СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЛИАЛЬНЫЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 547
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.01-04М3.73

[Text] // Beijing yike daxue xuebao = J. Beijing Med. Univ. - 1999. - Vol. 31, N 3. - С. 212-215 . - ISSN 1000-1530
Аннотация: Сконструированные с помощью GDNF MNGD. Клетки могут усовершенствовать вращательное поведение в модели болезни Паркинсона на крысах

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ
МОДЕЛЬ
СТРИАТУМ
ВРАЩАТЕЛЬНОЕ ПОВЕДЕНИЕ
ГЛИАЛЬНЫЙ НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР
MNGD/GDNF СКОНСТРУИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Jing, Xiang-Jun; Ma, Duan-Duan; Gao, Hong; Wang, Xiao-Min; Han, Ji-Sheng

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.06-04М1.383

Hajos, F. [Text]. II. Mesencephalon. rhombencephalon and spinal cord // Exp. Brain. Res. - 1989. - Vol. 78, N 1. - P164-173 . - ISSN 0014-4819
Перевод заглавия: Распределение глиальный фибриллярный кислый белок-иммунореактивных астроцитов в головном мозге крыфивриллары ацидиц протеин (GFAP)-immunoreactive astrocytes in the rat brain
Аннотация: Иммуноцитохимическим методом изучали распределение глиальный фибрилярный кислый белок ГФКБ-иммунореактивного материала в среднем, ромбовидном и спинном мозге крысы. На фоне сравнительно слабого или умеренно гр 115 Биол. 6М mevnovkoboe dro' erna su[р]stanci i bokrugbodoproV bodnoe seroe bVbo" Most i oso[р]enno prodolgobatyj mozg sodervali [р]ol[л]he GFK[п]Vimmunoreaktibnyx qlementob po srabneni[э] so srednim mozgom" Intensibno okrahibalis[л] spinal[л]noe trigeminal[л]noe dro i rolandoba su[р]stanci" Krupnye trakty nerbnyx bolokon o[р]yno okrahibalis[л] neV byravenno" O[р]suvda[э]t GA ПРИЧИНЫ НЕРАВНОМЕР5 НОГО РАСПРЕДЕЛЕНИЯ ГФКБ в исследованных структурах. Библ. 29.

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.17.15
Рубрики: ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
СПИННОЙ МОЗГ
АСТРОЦИТЫ
ГЛИАЛЬНЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ КИСЛЫЙ БЕЛОК
ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kalman, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.12-04Я6.52

'бета'-amyloid peptide induced cytoskeletal reorganization in cultured astrocytes [Text] / O. Salinero [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1997. - Vol. 47, N 2. - P216-223 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Вызываемая 'бета'-амилоидным пептидом реорганизация цитоскелета в культивируемых астроцитах
Аннотация: Присутствие 'бета'-амилоидного пептида (25-35) в культуральной среде вызывало изменение формы культивируемых астроцитов коры головного мозга новорожденных крысят, ограничивало жизнеспособность клеток. Эти изменения зависели от конц-ии пептида и времени инкубации клеток в его присутствии. После такой инкубации в астроцитах повышалась иммунореактивность кислого глиального фибриллярного белка и виментина без существенного изменения их содержания. Испания, CSIC-Universidad Autonoma de Madrid, Madrid. Библ. 47

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.03.01
Рубрики: ЦИТОСКЕЛЕТ
ВИМЕНТИН
ГЛИАЛЬНЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ КИСЛЫЙ БЕЛОК
'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ ПЕПТИД
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
АСТРОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Salinero, O.; Moreno, Flores M.T.; Ceballos, M.L.; Wandosell, F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.10-04М3.79

'бета'-amyloid peptide induced cytoskeletal reorganization in cultured astrocytes [Text] / O. Salinero [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1997. - Vol. 47, N 2. - P216-223 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Вызываемая 'бета'-амилоидным пептидом реорганизация цитоскелета в культивируемых астроцитах
Аннотация: Присутствие 'бета'-амилоидного пептида (25-35) в культуральной среде вызывало изменение формы культивируемых астроцитов коры головного мозга новорожденных крысят, ограничивало жизнеспособность клеток. Эти изменения зависели от конц-ии пептида и времени инкубации клеток в его присутствии. После такой инкубации в астроцитах повышалась иммунореактивность кислого глиального фибриллярного белка и виментина без существенного изменения их содержания. Испания, CSIC-Universidad Autonoma de Madrid, Madrid. Библ. 47

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ЦИТОСКЕЛЕТ
ВИМЕНТИН
ГЛИАЛЬНЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ КИСЛЫЙ БЕЛОК
'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ ПЕПТИД
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
АСТРОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Salinero, O.; Moreno, Flores M.T.; Ceballos, M.L.; Wandosell, F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.04-04Т1.207

'бета'-Naphthoflavone disturbs astrocytic differentiation of C6 glioma cells by inhibiting autocrine interleukin-6 [Text] / Hiromi Takanaga [et al.] // J. Neurochem. - 2004. - Vol. 90, N 3. - P750-757 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Нарушение 'бета'-нафтофлавоном астроцитарной дифференцировки клеток глиомы C6 путем ингибирования аутокринного интерлейкина-6
Аннотация: Показано, что агонист рецепторов ароматических углеводородов, 'бета'-нафтофлавон (I), нарушает дифференцировку астроцитарных клеток глиомы C6, индуцируемую цАМФ. Воздействие I приводило к торможению экспрессии маркера астроцитарных клеток - кислого фибриллярного белка глии. Экспрессия гена интерлейкина-6 при воздействии I снижалась. В присутствии интерлейкина-6 ингибиторное воздействие I на активатор 3 транскрипции фибриллярного белка глии (STAT3) уменьшалось. Сделан вывод, что торможение астроцитарной дифференцировки клеток глиомы C6 в присутствии I является результатом супрессии опосредуемой интерлейкином-6 активации STAT3 и последующего снижения экспрессии кислого фибриллярного белка глии. Япония, Kitasato Univ., Tokyo

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.99
Рубрики: 'БЕТА'-НАФТОФЛАВОН
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
АСТРОЦИТЫ
STAT3
ГЛИАЛЬНЫЙ КИСЛЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ БЕЛОК
КЛЕТКИ ГЛИОМЫ C6

Доп.точки доступа:
Takanaga, Hiromi; Yoshitake, Tomoko; Yatabe, Emi; Hara, Shuntaro; Kunimoto, Manabu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.06-04М3.103

1,25-Dihydroxyvitamin D[3'] an inducer of glial cell line-derived neurotrophic factor [Text] / Philippe Naveilhan [et al.] // NeuroReport. - 1996. - Vol. 7, N 13. - P2171-2175 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: 1,25-дигидроксивитамин D[(3)] - индуктор глиального нейротрофического фактора

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ГЛИАЛЬНЫЙ
1,25-ДИГИДРОКСИВИТАМИН D[(3)]
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ГЕННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
КЛЕТКИ ГЛИОМЫ C6

Доп.точки доступа:
Naveilhan, Philippe; Neveu, Isabelle; Wion, Didier; Brachet, Philippe

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.09-04Т1.251

Frankfurt, Maya.
5,7-Dihydroxytryptamine injections increase glial fibrillary acidic protein in the hypothalamus of adult rats [Text] / Maya Frankfurt, James O'Callaghan, Alain Beaudet // Brain Res. - 1991. - Vol. 549, N 1. - P138-140 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Инъекции 5,7-дигидрокситриптамина увеличивают [содержание] глиального фибриллярного кислого белка в гипоталамусе взрослых крыс
Аннотация: У крыс оо Sprague-Dawley изучали распределение и содержание глиального фибриллярного кислого белка (I) в гипоталамусе (Гт) после аксотомии СТ-ергич. нейронов. Через 7 дн после унилатер. инъекции 5,7-дигидрокситриптамина (II) отмечали значит. возрастание числа меченных I астроцитов в ипсилатер. Гт. Через 7 дн после инъекции II наблюдалось также выраж. увеличение содержания I. США, The Rockefeller Univ., New York, NY. Библ. 16.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.27
Рубрики: ДИГИДРОКСИТРИПТАМИН* 5,7-
СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ГЛИАЛЬНЫЙ БЕЛОК
ГИПОТАЛАМУС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
O'Callaghan, James; Beaudet, Alain

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.06-04М3.146

Bohn, Martha C.
A commentary on glial cell line-derived neurotrophic factor (GDNF). From a glial secreted molecule to gene therapy [Text] / Martha C. Bohn // Biochem. Pharmacol. - 1999. - Vol. 57, N 2. - P135-142 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Комментарий по поводу исходящего из линии глиальных клеток нейротрофического фактора (ГНФ): от секретируемой глией молекулы к генной терапии
Аннотация: Теоретическая статья. ГНФ открыт на основе гипотезы, согласно которой глия секретирует факторы, влияющие на пролиферацию и дифференцировку определенных классов нейронов. Открытый в 1993 году ГНФ оказался истинным нейротрофическим фактором. В частности, показана способность белка ГНФ ослаблять проявления нейродегенерации при воспроизведении на животных болезни Паркинсона и бокового амиотрофического склероза. Проблематичны пути доставки белка ГНФ в центральную нервную систему (ЦНС). Применяют вирусный вектор, опосредующий перенос в ЦНС гена ГНФ, для устойчивой доставки ГНФ в определенные отделы ЦНС. По-видимому, такой подход к генной терапии эффективен при модулируемой на крысах болезни Паркинсона. Обсуждают пути внедрения такого метода лечения в клинику. США, Children's Mem. Inst. f. Education a. Res., Northwestern Univ. Med. Sch., Chicago IL 60614. Библ. 72

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: ГЛИАЛЬНЫЙ НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ОБЗОРЫ
ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ СТАТЬИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.11-04М3.22

Wu, Vivian W.
A culture model of reactive astrocytes: Increased nerve growth factor synthesis and reexpression of cytokine responsiveness [Text] / Vivian W. Wu, Nobuyoshi Nishiyama, Joan P. Schwartz // J. Neurochem. - 1998. - Vol. 71, N 2. - P749-756 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Культуральная модель реактивных астроцитов: усиленный синтез фактора роста нервов и дальнейшее усиление его экспрессии цитокинами
Аннотация: В культуре астроцитов взятых из стриатума взрослых крыс Sprague-Dawley через 1 нед. после введения в черную субстанцию 6-гидроксидофамина (I), иммуногистохимическим, и биохимическим методами обнаруживали повышенное содержание кислого глиального фибриллярного белка и соотв. мРНК по сравнению с астроцитами, стриатума контрольных животных. В культивируемых астроцитах стриатума после введения I находили, кроме того, повышенное содержание фактора роста нервов и соотв. мРНК, причем действие интерлейкина-1'бета' и интерферона-'гамма' на такие астроциты еще больше стимулировало синтез данного фактора. Многими свойствами, характерными для реактивных астроцитах, взятых у взрослых особей, обладали астроциты, взятые у 2-дневных крысят. США, NINDS, NIH, Bethesda. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: АСТРОЦИТЫ
КУЛЬТУРА ТКАНИ
ГЛИОЦИТОЗ
ГЛИАЛЬНЫЙ КИСЛЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ БЕЛОК
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
ЦИТОКИНЫ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЦНС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nishiyama, Nobuyoshi; Schwartz, Joan P.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.12-04М3.303

A different retinal glia response to optic nerve injury/lipopolysaccharide administration in hooded and albino rats [Text] / Ralf Engelmann [et al.] // Brain Res. - 2001. - Vol. 889, N 1-2. - P251-255 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Разная реакция глии сетчатки глаза на повреждение зрительного нерва и применение липополисахарида у капюшонных и у белых крыс
Аннотация: В работе использовали 12-недельных капюшонных крыс 'MARS''MARS' линий PVG и BDE/Han, а также крыс Sprague-Dawley и крыс Wistar. Механическое повреждение зрительного нерва у капюшонных крыс вызывало массивную дегенерацию ганглиозных клеток сетчатки глаза и всего лишь небольшое усиление иммунореактивности кислого глиального фибриллярного белка (КГФБ) во внутреннем слое сетчатки. Повышенную иммунореактивность КГФБ вызывала комбинация упомянутого повреждения с системным введением липополисахарида (ЛПС) Salmonella typhimurium (100 мкг). В опытах же на белых крысах усиление иммунореактивности КГФБ происходило как при механическом повреждении оптического нерва, так и при введении им ЛПС per se. Комбинация же повреждения нерва с введением крысам ЛПС дальнейшего усиления иммунореактивности КГФБ не вызывала. Германия, Leibnitz Inst. for Neurobiology, Magdeburg. Библ. 22

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.09.11
Рубрики: ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ПОВРЕЖДЕНИЕ АКСОНОВ
ГЛИАЛЬНЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ КИСЛЫЙ БЕЛОК
ЗРИТЕЛЬНЫЙ НЕРВ
МЕЖЛИНЕЙНЫЕ РАЗЛИЧИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Engelmann, Ralf; Dieterich, Daniela C.; Bien, Annett; Kreutz, Michael R.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.11-04Т1.168

A different retinal glia response to optic nerve injury/lipopolysaccharide administration in hooded and albino rats [Text] / Ralf Engelmann [et al.] // Brain Res. - 2001. - Vol. 889, N 1-2. - P251-255 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Разная реакция глии сетчатки глаза на повреждение зрительного нерва и применение липополисахарида у капюшонных и у белых крыс
Аннотация: В работе использовали 12-недельных капюшонных крыс 'MARS''MARS' линий PVG и BDE/Han, а также крыс Sprague-Dawley и крыс Wistar. Механическое повреждение зрительного нерва у капюшонных крыс вызывало массивную дегенерацию ганглиозных клеток сетчатки глаза и всего лишь небольшое усиление иммунореактивности кислого глиального фибриллярного белка (КГФБ) во внутреннем слое сетчатки. Повышенную иммунореактивность КГФБ вызывала комбинация упомянутого повреждения с системным введением липополисахарида (ЛПС) Salmonella typhimurium (100 мкг). В опытах же на белых крысах усиление иммунореактивности КГФБ происходило как при механическом повреждении оптического нерва, так и при введении им ЛПС per se. Комбинация же повреждения нерва с введением крысам ЛПС дальнейшего усиления иммунореактивности КГФБ не вызывала. Германия, Leibnitz Inst. for Neurobiology, Magdeburg. Библ. 22

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ПОВРЕЖДЕНИЕ АКСОНОВ
ГЛИАЛЬНЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ КИСЛЫЙ БЕЛОК
ЗРИТЕЛЬНЫЙ НЕРВ
МЕЖЛИНЕЙНЫЕ РАЗЛИЧИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Engelmann, Ralf; Dieterich, Daniela C.; Bien, Annett; Kreutz, Michael R.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.11-04Я6.319

A different retinal glia response to optic nerve injury/lipopolysaccharide administration in hooded and albino rats [Text] / Ralf Engelmann [et al.] // Brain Res. - 2001. - Vol. 889, N 1-2. - P251-255 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Разная реакция глии сетчатки глаза на повреждение зрительного нерва и применение липополисахарида у капюшонных и у белых крыс
Аннотация: В работе использовали 12-недельных капюшонных крыс 'MARS''MARS' линий PVG и BDE/Han, а также крыс Sprague-Dawley и крыс Wistar. Механическое повреждение зрительного нерва у капюшонных крыс вызывало массивную дегенерацию ганглиозных клеток сетчатки глаза и всего лишь небольшое усиление иммунореактивности кислого глиального фибриллярного белка (КГФБ) во внутреннем слое сетчатки. Повышенную иммунореактивность КГФБ вызывала комбинация упомянутого повреждения с системным введением липополисахарида (ЛПС) Salmonella typhimurium (100 мкг). В опытах же на белых крысах усиление иммунореактивности КГФБ происходило как при механическом повреждении оптического нерва, так и при введении им ЛПС per se. Комбинация же повреждения нерва с введением крысам ЛПС дальнейшего усиления иммунореактивности КГФБ не вызывала. Германия, Leibnitz Inst. for Neurobiology, Magdeburg. Библ. 22

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ПОВРЕЖДЕНИЕ АКСОНОВ
ГЛИАЛЬНЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ КИСЛЫЙ БЕЛОК
ЗРИТЕЛЬНЫЙ НЕРВ
МЕЖЛИНЕЙНЫЕ РАЗЛИЧИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Engelmann, Ralf; Dieterich, Daniela C.; Bien, Annett; Kreutz, Michael R.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.08-04Н1.498

A human glioma cell line retaining expression of GFAP and gangliosides, recognized by A2В5 and LB1 antibodies, after prolonged passage [Text] / J. C.A. Knott [et al.] // Neuropathol. and Appl. Neurobiol. - 1990. - Vol. 16, N 6. - P489-500 . - ISSN 0305-1856
Перевод заглавия: Клеточная линия глиомы человека, сохранившая после длительного пассирования экспрессию глиального фибриллярного кислого белка и ганглиозидов, распознаваемых с помощью антител A2В5 и LB1
Аннотация: Злокачеств. астроцитома, претерпевшая in vitro 65 пассажей в течение 4 лет, сохранила способность к экспрессии глиального кислого фибриллярного белка (ГКФБ). На 5-20% клеток экспрессируются характерные для астроцитов второго типа ганглиозиды, распознаваемые моноклон. антителами А2В5. Эти ганглиозиды коэкспрессируются с ганглиозидом GD3, распознаваемым моноклон. антителами LB1 и характерным для незрелых нейроэктодермальных клеток. Результаты свидетельствуют о присутствии в культивируемой опухоли клеток с фенотипами (ГКФБ+, А2В5 и ГКФБ+, А2В5+), сходными с астроцитами первого и второго типа глазного нерва. Великобритания, Inst. of Psychiatry, De Crespigny Park, London. Библ. 26.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.07.23.99
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
АСТРОЦИТОМА
БЕЛОК ФИБРИЛЛЯРНЫЙ КИСЛЫЙ ГЛИАЛЬНЫЙ
ГАНГЛИОЗИДЫ
ЭКСПРЕССИЯ
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
А2В5
LB1
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Knott, J.C.A.; Edwards, A.J.; Gullan, R.W.; Clarke, T.M.; Pilkington, G.J.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 93.07-04Б1.143

Kerr, Douglas.
A recombinant cDNA derived from human brain encodes a DNA binding protein that stimulates transcription of the human neurotropic virus JCV [Text] / Douglas Kerr, Kamel Khalili // J. Biol. Chem. - 1991. - Vol. 266, N 24. - P15 876-15 881 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Рекомбинантная кДНК, полученная из мозга человека, кодирует ДНК-связывающий белок, который стимулирует транскрипцию нейротропного вируса человека JCV
Аннотация: Нейротропный вирус человека (I) обладает строго ограниченным кругом хозяев и тканевой специфичностью. Геном I содержит 98-членную повторяющуюся энхансерпромоторную последовательность, центральный В домен, к-рый связывается с глиальным ядерным белком, стимулирующим транскрипцию с вирусного промотора in vitro. Сравнение кол-ва транскриптов GF в суммарной РНК из различ. органов мыши показало, что наиболее богат GFA транскриптами мозг. Показано, что при транскрипции плазмид, несущих рекомбинантный GF с JCV промоторами в клетках человека глиального происхождения, стимулирутеся транскрипция с позднего промотора JCV и в меньшей степени с раннего. США, Dep. of Biochem. and Mol. Biol., Jefferson Inst. of Mol. Med., Jefferson Med. Col., Thomas Jefferson Univ., Philadelphia, PA 19107-6799.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС НЕЙРОТРОПНЫЙ ЧЕЛОВЕКА JCV
ТРАНСКРИПЦИЯ
БЕЛОК
ФАКТОР ГЛИАЛЬНЫЙ I (GF)
ДНК-СВЯЗЫВАЮЩИЙ
СТИМУЛЯТОР ТРАНСКРИПЦИИ
ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ
РЕКОМБИНАНТНАЯ
КЛОН КОДИРУЮЩИЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Khalili, Kamel

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.12-04М3.372

A study of proteins in the auditory system of rabbits using two-dimensional gels: identification of glial fibrillary acidic protein and vitamin D-dependent calcium binding protein [Text] / Lois Winsky [et al.] // Brain. Res. - 1989. - Vol. 493, N 1. - P136-146 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Извлечение белков в слуховой системе кроликов с использованием двумерного электрофореза: идентификация глиального фибриллярного кислого белка и витамин D-зависимого Ca{2}+-связывающего белка
Аннотация: Для сопоставления относит. содержания белков в разл. регионах мозга кроликов, связ. со слухом, использовали двумерный ЭФ в ПААГ и компьютерную систему оптич. сканирования. Исследов. регионы включали дорзальное и вентральное улитковые ядра (УЯ), получающие первичные афференты от кортиева органа, латеральное верхнее оливное ядро (ЛВОЯ), имеющее мощные реципрокные связи с УЯ, и проекции в нижние холмики, медиальное коленчатое ядро и слуховую кору (СК). При перемещении по слуховому пути в ростральном направлении наблюдали существ. уменьшение содержания 12 белков и увеличение содержания 5 белков, включая 2 белка, содержащихся в большом кол-ве в УЯ, и 2 белков, с макс. содержанием в СК. Один из белков, локализ, в УЯ и ЛВОЯ, с мол. м. 50,3 кДа и pI=5,7 идентифицирован с использованием специфич. антител как глиальный фибриллярный кислый белок. Антитела против витамин D-зависимого Ca{2}+-связыващего белка специфически взаимодействовали с белком с мол. м. 27,2 кДа и pI=4,8, содержавшемся в макс. кол-ве в ЛВОЯ. Считают, что получ. рез-ты м. б. использованы для выявления специфич. маркеров клеточных элементов слухового пути, важных для его функционирования, и к-рые м. б. потеряны при аномалиях развития или в рез-те травм. США, National Inst. of Mental Health, Bethesda, MD 20892. Библ. 40.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.21
Рубрики: БЕЛКИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
РЕГИОНАЛЬНОЕ РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ДВУМЕРНЫЙ ЭЛЕКТРОФОРЕЗ
ГЛИАЛЬНЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ КИСЛЫЙ БЕЛОК
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Winsky, Lois; Harvey, John A.; McMaster, Scott E.; Jacobowitz, David M.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.07-04М3.87

Acidic pH rapidly increases immunoreactivity of glial fibrillary acidic protein in cultured astrocytes [Text] / Tae H. Oh [et al.] // Glia. - 1995. - Vol. 13, N 4. - P319-322 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Кислый pH быстро повышает иммунореактивность кислого глиофибриллярного белка в культивируемых астроцитах
Аннотация: Культивирование нейроэпителиальных клеток-предшественниц переднего мозга новорожденных крыс развиваются в зрелые астроциты (Ац) в среде, не содержащей сыворотки, но при добавлении эпидермального фактора роста. Действие кислой среды с pH 5,8-6,0 на зрелые Ац, растущие на полилизине в течение 8 нед, вызывало резкий рост иммунореактивности на кислый глиофибриллярный белок (КГФБ). Эффект низкого pH развивался при длительности действия 1-2 ч, Ац не повреждались при длительности действия низкого pH до 6 ч. Повышения КГФБ не наблюдали при действии на Ац L-глутамата, ионов K{+} или интерлейкина-1'бета', оно не блокировалось предварительной обработкой культур циклогексимидом. Уровень КГФБ поддерживался высоким в течение 24-48 ч после восстановления нормального значения pH среды. Антагонисты Ca{2+}-каналов нифедипин и дилтиазем замедляли повышение содержания КГФБ. Полагают, что внеклеточный ацитоз повышает иммунореактивность на КГФБ без предварительного усиления белкового синтеза, возможно в рез-те повышения конц-ии свободного внутриклеточного Ca{2+}. Библ. 17

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: АСТРОЦИТЫ
КУЛЬТУРА
ГЛИАЛЬНЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ КИСЛЫЙ БЕЛОК
КАЛЬЦИЕВЫЕ ТРАНСЛОКАЦИИ
ЛАКТАТ
ЗАКИСЛЕНИЕ
ПЕРЕДНИЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Oh, Tae H.; Markelonis, George J.; Visger, Jon R.von; Baik, Bonsook; Shipley, Michael T.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.02-04Я6.284

Activity-dependent neurotrophic factor peptide (ADNF9) protects neurons against oxidative stress-induced death [Text] / Gordon W. Glazner [et al.] // J. Neurochem. - 1999. - Vol. 73, N 6. - P2341-2347 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Зависимый от активности нейронов нейротрофический пептидный фактор (ADNF9) защищает нейроны от гибели, вызываемой окислительным стрессом
Аннотация: Преинкубация культивируемых нейронов гиппокампа эмбрионов крысы в течение 4 ч в присутствии фрагмента (I) из 9 аминок-т пептидного нейротрофического фактора (ADNF9) в конц-ии '='100 фМ предупреждала гибель клеток, индуцированную FeSO[4] в конц-ии 0,5 мкМ. Преинкубация клеток с I снижала также стимулируемое Fe{2+} накопление реактивных форм O[2] в митохондриях культивируемых нейронов. Обнаружено, что I тормозил развитие апоптоза, вызываемого Fe{2+} и отсутствием в культуральной среде трофических факторов. США, Univ. of Kentucky, Lexington, KY 40536-0230. Библ. 48

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ГЛИАЛЬНЫЙ НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР
ФРАГМЕНТ ADNF9
ЖЕЛЕЗА СУЛЬФАТ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
АПОПТОЗ
ГИППОКАМП
КРЫСИНЫЕ ЭМБРИОНЫ

Доп.точки доступа:
Glazner, Gordon W.; Boland, Andre; Dresse, Albert E.; Brenneman, Douglas E.; Gozes, Illana; Mattson, Mark P.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.01-04Т1.346

Activity-dependent neurotrophic factor peptide (ADNF9) protects neurons against oxidative stress-induced death [Text] / Gordon W. Glazner [et al.] // J. Neurochem. - 1999. - Vol. 73, N 6. - P2341-2347 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Зависимый от активности нейронов нейротрофический пептидный фактор (ADNF9) защищает нейроны от гибели, вызываемой окислительным стрессом
Аннотация: Преинкубация культивируемых нейронов гиппокампа эмбрионов крысы в течение 4 ч в присутствии фрагмента (I) из 9 аминок-т пептидного нейротрофического фактора (ADNF9) в конц-ии '='100 фМ предупреждала гибель клеток, индуцированную FeSO[4] в конц-ии 0,5 мкМ. Преинкубация клеток с I снижала также стимулируемое Fe{2+} накопление реактивных форм O[2] в митохондриях культивируемых нейронов. Обнаружено, что I тормозил развитие апоптоза, вызываемого Fe{2+} и отсутствием в культуральной среде трофических факторов. США, Univ. of Kentucky, Lexington, KY 40536-0230. Библ. 48

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ГЛИАЛЬНЫЙ НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР
ФРАГМЕНТ ADNF9
ЖЕЛЕЗА СУЛЬФАТ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
АПОПТОЗ
ГИППОКАМП
КРЫСИНЫЕ ЭМБРИОНЫ

Доп.точки доступа:
Glazner, Gordon W.; Boland, Andre; Dresse, Albert E.; Brenneman, Douglas E.; Gozes, Illana; Mattson, Mark P.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.02-04М3.165

Activity-dependent neurotrophic factor peptide (ADNF9) protects neurons against oxidative stress-induced death [Text] / Gordon W. Glazner [et al.] // J. Neurochem. - 1999. - Vol. 73, N 6. - P2341-2347 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Зависимый от активности нейронов нейротрофический пептидный фактор (ADNF9) защищает нейроны от гибели, вызываемой окислительным стрессом
Аннотация: Преинкубация культивируемых нейронов гиппокампа эмбрионов крысы в течение 4 ч в присутствии фрагмента (I) из 9 аминок-т пептидного нейротрофического фактора (ADNF9) в конц-ии '='100 фМ предупреждала гибель клеток, индуцированную FeSO[4] в конц-ии 0,5 мкМ. Преинкубация клеток с I снижала также стимулируемое Fe{2+} накопление реактивных форм O[2] в митохондриях культивируемых нейронов. Обнаружено, что I тормозил развитие апоптоза, вызываемого Fe{2+} и отсутствием в культуральной среде трофических факторов. США, Univ. of Kentucky, Lexington, KY 40536-0230. Библ. 48

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: ГЛИАЛЬНЫЙ НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР
ФРАГМЕНТ ADNF9
ЖЕЛЕЗА СУЛЬФАТ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
АПОПТОЗ
ГИППОКАМП
КРЫСИНЫЕ ЭМБРИОНЫ

Доп.точки доступа:
Glazner, Gordon W.; Boland, Andre; Dresse, Albert E.; Brenneman, Douglas E.; Gozes, Illana; Mattson, Mark P.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 93.06-04М3.026

Acute systemic heat stress increases glial fibrillary acidic protein immunoreactivity in brain: Experimental observations in conscious normotensive young rats [Text] / H. S. Sharma [et al.] // Neuroscince. - 1992. - Vol. 48, N 4. - P889-901 . - ISSN 0306-4522
Перевод заглавия: Острый системный тепловой стресс увеличивает [концентрацию] иммунореактивного кислого глиального фибриллярного белка в мозге: экспериментальные наблюдения у бодрствующих нормотензивных молодых крыс
Аннотация: Крыс содержали в течение 1-4 ч при т-ре 36 и 38'ГРАДУС' С; после этого получали срезы различных отделов мозга, на к-рых иммуногистохимически выявляли астроциты, содержащие кислый глиальный фибриллярный белок (КГФБ). Показано, что 4-часовая стрессирование т-рой 38'ГРАДУС' С усиливает КГФБ-подобную иммунореактивность в мосте мозга, продолговатом мозге, мозжечке, а также таламусе, гипоталамусе, гиппокампе и хвостатом ядре. Усиление КГФБ-подобной иммунореактивности обусловлено увеличением конц-ии КГФБ, а не увеличением кол-ва КГФБ-иммунореактивных клеток. Более кратковременное стрессирование, а также стрессирование при 36'ГРАДУС' С, не влияет на конц-ию КГФБ, что согласуется с наблюдаемыми при этом слабыми физиол. проявлениями стресса. Делают вывод об участии астроцитов в патогенезе термич. стресса. Указывают, однако, что механизмы увеличения конц-ии КГФБ и роль КГФБ в развитии теплового стресса до конца не ясны. Швеция, Univ. Hospital, S-751 85 Uppsala. Библ. 78.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: ГЛИАЛЬНЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ КИСЛЫЙ БЕЛОК
СОДЕРЖАНИЕ
ТЕПЛОВОЙ СТРЕСС
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sharma, H.S.; Zimmer, C.; Westman, J.; Cervos-Navarro, J.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска