Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 304
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.752

   
    A novel PRE-B cell growth supporting GP I-anchored moleculae in rheumatoid arthritis bone marrow [Text] / Tsuneyasu Kaisho [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P374 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Новая GP-1-связанная молекула, поддерживающая рост пре-B клеток в костном мозгу при ревматоидном артрите
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ЛИМФОЦИТЫ В
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ПОДДЕРЖИВАЮЩИЕ МОЛЕКУЛЫ
ОПИСАНИЕ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kaisho, Tsuneyasu; Ishikawa, Jun; Oritani, Kenji; Inazawa, Johji; Tomizawa, Hitoshi; Muraoka, Osamu; Ochi, Takahiro; Hirano, Toshio
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.04-04К1.344

   
    A novel specificity of anticytoplasmic autoantibodies directed against oesinophil peroxidase [Text] / K. M. Dolman [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1993. - Vol. 92, N 1. - P58-64 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Новая специфичность антицитоплазматических аутоантител, направленная к пероксидазе эозинофилов
Аннотация: В сыворотке 8 б-ных васкулитом выявляли антицитоплазматические аутоантитела (АПАТ), реагирующие с гранулами цитоплазмы нейтрофилов и моноцитов. Эти же АПАТ реагировали с пероксидазными гранулами цитоплазмы эозинофилов, что выявлено иммунофлюоресцентными методами. Это явление не было известно ранее. Обсуждается значение АПАТ при ряде аутоиммунных заболеваний, включая почки, сосуды, легкие или суставы. Библ. 35. Нидерланды, Central Lab., Nefherlands Red Cross Blood Transfusion Sevice,Amsterdam.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.17
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА Н] ХАРАКТЕРИСТИКА
ЦИТОПЛАЗМА ЭОЗИНОФИЛОВ
ПЕРОКСИДАЗА
ВАСКУЛИТ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dolman, K.M.; Damska, I.; Tool, A.T.J.; Sonnenberg, A.; von, dem Borne A.E.G.Kr.Goldschmeding R.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 15.06-04М1.12

    Abe, Takaya.
    Reporter mouse lines for fluorescence imaging [Text] / Takaya Abe, Toshihiko Fujimoti // Dev., Growth and Differ. - 2013. - Vol. 55, N 4. - P390-405 . - ISSN 0012-1592
Перевод заглавия: Репортерные линии мышей для флуоресцентной визуализации
ГРНТИ  
34.41.05
ВИНИТИ 341.41.05.07.39
Рубрики: ВИЗУАЛИЗАЦИЯ IN VIVO
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
МЫШИ
РЕПОРТЕРНЫЕ ЛИНИИ
ТРАНСГЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ
ТРАНСГЕННЫЕ ПО GRE МЫШИ
ЭКСПРЕССИЯ ФЛУОРЕСЦЕНТНЫХ БЕЛКОВ

Доп.точки доступа:
Fujimoti, Toshihiko
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.09-04М1.119

    Anderson, R. H.
    Thoughts on concepts of development of the heart in relation to the morphology of congenital malformations [Text] / R. H. Anderson, A. C.G. Wenink // Experientia. - 1988. - Vol. 44, N 11-12. - P951-960 . - ISSN 0014-4754
Перевод заглавия: Мысли о концепциях развития сердца в связи с морфологией врожденных аномалий развития
Аннотация: Краткий обзор, в к-ром подвергается критике представление о возможности полного раскрытия механизмов аномального развития сердца лишь на основании детального изучения нормального морфогенеза органа. Напротив, по мнению авт., далеко не всегда можно сделать правильные выводы о ходе нормального развития сердца, наблюдая случаи патол. развития. В целом указывается на ограничение возможностей экстраполяции данных нормального развития на случаи патологии и наоборот. Исходным моментом при изучении патологически нарушенного хода развития сердца должно служить исследование анатом. особенностей аномальных участков. Потенциальная опасность представлений, полученных путем экстраполяции, иллюстрируется данными изучения дефекта предсердно-желудочковой перегородки и аномалии типа "единственного желудочка". Великобритания, Nat. Heart and Lung Inst., Brompton Hosp., London SW3 6HP. Ил. 8. Библ. 28.
ГРНТИ  
34.21.19
ВИНИТИ 341.21.19.02
Рубрики: ПОРОКИ РАЗВИТИЯ
СЕРДЦЕ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
КОНЦЕПЦИИ РАЗВИТИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 28
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wenink, A.C.G.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.07-04К1.516

   
    Antigen presentation in MHC class II transgenic mice: stimulation versus tolerization [Text] / David Lo [et al.] // Immunol. Rev. - 1990. - N 117. - P121-134 . - ISSN 0105-2896
Перевод заглавия: Представление антигена у трансгенных мышей по ГКГС класса II: стимуляция против толеризации
Аннотация: Предложена гипотеза о возникновении аутоиммунных заболеваний. Согласно этой гипотезе, может возникнуть клональная анергия, к-рая является причиной того, что антиген не м. б. представлен соотв-щим образом, из-за чего не происходит пролиферации и дифференцировки Т-клеточного клона в эффекторные клетки. В рез-те этого клетки, реагирующие против собств. антигенов, не элиминируются и надолго остаются в циркуляции. Библ. 44. Univ. Pennsylvania, Philadelphia, PA, US.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АНТИГЕНЫ ГКГС
КЛАСС II
ПРЕДСТАВЛЕНИЕ
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
КЛОНАЛЬНАЯ АНЕРГИЯ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lo, David; Burkly, Linda C.; Flavell, Richard A.; Palmiter, Richard D.; Brinster, Ralph L.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.12-04К1.99

   
    Antigen-induced somatic diversification of rabbit IgH genes: Gene conversion and point mutation [Text] / Candace R. Winstead [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 11. - P6602-6612 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Индуцированная антигеном соматическая диверсификация генов IgH кролика. Конверсия и точечные мутации генов
Аннотация: Оценивали относительную роль конверсии и гипермутагенеза генов IgH кролика в процессе иммунного ответа, развивающегося вне кишечника. Конверсия генов IgH - это рекомбинация между участками, расположенными выше зоны реаранжировки и участком, вовлекаемым в V-D-J-перестройку. Ранее роль конверсии в повышении разнообразия V-генов IgH при иммунном ответе четко показана для иммунной ткани кишечника кролика (но не человека или мышей). В данной работе оценивали и сопоставляли процессы гипермутагенеза и конверсии в B-клетках подколенных лимфатических узлов, региональных к месту введения антигена - конъюгата флуоресцеин изотиоцианата с человеческим сывороточным альбумином. Объектом изучения были как лимфоциты зародышевых центров, так и полученные из них гибридомы. С помощью полимеразной цепной реакции и секвенирования амплифицированных последовательностей обнаружено, что при иммунном ответе интенсивно осуществляются как конверсия, так и гипермутагенез, захватывающие VDJ-регионы генов тяжелых цепей иммуноглобулинов. Эти процессы количественно взаимосвязаны. Прослежены линейные взаимосвязи некоторых клонированных генов. Т. обр., при иммунном ответе, реализуемом в периферическом отделе иммунной системы кролика, формирование разнообразия V-генов антител соучаствуют процессы гипермутаций и конверсии V-генов. США, Dep. Microbiology, Immunology, Loyola Univ. Chicago, IL 60153. Библ. 46
ГРНТИ  
34.43.33
ВИНИТИ 341.43.33.11
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ГЕНЫ IGH
СОМАТИЧЕСКОЕ РАЗНООБРАЗИЕ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
КОНВЕРСИЯ
ГИПЕРМУТАЦИЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Winstead, Candace R.; Zhai, Shi-Kang; Sethypathi, Periannan; Knight, Katherine L.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.07-04К1.219

   
    Approaches toward reversal of increased vascular permeability in C1 inhibitor deficient mice [Text] / Lee E. D. Han [et al.] // Immunol. Lett. - 2003. - Vol. 89, N 2-3. - P155-160 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: Подходы к коррекции усиленной проницаемости сосудов у мышей, дефицитных по С1 ингибитору
Аннотация: У мышей с дефицитом С1 ингибитора (С1И) повышена сосудистая проницаемость, что выявляется по повышенному проникновению красителя Эванс голубой. Анализировали механизмы развития повышенной сосудистой проницаемости у мышей. Показано, что даназол или эстроген не влияют на синтез С1И
ГРНТИ  
34.43.21
ВИНИТИ 341.43.21.07
Рубрики: ИНГИБИТОР КОМПОНЕНТА КОМПЛЕМЕНТА 1 (С1И)
ПОВЫШЕННАЯ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Han, Lee E.D.; Pappalardo, E.; Scafidi, J.; David, A.E.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.07-04К1.291

   
    Are attention deficit hyperactivity disorder and chronic fatigue syndrome allergy related? What is fibromyalgia? [Text] / Joseph A. Bellanti [et al.] // Allergy and Asthma Proc. - 2005. - Vol. 26, N 1. - P19-28 . - ISSN 1046-9354
Перевод заглавия: Связаны ли с аллергией синдром повышенной активности с дефицитом внимания и синдром хронической усталости? Что такое фибромиалгия?
Аннотация: Обзор. Обсуждается возможная роль иммунных и аллергических нарушений в патогенезе 3 синдромов: повышенная активность с дефицитом внимания (СПАДВ), хроническая усталость (СХУ) и фибромиалгия (СФМ). Этиология СПАДВ неизвестна, но в патогенезе этого заболевания играют роль нейробиологические нарушения, приводящие к инвалидности с неадекватной выработкой нейротрансмиттера допамина. У больных СХУ отмечаются выраженные дефекты во взаимодействии между нервной, эндокринной и иммунной системами с дефицитом иммунологических и неврологических функций, которые вместе с хронической вирусной инфекцией могут привести к развитию характерной симптоматики. СФМ, характеризующаяся распространенными болями, может развиваться как вариант СХУ с преобладанием дисфункции оси гипоталамус-гипофиз. В последнее время в патогенезе всех 3 синдромов рассматривается роль побочных реакций на продукты питания и их компоненты, в том числе развивающихся по типу аллергических реакций. США, Georgetown Univ. Med. Ctr., Washington, DC 20057. Библ. 33
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ НАРУШЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ УСТАЛОСТИ
ФИБРОМИАЛГИЯ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 33

Доп.точки доступа:
Bellanti, Joseph A.; Sabra, Aderbal; Castro, Henry J.; Chavez, Jaime R.; Malka-Rais, Jonathan; de, Inocencio Julia Mendez
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.10-04К1.226

   
    Are immunologic disturbances in schizophrenic patients primary or secondary? [Text] / T. Vetlugina [et al.] // Eur. Fed. Immunol. Soc. 10Th Meet., Edinburgh, 10-12 Sept., 1990. - Edinburgh, 1990. - P165
Перевод заглавия: Являются ли иммунологические нарушения у больных шизофренией первичными или вторичными?
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.19 + 343.43.35.19
Рубрики: ИММУНОДЕФИЦИТ
ПРИ ШИЗОФРЕНИИ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Vetlugina, T.; Vasilyeva, O.; Kornetov, A.; Nikiforova, O.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.03-04К1.435

    Arend, W. P.
    IL-1 antagonism in inflammatory arthritis [Text] / W. P. Arend // Lancet. - 1993. - N 8838. - P155-156 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Антагонизм интерлейкинов 1 при воспалительном артрите
Аннотация: Наряду с выработкой интерлейкина (ИЛ)-1 в 2 формах 'альфа' и 'бета', нейтрофилы, моноциты и макрофаги вырабатывают еще 1 форму ИЛ-1ra - в-ва, конкурирующего с ИЛ-1 'альфа'/'бета' за соотв. рецепторы. У б-ных увеличивается в синовиальной жидкости конц-ия ИЛ-1ra, включая ревматоидный и др. виды артритов. Выявление его может иметь определенное диагностич. и прогностич. значение.
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.99 + 341.43.37.05
Рубрики: РЕВМАТИЗМ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
РАЗЛИЧНЫЕ ФОРМЫ
КОНКУРЕНЦИЯ ЗА РЕЦЕПТОРЫ
ЧЕЛОВЕК
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.12-04К1.287

   
    Autoimmune polyendocrinopathy candidiasis ectodermal dystrophy (APECED): A model disease to study molecular aspects of endocrine autoimmunity [Text] / P. Peterson [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2004. - Vol. 135, N 3. - P348-357 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Аутоиммунная полиэндокринопатическая кандидозная эктодермальная дистрофия. Модель для изучения молекулярных аспектов эндокринного аутоиммунитета
Аннотация: Обзор. Даны современные представления о синдроме - аутоиммунной полиэндокринопатической кандидозной эктодермальной дистрофии (АПКЭД). При этом редком аутосомно-рецессивном заболевании развиваются органоспецифические аутоиммунные расстройства, преимущественно, эндокринных тканей, обусловленные мутациями гена, обозначенного AIRE (аутоиммунный регулятор), который контролирует в тимусе экспрессию периферических аутоантигенов и других белков, вовлеченных в этот процесс. Активность гена AIRE в тимическом эпителии регулируется через путь лимфотоксин-RelB. AIRE белок локализуется в цитоплазме и в ядре тимических клеток и выполняет функцию активатора транскрипции. Опыты на мышах, дефицитных по гену AIRE, демонстрируют роль AIRE в индукции центральной толерантности через генную регуляцию экспрессии аутоантигенов в антиген-представляющих клетках тимического эпителия. Ген AIRE также может играть роль в регуляции периферической толерантности, в частности, через дендритные клетки. Финляндия, Inst. Med. Technology, Tampere. Библ. 94
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.99
Рубрики: АУТОИММУННАЯ ЭКТОДЕРМАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ
МОДЕЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 94

Доп.точки доступа:
Peterson, P.; Pitk'ЭКВИВ='anen, J.; Sillanpaa, N.; Krohn, K.
12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 04.12-04М7.37

   
    Autoimmune polyendocrinopathy candidiasis ectodermal dystrophy (APECED): A model disease to study molecular aspects of endocrine autoimmunity [Text] / P. Peterson [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2004. - Vol. 135, N 3. - P348-357 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Аутоиммунная полиэндокринопатическая кандидозная эктодермальная дистрофия. Модель для изучения молекулярных аспектов эндокринного аутоиммунитета
Аннотация: Обзор. Даны современные представления о синдроме - аутоиммунной полиэндокринопатической кандидозной эктодермальной дистрофии (АПКЭД). При этом редком аутосомно-рецессивном заболевании развиваются органоспецифические аутоиммунные расстройства, преимущественно, эндокринных тканей, обусловленные мутациями гена, обозначенного AIRE (аутоиммунный регулятор), который контролирует в тимусе экспрессию периферических аутоантигенов и других белков, вовлеченных в этот процесс. Активность гена AIRE в тимическом эпителии регулируется через путь лимфотоксин-RelB. AIRE белок локализуется в цитоплазме и в ядре тимических клеток и выполняет функцию активатора транскрипции. Опыты на мышах, дефицитных по гену AIRE, демонстрируют роль AIRE в индукции центральной толерантности через генную регуляцию экспрессии аутоантигенов в антиген-представляющих клетках тимического эпителия. Ген AIRE также может играть роль в регуляции периферической толерантности, в частности, через дендритные клетки. Финляндия, Inst. Med. Technology, Tampere. Библ. 94
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: АУТОИММУННАЯ ЭКТОДЕРМАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ
МОДЕЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 94

Доп.точки доступа:
Peterson, P.; Pitk'ЭКВИВ='anen, J.; Sillanpaa, N.; Krohn, K.
13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 93.02-04Т3.105

    Baggot, M. G.
    Insomnia - coma and auto-electrocution complicating general anesthesia. Incidental factors which also cause cerebral, respiratory and cardiac arrest [Text] / M. G. Baggot // Med. Hypotheses. - 1992. - Vol. 37, N 3. - P179-183 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Бессонница-кома и "эндогенный аутошок", осложняющие общую анестезию. Случайные факторы, которые могут вызвать остановку сердца, дыхания и деятельности мозга
Аннотация: Обсуждается оригинальная умозрительная гипотеза, иллюстрированная клинич. наблюдениями, объясняющая нек-рые внезапные осложнения операций (бессонница, кома, нарушения дыхания и сердечной деятельности) не фармакологич. и физиол. процессами, а рефлекторным угнетением регуляции мозга, дыхания и кровообращения за счет раздражения гипотетич. триггерных зон в дыхат. путях, плевральной и брюшной полостях. США, P. O. Box 697, Granite City, IL 62040. Библ. 20.
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.07.41
Рубрики: АНЕСТЕЗИЯ
ОСЛОЖНЕНИЯ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
БОЛЬНЫЕ
14.
РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 12.02-04П1.66

    Barrocas, Andrea L.
    Developmental pathways to depressive symptoms in adolescence: A multi-wave prospective study of negative emotionality, stressors, and anxiety [Text] / Andrea L. Barrocas, Benjamin L. Hankin // J. Abnorm. Child Psychol. - 2011. - Vol. 39, N 4. - P489-500 . - ISSN 0091-0627
Перевод заглавия: Механизм развития депрессивной симптоматики (ДС) в подростковом возрасте: многоэтапное проспективное исследование отрицательной эмоциональности (ОЭ), стрессоров и тревожности
Аннотация: Изучают 2 возможных механизма роста ДС в зависимости от темпераментального фактора риска - ОЭ, опосредованного стрессорами и повышенной тревожностью. Основная модель предполагала, что базовая ОЭ приводит к увеличению числа стрессоров, что повышает активацию тревоги (АГ), а это вызывает симптомы депрессии. Альтернативная гипотеза связывала базовую ОЭ с ростом АГ, что ведет к усилению воздействия стрессоров, стимулирующих ДС. Учащиеся 6-10 классов (N = 350) заполнили опросники ОЭ, стрессоров, АТ и ДС на 4 этапах исследования. Анализ троп подтвердил основную модель: влияние стрессоров и АТ опосредовало 78% зависимости между ОЭ и предполагаемым ростом ДС. Альтернативная модель не подтвердилась. Ни пол, ни возраст не являются модераторами. США, Univ. of Denver. E-mail:Andrea.Barrocas@du.edu
ГРНТИ  
15.31.31
ВИНИТИ 151.31.31.17
Рубрики: ДЕПРЕССИЯ
ПОДРОСТКОВЫЙ ВОЗРАСТ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ОТРИЦАТЕЛЬНАЯ ЭМОЦИОНАЛЬНОСТЬ
СТРЕССОРЫ
ТРЕВОЖНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Hankin, Benjamin L.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.02-04К1.542

    Bellanti, Joseph A.
    Allergic rhinitis update: Epidemiology and natural history [Text] / Joseph A. Bellanti, Dawn B. Wallerstedt // Allergy and Asthma Proc. - 2000. - Vol. 21, N 6. - P367-370 . - ISSN 1088-5412
Перевод заглавия: Новые данные по аллергическому риниту. Эпидемиология и происхождение
Аннотация: Краткий обзор. Аллергический ринит (АР) - распространенное в США заболевание, встречающееся у 5-22% населения. АР возрастает, начиная с детства, достигает пика у подростков и снижается к старости. АР разделяют на сезонный и круглогодичный. Время развития сезонного АР совпадает по времени с цветением растений и зависит, гл. обр., от содержания пыльцы растений в воздухе. Круглогодичный АР вызывается бытовыми аллергенами, клещами домашней пыли, тараканами, плесневыми грибами, домашними животными. Развитие АР обеспечивается взаимодействием аллергенов со специфическими IgE на поверхности базофилов и тучных клеток, что приводит к выделению медиаторов аллергии, включая гистамин, лейкотриены и катионный белок эозинофилов. Различают развитие немедленной и поздней реакции на аллерген. Рассмотрены методы диагностики АР и отличия его от других видов ринита. США, Dep. Pediatrics, Georgetown Univ. Med. Ctr., Washington, DC 20007. Библ. 18
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.07
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
КЛИНИЧЕСКИЕ ТИПЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 18

Доп.точки доступа:
Wallerstedt, Dawn B.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.361

    Bentwich, Z.
    Immune activation is a major co-factor in pathogenesis of African AIDS [Text] / Z. Bentwich, Z. Weisman, A. Kalinkovich // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 6. - P3211 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Иммунная активация является главным кофактором в патогенезе африканского СПИДа
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: СПИД
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ИММУННАЯ АКТИВАЦИЯ
ОСОБЕННОСТИ АФРИКАНСКОЙ ФОРМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Weisman, Z.; Kalinkovich, A.
17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 95.10-04Б1.484

    Bentwich, Z.
    Immune activation is a major co-factor in pathogenesis of African AIDS [Text] / Z. Bentwich, Z. Weisman, A. Kalinkovich // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 6. - P3211 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Иммунная активация является главным кофактором в патогенезе африканского СПИДа
ГРНТИ  
76.03.41
ВИНИТИ 761.03.41
Рубрики: СПИД
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ИММУННАЯ АКТИВАЦИЯ
ОСОБЕННОСТИ АФРИКАНСКОЙ ФОРМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Weisman, Z.; Kalinkovich, A.
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 95.05-04И5.022

    Borkhvardt, V. G.
    Developmental mechanisms and origin of the urodele limb [Text] : [Pap.] 4th Int. Congr. Vertebr. Morphol. (ICVM-4), Chicago, Ill., July 31 - Aug. 4, 1994 / V. G. Borkhvardt // J. Morphol. - 1994. - Vol. 220, N 3. - P328 . - ISSN 0362-2525
Перевод заглавия: Механизмы развития и происхождение конечностей хвостатых амфибий
Аннотация: Преобразование плавника в пятипалую конечность сопряжено с укорочением почки конечности и преобразованием типа сосудистого снабжения конечности (у рыб имеет место чередование интерсегментальных артерий и вен, у тетрапод в почку конечности входит единственная магистральная артерия, соединяющаяся с краевыми венами поперечными анастомозами, отделяющими стилоподий, зейгоподий, мезоподий и пальцы). Наиболее вероятным предшественником конечности хвостатых амфибий является бисериальный плавник глиптолеписового типа.
ГРНТИ  
34.33.27
ВИНИТИ 341.33.27.17.15.15.51.15
Рубрики: ХВОСТАТЫЕ ЗЕМНОВОДНЫЕ
CAUDATA (AMPH.)
КОНЕЧНОСТИ
ФИЛОГЕНЕЗ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ИСКОПАЕМЫЕ ЖИВОТНЫЕ
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 96.11-04И2.10

    Borst, P.
    New mechanisms of drug resistance in parasitic protozoa [Text] / P. Borst, M. Ouellette // Annu. Rev. Microbiol. - Palo Alto (Calif.), 1995. - Vol. 49. - P427-460 . - ISBN 0-8243-1149-3
Перевод заглавия: Новые механизмы устойчивости к лекарствам у паразитических простейших
Аннотация: Обзор. Химиотерапия до сих пор остается основным методом защиты от заболеваний, вызываемых паразитическими простейшими (ПП) у людей и домашних животных. Однако этот метод сильно осложняется развитием у ПП устойчивости (УС) к лекарственным препаратам (ЛП) и изучение механизмов развития, а также методов предотвращения УС у ПП к ЛП остаются одним из главных направлений исследований ПП. Методы этих исследований быстро усовершенствуются, хотя эта проблема в случае ПП существенно отстает от аналогичных исследований бактерий и раковых клеток. Благодаря методам трансформации ПП с помощью экзогенной ДНК, клонирования ДНК, цепной р-ции полимеризации и использования отдельных моноклональных антител стало возможным исследовать механизмы устойчивости небольшого числа ПП, выделенных от отдельных б-ных. Более подробно в обзоре рассматриваются следующие механизмы развития УС у ПП к ЛП. Снижение проникновения ЛП в ПП благодаря блокированию системы транспортировки ЛП в ПП (диамидины и ЛП мышьяка у трипаносом). Усиление транспортировки ЛП из клеток ПП во внешнюю среду (УС к эметину у амеб, к мефлохину у малярийных паразитов, к ЛП сурьмы у лейшманий). Снижение продукции Р-гликопротеина, кодируемого геном pfmdr1 (УС к хлорохину у Plasmodium falciparum). Участие PgpA P-гликопротеина в развитии УС у лейшманий к ЛП мышьяка и сурьмы. Подавление активности ЛП путем реструктиризации молекулы ЛП (УС к метронидазолу у трихомонад и лямблий). Развитие УС путем изменения структуры молекулы, против к-рой направлено действие ЛП (замещение аминокислоты в дигидрофолатредуктазе-тимидилатсинтазе у малярийных паразитов). Нидерланды, Div. Mol. Biol., Netherlands Cancer Inst., 1066 CX Amsterdam. Библ. 196
ГРНТИ  
34.33.23
ВИНИТИ 341.33.23.15.02
Рубрики: ПАРАЗИТИЧЕСКИЕ ПРОСТЕЙШИЕ
ВИДЫ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ПРЕПАРАТЫ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 196

Доп.точки доступа:
Ouellette, M.
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.11-04К1.325

    Borza, Dorin-Bogdan.
    Molecular characterization of the target antigens of anti-glomerular basement membrane antibody disease [Text] / Dorin-Bogdan Borza, Billy G. Hudson // Springer Semin. Immunopathol. - 2003. - Vol. 24, N 4. - P345-361 . - ISSN 0344-4325
Перевод заглавия: Молекулярная характеристика антигенов-мишеней для антител против базальной мембраны гломерул
Аннотация: У некоторых больных синдромом Альпорта, получивших трансплантат почки, антитела к базальной мембране гломерул (БМГ) развиваются против неколлагенозных доменов (НКД)'альфа'3'альфа'4'альфа'5 (IV) коллагена, который присутствует в аллотрансплантате, но не у реципиента. Антитела против НКД вызывают развитие посттрансплантационного нефрита. При синдроме Гудпасчера (СГ) аутоантитела, направленные против НКД домена 'альфа'3 (IV) цепи в БМГ, вызывают быстрое развитие гломерулонефрита. Эпитопы для антител локализуются в двух гомологичных регионах 'альфа'3 НКД домена E[A] и E[B] и секвестрированы в гексамере НКД, который содержит две дополнительные трехспиральные молекулы. В эпитопе для иммунодоминантных аутоантител против E[A] домена при СГ идентифицированы гидрофобные аминокислоты. Криптическая природа эпитопов для аутоантител при СГ может быть связана с взаимодействиями среди НКД доменов в НКД гексамере. Считают, что экспериментальный нефрит может развиться в ответ на пассивный перенос антител против БМГ или при активной иммунизации НКД доменами 'альфа'3'альфа'4'альфа'5 (IV) коллагена
ГРНТИ  
34.43.31
ВИНИТИ 341.43.31.15
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ПОСЛЕТРАНСПЛАНТАЦИОННЫЙ НЕФРИТ
АНТИГЕИН-МИШЕНИ
АНТИТЕЛА ПРОТИВ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hudson, Billy G.
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)