СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА<.>)

Общее количество найденных документов : 80
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.09-04Я6.14

A method for examining differential mRNA expression along the crypt-villus axis of the human small intestine [Text] / Eddy Chua [et al.] // Clin. Sci. - 1998. - Vol. 95, N 2. - P171-177 . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Метод анализа дифференциальной экспрессии мРНК по оси крипты-ворсинки тонкой кишки человека
Аннотация: Разработан метод, который позволяет проводить анализ экспрессии различных генов в разных типах клеток ворсинок и крипт эпителия тонкой кишки. При этом для получения и выделения отдельных типов клеток достаточно образцов ткани, получаемых при рутинном эндоскопическом исследовании. Предложен модифицированный протокол выделения РНК из отдельных типов клеток, который позволяет максимизировать выход РНК из эпителиальных клеток. Великобритания [Lombard M.], Dep. of Medicine, Univ. of Liverpool, Liverpool L69 3BX. Библ. 22

ГРНТИ	34.19.05

ВИНИТИ 341.19.05.99
Рубрики: МЕТОДЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
РНК
КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ
СЛИЗИСТАЯ ТОНКОЙ КИШКИ
КРИПТЫ
ВОРСИНКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chua, Eddy; Wang, Qiong; O'Toole, Paul; Lombard, Martin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.10-04М4.585

A method for examining differential mRNA expression along the crypt-villus axis of the human small intestine [Text] / Eddy Chua [et al.] // Clin. Sci. - 1998. - Vol. 95, N 2. - P171-177 . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Метод анализа дифференциальной экспрессии мРНК по оси крипты-ворсинки тонкой кишки человека
Аннотация: Разработан метод, который позволяет проводить анализ экспрессии различных генов в разных типах клеток ворсинок и крипт эпителия тонкой кишки. При этом для получения и выделения отдельных типов клеток достаточно образцов ткани, получаемых при рутинном эндоскопическом исследовании. Предложен модифицированный протокол выделения РНК из отдельных типов клеток, который позволяет максимизировать выход РНК из эпителиальных клеток. Великобритания [Lombard M.], Dep. of Medicine, Univ. of Liverpool, Liverpool L69 3BX. Библ. 22

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.27.02
Рубрики: МЕТОДЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
РНК
КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ
СЛИЗИСТАЯ ТОНКОЙ КИШКИ
КРИПТЫ
ВОРСИНКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chua, Eddy; Wang, Qiong; O'Toole, Paul; Lombard, Martin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.08-04М3.182

A sodium channel mutation causing epilepsy in man exhibits subtle defects in fast inactivation and activation in vitro [Text] / Alexi K. Alekov [et al.] // J. Physiol. - 2000. - Vol. 529, N 3. - P533-539 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Вызывающая эпилепсию у человека мутация натриевого канала проявляет незначительные дефекты [в отношении] быстрой инактивации и активации in vitro
Аннотация: Ранее было показано, что мутации в генах субъединиц белка потенциал-зависимого натриевого канала приводят к развитию у человека доброкачественной эпилепсии с фебрильными судорогами у новорожденных. Проведен анализ влияния одной из таких мутаций (арг-1460'-'гис) в гене 'альфа'1-субъединицы SCN1A на функционирование натриевого рецептора в линии клеток A201 и показано, что эта мутация в 1,5 раза повышает время инактивации и в 3 раза ускоряет выход из инактивированного состояния. Таким образом, эта мутация вызывает незначительное изменение процессов активации и инактивации натриевого канала, но этого изменения достаточно для формирования эпилепсии. Германия [Lerche H.], Depts of Applied Physiology and Neurology, Univ. of Ulm, Zentrum Klinische Forschung, Helmholtzstr. 8/1 D-89081, Ulm. E-mail: holger.lerche@medizin.uni-ulm.de. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
КЛЕТКИ A201
МУТАЦИИ
ГЕН SCN1A
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
КАНАЛОПАТИИ
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ИНАКТИВАЦИЯ
ЭПИЛЕПСИЯ
НОВОРОЖДЕННЫЕ
ФЕБРИЛЬНЫЕ СУДОРОГИ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 31

Доп.точки доступа:
Alekov, Alexi K.; Rahman, Md.Masmudur; Mitrovie, Nenad; Lehmann-Horn, Frank; Lerche, Holger

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.05-04Я6.262

Accumulation of short telomeres in human fibroblasts prior to replicative senescence [Text] / Use M. Martens [et al.] // Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 256, N 1. - P291-299 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Накопление коротких теломер в фибробластах человека предшествует репликативному покою
Аннотация: В фибробластах кожи человека в системе in vitro наступает репликативный покой, это явление сопровождается укорочением теломер. Проведен FISH-анализ укорочения теломер в ряду клеточных делений и показано, что каждое деление сопровождается уменьшением размера теломер на 50-150 п. н. В итоге к моменту начала репликативного покоя размер теломеры в среднем сокращается на 1,5-2 т. п. н., причем прекращение клеточного деления зависит именно от среднего размера теломер, а не от минимального размера теломер у отдельных хромосом. Данный процесс сокращения теломер происходит относительно равномерно в разных клонах фибробластов, полученных из одной исходной линии клеток. Канада [P. M. Lansdorp], Terry Fox Laboratory, 601 West 10th Avenue, Vancouver, BC V5Z 1L3 Fax: (604) 877-0712. E-mail: plansdor@bccancer.bc.ca. Библ. 52

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: РЕПЛИКАЦИЯ ДНК
РЕПЛИКАТИВНЫЙ ПОКОЙ
ХРОМОСОМЫ
ТЕЛОМЕРЫ
УКОРОЧЕНИЕ ТЕЛОМЕР
КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
ФИБРОБЛАСТЫ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
АНАЛИЗ FISH
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 52

Доп.точки доступа:
Martens, Use M.; Chavez, Elizabeth A.; Poon, Steven S.S.; Schmoor, Claudia; Landsdorp, Peter M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.08-04К1.217

Appearance of isochromosome 18q can be associated with in vitro immortalization of human T lymphocytes [Text] / Keld Kaltoft [et al.] // Cancer Genet. and Cytogenet. - 1995. - Vol. 81, N 1. - P13-16 . - ISSN 0165-4608
Перевод заглавия: Вероятная связь изохромосомы 18 [по длинному плечу] с иммортализацией in vitro Т-лимфоцитов человека
Аннотация: Создана культура T-лимфоцитов, полученная из биоптата воспалительного очага на коже больного с тяжелым аллергическим дерматитом. Кариологический анализ показал присутствие изохромосомы, составленной длинными плечами хромосомы 18 - 46,XY,i(18)(q10): причем появление этой аномалии было приурочено только к поздним этапам культивирования лимфоцитов - после 35-40 этапов удвоения числа клеток. Структура изохромосомы 18q подтверждена с применением метода полнохромосомной флуоресцентной гибридизации in situ. Культуры клеток проявили св-во иммортализации, что напрямую связывается с генами, локализованными на хромосоме 18 - обсуждаются вероятная природа этих генов и их возможное участие в детерминации атопического дерматита и ассоциированных с ним опухолей. Дания, Inst. Human Genet., Bartholin Bldg., Aarhus Univ., DK-8000 Aarhus C. Библ. 18

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.13
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
ЛИМФОЦИТЫ-Т
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ
ХРОМОСОМА 18
ДЛИННОЕ ПЛЕЧО
ИЗОХРОМОСОМЫ
АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kaltoft, Keld; Pedersen, Charlotte B.; Hansen, Birgit H.; Thestrup-Pedersen, Kristian

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.04-04К1.335

Autocrine overexpression of CTGF maintains fibrosis: RDA analysis of fibrosis genes in systemic sclerosis [Text] / X. Shi-wen [et al.] // Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 259, N 1. - P213-224 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Аутокринная усиленная экспрессия CTGF усиливает [процессы] фиброза: RDA-анализ генов фиброза при склеродерме
Аннотация: С использованием метода репрезентативного анализа отличий (RDA) и ревертазной ПЦР, изучен уровень РНК in vitro в нормальных фибробластах кожи и в фибробластах кожи больных системным склерозом (склеродермой). Показано, что при склеродерме резко усилена экспрессия гена фактора роста соединительной ткани CTGF. Повышенный уровень продукта экспрессии гена CTGF выявлен также в биологических жидкостях больных склеродермой. Анализ влияния повышенного содержания CTGF на культуру фибробластов кожи человека показал, что этот ростовой фактор повышает уровень синтеза коллагена и фибронектина и способствует процессам ремоделирования внеклеточного матрикса. Великобритания [Abraham D. J.], Centre for Rheumatology, Royal Free and University College Medical School, University College London (Royal Free Campus), Rowland Hill Street, London NW3 2PF. Fax: 0171 435 0143. E-mail: abraham@rfhsm.ac.ur. Библ. 38

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.09
Рубрики: СКЛЕРОДЕРМИЯ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН CTGF
КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
ФИБРОБЛАСТЫ
РОСТОВЫЕ ФАКТОРЫ
РОСТОВОЙ ФАКТОР СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
ФИБРОНЕКТИН
КОЛЛАГЕНЫ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 38
СИСТЕМНЫЙ СКЛЕРОЗ

Доп.точки доступа:
Shi-wen, X.; Pennington, D.; Holmes, A.; Leask, A.; Bradham, D.; Beauchamp, J.R.; Fonseca, C.; du, Bois R.M.; Martin, G.R.; Black, C.M.; Abraham, D.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.05-04Я6.341

Autocrine overexpression of CTGF maintains fibrosis: RDA analysis of fibrosis genes in systemic sclerosis [Text] / X. Shi-wen [et al.] // Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 259, N 1. - P213-224 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Аутокринная усиленная экспрессия CTGF усиливает [процессы] фиброза: RDA-анализ генов фиброза при склеродерме
Аннотация: С использованием метода репрезентативного анализа отличий (RDA) и ревертазной ПЦР, изучен уровень РНК in vitro в нормальных фибробластах кожи и в фибробластах кожи больных системным склерозом (склеродермой). Показано, что при склеродерме резко усилена экспрессия гена фактора роста соединительной ткани CTGF. Повышенный уровень продукта экспрессии гена CTGF выявлен также в биологических жидкостях больных склеродермой. Анализ влияния повышенного содержания CTGF на культуру фибробластов кожи человека показал, что этот ростовой фактор повышает уровень синтеза коллагена и фибронектина и способствует процессам ремоделирования внеклеточного матрикса. Великобритания [Abraham D. J.], Centre for Rheumatology, Royal Free and University College Medical School, University College London (Royal Free Campus), Rowland Hill Street, London NW3 2PF. Fax: 0171 435 0143. E-mail: abraham@rfhsm.ac.ur. Библ. 38

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: СКЛЕРОДЕРМИЯ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН CTGF
КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
ФИБРОБЛАСТЫ
РОСТОВЫЕ ФАКТОРЫ
РОСТОВОЙ ФАКТОР СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
ФИБРОНЕКТИН
КОЛЛАГЕНЫ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 38
СИСТЕМНЫЙ СКЛЕРОЗ

Доп.точки доступа:
Shi-wen, X.; Pennington, D.; Holmes, A.; Leask, A.; Bradham, D.; Beauchamp, J.R.; Fonseca, C.; du, Bois R.M.; Martin, G.R.; Black, C.M.; Abraham, D.J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 02.04-04М7.134

Autocrine overexpression of CTGF maintains fibrosis: RDA analysis of fibrosis genes in systemic sclerosis [Text] / X. Shi-wen [et al.] // Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 259, N 1. - P213-224 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Аутокринная усиленная экспрессия CTGF усиливает [процессы] фиброза: RDA-анализ генов фиброза при склеродерме
Аннотация: С использованием метода репрезентативного анализа отличий (RDA) и ревертазной ПЦР, изучен уровень РНК in vitro в нормальных фибробластах кожи и в фибробластах кожи больных системным склерозом (склеродермой). Показано, что при склеродерме резко усилена экспрессия гена фактора роста соединительной ткани CTGF. Повышенный уровень продукта экспрессии гена CTGF выявлен также в биологических жидкостях больных склеродермой. Анализ влияния повышенного содержания CTGF на культуру фибробластов кожи человека показал, что этот ростовой фактор повышает уровень синтеза коллагена и фибронектина и способствует процессам ремоделирования внеклеточного матрикса. Великобритания [Abraham D. J.], Centre for Rheumatology, Royal Free and University College Medical School, University College London (Royal Free Campus), Rowland Hill Street, London NW3 2PF. Fax: 0171 435 0143. E-mail: abraham@rfhsm.ac.ur. Библ. 38

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.53
Рубрики: СКЛЕРОДЕРМИЯ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН CTGF
КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
ФИБРОБЛАСТЫ
РОСТОВЫЕ ФАКТОРЫ
РОСТОВОЙ ФАКТОР СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
ФИБРОНЕКТИН
КОЛЛАГЕНЫ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 38
СИСТЕМНЫЙ СКЛЕРОЗ

Доп.точки доступа:
Shi-wen, X.; Pennington, D.; Holmes, A.; Leask, A.; Bradham, D.; Beauchamp, J.R.; Fonseca, C.; du, Bois R.M.; Martin, G.R.; Black, C.M.; Abraham, D.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.07-04Я6.103

Brikmann, Ulrich.
CAS, the human homologue of the yeast chromosome-segregation gene CSE1, in proliferation, apoptosis, and cancer [Text] / Ulrich Brikmann // Amer. J. Hum. Genet. - 1998. - Vol. 62, N 3. - P509-513
Перевод заглавия: [Роль] гомолога гена сегрегации хромосом дрожжей CSE1 у человека - CAS - в пролиферации, апоптозе и раке
Аннотация: У дрожжей ген сегрегации хромосом CSE1 относится к числу жизненно важных и мутации в этом гене приводят к нарушению функции веретена и аномальному расхождению хромосом в митозе. Гомолог этого гена у человека CAS играет аналогичную роль и контролирует нормальное протекание митоза на G1-S-фазах клеточного цикла. При этом белок CAS действует как регулятор транспорта между ядром и цитоплазмой ряда белков и в первую очередь импортина-'альфа' и циклин-зависимых киназ. Белок CAS необходим для нормального протекания апоптоза в клетке и его недостаточность приводит к нарушению апоптоза. Это может объяснить наблюдающуюся ассоциацию между хромосомными аберрациями по области локализации гена CAS на хромосоме 20(q13) и развитием рака. США, Lab. of Molec. Biol., Nat. Cancer Inst., NIH, Bethesda, MD 20892-4255. Библ. 27

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МИТОЗ
ГЕН CAS
БЕЛОК CAS
АПОПТОЗ
АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
ХРОМОСОМА 20
ОПУХОЛИ
ЧЕЛОВЕК

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 01.11-04А4.17

Catalytic inhibition of topoisomerase II in Werner's syndrome cell lines enhances chromosomal damage induced by X-rays in the G2 phase of the cell cycle [Text] / A. Franchitto [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 2000. - Vol. 76, N 7. - P913-922 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Каталитическое ингибирование топоизомеразы II в клеточных линиях при синдроме Вернера усиливает повреждения хромосом, индуцированные в G2-фазе клеточного цикла рентгеновским облучением
Аннотация: Синдром Вернера - аутосомно-рецессивное заболевание, которое вызывается мутациями в гене RecQ-ДНК-хеликазы (WRN) и характеризуется повышенным уровнем нестабильности хромосом. Так как хеликазы в клетке взаимодействуют с топоизомеразами, то авторами проведен анализ влияния на стабильность хромосом в линиях лимфобластов KO375 и DJG (трансформация вирусом EBV) от больных синдромом Вернера до и после их обработки ингибиторами топоизомеразы II. Показано, что такое ингибирование снижает уровень индуцированных рентгеновским облучением повреждений хромосом в линиях клеток с синдромом Вернера, но только в том случае, если облучение клеток проводилось в G2-фазе клеточного цикла. При облучении клеток в G1- и S-фазах ингибиторы топоизомераз не влияли на нестабильность генома в клетках с недостаточностью RecQ-ДНК-хеликазы. Италия [Palitti F.], Dip. di Agrobiol. ed Agrochimica Univ. degli Studi della Tuscia, Via S. Camillo de Lellis I-01100 Viterbo. E-mail:palitti@unitus.it. Библ. 34

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.35.13
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
СИНДРОМ WERNER
АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
ОБЛУЧЕНИЕ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
КЛЕТКИ KO375
КЛЕТКИ DJG
RECQ-ДНК-ХЕЛИКАЗЫ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗА G[2]
ТОПОИЗОМЕРАЗА II
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 34

Доп.точки доступа:
Franchitto, A.; Pichierri, P.; Mosesso, P.; Palitti, F.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.12-04Я6.339

Loberg, L. I.
Celllular responses to ionizing and ultraviolet radiation in ataxia telangiectasie [Text] : abstr. Environ. Mutagen Soc.: 26th Annu. Meet., St. Louis, Mo., March 12-16, 1995 / L. I. Loberg, S. J. McGrath, K. Dixon // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1995. - Vol. 25, Suppl. n 25. - P31 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Реакция клеток на ионизирующее и ультрафиолетовое излучение при атаксии-телеангиэктазии
Аннотация: Нормальные клетки и клетки больных атаксией-телеангиэктазией подвергали ультрафиолетовому облучению (254 нм; 10 Дж): после этого в контрольных клетках происходила почти полная блокировка репликации ДНК (анализ FACS), в то время как в АТ-клетках такой эффект отсутствовал. Выявлена также различная р-ция на облучение in vivo и in vitro. Обсуждаются мех-мы, вызывающие такие различия, они м. б. связаны с процессами фосфорилирования белков, специфически ассоциирующимися с однонитевыми разрывами ДНК: в частности, предварительный анализ показывает, что в клетках при АТ такие белки гиперфосфорилированы. США, Univ. Cincinnati, Cincinnati, OH

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
ОБЛУЧЕНИЕ
УЛЬТРАФИОЛЕТОВОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
McGrath, S.J.; Dixon, K.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 97.10-04А4.38

Loberg, L. I.
Celllular responses to ionizing and ultraviolet radiation in ataxia telangiectasie [Text] : abstr. Environ. Mutagen Soc.: 26th Annu. Meet., St. Louis, Mo., March 12-16, 1995 / L. I. Loberg, S. J. McGrath, K. Dixon // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1995. - Vol. 25, Suppl. n 25. - P31 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Реакция клеток на ионизирующее и ультрафиолетовое излучение при атаксии-телеангиэктазии
Аннотация: Нормальные клетки и клетки больных атаксией-телеангиэктазией подвергали ультрафиолетовому облучению (254 нм; 10 Дж): после этого в контрольных клетках происходила почти полная блокировка репликации ДНК (анализ FACS), в то время как в АТ-клетках такой эффект отсутствовал. Выявлена также различная р-ция на облучение in vivo и in vitro. Обсуждаются мех-мы, вызывающие такие различия, они м. б. связаны с процессами фосфорилирования белков, специфически ассоциирующимися с однонитевыми разрывами ДНК: в частности, предварительный анализ показывает, что в клетках при АТ такие белки гиперфосфорилированы. США, Univ. Cincinnati, Cincinnati, OH

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.35.13
Рубрики: АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
ОБЛУЧЕНИЕ
УЛЬТРАФИОЛЕТОВОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
McGrath, S.J.; Dixon, K.

13.

Патент 6174679 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12Q 1/68.

Kaufmann, Joerg.
CIF150/HTAF[II]150 is necessary for cell cycle progression [Текст] / Joerg Kaufmann ; Chiron Corp. - № 09/208742 ; Заявл. 10.12.1998 ; Опубл. 16.01.2001
Перевод заглавия: [Фактор] CIF150/HTAF[II]150 необходим для прохождения клеточного цикла
Аннотация: Клонирован и секвенирован ген нового транскрипционного фактора - CIF150/HTAF[II]150. Этот транс-фактор взаимодействует с не содержащими ТА-бокс промоторами ряда генов, необходимых для нормального протекания клеточного цикла и перехода клеток в митоз. Т. обр., этот транс-фактор может быть использован для лечения заболеваний с нарушением клеточного цикла, в том числе - опухолей. США, Chiron Corporation, Emeryville, CA. Библ. 10

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
КЛОНИРОВАНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ГЕН ФАКТОРА CIF150/HTAF[II]150
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАКТОРЫ ПРОХОЖДЕНИЯ ПО ЦИКЛУ
КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА

Доп.точки доступа:
Chiron Corp.
Свободных экз. нет

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.12-04Я6.160

Cloning of cDNA with possible transcription factor activity at the G[1]-S phase transition in human fibroblast cell lines [Text] / Mikio Iijima [et al.] // Acta med. Okajama. - 1996. - Vol. 50, N 2. - P73-77 . - ISSN 0386-300X
Перевод заглавия: Клонирование кДНК с возможной активностью транскрипционного фактора в переходе от G1- к S-фазе клеточного цикла в линии клеток фибробластов человека
Аннотация: Фибробласты человека in vitro имеют ограниченную продолжительность жизни, но различные аберрации хромосом и в том числе частичная делеция короткого плеча хромосомы 11 могут приводить к частичной иммортализации фибробластов. С использованием методов дифференциального скрининга библиотек кДНК фибробластов на ранних стадиях культивирования и иммортализованных фибробластов получен ген C-1, активно экспрессирующийся в 11p- клетках с частичной иммортализацией и, возможно, регулирующий иммортализацию клеток. Этот ген кодирует белок с мотивом спираль-петля-спираль, к-рый может играть роль фактора транскрипции. Ген C-1 по-разному экспрессируется в разных стадиях клеточного цикла и максимальный уровень мРНК выявлен в иммортализированных клетках в G1-фазе клеточного цикла, а в нормальных фибробластах - на переходе от G[o] к S-фазе цикла. Япония [Masayoshi Namba], Dep. of Cell Biology, Inst. of Molecular and Cellular Biology, Okayama University Medical School Okayama 700. Библ. 11

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
ФИБРОБЛАСТЫ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
КЛОНИРОВАНИЕ
ГЕН C1
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ХРОМОСОМА 11
ДЕЛЕЦИИ

Доп.точки доступа:
Iijima, Mikio; Kano, Yoshio; Nohno, Tsutomu; Namba, Masayoshi

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.09-04Я6.336

Centurion, Santiago A.
Damage-resistant DNA synthesis in Fanconi anemia cells treated with a DNA cross-linking agent [Text] / Santiago A. Centurion, Hon-Reen Kuo, W.Clark Lambert // Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 260, N 2. - P216-221 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Устойчивый к повреждениям синтез ДНК в клетках [больных] анемией Фанкони, обработанных агентами [вызывающими] поперечные сшивки в ДНК
Аннотация: При анемии Фанкони (АФ) повышена чувствительность клеток к химическим соединениям, вызывающим образование в ДНК поперечных сшивок - таким как псорален и митомицин С. Эти агенты вызывают удлинение G2-фазы клеточного цикла в клетках больных АФ. В настоящей работе показано, что при АФ групп комплементации C, A, B и D в лимфобластных клетках больных нарушен репарационный синтез ДНК после воздействия агентов, вызывающих поперечные сшивки в S-фазе клеточного цикла. Именно недостаточность репарации ведет к увеличению длительности G2-фазы клеточного цикла, т. к. клетка с неполностью репарированными повреждениями в ДНК не способна перейти в следующую фазу цикла. США [Lambert W. C.], Room C520, Medical Science Building, Dep. of Pathology and Laboratory Medicine, 185 South Orange Avenue, Newark, NJ 07103-2714. Fax: (973) 972-7293. E-mail: lamberwc@njmsa.umdnj.edu. Библ. 34

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
АНЕМИЯ FANCONI
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
ЛИМФОБЛАСТЫ
8-MOP
УФ-ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
S-ФАЗА
РЕПАРАЦИЯ ДНК
ЧЕЛОВЕК
8-МЕТОКСИПСОРАЛЕН
БИБЛ. 34

Доп.точки доступа:
Kuo, Hon-Reen; Lambert, W.Clark

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.08-04М4.288

DNA damage and DNA repair induced by hydrogen peroxide in lymphocytes from malnourished children [Text] : abstr. 3Oth Annu. Meet. Environ. Mutagen Soc., Washington, D.C., March 27 - Apr. 1, 1999 / C. Gonzalez [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1999. - Vol. 33, N 30 Suppl. - P27 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Повреждения ДНК и репарация ДНК, вызываемые перекисью водорода в лимфоцитах детей с недостаточным питанием
Аннотация: Показано, что снижение питания вызывает у детей снижение репарации повреждений ДНК, вызванных в лимфоцитах перекисью водорода. На это снижение репарации не влияют сопутствующие инфекционные заболевания. Испания, Dep. de Ciencias de la Salud. Univ. Autonoma Metropolitana-Iztapalapa

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.25
Рубрики: РЕПАРАЦИЯ ДНК
ЛИМФОЦИТЫ
ДЕТИ
СНИЖЕННОЕ ПИТАНИЕ
КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
ГЕНЕТИКА СОМАТИЧЕСКИХ КЛЕТОК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gonzalez, C.; Najera, O.; Toledo, G.; Cortes, E.; Betancourt, M.; Ortiz, R.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.08-04К1.344

DNA damage and DNA repair induced by hydrogen peroxide in lymphocytes from malnourished children [Text] : abstr. 3Oth Annu. Meet. Environ. Mutagen Soc., Washington, D.C., March 27 - Apr. 1, 1999 / C. Gonzalez [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1999. - Vol. 33, N 30 Suppl. - P27 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Повреждения ДНК и репарация ДНК, вызываемые перекисью водорода в лимфоцитах детей с недостаточным питанием
Аннотация: Показано, что снижение питания вызывает у детей снижение репарации повреждений ДНК, вызванных в лимфоцитах перекисью водорода. На это снижение репарации не влияют сопутствующие инфекционные заболевания. Испания, Dep. de Ciencias de la Salud. Univ. Autonoma Metropolitana-Iztapalapa

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.99.11
Рубрики: РЕПАРАЦИЯ ДНК
ЛИМФОЦИТЫ
ДЕТИ
СНИЖЕННОЕ ПИТАНИЕ
КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
ГЕНЕТИКА СОМАТИЧЕСКИХ КЛЕТОК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gonzalez, C.; Najera, O.; Toledo, G.; Cortes, E.; Betancourt, M.; Ortiz, R.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.05-04А4.21

Effects of low-dose (2cGy) X-ray on cell-cycle kinetics and on induced mitotic delay in human lymphocyte [Text] / B. Salone [et al.] // Mutat. Res. Fund. and Mol. Mech. Mutagen. - 1996. - Vol. 351, N 2. - P193-197 . - ISSN 0027-5107
Перевод заглавия: Влияние низкой дозы (2 сГр) рентгеновского излучения на кинетику клеточного цикла и на индуцированную митотическую задержку в лимфоцитах человека
Аннотация: Низкие дозы (5 сГр) ионизирующей радиации в комбинации с высокими дозами могут спустя некоторое время уменьшать эффект 2-го облучения, это т. наз. "адаптивный ответ". Однако в лимфоцитах (Лф) человека совместное действие таких 2 видов рентгеновского облучения (РОбл) дает различные рез-ты, и иногда может давать синэргический эффект. Авт. исследовали влияние низких доз РОбл (2 сГр) на кинетику клеточного цикла и на митотическую задержку, индуцированную одними и теми же условиями предварительной обработки или последующей высокой дозой РОбл. Опыты вели на Лф 2 доноров, у к-рых были значительные различия во взаимодействии низких и высоких доз РОбл. Доза 2 сГр приводила к изменению митотического индекса (МИ), причем у этих 2 доноров МИ различается по отношению к времени облучения и фиксации ФГА. У 1 из 2 доноров через 4-6 час. после воздействия предварительно обработанные культуры Лф имели МИ выше, чем в контроле. У другого донора такие же условия обработки индуцировали в Лф удлинение G[2]-фазы митотического цикла. Италия, Dep. of Genetics and Mol. Biol., Universita "La Sapienza", Rome. Библ. 16

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.15.51
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
ОБЛУЧЕНИЕ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
ВЫСОКИЕ ДОЗЫ
НИЗКИЕ ДОЗЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЛИМФОЦИТЫ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МИТОТИЧЕСКАЯ ЗАДЕРЖКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Salone, B.; Grillo, R.; Aillaud, M.; Bosi, A.; Olivieri, G.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.133

Klein, C. B.
Epigenetic control of GPT expression in G12 cells [Text] : sci. Program Environ. Mutagen Soc. Silver Anniv. Meet., Portland, Ore, May 7-12, 1994 / C. B. Klein // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1994. - Vol. 23, Suppl. n 23. - P31 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Эпигенетический контроль экспрессии [трансгена] GPT в линии клеток G12
Аннотация: Показано, что экспрессия трансгена gpt в линии клеток G12 - но не в аналогичной линии клеток G10 - может регулироваться на эпигенетическом уровне за счет изменения метилирования этого гена. При этом выключение гена gpt может быть вызвано обработкой клеток нерастворимыми соединениями никеля, а реверсия экспрессии гена gpt может быть вызвана деметилирующим агентом 5-азацитидином. Такое отличие в возможности эпигенетического контроля гена gpt в G12 и G10 скорее всего связано с тем, что в этих линиях клеток отличается место включения трансгена gpt в геном клетки. США, Nelson Inst. of Environmental Medicine, New York Univ. Med. Center, Tuxedo, New York, 10987

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.19
Рубрики: ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
ГЕН GPT
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
КЛЕТКИ G10
КЛЕТКИ G12
КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
НИКЕЛЬ
АЗАЦИТИДИН-5
КАНЦЕРОГЕНЕЗ

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.75

Functional expression of the recombinant human FSH receptor [Text] / T. Minegishi [et al.] // J. Endocrinol. - 1994. - Vol. 141, N 2. - P369-375 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Функциональная экспрессия рекомбинантного рецептора ФСГ человека
Аннотация: Для трансфекции клеток CHO китайского хомячка использовали генную конструкцию, содержащую кДНК, соотв. гену рецептора ФСГ - фолликулостимулирующего гормона (rFSH) - из геномной клонотеки человека. Отмечена экспрессия рекомбинантного продукта, при воздействии на тест-клетки человеческого ФСГ наблюдается ожидаемое увеличение внутриклеточного содержания цАМФ. Это указывает также и на способность рекомбинантного полипептида нормально взаимодействовать с эндогенной аденилатциклазой. Аналогичным эффектом обладает крысиный ФСГ, а бычий ФСГ - только в больших дозах; хорионический гонадотропин человека на содержание цАМФ в rFSH-трансфицированных клетках не влиял. Методом нозерн-блотинга показано, что и в трансфицированных клетках CHO, и в клетках яичника человека имеются оба типичных транскрипта rFSH - 2,4 и 4,1 т. п. н. Авт. считают, что созданная клеточная линия м. б. хорошей моделью для анализа мех-мов взаимодействия rFSH с др. клеточными факторами. Япония, Dep. Obstetrics and Gynecol., Gunma Univ. Sch. Med., Maebashi, Gunma 371. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.25
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕТЕРОЛОГИЧНАЯ
РЕКОМБИНАНТНЫЙ ГЕН RFSH
КЛЕТКИ CHO
ТРАНСФЕКЦИЯ КЛЕТОК
ГЕННЫЕ КОНСТРУКЦИИ
НОЗЕРН-БЛОТИНГ
РЕЦЕПТОРЫ
ФОЛЛИКУЛОСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГОРМОН
БИБЛ. 29
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Minegishi, T.; Igarashi, S.; Nakamura, K.; Nakamura, M.; Tano, M.; Shinozaki, H.; Miyamoto, K.; Ibuki, Y.

1-20 21-40 41-60 61-80

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска