе р53 дикого типа и могут привести к образованию опухолей. Поэтому, восстановление активности р53 дикого типа может способствовать подавлению опухолеобразования. Мутантные белки р53 с более экстенсивными структурными изменениями в коровом ДНК-связывающим домене могут быть невосприимчивы к реактивации р53 дикого типа. Т. обр., понимание структуры и функций мутантов р53, приводящих к опухолеобразованию, может способствовать созданию лучших путей реактивации р53 или элиминированию мутантных р53 с новыми функциями. Израиль, Dep. Mol. Cell Biol., Weizmann Inst. Sci., Rehovot, 76100. Библ. 102
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ
Р53
МУТАЦИИ
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rotter, Varda

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.06-04Н1.25

    Sigal, Alex.
    Oncogenic mutations of the p53 tumor suppressor: The demons of the guardian of the genome [Text] / Alex Sigal, Varda Rotter // Cancer Res. - 2000. - Vol. 60, N 24. - P6788-6793 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Мутации опухолевого супрессора р53, приводящие к опухолеобразованию: Демоны стража генома
Аннотация: Обзор. Страж генома р53 в основном инактивируется из-за миссенс мутаций, приводящих к изменению одного аминокислотного остатка в коровом ДНК-связывающем домене белка. Кроме того, экспрессируемые мутантные белки р53 мешают работе р53 дикого типа и могут привести к образованию опухолей. Поэтому, восстановление активности р53 дикого типа может способствовать подавлению опухолеобразования. Мутантные белки р53 с более экстенсивными структурными изменениями в коровом ДНК-связывающим домене могут быть невосприимчивы к реактивации р53 дикого типа. Т. обр., понимание структуры и функций мутантов р53, приводящих к опухолеобразованию, может способствовать созданию лучших путей реактивации р53 или элиминированию мутантных р53 с новыми функциями. Израиль, Dep. Mol. Cell Biol., Weizmann Inst. Sci., Rehovot, 76100. Библ. 102
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ
Р53
МУТАЦИИ
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rotter, Varda

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.05-04Я6.70

   
    Structure and assembly of the spliceosomal snRNPs [Text] : докл. [672 Meeting, Sussex, 19-21 Dec., 2000] / K. Nagai [et al.] // Biochem. Soc. Trans. - 2001. - Vol. 29, N 2. - P15-26 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Структура и сборка сплайсосомных мяРНП
Аннотация: Сплайсосома - это молекулярная машина, которая вырезает интроны из эукариотических пре-мРНК и соединяет экзоны. Четыре больших РНК-белковых комплекса, называемых U1, U2, U4/U6 и U5 малыми ядерными рибонуклеопротеидными частицами (мяРНП), и несколько других белков в определенном порядке собираются вокруг трех коротких консервативных последовательностей в интроне и образуют активную сплайсосому. В обзорном докладе рассмотрены молекулярные детали механизма сплайсинга РНК. Решены кристаллографические структуры некоторых белок-белковых и РНК-белковых комплексов, входящих в состав мяРНП. Полученные структуры важны для понимания общей архитектуры U1 и U2 мяРНП и механизмов РНК-белкового и белок-белкового узнавания. Великобритания, MRC Lab. Mol. Biol., CB2 2QH Cambridge. Библ. 65
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.09.11
Рубрики: РИБОНУКЛЕОПРОТЕИДЫ
МАЛЫЕ ЯДЕРНЫЕ РИБОНУКЛЕОПРОТЕИДНЫЕ ЧАСТИЦЫ
СПЛАЙСОСОМЫ
СТРУКТУРА
СБОРКА
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 65

Доп.точки доступа:
Nagai, K.; Muto, Y.; Krummel, D.A.Pomeranz; Kambach, C.; Ignjatovic, T.; Walke, S.; Kuglstatter, A.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 15.07-04А1.97

    Vollrath, Lutz.
    Morphologie und Funktionsmechanismen der "Inneren Uhr" [Text] : докл. [Leopoldina-Symposium "Chronobiologie", Halle, 19 Marz, 2010] / Lutz Vollrath // Nova acta Leopoldina. - 2011. - Vol. 114, N 389. - S21-69 . - ISSN 0369-5034
Перевод заглавия: Морфология и механизмы функционирования "внутренних часов"
Аннотация: Обсуждены мех-мы функционирования нейронных систем супрахиазматического ядра гипоталамуса. Начало светлого периода суток сопровождается стимуляцией экспрессии часовых генов, индуцируемой сигналами, поступающими от фоторецепторов сетчатки. Обсуждена роль симпатических и парасимпатических нейронов в функционировании "внутренних часов"
ГРНТИ  
34.03.39
ВИНИТИ 341.03.39.11.07
Рубрики: БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЧАСЫ
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.11-04М6.200

    Баринов, Э. Ф.
    Молекулярные механизмы функционирования канальцев почки при сахарном диабете: выбор новой стратегии профилактики и лечения диабетической нефропатии [Текст] / Э. Ф. Баринов, О. Н. Сулаева // Нефрология. - 2008. - Т. 12, N 2. - С. 29-35 . - ISSN 1561-6274
Аннотация: Обзор. Проанализированы формирующиеся в процессе развития диабетической нефропатии механизмы нарушения функций канальцевого аппарата, которые посредством тубуло-гломерулярной обратной связи могут вызывать прогрессирование патологического процесса в почечных тельцах и по сути определяют сроки манифестации ренальных дисфункций при сахарном диабете. В то же время состояние тубуло-интерстициального аппарата почки усугубляется при дисфункции сосудистых клубочкой вследствие повышения объемной загрузки канальцев при гиперперфузии нефронов, прогрессирования протеинурии и увеличения продукции и фильтрации цитокинов. Приведенные факты открывают новую страницу в молекулярной биологии транспортных процессов в почке, в частности при сахарном диабете. Украина, Донецкий Нац. мед. ун-т им. М. Горького. Библ. 44
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ
КАНАЛЬЦЫ ПОЧЕК
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 44

Доп.точки доступа:
Сулаева, О.Н.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 08.03-04В3.145

    Васильев, А. Е.
    Ультраструктура и субклеточные механизмы функционИрования пищеварительных железок плотоядного растения Nepenthes khasiana (Nepenthaceae) [Текст] / А. Е. Васильев // Ботан. ж. - 2006. - Т. 91, N 12. - С. 1883-1891 . - ISSN 0006-8136
Аннотация: Проведен (с использованием данных морфометрии) сравнительный анализ ультраструктуры секреторных клеток пищеварительных железок растущих, закончивших рост и давно открытых кувшинов (К) Nepenthes khasiana. Установлено, что клетки железок варьируют по качественным и количественным признакам структуры эндомембразной системы, ответственной за синтез и секрецию пищеварительных ферментов. Высокая активность аппарата Гольджи приурочена к железкам растущих К. В этот период наблюдается максимальное число телец Гольджи (диктиосом), единиц транс-Гольджи сети и секреторных пузырьков (белковых и слизевых). На остальных 2 стадиях аппарат Гольджи по структурным признакам не активен. Эндоплазматическая сеть хорошо развита на всех стадиях, но только на первой гранулярная сеть преобладает. К этой стадии приурочено образование слизистого слоя в периплазме. Сделан вывод, что процессы синтеза и секреции пищеварительных ферментов, с одной стороны, и процессы поглощения продуктов переваривания насекомых, с другой, в ловчих К разделены во времени. Первые происходят в железках растущих К, вторые - в железках открытых К. В железках К незадолго до их открывания наблюдается пауза, связанная с переключением функции секреции к функции поглощения. В отличие от других исследованных плотоядных растений в слизистом слое и протуберанцах оболочки секреторных клеток пищеварительные ферменты не аккумулируются. Предложены модели функционирования пищеварительных железок в растущих и открытых К на субклеточном уровне. Библ. 14
ГРНТИ  
34.31.27
ВИНИТИ 341.31.27.19
Рубрики: РАЗВИТИЕ
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫЕ ЖЕЛЕЗКИ
УЛЬТРАСТРУКТУРА
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
NEPENTHES KHASIANA

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 03.05-04И4.90Д

    Живоглядов, А. А.
    Структура и механизмы функционирования рыбных сообществ малых нерестовых рек острова Сахалин [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. биол. наук / А. А. Живоглядов ; ВНИИ мор. рыб. х-ва и океаногр., Москва. - Москва, 2002. - 23 с. : ил.
Аннотация: В результате проведенного исследования получены следующие данные, имеющие теоретическую и практическую ценность: изучены экологические предпочтения ручьевой мальмы, кунджи, молоди кижуча, молоди тайменя, молоди и карликовых самцов симы. Описаны поведенческие особенности указанных видов, изучена этологическая и пространственная структура рыбных сообществ малых рек и ее сезонная динамика. Детально исследовано посезонное распределение рыбного населения малых рек Сахалина и взаимосвязь жизненного цикла видов-резидентов с жизненным циклом видов-мигрантов, проанализированы их пространственные и трофические взаимоотношения. Подсчитано количество производителей горбуши, кеты, симы, заходящих в изучаемые малые реки, оценено количество видов-резидентов в исследованных реках
ГРНТИ  
34.33.33
ВИНИТИ 341.33.33.21.02
Рубрики: ЛОСОСЕВЫЕ
СООБЩЕСТВА
СТРУКТУРА
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
МАЛЫЕ НЕРЕСТОВЫЕ РЕКИ
САХАЛИН

Доп.точки доступа:
ВНИИ мор. рыб. х-ва и океаногр., Москва
Свободных экз. нет
 1-20    21-36 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)