СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АДГЕЗИЯ IN VITRO<.>)

Общее количество найденных документов : 42
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-42

РЖ ВИНИТИ 76 (BI14) 91.09-04Б4.9

Sweet, Simon R.
An in vitro method to study the adherence of oral bacteria to HeLa cells [Text] / Simon R. Sweet, T. W. MacFarlane, L. P. Samaranayake // Microbios. - 1989. - Vol. 60, N 242. - P15-22 . - ISSN 0026-2633
Перевод заглавия: Метод для изучения in vitro связывания бактерий ротовой полости с клетками HeLa
Аннотация: Предложено использовать клетки линии HeLa для оценки адгезивных свойств микроорганизмов (I), обитающих в ротовой полости человека. Показано, что клетки линии HeLa обладают рядом преимуществ по сравнению с эпителиальными клетками, полученными со слизистой ротовой полости (унифицированность типа клеток, стабильное получение монослоя клеток на покровных стеклах и отсутствие контаминации I). Установлено, что в присутствие слюны или сыворотки большинство из 18 исследованных штаммов I хорошо связывались с монослоем клеток HeLa. Библ. 20. Великобритания, Univ. Glasgow., Dent. Hosp. Sch., 378 Sauchiehall Str., Glasgow G2 3JZ.

ГРНТИ	76.03.43

ВИНИТИ 761.03.43.05.02 + 341.27.29.21.09
Рубрики: ОРАЛЬНЫЕ МИКРООРГАНИЗМЫ
АДГЕЗИЯ IN VITRO
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
КЛЕТКИ HELA
РОТОВАЯ ПОЛОСТЬ
МИКРОФЛОРА
СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ

Доп.точки доступа:
MacFarlane, T.W.; Samaranayake, L.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 94.11-04Б4.296

Morrin, Mary.
Inhibition of the adherence of Pseudomonas aeruginosa to epithelial cells by IgG subclass antibodies [Text] / Mary Morrin, D. J. Reen // J. Med. Microbiol. - 1993. - Vol. 39, N 6. - P459-466 . - ISSN 0022-2615
Перевод заглавия: Подавление адгезии Pseudomonas aeruginosa к эпителиальным клеткам антителами субклассов IgG
Аннотация: Опыты проводили in vitro с помощью ELISA используя эпителиальные клетки ротовой полости. IgA, IgM и IgG были выделены из крови 11 б-ных фиброзным кистозом и 10 здоровых людей. У б-ных общий уровень Ig был повышен. Показано, что сыворотка 7 б-ных с повышенным содержанием IgG активнее подавляла адгезию P. aeruginosa чем остальные образцы сыворотки, однако количественной корреляции между уровнями IgG (в том числе и 4 субклассов IgG) и подавляющим действием сыворотки не установлено. Библ. 30. Великобритания, Children's Research Centre, Crumlin Dublin 12.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: PSEUDOMONAS AERUGINOSA (BACT.)
АДГЕЗИЯ IN VITRO
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ПОДАВЛЯЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЙ АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Reen, D.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.09-04К1.105

Partial characterization of leukocyte binding molecules on endothelial cells induced by minimally oxidized LDL [Text] / J. A. Kim [et al.] // Arterioscler., and Thrombosis. - 1994. - Vol. 14, N 3. - P427-433 . - ISSN 1049-8834
Перевод заглавия: Частичная характеристика молекул, связывающих лейкоциты, на эндотелиальных клетках (обработанных) минимально окисленными липопротеинами низкой плотности
Аннотация: Обработка в культуре in vitro эндотелиальных клеток (ЭК) аорты кролика или человека либо ЭК пупочного канатика человека в течение 4 час минимально окисленными липопротеинами низкой плотности (оЛНП) индуцировала адгезию к таким клеткам моноцитов, но не нейтрофилов или лимфоцитов человека. Адгезия блокировалась ингибиторами синтеза гликопротеинов (циклогексилидом или туникамицином), а также обработкой ЭК низкими дозами трипсина. Ряд сахаров (лактоза-1-фосфат, мальтоза-1-фосфат, N-ацетилглюкозамин) также ингибировали связывание моноцитов с ЭК. Обработка ЭК оЛНП не вызывала на ЭК усиления экспрессии Е-селектина, VCAM-1 или ICAM-1. Fab-фрагменты антител к МСР-1 или фибронектину не блокировали способности ЭК связывать моноциты. Данное связывание, однако, отменялось в присутствии ЭДТА или ЭГТА; добавление кальция или магния восстанавливало возможность адгезии клеток. Делают вывод, что обработка ЭК оЛНП индуцирует появление на них каких-то новых адгезионных молекул. Библ. 50. США, Dept. Pathol., Univ. California, 90024-1732 Los Angeles.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.15 + 343.43.29.29.15
Рубрики: КЛЕТКИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ
АДГЕЗИВНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ВЛИЯНИЕ ЛИПОПРОТЕИНОВ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
МОНОЦИТЫ
АДГЕЗИЯ IN VITRO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kim, J.A.; Territo, M.C.; Wayner, E.; Carlos, T.M.; Parhami, F.; Smith, C.W.; Haberland, M.E.; Fogelman, A.M.; Berliner, J.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.272

Dastych, Jaroslaw.
Stem cell factor induces mast cell adhesion to fibronectin [Text] / Jaroslaw Dastych, Dean D. Metcalfe // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 1. - P213-219 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Фактор стволовых клеток индуцирует прилипание тучных клеток к фибронектину
Аннотация: MCP5/L линия тучных клеток или тучные клетки, выделенные из костного мозга мышей, культивировали с фактором стволовых клеток (ФСК) или с форболмиристатацетатом и определяли адгезию к фибронектину. ФСК усиливал прилипание клеток к матриксу соединительной ткани, и эффект зависел от дозы цитокина. Адгезия MCP5/L клеток не требовала присутствия интерлейкина 3, но зависела от конц-ии фибронектина в культуре. Эффект реализовался через рецепторы интегрина, зависел от кальция и блокировался пептидом, содержащим RCD (Ang, Gly, Asp). Считают, что ФСК стимулирует адгезию к фибронектину путем активации тучных клеток через взаимодействие с c-kit лигандом. США, NIH, Bethesda. Библ. 35

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
АДГЕЗИЯ IN VITRO
ФАКТОР СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ
КЛЕТКИ КОСТНОГО МОЗГА

Доп.точки доступа:
Metcalfe, Dean D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.11-04К1.132

Adherence of neutrophils induces release of soluble tumor necrosis factor receptor forms [Text] / Mikael Lantz [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 3. - P1362-1369 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Прилипание нейтрофилов приводит к освобождению рецептора фактора некроза опухоли в растворимой форме
Аннотация: Под влиянием форболмиристатацетата, хемотаксического пептида FMLP и фактора некроза опухоли (ФНО) происходит освобождение рецепторов ФНО-R55-BP и ФНО-R75-BP с поверхности нейтрофилов; эффект зависит от дозы и времени воздействия индукторов. Ингибиторы протеинкиназы С (стауроспорин и кальфостин С) подавляют освобождение рецептора ФНО всеми использованными индукторами. Антитела к 'бета'-цепи (CD18) интегрина не влияют на сброс рецепторов ФНО-Р55-ВР. Однако перекрестное связывание анти-CD18 антител (IB4) с Fab[2] фрагментами приводило к снижению синергического связывания {125}I-ФНО с нейтрофилами, т.е. лейкоцитарные интегрины могут модулировать экспрессию рецепторов ФНО на нейтрофилах. Швеция, Res. Dept 2, Eblock, Univ. Hosp., Lund. Библ. 40

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
СБРАСЫВАНИЕ С КЛЕТОК
НЕЙТРОФИЛЫ
АДГЕЗИЯ IN VITRO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lantz, Mikael; Bjornberg, Flemming; Olsson, Inge; Richter, Johan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.11-04К1.142

Dastych, Jaroslaw.
Stem cell factor induces mast cell adhesion to fibronectin [Text] / Jaroslaw Dastych, Dean D. Metcalfe // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 1. - P213-219 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Фактор стволовых клеток индуцирует прилипание тучных клеток к фибронектину
Аннотация: MCP5/L линия тучных клеток или тучные клетки, выделенные из костного мозга мышей, культивировали с фактором стволовых клеток (ФСК) или с форболмиристатацетатом и определяли адгезию к фибронектину. ФСК усиливал прилипание клеток к матриксу соединительной ткани, и эффект зависел от дозы цитокина. Адгезия MCP5/L клеток не требовала присутствия интерлейкина 3, но зависела от конц-ии фибронектина в культуре. Эффект реализовался через рецепторы интегрина, зависел от кальция и блокировался пептидом, содержащим RCD (Ang, Gly, Asp). Считают, что ФСК стимулирует адгезию к фибронектину путем активации тучных клеток через взаимодействие с c-kit лигандом. США, NIH, Bethesda. Библ. 35

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
АДГЕЗИЯ IN VITRO
ФАКТОР СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ
КЛЕТКИ КОСТНОГО МОЗГА

Доп.точки доступа:
Metcalfe, Dean D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.178

Adhesion of human polymorphonuclear leukocytes to bronchial epithelial cells [Text] : [Pap.] 1st GUIDE Autumn Meet., Utrecht, 8 Nov., 1994 / M. C.van den Tweel [et al.] // Pharm. World and Sci. - 1994. - Vol. 16, N 6 Suppl. H. - P19 . - ISSN 0928-1231
Перевод заглавия: Прилипание полиморфноядерных лейкоцитов человека к эпителиальным клеткам бронхов

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ БРОНХОВ
АДГЕЗИЯ IN VITRO
РОЛЬ ПОВЕРХНОСТНЫХ РЕЦЕПТОРОВ
АДГЕЗИВНЫЕ МОЛЕКУЛЫ

Доп.точки доступа:
Tweel, M.C.van den; Bloemen, P.G.M.; Henricks, P.A.J.; Engels, F.; Blomjous, F.J.; Nijkamp, F.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.08-04М2.99

Adherence of neutrophils induces release of soluble tumor necrosis factor receptor forms [Text] / Mikael Lantz [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 3. - P1362-1369 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Прилипание нейтрофилов приводит к освобождению рецептора фактора некроза опухоли в растворимой форме
Аннотация: Под влиянием форболмиристатацетата, хемотаксического пептида FMLP и фактора некроза опухоли (ФНО) происходит освобождение рецепторов ФНО-R55-BP и ФНО-R75-BP с поверхности нейтрофилов; эффект зависит от дозы и времени воздействия индукторов. Ингибиторы протеинкиназы С (стауроспорин и кальфостин С) подавляют освобождение рецептора ФНО всеми использованными индукторами. Антитела к 'бета'-цепи (CD18) интегрина не влияют на сброс рецепторов ФНО-Р55-ВР. Однако перекрестное связывание анти-CD18 антител (IB4) с Fab[2] фрагментами приводило к снижению синергического связывания {125}I-ФНО с нейтрофилами, т.е. лейкоцитарные интегрины могут модулировать экспрессию рецепторов ФНО на нейтрофилах. Швеция, Res. Dept 2, Eblock, Univ. Hosp., Lund. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
СБРАСЫВАНИЕ С КЛЕТОК
НЕЙТРОФИЛЫ
АДГЕЗИЯ IN VITRO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lantz, Mikael; Bjornberg, Flemming; Olsson, Inge; Richter, Johan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.01-04К1.191

Adhesion of human polymorphonuclear leukocytes to bronchial epithelial cells [Text] : abstr. Pharmacol. Meet., Noordwijkerhout, 8-9 Dec., 1994 / M. C.van den Tweel [et al.] // Pharm. World and Sci. - 1994. - Vol. 16, N 6 Suppl. J. - P16 . - ISSN 0928-1231
Перевод заглавия: Адгезия полиморфноядерных лейкоцитов человека к бронхиальным эпителиальным клеткам
Аннотация: Инкубация лейкоцитов (Лц) человека (30 мин при 37'ГРАДУС'С) с линией бронхиальных эпителиальных клеток (БЭК) человека приводила к адгезии 10% Лц. Стимуляция Лц тромбоцитактивирующим фактором, 'альфа'ФНО или fMLP приводила к адгезии 30-40% Лц, а под действием форболмиристатацетата к БЭК прикреплялись до 80% Лц. Увеличения адгезии не наблюдалось при проведении эксперимента при 4'ГРАДУС'С. Моноклональные антитела к CD18 (общая 'бета'-цепь LFA-1 и Mac-1) также блокировали прикрепление Лц. Преинкубация БЭК с антителами к ICAM-1 тоже приводила к торможению адгезии Лц. Нидерланды, Dep. Pharmacol., Utrecht Inst. Pharm. Sci., Utrecht Univ., 3508 Utrecht

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
АДГЕЗИЯ IN VITRO
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
БРОНХИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tweel, M.C.van den; Bloemen, P.G.M.; Henricks, P.A.J.; Engels, F.; Blomjous, F.J.; Nijkamp, F.P.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.05-04М6.241

Adherence of mononuclear cells to endothelium in vitro is increased in patients with NIDDM [Text] / M. Carantoni [et al.] // Diabetes Care. - 1997. - Vol. 20, N 9. - P1462-1465 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Адгезия in vitro мононуклеаров на эндотелии усилена у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом
Аннотация: Мононуклеары изолировали из крови и инкубировали с монослоем из трансформированных эндотелиоцитов ECV304 человека в течение 30 мин. Адгезия мононуклеаров из крови больных инсулинонезависимым сахарным диабетом была усилена по сравнению с адгезией клеток здоровых людей; различие сохранялось после внесения поправок на возраст, пол и степень ожирения у доноров клеток. Адгезия коррелировала с конц-ией в крови глюкозы (натощак) (r-0,52), инсулина (r=0,5), триглицеридов (r=0,54), ЛПОНП (r=0,54) и холестерина ЛПВП (r=-0,45), но не с АД или с конц-ией холестерина ЛПНП или суммарного. По-видимому, такая адгезия служит начальным этапом атеросклероза, развитие к-рого ускорено при этой форме диабета. США, Shaman Pharmaceuticals, South San Francisco, CA 94080-4812. Библ. 16

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
МОНОНУКЛЕАРЫ
АДГЕЗИЯ IN VITRO
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Carantoni, M.; Abbasi, F.; Chu, L.; Chen, Y.-D.I.; Reaven, G.M.; Tsao, P.S.; Varasteh, B.; Cooke, J.P.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 97.08-04Б4.148

In vitro adhesion of Pasteurella piscicida to cultured fish cells [Text] / T. Yoshida [et al.] // J. Fish Diseases. - 1997. - Vol. 20, N 1. - P77-80 . - ISSN 0140-7775
Перевод заглавия: Адгезия in vitro Pasteurella piscicida к культурам клеток рыб
Аннотация: Pasteurella piscicida является одним из самых серьезных патогенов для рыб, имеющих большое промышленное значение и большой удельный вес в структуре питания жителей приморских областей ряда стран (Япония, Германия, Шотландия). Внеклеточные продукты P. piscicida, являющиеся факторами вирулентности (фосфолипаза, гемолизин, сидерофоры, капсульные полисахариды) изучены достаточно подробно, но почти не изучены механизмы начальных стадий взаимодействия возбудителя с клетками макроорганизма-хозяина. В данной работе исследовали способность различных штаммов P. piscicida к адгезии на эпителиальных клетках культур тканей рыб линий CHSE-214 и EPC, а также культуры HeLa. Исследовали также способность адгезии этого возбудителя к слизи, выделяемой эпителиальными клетками поверхностных структур тела рыб и к стеклу. Показано, что все исследованные штаммы прикрепляются к поверхности клеток этих культур и к слизи, но не прикрепляются к стеклу. Ил. 1. Табл. 3. Библ. 14

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.13.07.99
Рубрики: PASTEURELLA PISCICIDA (BACT.)
ИНФЕКЦИИ
РЫБЫ
АДГЕЗИЯ IN VITRO
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Yoshida, T.; Inglis, V.; Misawa, N.; Kruger, R.; Sakai, M.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.11-04К1.219

Phosphorylation of the cytoplamic domain of E-selectin is regulated during leukocyte-endothelial adhesion [Text] / Masayuki Yoshida [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 2. - P933-941 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Фосфорилирование цитоплазматического домена Е-селектина регулируется в ходе адгезии лейкоцитов к эндотелию
Аннотация: Е-селектин (ЕС) экспрессирован на активированных клетках эндотелия сосудов (ЭК) и способствует перекатыванию (роллинг) и прочной адгезии лейкоцитов в участках воспаления. Авт. активировали ЭК пупочной вены человека (HUVEC) ИЛ-1'бета', метили их {32}P-ортофосфатом и преципитировали ЕС с помощью специфических моноклональных антител. Выявили исходное фосфорилирование молекул ЕС и зависимость их дефосфорилирования от длительности взаимодействия ЭК с клетками лейкоцитарной линии HL-60 в ходе их адгезии к ЭК. Дефосфорилирование ЕС вызывали перекрестное связывание антителами молекул ЕС на ЭК и адгезия к ЭК бусин, покрытых молекулами гликопротеинового лиганда, общего для P-селектина и ЕС. Используя трансфекцию ЭК генами, кодирующими молекулу ЕС с усеченным цитоплазматическим участком, выявили что фосфорилирование происходит только в цитоплазматическом домене ЕС и вовлекает сериновые остатки молекулы. США, Vascular Res. Div. Dep. Pathol., Brigham Women Hosp., 02115 Boston. Библ. 49

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
АДГЕЗИЯ IN VITRO
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
Е-СЕЛЕКТИН
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yoshida, Masayuki; Szente, Brian E.; Kiely, Jeanne-Marie; Rosenzweig, Anthony; Gimbrone, Michael A.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.12-04Я6.42

Phosphorylation of the cytoplamic domain of E-selectin is regulated during leukocyte-endothelial adhesion [Text] / Masayuki Yoshida [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 2. - P933-941 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Фосфорилирование цитоплазматического домена Е-селектина регулируется в ходе адгезии лейкоцитов к эндотелию
Аннотация: Е-селектин (ЕС) экспрессирован на активированных клетках эндотелия сосудов (ЭК) и способствует перекатыванию (роллинг) и прочной адгезии лейкоцитов в участках воспаления. Авт. активировали ЭК пупочной вены человека (HUVEC) ИЛ-1'бета', метили их {32}P-ортофосфатом и преципитировали ЕС с помощью специфических моноклональных антител. Выявили исходное фосфорилирование молекул ЕС и зависимость их дефосфорилирования от длительности взаимодействия ЭК с клетками лейкоцитарной линии HL-60 в ходе их адгезии к ЭК. Дефосфорилирование ЕС вызывали перекрестное связывание антителами молекул ЕС на ЭК и адгезия к ЭК бусин, покрытых молекулами гликопротеинового лиганда, общего для P-селектина и ЕС. Используя трансфекцию ЭК генами, кодирующими молекулу ЕС с усеченным цитоплазматическим участком, выявили что фосфорилирование происходит только в цитоплазматическом домене ЕС и вовлекает сериновые остатки молекулы. США, Vascular Res. Div. Dep. Pathol., Brigham Women Hosp., 02115 Boston. Библ. 49

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.17
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
АДГЕЗИЯ IN VITRO
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
Е-СЕЛЕКТИН
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yoshida, Masayuki; Szente, Brian E.; Kiely, Jeanne-Marie; Rosenzweig, Anthony; Gimbrone, Michael A.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.09-04Я6.290

Fever-range hyperthermia enhances L-selectin-dependent adhesion of lymphocytes to vascular endothelium [Text] / Wan-Chao Wang [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 2. - P961-969 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Лихорадочная гипертермия усиливает зависимую от L-селектина адгезию лимфоцитов к эндотелию сосудов
Аннотация: Лимфоциты (Лф) периферической крови человека, культивируемые в течение 9-24 ч в условиях повышенной температуры (38-41'ГРАДУС') более, чем на 100% увеличивали зависимую от молекул L-селектина способность к адгезии на клетках венул с высоким эндотелием лимфоузлов. Гипертермия (ГТ) также значительно усиливала миграцию в лимфоузлы ФИТЦ-меченных спленоцитов мышей, введенных в/в сингенным реципиентам. ГТ не влияла на опосредованную LFA-1 адгезию Лф человека к человеческим фибробластам 3Т3, экспрессирующим молекулы ICAM-1. Под влиянием ГТ не происходило увеличения плотности молекул L-селектина на Лф или активации взаимодействия молекул L-селектина с полисахаридными молекулами. Результаты мечения молекул L-селектина моноклональными антителами, конъюгированными с частицами коллоидного золота, указывают на изменение под влиянием ГТ конформации молекул L-селектина или их локализации на клеточной мембране. США, Roswell Park Cancer Inst., 14263 Buffalo. Библ. 54

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
АДГЕЗИЯ IN VITRO
СОСУДИСТЫЙ ЭНДОТЕЛИЙ
АДГЕЗИВНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
L-СЕЛЕКТИН
ГИПЕРТЕРМИЯ
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wang, Wan-Chao; Goldman, Lorin M.; Schleider, David M.; Appenheimer, Michelle M.; Subjeck, John R.; Repasky, Elizabeth A.; Evans, Sharon S.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.07-04К1.183

Fever-range hyperthermia enhances L-selectin-dependent adhesion of lymphocytes to vascular endothelium [Text] / Wan-Chao Wang [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 2. - P961-969 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Лихорадочная гипертермия усиливает зависимую от L-селектина адгезию лимфоцитов к эндотелию сосудов
Аннотация: Лимфоциты (Лф) периферической крови человека, культивируемые в течение 9-24 ч в условиях повышенной температуры (38-41'ГРАДУС') более, чем на 100% увеличивали зависимую от молекул L-селектина способность к адгезии на клетках венул с высоким эндотелием лимфоузлов. Гипертермия (ГТ) также значительно усиливала миграцию в лимфоузлы ФИТЦ-меченных спленоцитов мышей, введенных в/в сингенным реципиентам. ГТ не влияла на опосредованную LFA-1 адгезию Лф человека к человеческим фибробластам 3Т3, экспрессирующим молекулы ICAM-1. Под влиянием ГТ не происходило увеличения плотности молекул L-селектина на Лф или активации взаимодействия молекул L-селектина с полисахаридными молекулами. Результаты мечения молекул L-селектина моноклональными антителами, конъюгированными с частицами коллоидного золота, указывают на изменение под влиянием ГТ конформации молекул L-селектина или их локализации на клеточной мембране. США, Roswell Park Cancer Inst., 14263 Buffalo. Библ. 54

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
АДГЕЗИЯ IN VITRO
СОСУДИСТЫЙ ЭНДОТЕЛИЙ
АДГЕЗИВНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
L-СЕЛЕКТИН
ГИПЕРТЕРМИЯ
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wang, Wan-Chao; Goldman, Lorin M.; Schleider, David M.; Appenheimer, Michelle M.; Subjeck, John R.; Repasky, Elizabeth A.; Evans, Sharon S.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.07-04Я6.235

In vitro adhesiveness of mouse primordial germ cells to cellular and extracellular matrix component substrata [Text] / Felici Massimo De [et al.] // Microsc. Res. and Techn. - 1998. - Vol. 43, N 3. - P258-264 . - ISSN 1059-910X
Перевод заглавия: Адгезивность in vitro первичных половых клеток мыши к подложкам из компонентов клеток и внеклеточного матрикса
Аннотация: Краткий обзор. Для миграции и развития первичных половых Кл решающее значение имеет их взаимодействие с окружающими Кл и с компонентами внеклеточного матрикса. Выделение таких Кл из эмбриона мыши и их культивирование позволили описать особенности адгезивности первичных половых Кл и идентифицировать часть адгезионных молекул; выявлена роль сигналов, исходящих от адгезионных рецепторов на поверхности первичных половых Кл, в регуляции их жизнеспособности, миграции, пролиферации и, по-видимому, дифференцировки. Италия, Dip. Sanita Publ, e Biol. Cell., Univ. Roma "Tor Vergata", 00173 Roma. Библ. 25

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: ПОЛОВАЯ СИСТЕМА
ПОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
АДГЕЗИЯ IN VITRO
КЛЕТОЧНЫЙ И ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
МИГРАЦИЯ КЛЕТОК
ЭМБРИОНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
De, Felici Massimo; Pesce, Maurizio; Giustiniani, Quinto; Di, Carlo Anna

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.03-04К1.213

Neuropeptides, via specific receptors, regulate T cell adhesion to fibronectin [Text] / Mia Levite [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 2. - P993-1000 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Нейропептиды через свои специфические рецепторы регулируют адгезию T-клеток к фибронектину
Аннотация: Показали, что нейропептиды: белок, связанный с геном кальцитонина (БГК), нейропептид (НП) Y и соматостатин (СС) in vitro в физиологических конц-иях индуцируют адгезию T-клеток периферической крови человека к фибронектину. Антагонисты рецепторов указанных НП и моноклональные антитела к 'бета'[1]-цепи интегринов значительно тормозили адгезию. Субстанция P (CP) блокировала адгезию T-клеток к фибронектину, вызванную БГК, НПУ, СС, макрофагальным белком воспаления-1 и форболмиристатацетатом. Ингибирующей активностью обладали интактный пептид СР и его 1-4-N- и 4-11, 5-11 и 6-11-С-концевые фрагменты. Антагонист NK-1 рецептора CP отменял ингибирующее действие СР. США, Dep. Neurol. Neurol. Sci., Beckman Ctr., Stanford Univ., 94305-5429 Stanford. Библ. 43

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АДГЕЗИЯ IN VITRO
К ФИБРОНЕКТИНУ
НЕЙРОПЕПТИДЫ
РЕГУЛИРУЮЩЕЕ ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Levite, Mia; Cahalon, Liora; Hershkoviz, Rami; Steinman, Lawrence; Lider, Ofer

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.04-04М6.356

In vitro adhesiveness of mouse primordial germ cells to cellular and extracellular matrix component substrata [Text] / Felici Massimo De [et al.] // Microsc. Res. and Techn. - 1998. - Vol. 43, N 3. - P258-264 . - ISSN 1059-910X
Перевод заглавия: Адгезивность in vitro первичных половых клеток мыши к подложкам из компонентов клеток и внеклеточного матрикса
Аннотация: Краткий обзор. Для миграции и развития первичных половых Кл решающее значение имеет их взаимодействие с окружающими Кл и с компонентами внеклеточного матрикса. Выделение таких Кл из эмбриона мыши и их культивирование позволили описать особенности адгезивности первичных половых Кл и идентифицировать часть адгезионных молекул; выявлена роль сигналов, исходящих от адгезионных рецепторов на поверхности первичных половых Кл, в регуляции их жизнеспособности, миграции, пролиферации и, по-видимому, дифференцировки. Италия, Dip. Sanita Publ, e Biol. Cell., Univ. Roma "Tor Vergata", 00173 Roma. Библ. 25

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.31
Рубрики: ПОЛОВАЯ СИСТЕМА
ПОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
АДГЕЗИЯ IN VITRO
КЛЕТОЧНЫЙ И ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
МИГРАЦИЯ КЛЕТОК
ЭМБРИОНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
De, Felici Massimo; Pesce, Maurizio; Giustiniani, Quinto; Di, Carlo Anna

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.06-04Я6.517

Neuropeptides, via specific receptors, regulate T cell adhesion to fibronectin [Text] / Mia Levite [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 2. - P993-1000 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Нейропептиды через свои специфические рецепторы регулируют адгезию T-клеток к фибронектину
Аннотация: Показали, что нейропептиды: белок, связанный с геном кальцитонина (БГК), нейропептид (НП) Y и соматостатин (СС) in vitro в физиологических конц-иях индуцируют адгезию T-клеток периферической крови человека к фибронектину. Антагонисты рецепторов указанных НП и моноклональные антитела к 'бета'[1]-цепи интегринов значительно тормозили адгезию. Субстанция P (CP) блокировала адгезию T-клеток к фибронектину, вызванную БГК, НПУ, СС, макрофагальным белком воспаления-1 и форболмиристатацетатом. Ингибирующей активностью обладали интактный пептид СР и его 1-4-N- и 4-11, 5-11 и 6-11-С-концевые фрагменты. Антагонист NK-1 рецептора CP отменял ингибирующее действие СР. США, Dep. Neurol. Neurol. Sci., Beckman Ctr., Stanford Univ., 94305-5429 Stanford. Библ. 43

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АДГЕЗИЯ IN VITRO
К ФИБРОНЕКТИНУ
НЕЙРОПЕПТИДЫ
РЕГУЛИРУЮЩЕЕ ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Levite, Mia; Cahalon, Liora; Hershkoviz, Rami; Steinman, Lawrence; Lider, Ofer

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.11-04Я6.217

A novel 'бета'[1] integrin-dependent mechanism of leukocyte adherence to apoptotic cells [Text] / Barbara R. Schwartz [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 8. - P4842-4848 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Новый, зависимый от интегринов механизм прикрепления лейкоцитов к апоптозным клеткам
Аннотация: Исследовали механизм прикрепления мононуклеарных лейкоцитов (Лц) периферической крови человека и моноцитарных клеток линии U937 к апоптозным эндотелиальным клеткам (ЭК). In vitro апоптоз ЭК пупочной вены человека или ЭК аорты быка вызывали культивированием клеток в бессывороточной среде с добавлением стауроспорина (ингибитор протеинкиназы), анизомицина (ингибитор белкового синтеза и активатор протеинкиназы) или смеси циклогексимида и 'альфа' ФНО. Во всех случаях обработка ЭК не приводила к усилению экспрессии на них молекул ICAM-1 или индукции Е-селектина и VCAM-1. Антитела к интегрину 'альфа'[v]'бета'[3] (рецептор витронектина), тромбоспондину или блокада фосфатидилсерина на ЭК аннексином не подавляли адгезии Лц к ЭК. Обработка Лц, но не ЭК, антителами к 'бета'[1]-интегрину полностью блокировала адгезию Лц к ЭК. США, Hematol., Harborview Med. Ctr., 98104 Seattle. Библ. 41

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.13
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
АДГЕЗИЯ IN VITRO
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗНЫЕ
АДГЕЗИВНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
БЕТА1-ИНТЕГРИНОВЫЕ
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Schwartz, Barbara R.; Karsan, Aly; Bombeli, Thomas; Harlan, John M.

1-20 21-40 41-42

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска