Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 131
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 09.10-04М6.176

    Giusti, C.
    Advances in biochemical mechanisms of diabetic retinopathy [Text] / C. Giusti, P. Gargiulo // Eur. Rev. Med. and Pharmacol. Sci. - 2007. - Vol. 11, N 3. - P155-163 . - ISSN 1128-3602
Перевод заглавия: Продвижения в [понимании] биохимических механизмов диабетической ретинопатии
Аннотация: Обзор. Анализируют патогенез диабетической ретинопатии (ДР). Показана роль в нем гипергликемии. У б-ных как сахарным диабетом (СД) 1-го типа, так и СД 2-го типа интенсивный контроль гликемии знач. снижает частоту ДР и ее прогрессирование. Механизмы влияния гипергликемии многообразны - повышение активности альдозоредуктазы, неферментное гликозилирование, повышение синтеза диацилглицерина, оксидативный стресс. Большую роль в развитии микроангиопатии под влиянием гипергликемии играет протеинкинза С. Есть сообщения о применении ингибиторов протеинкиназы С при экспериментальном СД. Гипергликемия сопровождается оксидативным стрессом и повышенной продукцией свободных радикалов: это способствует микроангиопатии. Анализируют возможный эффект антиоксидантов при ДР. Указывают на возможную роль дисфункции эндотелия, гиперхолестеринемии, цитокинов, эндотелина-1 в патогенезе ДР. Италия, Univ. "Campus Bio-Medico" - Rome. Библ. 55
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Рубрики: ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ПАТОГЕНЕЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 55
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gargiulo, P.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 92.10-04А1.123

    McCadon, A.
    Alzheimer disease: a "cobalaminergic" hypothesis [Text] / A. McCadon, C. L. Kelly // Med. Hypotheses. - 1992. - Vol. 37, N 3. - P161-165 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Болезнь Альцгеймера; "кобаламинергическая" гипотеза
Аннотация: На основании данных о связи б-ни Альцгеймера (БА) с В12-дефицитными состояниями выдвинута гипотеза о ключевой роли дефицита витамина В12 в этиологии и патогенезе БА. В свете этой гипотезы описаны предполагаемые биохим. мех-мы развития дефицитных моноаминоергических и холинергических состояний при БА, патогенез структурных нарушений. Подчеркивается возможность существования скрытых В12-дефицитных состояний (при нормальной конц-ии В12 в сыворотке крови). Отмечается необходимость биохим. скрининга для раннего выявления В12-дефицитных состояний и их фармакол. коррекции. Великобритания, [Kelly C. L.], Dep. of Psychiatry, Rotherham District General Hospital, Rotherham. Ил. 3. Библ. 36.
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ВИТАМИНЫ
В 12
ДЕФИЦИТ

Доп.точки доступа:
Kelly, C.L.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.02-04К1.103

    Radford, D. J.
    ANCA activation of human neutrophils induces tyrosine phosphorylation and translocation of protein kinase C [Text] : pap. 8th Int. ANCA Workshop, Birmingham, 2-5 Apr., 1998 / D. J. Radford, J. M. Lord, C. O.S. Savage // Clin. and Exp. Immunol. - 1998. - Vol. 112, Suppl. n 1. - P39 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Активация нейтрофилов человека антителами к цитоплазме нейтрофилов вызывает фосфорилирование тирозина и транслокацию протеинкиназы С
Аннотация: В процессе активации нейтрофилов человека IgG с активностью антител к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА) происходит транслокация протеинкиназы С и фосфорилирование ряда белков, включая р39, р41, р46, р67, р110 и р115. Максимальный эффект наблюдается через 10-15 мин и почти полностью исчезает через 20 мин. Подобным действием не обладает фракция нормальных IgG. Изменения в нейтрофилах коррелируют с lag фазой активации выработки супероксида под влиянием АНЦА. Великобритания, Med. Sch., Univ. Birmingham
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: АНТИНЕЙТРОФИЛЬНЫЕ АУТОАНТИТЕЛА
АКТИВАЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lord, J.M.; Savage, C.O.S.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.03-04Т1.316

   
    Approaches to some biochemical mechanisms of action of tuftsin and analogues [Text] / L. Kraus-Berthier [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1991. - Vol. 41, N 10. - P1411-1418 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Подходы к изучению некоторых биохимических механизмов действия тафтсина и аналогов
Аннотация: Опыты поставлены на перитонеальных макрофагах мышей оо BDF1, к-рым за 5 дн до выделения клеток вводили в/б 3 мл тиогликоллата. Кол-во участков связывания [{3}H] тафтсина (I) в расчете на 1 клетку составляло около 190 000. Значение К[d] связывания I составляло 4,3*10{-}{8} М. Аналог I, трипептид Lys-Pro-Arg, ингибировал связывание I с макрофагами с IC[5][0] 2*10{-}{7} M. Др. аналоги I (структура приводится) оказались менее эффективными. В присутствии I (10{-}{8} M) фагоцитарная активность макрофагов возрастала на 30%. Аналог I, cyT-K-ABO-R, увеличивал ее на 55% в конц-ии 10{-}{9} M. В конц-ии 10{-}{6} M I увеличивал внутриклеточное содержание цГМФ на 56%. Из его аналогов только cyT-K-ABO-R вызывал его увеличение (на 54% в той же конц-ии). Считают, что стимуляция фагоцитоза I и его аналогами не связана с внутриклеточным накоплением цГМФ. Франция, Inst. de Recherches Servier, 92150 Suresnes. Библ. 17.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: ТАФТСИН
АНАЛОГИ
МАКРОФАГИ
ФАГОЦИТАРНАЯ АКТИВНОСТЬ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Kraus-Berthier, L.; Ferry, G.; Combe-Perez, V.; Visalli, M.; Remond, G.; Vincent, M.; Boutin, J.A.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.08-04М1.53

    Rosado, G. Adolfo
    Aspectos nuevos de viejas ideas sobre la capacitacion y reaccion acrosomal [Text] / G.Adolfo Rosado // Arch. invest. med. - 1988. - Vol. 19, N 3. - С. 253-264 . - ISSN 0066-6769
Перевод заглавия: Новые аспекты старых взглядов на капацитацию и акросомную реакцию
Аннотация: Авт. обсуждают биохим. мех-мы, предшествующие оплодотворению, а также развивающиеся в ходе и после него. Новые данные в этом отношении получены при изучении капацитации (Кц) на эксп. модели, когда спермии (Сп) мужчин обрабатывались цАМФ и фолликулярной жидкостью женщин. При Кц происходит изменение структуры плазматической мембраны Сп, к-рое носит скорее биохим., чем морфол. характер. Обнаруживается изменение проницаемости мембран, нарушается конформация белков, активность сиаловой к-ты, изменяется эл. заряд мембраны. При измерении конц-ии холестерина (Хл) и фосфолипидов (Фл) обнаружено, что в головках Сп отношение Хл/Фл уменьшается (за счет уменьшения конц-ии Хл). При олигозооспермии кон-ция Хл увеличивается. Имеются данные, что сульфаты стероидов стабилизируют мембраны, и это препятствует нормальному осуществлению Кц. Этого не происходит, поскольку в фолликулярной жидкости и в половых путях женщин во время овуляции обнаруживается высокоактивная стероид-сульфатаза. Кц переходит в акросомную р-цию после слияния мембран Сп и яйцеклетки. Акросомная р-ция не требует включения каких-либо специфич. механизмов стимуляции и осуществляется при адекватной кон-ции ионов Са+{2} в среде. Ингибиторы активности фосфолиаазы А2 блокируют акросомную р-цию. Мексика, Univ. Autonoma Metropolitana, Mexico, D. F. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 64.
ГРНТИ  
34.21.15
ВИНИТИ 341.21.15.11.13
Рубрики: СПЕРМАТОЗОИДЫ
КАПАЦИТАЦИЯ
АКРОСОМНАЯ РЕАКЦИЯ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ОПЛОДОТВОРЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.12-04Т2.298

    Katz, David P.
    Biochemical and cellular basis for potential therapeutic value of n-3 fatty acids derived from fish oil [Text] / David P. Katz, Susan Schwartz, Jeffrey Askanazi // Nutrition. - 1993. - Vol. 9, N 2. - P113-118 . - ISSN 0899-9007
Перевод заглавия: Биохимические и клеточные основы потенциальной терапевтической ценности (n-3)-жирных кислот, получаемых из рыбьего жира
Аннотация: Обзор. Обобщают сведения о биохимических св-вах и ФК длинноцепочечных полиненасыщенных жирных к-т (ПНЖК). Представлены данные о влиянии ПНЖК на текучесть мембран, образование эйкозаноидов и ф-ции иммунных Кл. В связи с существенным действием ПНЖК на метаболизм арахидоновой к-ты обсуждают основные биол. эффекты метаболитов арахидоновой к-ты. По мнению авт., рыбий жир, обогащенный длинноцепочечными (n-3) ПНЖК, м. б. использован для лечения ряда хронических и острых заболеваний, особенно болезней иммунологического и воспалительного характера. США, Dep. of Anesthesiology, The Mount Sinai School of Medicine, NY. Библ. 44.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.83.99
Рубрики: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫЕ
РЫБИЙ ЖИР
ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 44

Доп.точки доступа:
Schwartz, Susan; Askanazi, Jeffrey
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.08-04М6.217

   
    Biochemical and molecular mechanisms in the development of diabetic vascular complications [Text] : [Pap.] 15th Int. Diabet. Fed. Satell. Symp. "Diabet. and Microvasc. Complicat.", Suita City, 12-13 Nov., 1994 / George L. King [et al.] // Diabetes. - 1996. - Vol. 45, Suppl. n 3. - P105-108 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Биохимические и молекулярные механизмы развития сосудистых осложнений диабета
Аннотация: Обзор. Основным причинным фактором развития сосудистых осложнений сахарного диабета является гипергликемия (ГК). по-видимому, данный эффект ГК опосредуется через несколько механизмов: неферментное гликозилирование, изменения в системе сорбит-миоинозит, нарушения окислительно-восстановительного статуса. Особое внимание уделяют активации пути диацилглицерин (ДАГ) - протеинкиназа С (ПКС). Рассматривают имеющиеся данные о повышении уровней ДАГ и ПКС в различных тканях. Также обсуждают механизмы повышения содержания ДАГ и физиологические следствия активации ПКС. США, Joslin Diabetes Center, Boston, MA. Библ. 26
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
СОСУДИСТЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 26

Доп.точки доступа:
King, George L.; Kunisaki, Makoto; Nishio, Yoshihiko; Inoguchi, Toyoshi; Shiba, Teruo; Xia, Pu
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.03-04Т1.369

    Tipton, Keith F.
    Biochemical aspects of druginduced Parkinson's disease [Text] / Keith F. Tipton // Biochem. Soc. Trans. - 1990. - Vol. 18, N 2. - P129-130 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Биохимические аспекты медикаментозно индуцированной болезни Паркинсона
Аннотация: Предполагается, что основным патогенетич. фактором развития б-ни Паркинсона является неидентифицир. эндо- или экзогенный токсич. продукт, сходный с применяемым для моделирования заболевания МФТП (I). I сам по себе не оказывает токсич. влияния. Гибель дофаминергич. нейронов пирамидной/экстрапирамидной системы (причем, только у приматов) вызывает продукт его окисления - МПП+. Последний образуются в рез-те каталитич. расщепления I под влиянием МАО-В и, вероятно, резко ингибирует активность митохондрий в соотв. нейронах. Ирландия, Trinity College, Dublin 2. Библ. 23.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: МЕТИЛ-4-ФЕНИЛ-1,2,3,6-ТЕТРАГИДРОПИРИДИН * 1-
БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.07-04А4.17

    Hagen, U.
    Biochemical aspects of radiation biology [Text] / U. Hagen // Experientia. - 1989. - Vol. 45, N 1. - P7-12 . - ISSN 0014-4754
Перевод заглавия: Биохимические аспекты радиационной биологии
Аннотация: Обзор литературы по первичным процессам лучевого поражения и пострадиационной репарации ДНК. Подчеркнута необходимость использования физико-хим. и биохим. методов для изучения механизмов радиационного воздействия на биол. объекты. Рассмотрены эффекты Обл на биомолекулы и, особенно, на ДНК как in vitro, так и in vivo. Отмечено, что если в водных р-рах основную роль в повреждении отдельных участков ДНК играют индуцируемые при Обл радикалы ОН, то в облученной КЛ происходит множественное поражение ДНК; это приводит к образованию двойных разрывов и локально денатурированных зон. При рассмотрении репарационных процессов авт. указывают на возможность полного восстановления нуклеотидной последовательности в поврежденных участках ДНК в результате эксцизионных и рекомбинационных процессов. Отмечено, что ошибки в этом механизме ведут к возникновению мутаций. Биохимические основы этих процессов, контролируемых многими генами, выяснены еще неполностью. Подключение к репарации таких сложных реакций как амплификация генов и транспозиция мобильных элементов может приводить к злокачественным трансформациям. ФРГ, Institut fur Strahlenbiologie, Gesellschaft fur Strahlen- und Umwelforschung, D-8042 Neuherberg. Библ. 73.
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.02
Рубрики: ДНК
ПЕРВИЧНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
РЕПАРАЦИЯ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 73
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 93.01-04И3.655

   
    Biochemical interactions between plant-herbivore-parasitoid [Text] : [Pap.] 4th Eur. Workshop "Insect Parasitoids", Perugia, Apr. 3-5, 1991 / J. A. Pickett [et al.] // Redia. - 1991. - Vol. 74, N 3 Append. - P1-14 . - ISSN 0370-4327
Перевод заглавия: Биохимические взаимодействия в системе растение-фитофаг-паразит
Аннотация: Обзор биохим. взаимоотношений между организмами в трехзвенной пищевой цепи, влиящих на успешность развития паразитов. Первично паразит зависит от доступности и питательного состава растения, находящегося в начале пищевой цепи. Эти факторы, в свою очередь, определяют доступность и питательную ценность растительноядного хозяина паразита, регулируемые, сверх того, защитными растительными соединениями вторичного метаболизма. В некоторых случаях депонируемые хозяином растительные токсины могут метаболизироваться в соединении, более токсичные для паразита. Известны механизмы детоксикации паразитом таких растительных метаболитов, а также возможности их использования для защиты от гиперпаразитов. Со стороны паразита при откладке яиц и личиночном развитии осуществляются обратные влияния на биохим. процессы хозяина, позволяющие модифицировать в пользу паразита нейрогуморальную регуляцию зараженного организма и подавлять его иммунные реакции. Теоретически и практически важен также биохим. аспект выработки на всех 3 трофических уровнях соединений, используемых паразитом в качестве феромонов, кайромонов и синомонов. Обсуждаются перспективы применения этих семиохемиков для повышения эффективности паразитов - агентов биометода, используя также и способность паразитов к приобретению ольфакторных навыков при заражении хозяина. Великобритания, AFRC Inst. Arable Crops Res., Rothamsted Exp. Station, Harpenden, Herts., AL5 2YQ. Библ. 80.
ГРНТИ  
34.33.19
ВИНИТИ 341.33.19.53.07.45.09
Рубрики: ПАРАЗИТЫ
ХОЗЯЕВА
ФИТОФАГИ
КОРМОВЫЕ РАСТЕНИЯ
ТРИТРОФНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ПИТАНИЕ
КОММУНИКАЦИИ ОЛЬФАКТОРНЫЕ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 80
НАСЕКОМЫЕ

Доп.точки доступа:
Pickett, J.A.; Powell, W.; Wadhams, L.J.; Woodcock, C.M.; Wright, A.F.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 92.09-04М5.178

    Ellis, Earl.
    Biochemical mechanisms of brain injury [Text] / Earl Ellis // J. Rehabil. Res. and Dev. - 1991. - Vol. 28, N 1. - P168- 169
Перевод заглавия: Биохимические механизмы сотрясения мозга
Аннотация: Планируется исследование по проверке 2 гипотез: 1) при сотрясении мозга рецепторные механизмы приводят к усилению кислотного метаболизма и продуцированию свободных кислородных радикалов (СКР), вследствие чего наступает цереброваскулярная и мозговая дисфункция; 2) фармакол. замедление кислотного метаболизма и продуцирования СКР снизит цереброваскулярную дисфункцию при сотрясении мозга. Исследование выполняется в рамках проблемы изучения хим. медиаторов при сотрясении мозга. США, Dep. of Pharmacol. and Toxicol., Virginia Commonwealth Univ., Richmond, VA 23298-0001.
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.27
Рубрики: ТРАВМА МЕХАНИЧЕСКАЯ
СОТРЯСЕНИЕ МОЗГА
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 90.11-04И9.598

   
    Biochemical mechanisms of insecticide-resistance in pests - some ways overcoming it [Text] / S. V. Nedel'kina [et al.] ; Akad. Landwirtschaftswiss. DDR // Tagungsber. - 1989. - N 274. - P235-244 . - ISSN 0138-2659
Перевод заглавия: Биохимические механизмы устойчивости вредителей к инсектицидам и некоторые пути ее преодоления
Аннотация: Скорость развития устойчивости вредителей к инсектицидам определяется рядом генетич. и биол. факторов, в том числе частотой аллелей, контролирующих устойчивость, их доминантностью, кол-вом генераций насекомых, их мобильностью, а также антропогенными факторами. Высокий уровень устойчивости к инсектицидам определяется увеличением активности детоксифицирующих ферментов и снижением чувствительности мишени к инсектицидам. Более высокая скорость метаболизма инсектицидов у резистентных насекомых зависит от мутантных изменений в структуральных генах или их регуляторной части, контролирующей активность и кол-во детоксифицирующего фермента. Увеличение активноти фермента может также зависеть от амлификации гена. Разработка системы биохим. тестирования позволяет оценивать активность детоксицирующих ферментов у резистентных насекомых, видоспецифичность ферментов, популяционные характеристики ферментных систем. Активность цитохром Р-450-монооксигеназ, неспецифич. эстераз и глютатион-S-трансфераз определена у гусениц Heliotlus armigera, Galleria mellonella, Pieris brassicae, imago Musca domestica, Laxostege sticticalis, P. brassicae, H. armigera, Leptinotarsa decemeineata. Выявлены различия в активности ферментов у имаго и гусениц. Для определения вклада детоксицирующих ферментов в метаболизм инсектицидов использовали ингибиторы этих ферментов, взятые в оптим. дозах, обеспечивающих макс. подавление ферментов. С помощью ингибиторов монооксигеназ и эстераз изучен вклад этих ферментов в метаболизм перметрина у личинок и имаго устойчивой к перметрину популяции колорадского жука. СССР, Inst. Cytology and Genetics Acad. Sci. USSR, Siberian Dep., Novosibirsk UdSSR-630090. Библ. 14.
ГРНТИ  
34.33.19
ВИНИТИ 341.33.19.53.19.31
Рубрики: ВРЕДИТЕЛИ РАСТЕНИЙ
ИНСЕКТИЦИДЫ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ФЕРМЕНТЫ
СИНЕРГИСТЫ
ИНГИБИТОРЫ

Доп.точки доступа:
Nedel'kina, S.V.; Solomennikova, I.V.; Lukashina, N.S.; Rauschenbach, I.J.; Salganik, R.I.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 93.09-04И3.487

    Haubruge, Eric.
    Biochemical mechanisms of pesticide resistance in insects [Text] / Eric Haubruge // Belg. J. Bot. - 1992. - Vol. 125, N 2. - P318 . - ISSN 0037-9557
Перевод заглавия: Биохимические механизмы резистентности насекомых к пестицидам
Аннотация: По состоянию на 1990 г. число устойчивых к одному или нескольким ядохимикатам насекомых и клещей, вредящих растениям или здоровью человека, достигло по меньшей мере 500 видов. В основе устойчивости лежат поведенческие, физиол. или биохим. механизмы. На уровне биохим. процессов устойчивость обусловлена различиями идентифицируемых ферментных компонентов (в системах цитохром Р-450 зависимой монооксигеназы, глутатион S-трансфераз и различных эстераз) между чувствительной и устойчивой линиями одного и того же вида.
ГРНТИ  
34.33.19
ВИНИТИ 341.33.19.53.19.31
Рубрики: НАСЕКОМЫЕ-ВРЕДИТЕЛИ
ХИМИЧЕСКАЯ БОРЬБА
ПЕСТИЦИДЫ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 97.04-04Б4.270

    Kint, J.
    Biochemische basis van de antibioticawerking en de resistentie ertegen [Text] / J. Kint // Tijdschr. geneesk. - 1995. - Vol. 51, N 22. - С. 1555-1559 . - ISSN 0371-683X
Перевод заглавия: Биохимическая основа антибиотикочувствительности и антибиотикорезистентности
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
АНТИБИОТИКОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
КЛИНИЧЕСКИЕ ИЗОЛЯТЫ
ВНУТРИБОЛЬНИЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.04-04Т2.201

    Kint, J.
    Biochemische basis van de antibioticawerking en de resistentie ertegen [Text] / J. Kint // Tijdschr. geneesk. - 1995. - Vol. 51, N 22. - С. 1555-1559 . - ISSN 0371-683X
Перевод заглавия: Биохимическая основа антибиотикочувствительности и антибиотикорезистентности
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.95.11.02
Рубрики: АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
АНТИБИОТИКОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
КЛИНИЧЕСКИЕ ИЗОЛЯТЫ
ВНУТРИБОЛЬНИЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 91.04-04А1.247

    Storey, K. B.
    Biochemistry of natural fruze-tolerance in animals: Molecular adaptations and applications to cryopreservation [Text] / K. B. Storey // Biochem. and Cell Biol. - 1990. - Vol. 68, N 4. - P687-698 . - ISSN 0829-8211
Перевод заглавия: Биохимия естественной криоустойчивости животных: молекулярная адаптация и использование для криоконсервации
Аннотация: К биохим. механизмам естественной криоустойчивости относится регуляция образования внутриклеточного льда, накопление высоких конц-ий низкомолекулярных углеводов, действующих в качестве криопротекторов и регулирующих объем Кл в процессе замораживания и стабилизации макромолекулярной структуры, хорошая устойчивость к ишемии, к-рая способствует выживанию отдельных органов при замораживании. Канада, Inst. of Biochemistry and Dep. of Biology, Carleton Univ., Ottawa, Ont., KIS 5В6.
ГРНТИ  
34.03.33
ВИНИТИ 341.03.33.11.11
Рубрики: АДАПТАЦИИ
ЖИДКИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЖИВОТНЫЕ
КРИОПРОТЕКТОРЫ
НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ УГЛЕВОДЫ
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.02-04М3.453

    Bruch, Richard C.
    Biochemistry of vertebrate olfaction and taste [Text] / Richard C. Bruch, D.Lynn Kalinoski, Morley R. Kare // Annu. Rev. Nutr. - Palo Alto (Calif.), 1988. - Vol. 8. - P21-42 . - ISBN 0-8243-2808-6
Перевод заглавия: Биохимия обонятельной и вкусовой [систем] позвоночных
Аннотация: Обзор суммирует достижения последнего десятилетия в понимании молекулярных основ хеморецепторного детектирования и трасдукции сигнала обонят. нейронами и вкусовыми клетками и включает следующие разделы отдельно для обонятельной и вкусовой систем: клеточная организация эпителиев, молекулярные х-ки рецепторов, молекулярные механизмы трансдукции сигнала. Авт. заключают, что описание молекулярных основ хеморецепции не является полным; подчеркивается необходимость установления роли белков и вторичных мессенджеров в опосредовании рецепторной активности. США, Univ. of Pennsylvania, Philadelphia, PA 19104. Библ. 125.
ГРНТИ  
34.39.19
ВИНИТИ 341.39.19.29
Рубрики: ОБОНЯТЕЛЬНАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ВКУСОВАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ОСНОВЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 125
ХЕМОРЕЦЕПЦИЯ

Доп.точки доступа:
Kalinoski, D.Lynn; Kare, Morley R.
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.01-04К1.529

    Poloni, Marco.
    Branched-chain aminoacids in amyotropic lateral sclerosis [Text] : [Abstr.] 27 Nat. Congr. Ital Neurol. Soc., Sorrento, 21-26 Oct., 1991 / Marco Poloni // Ital. J. Neurol. - 1991. - Vol. 12, N 5 Suppl. N12. - P39 . - ISSN 0392-0461
Перевод заглавия: Аминокислоты с разветвленными цепями при боковом амиотрофическом склерозе
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.99
Рубрики: АУТОИММУНИТЕТ
БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
РОЛЬ АМИНОКИСЛОТ
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.03-04А1.076

    Holgado, M.
    Caracteristicas de los radicales libres [Text] / M. Holgado, Luis Gonzalez J. M.{a} De, Nunez J. F. Macias // Rev. esp. geriatr. y gerontol. - 1994. - Vol. 29, N 3. - С. 155-167
Перевод заглавия: Характеристика свободных радикалов
Аннотация: Обзор. Кислородсодержащие свободные радикалы (О[2]СР) - это осколки молекул, обладающие, по крайней мере, одним неспаренным электроном и имеющие чрезвычайно высокую реакционную способность и короткое время жизни. Вторичные р-ции, индуцированные О[2]-СР, ответственные за большинство проявлений цитотоксичности. Рассмотрены виды О[2]-СР, р-ции, в к-рых они участвуют, биологические эффекты О[2]-СР. Проанализированы механизмы защиты от действия О[2]-СР (предупреждение их образования, ловушки О[2]-СР, механизмы репарации окислительных повреждений, физиологические и патологические процессы с участием О[2]СР; в т. ч. старение. Испания, Dep. de Patologia Medica de la Univ. de Salamanca. Библ. 135.
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
АНТИОКСИДАНТЫ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 135

Доп.точки доступа:
De, Luis Gonzalez J.M.{a}; Macias, Nunez J.F.
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 09.01-04В2.140

   
    Cell redox balance, lipid metabolism and aflatoxin biosynthesis in Aspergillus sect. Flavi [Text] : тез.[14 National Meeting of the Italian Society for Plant Pathology (SIPaV), Perugia, 19-21 Sept., 2007] / M. Reverberi [et al.] // J. Plant Pathol. - 2007. - Vol. 89, N 3 прил. - P21 . - ISSN 1125-4653
Перевод заглавия: Баланс окислительно-восстановительного потенциала, липидный метаболизм и биосинтез афлатоксина у Aspergillus sect. Flavi
Аннотация: Окислительный стресс, происходящий у A. parasiticus в период прорастания конидий и роста гриба, регулирует синтез афлатоксина через окислительную экспрессию, стресс-регулируемую транскрипцию фактора Apyap 1, к-рый стимулирует антиоксидантную защитную реакцию грибной клетки. У A. flavus и A. parasiticus обнаружена группа генов, связанных с использованием сахара, к-рая одновременно регулируется группой генов афлатоксина. Рассмотрены биохимические механизмы окислительно-восстановительных процессов в клетке, влияние липидов зародыша семени на биосинтез афлатоксина
ГРНТИ  
34.29.15
ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: ASPERGILLUS (FUNGI)
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
АФЛАТОКСИН
БИОСИНТЕЗ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Reverberi, M.; Punelli, M.; Smith, C.; Punelli, F.; Zjalic, S.; Ricelli, A.; Payne, G.; Fabbri, A.a.; Fanelli, C.
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)