Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ИНТЕРЛЕЙКИН 27<.>)
Общее количество найденных документов : 35
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-35 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.03-04К1.145

   
    A novel role for IL-27 in mediating the survival of activated mouse CD4 T lymphocytes [Text] / G. Kim [et al.] // J. Immunol. - 2013. - Vol. 190, N 4. - P1510-1518 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Новая роль ИЛ-27 в опосредовании выживания активированных мышиных СD4{+} T-лимфоцитов
Аннотация: ИЛ-27 - цитокин семейства ИЛ-12 - влияет на дифференцировку и развитие субпопуляций CD4{+}4 Т-клеток (Кл). Авт. выявили новую функцию ИЛ-27. СD4{+}CD45RB {high} Т-Кл от мышей, дефицитных по 'альфа'-цепи рецептора ИЛ-27, не могут индуцировать колит у Rag{-/-} реципиентов из-за неспособности активированных донорских Кл к выживанию. ИЛ-27 был необходим для предупреждения колита регуляторными Т-Кл (также из-за нарушения длительной выживаемости этих Кл). ИЛ-27 влиял на выживаемость активированных Т-Кл, ингибируя FaS -опосредованную индуцированную активацией гибель Т-Кл, действуя при этом через STAT3 сигнал. Добавление ИЛ-27 при активации приводило к возрастанию численности Кл, которая коррелировала со сниженной активацией каспаз-3 и-8. Это сопровождалось снижением экспрессии FaS-лиганда и индукцией антиапоптозного белка сFLIP. США, La Jolla Inst, Allergy Immunol., CA 9420 San Diego
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т CD4{+}
АКТИВАЦИЯ
ВЫЖИВАНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kim, G.; Shinnakasu, R.; Saris, C.J.M.; Cheroutre, H.; Kronenberg, M.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.12-04К1.101

   
    A soluble form of IL-27R'альфа' is a naturall IL-27 antagonist [Text] / C. Dietrich [et al.] // J. Immunol. - 2014. - Vol. 192, N 11. - P5382-5389 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Растворимая форма рецептора BK-27R'альфа' - природный антагонист ИЛ-27
Аннотация: С помощью ИФА показали, что молекулы растворимой формы рецептора ИЛ-27R'альфа' (рИЛ-27Р) вырабатываются активированными CD4{+} и CD9{+} Т-летками (Кл), В-Кл, миелоидными Кл и различными клеточными линиями человека в виде двух N-гликозилированных вариантов - 90 кД и 70 кД. Ингибиторы металлопротеиназ подавляют выработку рИЛ-27Р в трансфицированных Кл COS76. Природные молекулы рИЛ-27Р связывают ИЛ-27б ингибируют связывание ИЛ-27 с соответствующим клеточным рецептором и эффективно подавляют распространение ИЛ-27-сигнала, в т.ч. специфически блокируют опосредованную ИЛ-27 активацию молекул STAT. Сывороточные уровни рИЛ-27Р были повышены у больных с болезнью Крона. Франция, Univ. Paris Descarted, Sorbonne Paris Cite, 75015 Paris
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 27
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
РЕГУЛЯЦИЯ
СПЕЦИФИЧЕСКИЙ РЕЦЕПТОР
ЗНАЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Dietrich, C.; Candon, S.; Ruemmele, F.V.; Devergne, O.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.08-04К1.87

   
    Activation of human bronchial epithelial cells by inflammatory cytokines IL-27 and TNF-'альфа': Implications for immunopathophysiology of airway inflammation [Text] / Ju Cao [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2010. - Vol. 223, N 3. - P788-797 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Активация бронхиальных эпителиальных клеток человека провоспалительными цитокинами интерлейкином 27 и фактором некроза опухоли 'альфа'. Значение для иммунопатофизиологии воспаления дыхательных путей
Аннотация: Исследовали влияние интерлейкина 27 (ИЛ-27) отдельно или в комбинации с фактором некроза опухоли 'альфа' (ФНО'альфа') на активацию первичных бронхиальных эпителиальных клеток (БЭК) человека и на основные внутриклеточные сигнальные процессы. ИЛ-27 повышает экспрессию межклеточной адгезивной молекулы 1(ICAM-1) на поверхности БЭК и эффект усиливается при совместном действии с ФНО'альфа'. ИЛ-27 не изменяет исходную выработку ИЛ-6 в культуре БЭК, но совместно с ФНО'альфа' выработка ИЛ-6 возрастает. Синергистические эффекты на повышение уровней ICAM-1 и ИЛ-6 частично связаны с увеличением экспрессии рецептора ФНО'альфа' (р55TNFR), индуцированной Ил-27. Повышение уровня ICAM-1 и ИЛ-6 в БЭК человека, стимулированных ИЛ-27 и ФНО'альфа', регулируются фосфатидилинозитол 3-ОН киназой (PI3K)-Akr, p38 активированной митогеном протеинкиназой и NF-'каппа'B фактором транскрипции. Гонконг, Chinese Univ. Hong Kong, Prince Wales Hosp., Shatin
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 27
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'
МОЛЕКУЛА ICAM-1
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
БРОНХИАЛЬНЫЕ
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Cao, Ju; Wong, Chun K.; Yin, Yibing; Lam, Christopher W.K.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 11.11-04М1.154

   
    Activation of human bronchial epithelial cells by inflammatory cytokines IL-27 and TNF-'альфа': Implications for immunopathophysiology of airway inflammation [Text] / Ju Cao [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2010. - Vol. 223, N 3. - P788-797 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Активация бронхиальных эпителиальных клеток человека провоспалительными цитокинами интерлейкином 27 и фактором некроза опухоли 'альфа'. Значение для иммунопатофизиологии воспаления дыхательных путей
Аннотация: Исследовали влияние интерлейкина 27 (ИЛ-27) отдельно или в комбинации с фактором некроза опухоли 'альфа' (ФНО'альфа') на активацию первичных бронхиальных эпителиальных клеток (БЭК) человека и на основные внутриклеточные сигнальные процессы. ИЛ-27 повышает экспрессию межклеточной адгезивной молекулы 1(ICAM-1) на поверхности БЭК и эффект усиливается при совместном действии с ФНО'альфа'. ИЛ-27 не изменяет исходную выработку ИЛ-6 в культуре БЭК, но совместно с ФНО'альфа' выработка ИЛ-6 возрастает. Синергистические эффекты на повышение уровней ICAM-1 и ИЛ-6 частично связаны с увеличением экспрессии рецептора ФНО'альфа' (р55TNFR), индуцированной Ил-27. Повышение уровня ICAM-1 и ИЛ-6 в БЭК человека, стимулированных ИЛ-27 и ФНО'альфа', регулируются фосфатидилинозитол 3-ОН киназой (PI3K)-Akr, p38 активированной митогеном протеинкиназой и NF-'каппа'B фактором транскрипции. Гонконг, Chinese Univ. Hong Kong, Prince Wales Hosp., Shatin
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 27
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'
МОЛЕКУЛА ICAM-1
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
БРОНХИАЛЬНЫЕ
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Cao, Ju; Wong, Chun K.; Yin, Yibing; Lam, Christopher W.K.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.01-04К1.348

   
    Amelioration of delayed-type hypersensitivity responses by IL-27 administration [Text] / Yoshiyuki Miyazaki [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2008. - Vol. 373, N 3. - P397-402 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Ослабление реакции замедленной гиперчувствительности введением ИЛ-27
Аннотация: Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) индуцировали у мышей дикого типа и мышей WSX-1{-} (с отсутствием 'альфа'-цепи ИЛ-27 рецептора) введением метилированного бычьего сывороточного альбумина (БСА) в подошву лапы. Уровень ГЗТ у мышей WSX-1{-} (степень отека лапы) был выше. Введение мышам дикого типа, иммунизированным БСА, интерлейкина-27 значительно уменьшалось отечность лапы. Япония, Fac. med., Saga Univ., 849-8501 Saga. Библ. 21
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.13
Рубрики: ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА
ИНДУКЦИЯ
ТОРМОЖЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Miyazaki, Yoshiyuki; Shimanoe, Yohei; Wang, Seng; Yoshida, Hiroki

6.
Патент 7148330 Соединенные Штаты Америки, МКИ C07K 16/24.

   
    Binding compounds for IL-27 [Текст] / Jacqueline C. Timans [и др.] ; Schering Corp. - № 10/000776 ; Заявл. 30.11.2001 ; Опубл. 12.12.2006
Перевод заглавия: Соединения для связывания интерлейкина 27
Аннотация: Патентуются очищенные гены, кодирующие цитокин или цитокиновые соединения млекопитающих, реагенты, связанные с ними, включая очищенные белки, специфические антитела и нуклеиновые кислоты, кодирующие эти молекулы, а также методы и реагенты для выявления соединений, связывающих интерлейкин 27. Библ. 33
ГРНТИ  
34.43.05
ВИНИТИ 341.43.05.17
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 27
СВЯЗЫВАНИЕ
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ КОМПОНЕНТЫ
ПОЛУЧЕНИЕ
ПАТЕНТ США

Доп.точки доступа:
Timans, Jacqueline C.; Pflanz, Stefan Karl-Heinz; Kastelein, Robert A.; Bazan, Fernando; Rennick, Donna; de, Waal Malefyt Rene; Cheung, Jeanne; Schering Corp.
Свободных экз. нет
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.07-04К1.187

   
    Cutting edge: IL-17 is a potent inducer of IL-10 but not FoxP3 in murine T cells [Text] / Marcel Batten [et al.] // J. Immunol. - 2008. - Vol. 180, N 5. - P2752-2756 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Интерлейкин 27 сильный индуктор интерлейкина 10, но не FoxP3, в Т-клетках мышей
Аннотация: Интерлейкин 27 (ИЛ-27) вызывает экспрессию противовоспалительного ИЛ-10 CD4 и CD8 T-клетками мышей. Фактор транскрипции STAT1 Th1 клеток требуется для индукции под влиянием ИЛ-27 Th1 клеток с фенотипом ИЛ-10{+} интерферон-'гамма'{+}FoxP3{-}, которые являются ключевыми отрицательными регуляторами во время определенных инфекций. Мыши с дефицитом рецептора ИЛ-27 генерируют мало ИЛ-10{+} Т-клеток, как при Listeria monocytogenes инфекции, так и в процессе экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита. США, Genentech, Inc., South San Francisco, CA 94080. Библ. 30
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 27
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ЭКСПРЕССИЯ
Т-КЛЕТКИ
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ STAT1
ИНФЕКЦИИ
АУТОИММУНИТЕТ

Доп.точки доступа:
Batten, Marcel; Kljavin, Noelyn M.; Li, Ji; Walter, Michael J.; de, Sauvage Frederic J.; Ghilardi, Nico

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.11-04Н1.275

   
    Expression of IL-27 in murine carcinoma produces antitumor effects and induces protective immunity in inoculated host animals [Text] / Masako Chiyo [et al.] // Int. J. Cancer. - 2005. - Vol. 115, N 3. - P437-442 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Экспрессия интерлейкина (ИЛ)-27 в клетках карциномы мышей, оказывает противоопухолевое влияние и вызывает защитный иммунитет у мышей-реципиентов
Аннотация: Новый цитокин ИЛ-27 состоит из белка р28 и EBI3, вырабатывается активированными дендритными клетками и вовлекается на ранних этапах и дифференцировку Т-лимфоцитов (Л) 1-го типа. Определяли способность клеток карциномы толстой кишки мышей Colon 26, трансформированных EBI3 (Colon 26/ИЛ-27) вызывать противоопухолевый ответ у мышей, которым подсаживали опухолевые клетки. Показано, что мыши BALB/c отторгали подсаженные им клетки Colon 26/ИЛ-27 и приобретали иммунитет к опухолевым клеткам. Мыши, к-рых ранее сенсибилизировали р28 или EBI3, не способны отторгать клетки карциномы Colon 26. У иммунодефицитных мышей nude рост опухоли Colon 26 замедлялся, но не подавлялся. У мышей, отторгших клетки Colon 26 отмечено усиление синтеза интерферона 'гамма' T-клетками CD4{+}, CD8{+} и естественными киллерными клетками. Япония, Chiba Cancer Ctr, Res. Inst
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ИММУНОТЕРАПИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Chiyo, Masako; Shimozato, Osamu; Yu, Ling; Kawamura, Kiyoko; Iizasa, Toshihiko; Fujisawa, Takehiko; Tagawa, Masatoshi

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 05.11-04Н3.182

   
    Expression of IL-27 in murine carcinoma produces antitumor effects and induces protective immunity in inoculated host animals [Text] / Masako Chiyo [et al.] // Int. J. Cancer. - 2005. - Vol. 115, N 3. - P437-442 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Экспрессия интерлейкина (ИЛ)-27 в клетках карциномы мышей, оказывает противоопухолевое влияние и вызывает защитный иммунитет у мышей-реципиентов
Аннотация: Новый цитокин ИЛ-27 состоит из белка р28 и EBI3, вырабатывается активированными дендритными клетками и вовлекается на ранних этапах и дифференцировку Т-лимфоцитов (Л) 1-го типа. Определяли способность клеток карциномы толстой кишки мышей Colon 26, трансформированных EBI3 (Colon 26/ИЛ-27) вызывать противоопухолевый ответ у мышей, которым подсаживали опухолевые клетки. Показано, что мыши BALB/c отторгали подсаженные им клетки Colon 26/ИЛ-27 и приобретали иммунитет к опухолевым клеткам. Мыши, к-рых ранее сенсибилизировали р28 или EBI3, не способны отторгать клетки карциномы Colon 26. У иммунодефицитных мышей nude рост опухоли Colon 26 замедлялся, но не подавлялся. У мышей, отторгших клетки Colon 26 отмечено усиление синтеза интерферона 'гамма' T-клетками CD4{+}, CD8{+} и естественными киллерными клетками. Япония, Chiba Cancer Ctr, Res. Inst
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ИММУНОТЕРАПИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Chiyo, Masako; Shimozato, Osamu; Yu, Ling; Kawamura, Kiyoko; Iizasa, Toshihiko; Fujisawa, Takehiko; Tagawa, Masatoshi

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.11-04К1.102

    Guzzo, Christina.
    Interleukin-27 induces a STAT1/3- and NF-kB-dependent proinflammatory cytokine profile in human monocytes [Text] / Christina Guzzo, Nor Fazila Che Mat, Katrina Gee // J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285, N 32. - P24404-24411 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Интерлейкин-27 индуцирует зависимую от STAT1/3 и NF-'каппа'B выработку провоспалительных цитокинов в моноцитах человека
Аннотация: Используя моноциты периферической крови человека, показали, что интерлейкин (ИЛ)-27 является сильным индуктором выработки провоспалительных цитокинов и хемокинов: ИЛ-6, IP-10, MIP-1'альфа', MIP-1'бета' и 'альфа'ФНО. Действие ИЛ-27 было опосредовано активацией транскрипционных факторов STAT1, STAT3 и NF-'каппа'B. Канадa, Dep. Microbiol. Immunol., Queen Univ., ON K7L 3N6 Kingston. Библ. 37
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
ХЕМОКИНЫ
ВЫРАБОТКА
МОНОЦИТЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mat, Nor Fazila Che; Gee, Katrina

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.08-04К1.326

    Hu, Shuiqing.
    Activation of eosinophils by IL-12 family cytokine IL-27: Implications of the pleiotropic roles of IL-27 in allergic responses [Text] / Shuiqing Hu, Chun Kwok Wong, Kei Lam Christopher Wak // Immunobiology. - 2011. - Vol. 216, N 1-2. - P54-65 . - ISSN 0171-2985
Перевод заглавия: Активация эозинофилов интерлейкином 27 из семейства интерлейкина 12. Значение плеотропной роли интерлейкина 27 в аллергическом ответа
Аннотация: Эозинофилы (Эф) постоянно экспрессируют функциональный гетеродимерный (субъединицы gp130 и WSX-1) рецептор интерлейкина (ИЛ) 27. Под влиянием ИЛ-27 повышается выживаемость и снижается апоптоз Эф, а также модулируется экспрессия адгезивных молекул, что необходимо для эффективной адгезии Эф, накопления их в зоне воспаления и выработки провоспалительных цитокинов (ИЛ-6, ИЛ-1'бета' и фактор некроза опухоли 'альфа') и хемокинов (ССL2, CXCL8 и СХСL1). Стимулирующее действие ИЛ-27 на Эф не отменяется под влиянием ИЛ-25, гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора и липополисахарида (ЛПС). Эти результаты отличаются от действия ИЛ-27 и ЛПС на моноциты. Активация Эф, опосредованная через ИЛ-27, дифференцированно регулируется рядом киназ, включая киназу, регулируемую внеклеточным сигналом, с-Jun N-концевую киназу и р38 МАРК киназу, а также NF-'каппа'B фактором транскрипции. Гонконг, Chinese Univ. Hong Kong, Prince of Wales Hosp., Shatin
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.09
Рубрики: ЭОЗИНОФИЛЫ
АКТИВАЦИЯ
АПОПТОЗ
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
СТИМУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Wong, Chun Kwok; Wak, Kei Lam Christopher

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.12-04К1.255

   
    IFN'гамма' limits Th9-mediated autoimmune inflammation through dendritic cell modulation of IL-27 [Text] / G. Murugaiyan [et al.] // J. Immunol. - 2012. - Vol. 189, N 11. - P5277-5283 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Гамма-интерферон ограничивает Тh9-опосредованное аутоиммунное воспаление через модуляцию выработки ИЛ-27 дендритными клетками
Аннотация: Вырабатывающие ИЛ-9 Th9-клетки (Кл) ассоциированы с аутоиммунными заболеваниями, например, с экспериментальным аутоиммунным энцефалитом (ЭАЭ). Авт. показали, что 'гамма' ИФ ингибирует дифференцировку Th9-Кл in vitro и in vivo. Супрессорная активность 'гамма' ИФ зависела от транскрипционного фактора (ТФ) STAT-1. Кроме прямого ингибирующего влияния на дифференцировку Th9-Rk, 'гамма' ИФ супрессировал эти Кл, влияя на выработку ИЛ-27 дендритными Кл. In vitro обработка ИЛ-27 интактных CD4{+} Т-Кл супрессировала развитие Th9-Кл, что частично зависело от ТФ STAT-1 и T-bet. Обработка ИЛ-27 полностью отменяла энцефалитогенность Th9-Кл при моделировании ЭАЭ. США, Harvard Med. Sch., MA 02115 Boston
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.25
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ
ИНГИБИРОВАНИЕ
ФЕНОТИП TH9
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
ВЫРАБОТКА
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Murugaiyan, G.; Beynon, V.; Da, Cunha A.P.; Joller, N.; Weiner, H.L.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 16.01-04К1.176

   
    IL-27 in human secondary lymphoid organs attracts myeloid dendritic cells and impairs HLA class I-restricted antigen presentation [Text] / F. Morandi [et al.] // J. Immunol. - 2014. - Vol. 192, N 6. - P2634-2642 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: ИЛ-27 во вторичных лимфоидных органах человека привлекает миелоидные дендритные клетки и нарушает процесс представления антигена, рестриктированный молекулами HLA класса I
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: АНТИГЕНЫ
ПРЕДСТАВЛЕНИЕ
HLA
КЛАСС I
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ЛИМФОУЗЛЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
ВЫРАБОТКА
ЗНАЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Morandi, F.; Di, Carlo E.; Ferrone, S.; Petretto, A.; Pistoia, V.; Airoldi, I.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 16.07-04К1.145

   
    IL-27 induces Th17 differentiation in the absence of STAT1 signaling [Text] / A. Peters [et al.] // J. Immunol. - 2015. - Vol. 195, N 9. - P4144-4153 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Интерлейкин-27 индуцирует дифференцировку Th17-клеток в отсутствие STAT1-сигнала
Аннотация: Исследовали влияние ИЛ-7, ИЛ-21 и ИЛ-27 на соотношение активированных молекул STAT3/STAT1, что является решающим для стимуляции или ингибирования дифференцировки (Дф) Th17-Кл. Под влиянием ИЛ-6 и ИЛ-21 соотношение фосфорилированных (активированных) STAT3/STAT1 было 1 и приводило к стимуляции Дф Th17-Кл; под действием ИЛ-27 или ИЛ6 + ИЛ-27 соотношение активированных STAT3/STAT1 было 1, что приводило к ингибированию Дф Th17-Кл. При этом влияние ИЛ-27 было достаточным для активации STAT3 и усиления Дф в отсутствие STAT1. США, Harvard Med. Sch., MA Boston
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ФЕНОТИП TH17
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
ВЛИЯНИЕ
МОЛЕКУЛЫ STAT1
РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Peters, A.; Fowler, K.D.; Chalmin, F.; Merkler, d.; Kuchroo, V.K.; Pot, C.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.09-04Я6.186

   
    IL-27 inhibits the development of regulatory T cells via STAT3 [Text] / Magdalena Huber [et al.] // Int. Immunol. - 2008. - Vol. 20, N 2. - P223-234 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Интерлейкин 27 (ИЛ-27) подавляет развитие регуляторных Т-клеток через STAT3
Аннотация: ИЛ-27 подавляет индукцию регуляторных Т-клеток (Трег), индуцированную трансформирующим фактором роста 'бета' (ТГФ'бета'), в частности экспрессию "мастер-гена" Foxp3, а также мембранных молекул CD25 и CTLA-4. При дифференцировке Трег в присутствии ТГФ'бета' и ИЛ-27 нарушается способность формирующихся клеток секретировать ИЛ-2 и фактор некроза опухоли 'альфа'. Эффект ИЛ-27 предотвращается при блокаде экспрессии гена STAT3 короткими интерферирующими (si) РНК, что свидетельствует об участии этого транскрипционного фактора в реализации ингибирующего действия ИЛ-27 в отношении развития Трег. Сигнализация с участием STAT1 оказывает действие, противоположное эффекту STAT2-зависимой сигнализации. ТГФ'бета' блокирует дифференцировку Th1-клеток, вызываемую ИЛ-27. Т. обр., ТГФ'бета' и ИЛ-27 взаимно контролируют свое действие на дифференцировку CD4{+} T-клеток, причем ИЛ-27 подавляет образование Трег, стимулируя образование воспалительных Т-хелперов по STAT3-зависимому механизму. Германия, Inst. Med. Microbiology Hygiene, Univ. Marburg, Marburg
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЕН STAT

Доп.точки доступа:
Huber, Magdalena; Steinwald, Vera; Guralnik, Anna; Brustle, Anne; Kleemann, Peter; Rosenplanter, Christine; Decker, Thomas; Lohoff, Michael

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.07-04К1.193

   
    IL-27 inhibits the development of regulatory T cells via STAT3 [Text] / Magdalena Huber [et al.] // Int. Immunol. - 2008. - Vol. 20, N 2. - P223-234 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Интерлейкин 27 (ИЛ-27) подавляет развитие регуляторных Т-клеток через STAT3
Аннотация: ИЛ-27 подавляет индукцию регуляторных Т-клеток (Трег), индуцированную трансформирующим фактором роста 'бета' (ТГФ'бета'), в частности экспрессию "мастер-гена" Foxp3, а также мембранных молекул CD25 и CTLA-4. При дифференцировке Трег в присутствии ТГФ'бета' и ИЛ-27 нарушается способность формирующихся клеток секретировать ИЛ-2 и фактор некроза опухоли 'альфа'. Эффект ИЛ-27 предотвращается при блокаде экспрессии гена STAT3 короткими интерферирующими (si) РНК, что свидетельствует об участии этого транскрипционного фактора в реализации ингибирующего действия ИЛ-27 в отношении развития Трег. Сигнализация с участием STAT1 оказывает действие, противоположное эффекту STAT2-зависимой сигнализации. ТГФ'бета' блокирует дифференцировку Th1-клеток, вызываемую ИЛ-27. Т. обр., ТГФ'бета' и ИЛ-27 взаимно контролируют свое действие на дифференцировку CD4{+} T-клеток, причем ИЛ-27 подавляет образование Трег, стимулируя образование воспалительных Т-хелперов по STAT3-зависимому механизму. Германия, Inst. Med. Microbiology Hygiene, Univ. Marburg, Marburg
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЕН STAT

Доп.точки доступа:
Huber, Magdalena; Steinwald, Vera; Guralnik, Anna; Brustle, Anne; Kleemann, Peter; Rosenplanter, Christine; Decker, Thomas; Lohoff, Michael

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.10-04К1.247

   
    IL-27 is elevated in acute lung injury and mediates inflammation [Text] / Fang Xu [et al.] // J. Clin. Immunol. - 2013. - Vol. 33, N 7. - P1257-1268 . - ISSN 0271-9142
Перевод заглавия: Уровень ИЛ-27 повышается при остром поражении легких и опосредует развитие воспаления
Аннотация: Определяли роль Ил-27 в развитии острого поражения легких (ОПЛ)/острого респираторного стресс-синдрома (ОРСС). С помощью ИФА уровень ИЛ-27 измеряли в бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ) и сыворотке крови 58 больных с ОПЛ/ОРСС и 25 здоровых индивидов. Уровень ИЛ-27 у больных был значительно выше, чем у здоровых и коррелировал с тяжестью ОПЛ/ОРСС. При моделировании воспаления/повреждения легких у мышей повышенный уровень ИЛ-27 выявлялся в легких, сыворотке крови и БАЛ. Нейтрализующие ИЛ-27 антитела ослабляли легочное воспаление и повышали выживаемость мышей
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ВОСПАЛЕНИЕ
ЛЕГОЧНОЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Xu, Fang; Liu, Qiong; Lin, Shihui; Shen, Na; Yin, Yibing; Cao, Ju

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.02-04К1.138

   
    IL-27 limits IL-2 production during Th1 differentiation [Text] / Alejandro V. Villarino [et al.] // J. Immunol. - 2006. - Vol. 176, N 1. - P237-247 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: ИЛ-27 ограничивает выработку ИЛ-2 в ходе дифференцировки Th1-клеток
Аннотация: Повышенная летальность у мышей, зараженных токсоплазмами (Toxoplasma gondii) и не экспрессирующих рецептор ИЛ-27 (ИЛ-27Р), ассоциирована с усиленной выработкой ИЛ-2. Введение инфицированным мышам анти-ИЛ-2 антител увеличивало выживаемость животных. Т. обр., ИЛ-27 сдерживает развитие паразитарной инфекции, ограничивая выработку ИЛ-2. In vitro ИЛ-27Р {-}CD4{+} T-клетки (Кл) вырабатывали больше ИЛ-2, чем Т-Кл мышей дикого типа; введение в культуру рекомбинантного ИЛ-27 супрессировало выработку мРНК и молекул ИЛ-2. ИЛ-27, а также ИЛ-12 (но не ИЛ-6 или ИЛ-23) подавляли выработку ИЛ-2 in vitro Т-Кл дикого типа, активированными анти-CD3/28 антителами. Выявлено синергичное ингибирующее действие ИЛ-27 и ИЛ-12 на выработку ИЛ-2. США, Univ. Pennsylvania Sch. Veterinary Med., PA 19104 Philadelphia. Библ. 67
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ТИП TH1
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ВЫРАБОТКА
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Villarino, Alejandro V.; Stumhofer, Jsson S.; Saris, Christiaan J.M.; Kastelein, Robert A.; de, Sauvage Frederic J.; Hunter, Christopher A.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI33) 08.02-04Т2.97

   
    IL-27 limits IL-2 production during Th1 differentiation [Text] / Alejandro V. Villarino [et al.] // J. Immunol. - 2006. - Vol. 176, N 1. - P237-247 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: ИЛ-27 ограничивает выработку ИЛ-2 в ходе дифференцировки Th1-клеток
Аннотация: Повышенная летальность у мышей, зараженных токсоплазмами (Toxoplasma gondii) и не экспрессирующих рецептор ИЛ-27 (ИЛ-27Р), ассоциирована с усиленной выработкой ИЛ-2. Введение инфицированным мышам анти-ИЛ-2 антител увеличивало выживаемость животных. Т. обр., ИЛ-27 сдерживает развитие паразитарной инфекции, ограничивая выработку ИЛ-2. In vitro ИЛ-27Р {-}CD4{+} T-клетки (Кл) вырабатывали больше ИЛ-2, чем Т-Кл мышей дикого типа; введение в культуру рекомбинантного ИЛ-27 супрессировало выработку мРНК и молекул ИЛ-2. ИЛ-27, а также ИЛ-12 (но не ИЛ-6 или ИЛ-23) подавляли выработку ИЛ-2 in vitro Т-Кл дикого типа, активированными анти-CD3/28 антителами. Выявлено синергичное ингибирующее действие ИЛ-27 и ИЛ-12 на выработку ИЛ-2. США, Univ. Pennsylvania Sch. Veterinary Med., PA 19104 Philadelphia. Библ. 67
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.77.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ТИП TH1
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ВЫРАБОТКА
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Villarino, Alejandro V.; Stumhofer, Jsson S.; Saris, Christiaan J.M.; Kastelein, Robert A.; de, Sauvage Frederic J.; Hunter, Christopher A.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 06.02-04Б4.146

   
    IL-27 signaling compromises control of bacterial growth in mycobacteria-infected mice [Text] / John E. Pearl [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 12. - P7491-7496 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Сигналы от интерлейкина 27 участвуют в контроле роста бактерий у мышей, инфицированных микобактериями
Аннотация: У мышей C57BL/6, дефицитных по компоненту TCCR/WSX-1 (TCCR{-/-}) рецептора интерлейкина 27 (ИЛ-27), в ответ на инфицирование вирулентным штаммом H37Rv Mycobacterium tubercuclosis подавляется процесс распространения микобактерий в органах-мишенях и возрастает ранняя пролиферация и накопление CD4{+} Т-клеток в легких. При отсутствии воздействия ИЛ-27 не изменяется количество антиген-специфических CD4{+} Т-клеток, вырабатывающих интерферон-'гамма' (ИФ'гамма'), но снижается способность к выработке ИФ'гамма' на уровне отдельной клетки, что коррелирует со снижением уровня мРНК ИФ'гамма' в легких. Считают, что в процессе туберкулезной инфекции ИЛ-27 функционирует как регулятор, ограничивающий протективный ответ на инфекцию. США, Trudeau Inst., Saranac Lake, NY 12983. Библ. 38
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 27
РЕГУЛЯЦИЯ РОСТА БАКТЕРИЙ
МЫШИ
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

Доп.точки доступа:
Pearl, John E.; Khader, Shabaana A.; Solache, Alejandra; Gilmartin, Leigh; Ghilardi, Nico; de, Sauvage Fred; Cooper, Andrea M.
 1-20    21-35 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)