Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГТФАЗА RHOA<.>)
Общее количество найденных документов : 37
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-37 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.12-04Я6.87

   
    BCL6 supresses RhoA activity to alter macrophage morphology and motility [Text] / Fiona J. Pixley [et al.] // J. Cell Sci. - 2005. - Vol. 118, N 9. - P1873-1883 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: BCL6 супрессирует активность RhoA, изменяя морфологию и подвижность макрофагов
Аннотация: Изучали регуляторную роль BCL6 (I) - мощного репрессора транскрипции, в адгезии и подвижности макрофагов, используя дефицитные по I макрофаги, происходящие из костного мозга. Показали, что избыточная активация RhoA в таких макрофагах связана со снижением содержания p120RasGAP (RASA1), опосредующего транслокацию p190RhoGAP (GRLF1). При этом происходит снижение на поверхности клеток количества рецепторов колониестимулирующего фактора 1. Реконструкция экспрессии I в макрофагах Bcl6{-
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: МАКРОФАГИ
АДГЕЗИЯ/ПОДВИЖНОСТЬ
ГТФАЗА RHOA
АКТИВАЦИЯ/СУПРЕССИЯ
БЕЛОК BCL6
РЕГУЛЯТОРНАЯ РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Pixley, Fiona J.; Xiong, Ying; Yu, Raymond Yick-Loi; Sahai, Erik A.; Stanley, E.Richard; Ye, B.Hilda

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.01-04Я6.56

    Bement, William M.
    A microtubule-dependent zone of active RhoA during cleavage plane specification [Text] / William M. Bement, Helene A. Benink, Dassow George von // J. Cell Biol. - 2005. - Vol. 170, N 1. - P91-101 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Зависимая от микротрубочек зона активной RhoA в период спецификации плоскости дробления
Аннотация: Цитокинез в клетках животных сопровождается сборкой пучков актиновых волокон и миозина-2 на экваторе клетки и последующим сжатием в этой области. Микротрубочки митотического аппарата определяют положение формирующихся рядов актомиозиновых волокон, однако молекулярный механизм этого не ясен. Используя метод специальной четырех-двухмерной микроскопии, авторы показали, что активная малая ГТФаза RhoA концентрируется в эмбриональных клетках морских ежей в ограниченной зоне перед цитокинезом и зависит от сборки актина. Зоны цитокинетической активности RhoA характерны для четырех видов иглокожих и шпорцевой лягушки, а также для асимметричного цитокинеза, сопровождающего мейоз. Сделан вывод о том, что микротрубочки определяют аппарат цитокинеза путем создания динамичной зоны локальной активности RhoA. США, Univ. of Washington, Friday Harbor, WA 98250, wmbement@wisc.edu. Библ. 41
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.11.01
Рубрики: ЦИТОКИНЕЗ
АКТИНОВЫЕ ФИЛАМЕНТЫ
МИОЗИН-2
МИКРОТРУБОЧКИ
ГТФАЗА RHOA
ЗОНА ЦИТОКИНЕТИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ
МОРСКИЕ ЕЖИ

Доп.точки доступа:
Benink, Helene A.; von, Dassow George

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.07-04М1.289

   
    Essential roles of Drosophila RhoA in the regulation of neuroblast proliferation and dendritic but not axonal morphogenesis [Text] / Tzumin Lee [et al.] // Neuron. - 2000. - Vol. 25, N 2. - P307-316 . - ISSN 0896-6273
Перевод заглавия: ГТФаза RhoA необходима для регуляции пролиферации нейробластов и морфогенеза дендритов, но не аксонов, у Drosophila
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.19.19
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ГТФАЗА RHOA
ДРОЗОФИЛА

Доп.точки доступа:
Lee, Tzumin; Winter, Christopher; Marticke, Simone S.; Lee, Arthur; Luo, Liqun

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.07-04М3.38

   
    Essential roles of Drosophila RhoA in the regulation of neuroblast proliferation and dendritic but not axonal morphogenesis [Text] / Tzumin Lee [et al.] // Neuron. - 2000. - Vol. 25, N 2. - P307-316 . - ISSN 0896-6273
Перевод заглавия: ГТФаза RhoA необходима для регуляции пролиферации нейробластов и морфогенеза дендритов, но не аксонов, у Drosophila
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ГТФАЗА RHOA
ДРОЗОФИЛА

Доп.точки доступа:
Lee, Tzumin; Winter, Christopher; Marticke, Simone S.; Lee, Arthur; Luo, Liqun

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.03-04К1.102

   
    Fam65b is a new transcriptional target of FOXO1 that regulates RhoA signaling for T lymphocyte migration [Text] / P. Rougerie [et al.] // J. Immunol. - 2013. - Vol. 190, N 2. - P748-755 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Fam 65b - новая транскрипционная мишень FOXO1, которая регулирует распространение сигнала от RhoA при миграции Т-лимфоцитов
Аннотация: Транскрипционные факторы FOXO контролируют экспрессию Т-клеточных генов, вовлеченных в клеточный цикл, адгезию и хоминг клеток. Авт. определили, что продукт гена fam65b - новая транскрипционная мишень FOXO1, которая регулирует активность малой ГТФазы RhoA. Молекула Fam65b связывает RhoA через неканонический домен и репрессирует ее активность, уменьшая загрузку ГТФ. Как следствие, Fam65b тормозит хемокин-индуцированыне ответы - адгезию, морфологическую поляризацию и миграцию клеток. Франция, Inserm, Inst. Cochin, 75014 Paris
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
МИГРАЦИЯ
ГТФАЗА RHOA
ТРАНСКРИПЦИОННЫЙ ФАКТОР FOXO
МОЛЕКУЛЫ FAM65B
РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Rougerie, P.; Largeteau, Q.; Megrelis, L.; Carrette, F.; Lejeune, T.; Toffali, L.; Rossi, B.; Zeghouf, M.; Cherfilis, J.; Constantin, G.; Laudanna, C.; Bismuth, G.; Mangeney, M.; Delon, J.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.06-04Я6.452

   
    Glucosylation of Rho proteins by Clostridium difficile toxin B [Text] / I. Just [et al.] // Nature. - 1995. - Vol. 375, N 6531. - P500-503 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Гликозилирование белков Rho токсином В из Clostridium difficile
Аннотация: В составе главных факторов вирулентности C. difficile токсин В катализирует присоединение глюкозы (до 1 моля на 1 моль RhoA) к Thr 37 в составе низкомолекулярной ГТФазы RhoA. Модификация RhoA в культивируемых клетках идентифицирована при сочетанном применении электрорассеяния и масс-спектрометрии. Ко-субстратом для моноглюкозилирования токсином В служит УДФ-глюкоза. Микроинъекция предварительно гликозилированного RhoA в клеточный монослой вызывает дезагрегацию актиновых филаментов вследствие доминантно-негативной активности гликозилированной RhoA. Германия, Inst. Pharmakol., Univ. Saarlandes. D66421. Homburg/Saar. Библ. 12
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11 + 341.19.19.07.13
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ГТФАЗА RHOA
ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ
ТОКСИНЫ
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
АКТИН
ДЕЗАГРЕГАЦИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Just, I.; Selzer, J.; Wilm, M.; Elchel-Streiber, C.von; Mann, M.; Aktories, K.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 97.07-04Б4.121

   
    Glucosylation of Rho proteins by Clostridium difficile toxin B [Text] / I. Just [et al.] // Nature. - 1995. - Vol. 375, N 6531. - P500-503 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Гликозилирование белков Rho токсином В из Clostridium difficile
Аннотация: В составе главных факторов вирулентности C. difficile токсин В катализирует присоединение глюкозы (до 1 моля на 1 моль RhoA) к Thr 37 в составе низкомолекулярной ГТФазы RhoA. Модификация RhoA в культивируемых клетках идентифицирована при сочетанном применении электрорассеяния и масс-спектрометрии. Ко-субстратом для моноглюкозилирования токсином В служит УДФ-глюкоза. Микроинъекция предварительно гликозилированного RhoA в клеточный монослой вызывает дезагрегацию актиновых филаментов вследствие доминантно-негативной активности гликозилированной RhoA. Германия, Inst. Pharmakol., Univ. Saarlandes. D66421. Homburg/Saar. Библ. 12
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.07.21
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ГТФАЗА RHOA
ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ
ТОКСИНЫ
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
АКТИН
ДЕЗАГРЕГАЦИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Just, I.; Selzer, J.; Wilm, M.; Elchel-Streiber, C.von; Mann, M.; Aktories, K.

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.06-04Н1.266

   
    High activity of serum response factor in the mesenchymal transition of epithelial tumor cells is regulated by RhoA singaling [Text] / Eleni Psichari [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 33. - P29490-29495 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Высокая активность фактора SRF ответа на сыворотку при переходе эпителиальных опухолевых клеток к мезенхимному фенотипу регулируется сигнализацией RhoA
Аннотация: SRF сверхэкспрессирован и активен лишь в опухолевых клетках, которые подверглись эпителио-мезенхимному переходу и приобрели веретеновидный фенотип. Гены-мишени SRF, кодирующие винкулин и актин, сверхэкспрессированы в веретеновидных опухолевых клетках. Активация SRF и индукция актиновых стресс-фибрилл в мезенхимных клетках регулируются RhoA-сигнализацией. Доминантно- негативная форма SRF блокирует опосредуемую RhoA полимеризацию актина, активацию SRF и неопластическую трансформацию. Греция, Inst. Biol. Res. a. Biotechnol., Athens 11635. Библ. 39
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ФАКТОР SRF
ГТФАЗА RHOA
ЭПИТЕЛИОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Psichari, Eleni; Balmain, Allan; Plows, David; Zoumpourlis, Vassilis; Pintzas, Alexander

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.01-04Н1.230

   
    Induction of human microsomal prostaglandin E synthase 1 by activated oncogene RhoA GTPase in A549 human epithelial cancer cells [Text] / Hye Jin Choi [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2011. - Vol. 413, N 3. - P448-453 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Индукция микросомной синтазы 1 простагландина Е активированной онкогенной RhoA ГТФазой в клетках А549 эпителиального рака человека
Аннотация: Проверили гипотезу о возможной индукции сигналом активированной (онкогенной) RhoA ГТФазы микросомной синтазы (I) провоспалительного простагландина E[2] (PGE[2]). Конститутивная экспрессия активной формы RhoA-белка (Q63L-варианта) промоцирует в клетках (Кл) А549 генерацию PGE[2] за счет стимуляции экспрессии (на уровне активности промотора) индуцируемой формы I, причем как в контрольных, так и (IL-1'бета')-обработанных раковых Кл. Активация RhoA стимулирует ген-I посредством систем передачи сигналов NF-'каппа'B и ERK1/2-сцепленного продукта гена 1 раннего ответа на рост (EGR1). Обсуждают прямое участие RhoA ГТФазы в активности провоспалительного и онкогенного I-фермента раковых Кл, в дополнение к ранее установленной роли RhoA в экспрессии и др. фермента PGE[2]-синтеза, СОХ-2. Корея, Dep. Microbiol., Pusan Nat. Univ. Sch. Med., Yangsan 626-813. Библ. 37
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: СИНТАЗЫ
МИКРОСОМНАЯ СИНТАЗА ПРОСТАГЛАНДИНА Е
ГЕНЫ
ИНДУКЦИЯ
ОНКОБЕЛКИ
ГТФАЗА RHOA
АКТИВАЦИЯ
РАК ЛЕГКОГО
КЛЕТКИ А549
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Choi, Hye Jin; Lee, Dong-Hyung; Park, Seong-Hwan; Kim, Juil; Do, Kee Hun; An, Tae Jin; Ahn, Young Sup; Park, Chung Berm; Moon, Yuseok

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.03-04Я6.14

   
    Induction of transient macroapertures in endothelial cells through RhoA inhibition by Staphylococcus aureus factors [Text] / Laurent Boyer [et al.] // J. Cell Biol. - 2006. - Vol. 173, N 5. - P809-819 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Индукция временных макроапертур в эндотелиоцитах путем ингибирования RhoA факторами из Staphylococcus aureus
Аннотация: Показали, что ингибитор дифференцировки клеток эпидермиса EDIN и сходные с EDIN АДФ-рибозилтрансферазы из S. aureus катализируют инактивацию RhoA, вызывая разрывы актиновых тяжей. Очищенный рекомбинантный EDIN и продуцирующие EDIN S. aureus вызывают временное образование в эндотелиоцитах широких трансцеллюлярных туннелей (макроапертур) с последующим возникновением в их отверстиях содержащих актин мембранных волн. Разрушение RhoA также вызывает образование микроапертур. Утрата эндотелием под действием EDIN барьерной функции делает базальную мембрану эндотелия доступной для S. aureus. Франция, INSERM, 06107 Nice. E-mail: lemichez
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.05.17 + 341.19.19.03
Рубрики: ЦИТОСКЕЛЕТ
АКТИН
СТРЕСС-ФИБРИЛЛЫ
ГТФАЗА RHOA
ИНГИБИРОВАНИЕ
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
МИКРОАПЕРТУРЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
ИНГИБИТОР ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ ЭПИДЕРМИСА
УТРАТА БАРЬЕРНОЙ ФУНКЦИИ

Доп.точки доступа:
Boyer, Laurent; Doye, Anne; Rolando, Monica; Flatau, Gilles; Munro, Patrick; Gounon, Pierre; Clement, Rene; Pulcini, Celine; Popoff, Michel R.; Mettouchi, Amel; Landraud, Luce; Dussurget, Olivier; Lemichez, Emmanuel

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 08.05-04Б4.143

   
    Induction of transient macroapertures in endothelial cells through RhoA inhibition by Staphylococcus aureus factors [Text] / Laurent Boyer [et al.] // J. Cell Biol. - 2006. - Vol. 173, N 5. - P809-819 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Индукция временных макроапертур в эндотелиоцитах путем ингибирования RhoA факторами из Staphylococcus aureus
Аннотация: Показали, что ингибитор дифференцировки клеток эпидермиса EDIN и сходные с EDIN АДФ-рибозилтрансферазы из S. aureus катализируют инактивацию RhoA, вызывая разрывы актиновых тяжей. Очищенный рекомбинантный EDIN и продуцирующие EDIN S. aureus вызывают временное образование в эндотелиоцитах широких трансцеллюлярных туннелей (макроапертур) с последующим возникновением в их отверстиях содержащих актин мембранных волн. Разрушение RhoA также вызывает образование микроапертур. Утрата эндотелием под действием EDIN барьерной функции делает базальную мембрану эндотелия доступной для S. aureus. Франция, INSERM, 06107 Nice. E-mail: lemichez@unice.fr. Библ. 47
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.07.99
Рубрики: ЦИТОСКЕЛЕТ
АКТИН
СТРЕСС-ФИБРИЛЛЫ
ГТФАЗА RHOA
ИНГИБИРОВАНИЕ
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
МИКРОАПЕРТУРЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
ИНГИБИТОР ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ ЭПИДЕРМИСА
УТРАТА БАРЬЕРНОЙ ФУНКЦИИ

Доп.точки доступа:
Boyer, Laurent; Doye, Anne; Rolando, Monica; Flatau, Gilles; Munro, Patrick; Gounon, Pierre; Clement, Rene; Pulcini, Celine; Popoff, Michel R.; Mettouchi, Amel; Landraud, Luce; Dussurget, Olivier; Lemichez, Emmanuel

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.10-04Я6.51

    Kulkarni, Sucheta.
    Calpain cleaves RhoA generating a dominant-negative form that inhibits integrin-induced actin filament assembly and cell spreading [Text] / Sucheta Kulkarni, Darrel E. Goll, Joan E. B. Fox // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 27. - P24435-24441 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: RhoA расщепляется кальпаином с образованием доминантно-негативной формы, ингибирующей вызываемую интегрином сборку актиновых филаментов и распластывание клеток
Аннотация: Показали, что 'мю'-кальпаин в эндотелиоцитах из бычьей аорты участвует в инактивации RhoA во время интегриновой сигнализации (при культивировании клеток на интегрине, но не на поли-L-лизине). Расщепление RhoA подавляется ингибиторами кальпаина. Идентифицировали сайт, по которому кальпаин расщепляет RhoA. Расщеплением RhoA кальпаином ингибируется вызванное интегрином образование стресс-фибрилл и ослабляется распластывание клеток. США, Jacobs Ctr f. Thrombosis a. Vasc. Biol., Lerner Inst. Res. Inst., Cleveland Clinic Found., Cleveland OH 44195. Библ. 37
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.05.17
Рубрики: РАСПЛАСТЫВАНИЕ КЛЕТОК
ИНТЕГРИНЫ
АКТИН
ГТФАЗА RHOA
'МЮ'-КАЛЬПАИН
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ
КРС

Доп.точки доступа:
Goll, Darrel E.; Fox, Joan E.B.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.02-04К1.315

   
    Modulation of HIV-1 replication by a novel RhoA effector activity [Text] / Liping Wang [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 10. - P5369-5374 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Модуляция репликации вируса иммунодефицита человека типа 1 под влиянием новой RhoA активности
Аннотация: Специфический гуанин-нуклеотидный обменный фактор p115-RhoGEF и активатор RhoA модулируют размножение ВИЧ-1 в транзиторной ВИЧ-1 репликационной системе. Эктопическая экспрессия p115-RhoGEF или G'альфа'13, который активирует p115-RhoGEF активность, приводит к подавлению репликации ВИЧ-1. Активация RhoA оказывает влияние на экспрессию гена ВИЧ-1. Эффекторная активность RhoA генетически отличается от других ингибирующих активностей. Считают, что путь сигнальной трансдукции через ГТФазу RhoA регулирует размножение ВИЧ-1 и RhoA подавляет репликацию вируса через новую эффекторную активность. США, Univ. North Carolina, Chapel Hill, NC 27599. Библ. 52
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕГУЛЯЦИЯ РАЗМНОЖЕНИЯ
ГТФАЗА RHOA
МЕХАНИЗМ АКТИВНОСТИ

Доп.точки доступа:
Wang, Liping; Zhang, Hangchun; Solski, Patricia A.; Hart, Matthew J.; Der, Channing J.; Su, Lishan

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.03-04Б1.64

   
    Modulation of HIV-1 replication by a novel RhoA effector activity [Text] / Liping Wang [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 10. - P5369-5374 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Модуляция репликации вируса иммунодефицита человека типа 1 под влиянием новой RhoA активности
Аннотация: Специфический гуанин-нуклеотидный обменный фактор p115-RhoGEF и активатор RhoA модулируют размножение ВИЧ-1 в транзиторной ВИЧ-1 репликационной системе. Эктопическая экспрессия p115-RhoGEF или G'альфа'13, который активирует p115-RhoGEF активность, приводит к подавлению репликации ВИЧ-1. Активация RhoA оказывает влияние на экспрессию гена ВИЧ-1. Эффекторная активность RhoA генетически отличается от других ингибирующих активностей. Считают, что путь сигнальной трансдукции через ГТФазу RhoA регулирует размножение ВИЧ-1 и RhoA подавляет репликацию вируса через новую эффекторную активность. США, Univ. North Carolina, Chapel Hill, NC 27599. Библ. 52
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕГУЛЯЦИЯ РАЗМНОЖЕНИЯ
ГТФАЗА RHOA
МЕХАНИЗМ АКТИВНОСТИ

Доп.точки доступа:
Wang, Liping; Zhang, Hangchun; Solski, Patricia A.; Hart, Matthew J.; Der, Channing J.; Su, Lishan

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.04-04Я6.126

   
    Neuron to glia signaling triggers myelin membrane exocytosis from endosomal storage sites [Text] / Katarina Trajkovic [et al.] // J. Cell Biol. - 2006. - Vol. 172, N 6. - P937-948 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Запуск нейрон/глиальной сигнализацией экзоцитоза миелиновой мембраны из эндосомного депо
Аннотация: В отсутствие зрелых нейронов протеолипид, основной белковый компонент мембраны, сосредотачивается в результате холестерин-зависимого и клатрин-независимого эндоцитоза в поздних эндосомах/лизосомах олигодендроцитов с участием актина и RhoA-ГТФазы. По мере созревания нейронов эндоцитоз протеолипида замедляется, а поступающие цАМФ-зависимые сигналы из нейронов запускают транспорт его из эндосом/лизосом олигодендроцитов в нейрональную плазматическую мембрану. Германия, Centre for Biochem. and Mol. Cell Biol., Gotingen. Библ. 36
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21.21 + 341.19.19.03
Рубрики: ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
ЦАМФ-ЗАВИСИМЫЕ СИГНАЛЫ
ГТФАЗА RHOA
ЭКЗОЦИТОЗ/ЭНДОЦИТОЗ
ПРОТЕОЛИПИДЫ
ПОЗДНИЕ ЭНДОСОМЫ/ЛИЗОСОМЫ
ОЛИГОДЕНДРОЦИТЫ
НЕЙРОНЫ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Trajkovic, Katarina; Dhaunchak, Ajit Singh; Goncalves, Jose T.; Wenzel, Dirk; Schneider, Anja; Bunt, Gertrude; Nave, Klaus-Armin; Simons, Mikael

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 08.10-04М3.128

   
    Neuron to glia signaling triggers myelin membrane exocytosis from endosomal storage sites [Text] / Katarina Trajkovic [et al.] // J. Cell Biol. - 2006. - Vol. 172, N 6. - P937-948 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Запуск нейрон/глиальной сигнализацией экзоцитоза миелиновой мембраны из эндосомного депо
Аннотация: В отсутствие зрелых нейронов протеолипид, основной белковый компонент мембраны, сосредотачивается в результате холестерин-зависимого и клатрин-независимого эндоцитоза в поздних эндосомах/лизосомах олигодендроцитов с участием актина и RhoA-ГТФазы. По мере созревания нейронов эндоцитоз протеолипида замедляется, а поступающие цАМФ-зависимые сигналы из нейронов запускают транспорт его из эндосом/лизосом олигодендроцитов в нейрональную плазматическую мембрану. Германия, Centre for Biochem. and Mol. Cell Biol., Gotingen. Библ. 36
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.11.09
Рубрики: ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
ЦАМФ-ЗАВИСИМЫЕ СИГНАЛЫ
ГТФАЗА RHOA
ЭКЗОЦИТОЗ/ЭНДОЦИТОЗ
ПРОТЕОЛИПИДЫ
ПОЗДНИЕ ЭНДОСОМЫ/ЛИЗОСОМЫ
ОЛИГОДЕНДРОЦИТЫ
НЕЙРОНЫ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Trajkovic, Katarina; Dhaunchak, Ajit Singh; Goncalves, Jose T.; Wenzel, Dirk; Schneider, Anja; Bunt, Gertrude; Nave, Klaus-Armin; Simons, Mikael

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.09-04Я6.82

    Nishimura, Yukako.
    Centralspindlin regulates ECT2 and RhoA accumulation at the equatorial cortex during cytokinesis [Text] / Yukako Nishimura, Shigenobu Yonemura // J. Cell Sci. - 2006. - Vol. 119, N 1. - P104-114 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Централспиндлин регулирует аккумуляцию ECT2 и RhoA в экваториальном кортексе в период цитокинеза
Аннотация: Малая ГТФаза RhoA регулирует формирование актомиозинового сократительного кольца в экваториальном кортексе делящейся клетки. Индукционные сигналы формирования этого кольца поступают из митотического аппарата, однако участие RhoA в детерминации плоскости деления не исследовано. Гистохимическими методами с использованием трихлоруксусной к-ты была выявлена аккумуляция RhoA в экваториальном кортексе делящихся эпителиальных клеток почки лягушки. Эта локализация RhoA зависит от ее активности и от организации микротрубочек (Мт). Астральные Мт и центральные Мт веретена рекрутируют RhoA в экваториальный кортекс. Показано, что централспиндлин (комплекс кинезиноподобного белка с RhoGAP и ECT2 (RhoGEF) определяют локализацию RhoA и дробление. Позиционная информация о детерминации плоскости деления, идущая от Мт к кортексу, участвует в организации актинового цитоскелета. Япония [Sh. Yonemura], RIKEN Center Develop. Biol., 650-0047, yonemura@cdb.riken.jp. Библ. 64
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.11.01
Рубрики: ЦИТОКИНЕЗ
МИКРОТРУБОЧКИ
ГТФАЗА RHOA
ЦЕНТРАЛСПИНДЛИН
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ПОЧКИ
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Yonemura, Shigenobu

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 11.05-04Б4.170

   
    Post-translational modification of the deubiquitinating enzyme otubain 1 modulates active RhoA levels and susceptibility to Yersinia invasion [Text] / Mariola J. Edelmann [et al.] // FEBS Journal. - 2010. - Vol. 277, N 11. - P2515-2530 . - ISSN 1742-464X
Перевод заглавия: Посстрансляционная модификация фермента деубиквитинирования отубаина 1 модулирует уровень активного белка Rho и восприимчивость к инвазии Yersinia
Аннотация: Показано, что восприимчивость клеток к инвазии Yersinia enterocolitica и Y. pseudotuberculosis возрастает при суперэкспрессии фермента деубиквитинирования отубаина 1 (OTUB1). Напротив, мутационное повреждение белка OTUB1 препятствовало инвазии иерсиний как в клетки HEK293T, так и в первичные моноциты. Показано, что фактор вирулентности YpkA (YopO), представляющий собой киназу, взаимодействует с посттрансляционно модифицированным белком OTUB1, содержащим множественные сайты фосфорилирования. Белки OTUB1, YpkA и маленькая ГТФ-аза RhoA оказались частью одного белкового комплекса. Предположено, что белок OTUB1 перед началом инвазии стабилизирует активный белок RhoA, что сопровождается увеличением поглощения бактерий. Этот эффект модулируется посттрансляционной модификацией белка OTUB1. Получ. данные указывают на новые возможности влияния на взаимодействие иерсиний с хозяином
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: YERSINIA ENTEROCOLITICA (BACT.)
YERSINIA PSEUDOTUBERCULOSIS (BACT.)
ИНВАЗИЯ
ХОЗЯЙСКИЕ КЛЕТКИ HEK293T
ФАКТОРЫ ВИРУЛЕНТНОСТИ
YPKA КИНАЗА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ПОСТТРАНСЛЯЦИОННАЯ МОДИФИКАЦИЯ ФЕРМЕНТА OTUB1
ГТФАЗА RHOA

Доп.точки доступа:
Edelmann, Mariola J.; Kramer, Holger B.; Altun, Mikael; Kessler, Benedikt M.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.01-04Я6.99

   
    Regulation of mitochondria distribution by RhoA and formins [Text] / Alexander A. Minin [et al.] // J. Cell Sci. - 2006. - Vol. 119, N 4. - P659-670 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Регуляция распределения митохондрий посредством RhoA и форминов
Аннотация: Распределение митохондрий в клетке - регулируемый процесс, т. к. эти органеллы играют решающую роль в снабжении клетки энергией, в регуляции конц-ии цитозольного Ca{2+} и апоптозе. На примере клеток млекопитающих линии CV-1 и нейрональных BG-C2-клеток дрозофилы показано, что лизофосфатидная к-та подавляет быстрое движение митохондрий в CV-1-клетках. Эта к-та действует через посредство малой ГТФазы RhoA. Действие RhoA опосредовано ингибирующими эффекторами - членами гомологичного формину сем-ва mDia1 в CV-1-клетках и diaphanous дрозофилы. Сверхэкспрессия активных мутантных форм форминов приводит к утрате подвижности митохондриями и их связыванию с актиновыми волокнами. При этом пертурбации diaphanous или mDia1 не оказывают влияния на движение других мембранных органелл. Т. обр., движение митохондрий контролируется малой ГТФазой RhoA, и этот контроль опосредован форминами. Россия, РАН, Москва 119988, minin@eimb.ru. Библ. 74
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21.13
Рубрики: МИТОХОНДРИИ
РЕГУЛЯЦИЯ РАСПРЕДЕЛЕНИЯ
ГТФАЗА RHOA
ФОРМИНЫ
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
МИКРОТРУБОЧКИ
МИКРОФИЛАМЕНТЫ
ЛИНИЯ КЛЕТОК CV-1
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Minin, Alexander A.; Kulik, Alexander V.; Gyoeva, Fatima K.; Li, Ying; Goshima, Gohta; Gelfand, Vladimir I.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 06.02-04М1.97

   
    Regulation of the polarity protein par6 by TGF'бета' receptors controls epithelial cell plasticity [Text] / Barish Ozdamar [et al.] // Science. - 2005. - Vol. 307, N 5715. - P1603-1609 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Регуляция белка полярности Par6 рецепторами трансформирующего фактора роста ТФР'бета' контролирует пластичность эпителиоцита
Аннотация: Показали, что регулятор Par6 полярности эпителиоцита и сборки плотных межклеточных контактов взаимодействует с рецепторами ТФР'бета' и служит субстратом рецептора ТФР'бета' T'бета'RII. Фосфорилирование Par6 необходимо для зависимой от ТФР'бета' эпителио-мезенхимальной трансформации в эпителиоцитах молочной железы и контролирует взаимодействие Par6 с Y3-убиквитинлигазой Smurf1, которая направляет ГТФазу RhoA на деградацию, вследствие чего утрачиваются плотные контакты. Канада, Dep. Med. Genetics a. Microg., Univ. Toronto. Библ. 48
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.07
Рубрики: МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
БЕЛОК PAR6
ФАКТОР TGF-'БЕТА'
ГТФАЗА RHOA
ЭПИТЕЛИОЦИТЫ
МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Доп.точки доступа:
Ozdamar, Barish; Bose, Rohit; Barrios-Rodiles, Mirriam; Wang, Hong-Rui; Wrana, Jeffrey L.
 1-20    21-37 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)