СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Nossal, G. J.V.$<.>)

Общее количество найденных документов : 30
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-30

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.362

Pulendran, Bali.
A form of immunologic tolerance through impairment of germinal center development [Text] / Bali Pulendran, Maria Karvelas, G. J.V. Nossal // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 7. - P2639-2643 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Форма иммунологической толерантности в результате нарушения развития зародышевых центров
Аннотация: В ответ на иммунизацию мышей C57BL/6 WEHI тимусзависимым антигеном (4-гидрокси-3-нитрофенилом) ацетилом (НФ), конъюгированным с человеческим сывороточным альбумином (ЧСА), развивался В-клеточный иммунный ответ по внефолликулярному типу. Введение дезагрегированного растворимого конъюгата НФ-ЧСА до иммунизации приводило к выраженному снижению клонирования высокоаффинных предшественников антителообразующих клеток и формированию иммунологической толерантности без вторичных В-клеток. У толерантных мышей развивалось значительно меньше в селезенке НФ-связывающих, PNA{+} клеток зародышевых центров, чем у контрольных иммунизированных мышей. Иммуногистологически показали снижение числа зародышевых центров, характерных для ответа мышей C57BL/6 на НФ. Считают, что у толерантных мышей нарушается развитие зародышевых центров. Австралия, Walter and Eliza Hall Inst. Med. Res., Royal Melbourne Hosp., Victoria. Библ. 15

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ТОЛЕРАНТНОСТЬ
4-ГИДРОКСИ-3-НИТРОФЕНИЛ АЦЕТИЛ
СЫВОРОТОЧНЫЙ АЛЬБУМИН ЧЕЛОВЕКА
КОНЪЮГАТ
ДЕЗАГРЕГИРОВАННАЯ ФОРМА
ЗАРОДЫШЕВЫЕ ЦЕНТРЫ
СЕЛЕЗЕНКА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Karvelas, Maria; Nossal, G.J.V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.06-04К1.7

Nossal, G. J.V.
A purgative mastery [Text] / G. J.V. Nossal // Nature. - 2001. - Vol. 412, N 6848. - P685-686 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Мастерство очищения
Аннотация: Популярный обзор основных иммунологических представлений. Основной акцент сделан на способе распознавания не-своего, важности градаций сродства распознаваемых агентов к Т-клеточному рецепторами для дискриминации иммунитета и анергии. Подчеркивается, что лимфоциты практически никогда не бездействуют. Их способность распознавать "свои" молекулы ГКГС постоянно подтверждается путем сверки. Незначительные отклонения в процессе аутораспознавания могут повлечь за собой патологию: аутоиммунная патология стоит на третьем месте в ряду заболеваний человека. Австралия, Dep. Pathology, Univ. Melbourne, Victoria 3010. Библ. 3

ГРНТИ	34.43.01

ВИНИТИ 341.43.01.99
Рубрики: ОБЩИЕ ПРОБЛЕМЫ ИММУНИТЕТА
РАСПОЗНАВАНИЕ "СВОЕ" - "НЕ СВОЕ"
МЕХАНИЗМЫ
НАРУШЕНИЯ
РАЗВИТИЕ АУТОИММУННОЙ ПАТОЛОГИИ
ЛИМФОЦИТЫ Т

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.08-04К1.305

Loughnan, M. S.
A regulatory role for the soluble IL-2 receptor via competition with the p75 cell-surface form of the receptor for IL-2 [Text] / M. S. Loughnan, G. J.V. Nossal // J. Mol. and Cell. Immunol. - 1990. - Vol. 4, N 6. - P307-316 . - ISSN 0724-6803
Перевод заглавия: Регуляторная роль растворимого рецептора интерлейкина 2(ИЛ-2) опосредована конкуренцией с фрагментом p75 мембраноассоциированной формы рецептора ИЛ-2
Аннотация: Растворимая форма рецепторов интерлейкина 2(рРИЛ2) является, по-видимому, цепью р55 мембраноссоциированного рецептора - гетеродимера р55/75. С помощью радиоактивно меченых моноклональных антител к р55 оценена аффинность связывания рРИЛ2 с ИЛ2, а с помощью радиоиммунометрического метода и анализа Скэтчарда - конц-ия рРИЛ2 в супернатантах культур спленоцитов норм. мышей. Используя такие супернатанты норм. спленоцитов в кач-ве стандарта, определено содержание рРИЛ2 в сыворотке мышей разных линий и в супернатантах разл. клет. линий. Получ. рез-ты не позволяют говорить о серьезной конкуренции рРИЛ2 высокоаффинному рецептору для ИЛ2. Тем не менее, рРИЛ2, связываясь с ИЛ2, способна конкурировать с выделяемой клетками растворимой формой р75. Последнее обстоятельство м. б. причиной неспециф. активации клеток, экспрессирующих на своей поверхности р75. Библ. 32. Walter Elisa Hall Inst. Med. Res., Post Office, Royal Melbourne Hosp., VI 3050, AV.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05 + 343.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 2
РЕЦЕПТОРЫ
РАСТВОРИМАЯ ФОРМА
КОНКУРЕНЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nossal, G.J.V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.06-04К1.199

Nossal, G. J.V.
B lymphocyte tolerance within the primary and secondary B cell repertoires [Text] / G. J.V. Nossal, M. Karvelas ; Eur. Fed. Immunol. Soc. // 11th Eur. Immunol. Meet., Espoo 9-12 June 1991. - Helsinki, 1991. - P8-9 . - ISBN 952-90-3024-Х
Перевод заглавия: Толерантность В-лимфоцитов внутри первичного и вторичного разнообразия В-клеток
Аннотация: Толерантность в В-лимфоцитах определяется 2 мех-мами: клональной делецией и клональной энергией. Обсуждаются особенности проявления толерантности в зависимости от строения и состава антигена. Австралия, Walter and Eliza Hall Inst. Med. Res., Melbourne, Vic.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11 + 343.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ
КЛОНАЛЬНАЯ ДЕЛЕЦИЯ
КЛОНАЛЬНАЯ АНЕРГИЯ

Доп.точки доступа:
Karvelas, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.453

Tarlinton, D. M.
CD5{+} B cells have restricted in vitro differentiation potential [Text] / D. M. Tarlinton, M. McLean, G. J.V. Nossal // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P440 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: У CD5{+} B-клеток ограничен потенциал дифференцировки in vitro

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B CD5{+}
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА IN VITRO
ОГРАНИЧЕННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
McLean, M.; Nossal, G.J.V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.10-04К1.8

Nossal, G. J.V.
Choices following antigen entry: Antibody formation or immunologic tolerance? [Text] / G. J.V. Nossal // Annu. Rev. Immunol. - Palo Alto (Calif.), 1995. - Vol. 13. - P1-27
Перевод заглавия: Выбор после поступления антигена. Образование антител или иммунологическая толерантность
Аннотация: Авт. описал свой путь в науке и обобщил главные направления собственных исследований. У их истоков - влияние идей Бернета, связанных с формированием селекционных теорий иммунитета, и работ Ледерберга по генетической детерминации иммунных процессов. Это течение иммунологии побудило автора разработать методику регистрации образования антител индивидуальными клетками (инактивация подвижности микробов в висячей капле). Дальнейшие исследования автора развивались в области изучения дифференцировки В-лимфоцитов - как независимой от антигена, так и индуцированной ими. В частности, они касались формирования зародышевых центров, переключения С-генов иммуноглобулинов. Автор внес большой вклад в учение об иммунологической толерантности, особенно на уровне В-клеток; им были сформулированы и подвергнуты экспериментальному анализу представления о гибели и анергии клонов, как вариантах реализации толерантности. Авт. считает важной свою деятельность по усилению международных научных контактов, в частности в рамках Международного союза иммунологических обществ, а также ВОЗ. Эта интернациональная ориентация лежит в основе деятельности автора как директора (с 1965 г.) Института Уолтера и Элизы Холл в Мельбурне. Австралия, Walter and Eliza Hall Inst. Med. Res., Melbourne, Victoria. Библ. 90

ГРНТИ	34.43.01

ВИНИТИ 341.43.01.17
Рубрики: ИММУНОЛОГИЯ
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ
NOSSAL G. J. V.
НАУЧНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ
ИНСТИТУТ ИММУНОЛОГИИ В МЕЛЬБУРНЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.01-04К1.217

Nossal, G. J.V.
Festschrift somatic mutations in B lymphocytes: new perspectives in tolerance research? [Text] / G. J.V. Nossal // Immunol. and Cell Biol. - 1988. - Vol. 66, N 2. - P105-110 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Юбилейная публикация. Соматические мутации в В-лимфоцитах. Новые перспективы создания толерантности?
Аннотация: Обзор. Рассмотрена гипотеза авт., согл. к-рой в организме непрерывно синтезируются IgM AT низкого аффинитета к собственным АГ. Митогены усиливают образование Кл, способных синтезировать ауто-АТ этого рода. Для индукции высокоаффинных АТ требуется иммунизация организма in vivo, и эти высокоаффинные АТ относятся уже к классу IgG. Переключение с синтеза IgM на синтез IgG происходит под влиянием ряда лимфокинов, а также мутаций в генах V области иммуноглобулинов и селекции В-Кл, вырабатывающих высокоаффинные АТ. Предполагается, что эти процессы мутаций в В-Кл осуществляются в пределах 6 дней после иммунизации в зародышевых центрах лимфоидных органов, и ограничиваются только генами, кодирующими синтез АТ к чужеродным, но не собственным АГ. При нарушении этих ограничений происходит активация аутоиммунных процессов и развитие аутоиммунных заболеваний. Очевидно, в организме должен существовать механизм, нивелирующий аутоиммунные клоны В-Кл на уровне незрелых предшественников. Этот же механизм может быть активирован для создания толерантности и к чужеродным АГ. Австралия, Walter and Eliza Hall Inst of Medical Research, PO Royal Melbourne Hospital, Parkville, Vic. 3050. Табл. 1. Библ. 30.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
СОМАТИЧЕСКИЕ МУТАЦИИ
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ИНДУКЦИЯ
АУТОИММУНИТЕТ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.721

Nossal, G. J.V.
How to stop bad B cells [Text] / G. J.V. Nossal // Nature. - 1994. - Vol. 371, N 6496. - P375-376 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Как остановить плохие B-клетки
Аннотация: Анализируются возможные механизмы индукции неотвечаемости B-клеток, реагирующих в организме против "своих" антигенов, в свете новых данных литературы. Важная роль в процессах формирования клональной анергии аутореактивных "плохих" В-клеток отводится лимфоидным фолликулами селезенки и лимфатических узлов, где в специализированных микроокружениях возможено контролирующее воздействие со стороны "хороших" противочужеродных B-клеток, оккупировавших фолликулы. В этих условиях аутореактивные B-клетки локализуются вне фолликулярных образований. Поведение и судьба отдельной анергичной клетки может находиться под влиянием др. нормальных клеток. Авт. считает, что клональная анергия, как потенциально обратимый функциональный процесс, более тонкий контролирующий механизм, чем полная гибель клеток (клональная делеция). Австралия, Walter and Eliza Hall Inst. Med. Res., Royal Melbourne Hosp. Библ. 10

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
АУТОРЕАКТИВНЫЕ
МЕТОДЫ НИВЕЛИРОВКИ
КЛОНАЛЬНАЯ АНЕРГИЯ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.06-04К1.66

Nossal, G. J.V.
Immunogenicity [Text] / G. J.V. Nossal // J. Cell. Biochem. - 1989. - Suppl 13А. - P188 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Иммуногенность
Аннотация: Авт. считает, что среди иммунологов существуют полярные группы: изучающих общие вопросы иммунологии на академическом уровне и прагматики, заботящиеся прежде всего о прикладных аспектах иммунологии и в частности, о создании новых вакцин против болезней, особенно болезней тропических областей. Рассмотрено положение обеих групп иммунологов в связи с политикой ВОЗ и ведущих иммунол. институтов мира, включая Walter and Elisa Hall Institute (Мельбурн, Австралия), где работает авт. Австралия, Walter and Eliza Hall Inst. of Medical Research, P. O. Royal Melbourne Hospital, Victoria 3050.

ГРНТИ	34.43.27

ВИНИТИ 341.43.27.02
Рубрики: ИММУНОЛОГИЯ
ТЕОРИЯ
ПРАКТИКА

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.358

Immunologic tolerance through impairment of germinal centers [Text] / Bali Pulendran [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P439 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Иммунологическая толерантность вследствие повреждения зародышевых центров [в селезенке]

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ВОЗНИКНОВЕНИЕ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЗАРОДЫШЕВЫХ ЦЕНТРОВ
СЕЛЕЗЕНКА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Pulendran, Bali; Karvelas, M.; Light, A.; Nossal, G.J.V.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.12-04К1.313

Nossal, G. J.V.
Immunologic tolerance within the B-lymphocyte compartment: An adult tolerance model [Text] / G. J.V. Nossal, M. Karvelas, P. A. Lalor // Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol. - Cold Spring Harbor (N. Y.), 1989. - Vol. 54. - P893-898
Перевод заглавия: Иммунологическая толерантность в пределах окружения B-лимфоцитов. Модель толерантности взрослых
Аннотация: Представлена х-ка антигемоциановых IgG1-антителообразующих клеточных предшественников, а также описана модель толерантности взрослого организма, получаемая путем в/б инъекции чел. сыв. альбумина (ЧСА). В данной модели не отмечено образование предшественников клеток, образующих антитела к ЧСА (IgG1) после иммунизации мышей ЧСА. Возникающая толерантность объясняется дефектами в популяции Т-клеток. Кроме того, в механизме такой толерантности имеет значение взаимодействие вводимого р-римого антигена с антительным ответом путем развития нек-рого иммунного отклонения. В этом случае в условиях высоких уровней циркулирующего р-римого антигена последний мешает мобилизации предшественников специф. В-клеток во вторичных лимфоидных органах, возможно за счет блокады рецепторов. Гипотеза о развитии толерантности за счет гипермутации В-клеток, мигрирующих в зародышевые центры, нуждается в дальнейшем анализе аминок-тных последовательностей или нуклеотидных последовательностей соотв. гена или его продукта. Подобный анализ возможен на основе полимеразной цепной р-ции, а также с использованием комбинаций антигена и линии мышей, при к-рых первичный иммунный ответ вовлекает только ограниченную популяцию В-клеток с общим идиотипом. Библ. 15. Royal Melbourne Hosp., Victoria, AU.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07 + 343.43.35.07
Рубрики: ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ИНДУКЦИЯ
ВЗРОСЛЫЙ ОРГАНИЗМ
ЛИМФОЦИТЫ В
ГИПЕРМУТАЦИЯ
МИГРАЦИЯ
ЗАРОДЫШЕВЫЕ ЦЕНТРЫ
ГИПОТЕЗА

Доп.точки доступа:
Karvelas, M.; Lalor, P.A.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.09-04К1.502

Nossal, G. J.V.
Immunologic tolerance: collaboration between antigen and lymphokines [Text] / G. J.V. Nossal // Science. - 1989. - Vol. 245, N 4914. - P147-153 . - ISSN 0036-8076
Перевод заглавия: Иммунологическая толерантность. Взаимодействие между антигеном и лимфокинами
Аннотация: Обзор. Описаны 4 возможные пути развития толерантности к "своему": собств. антиген не контактирует с иммунной системой; происходит делеция клеток, реагирующих со "своим" антигеном; формируется репертуар клеток, ингибирующих активацию и ф-цию клеток, потенциально способных распознавать "свой" антиген; незрелые аутореактивные клетки получают предв. сигнал, к-рый предотвращает посл. ответ на норм. эффективные стимулы. Эти пути не являются взаимоисключающими. В пределах В-клет. линии дифференцировки наиболее чувствительны к клональной энергии ранние В-клетки костного мозга. В периф. лимфоидных органах взаимодействие В-клеток с высокой дозой антигена при дефиците лимфоцитов также может приводить к анергии. Процесс активации В-лимфоцитов антигеном и хелперными Т-клетками м. б. нарушен включением Т-супрессорного звена. При Т-клет. дифференцировке созревающие аутореактивные Т-клетки, в рез-те взаимодействия с собственными антигенами подвергаются клональной элиминации в тимусе. Длит. контакт с антигеном при недостатке лимфокинов вызывает клональную анергию периф. Т-клеток. Процессу Т-клет. активации препятствуют Т-супрессоры. Библ. 43. Walter Eliza Hall Inst. Med. Res., P. O. Royal Melbourne Hosp., Vic. 3050, AU.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07 + 343.43.35.07
Рубрики: ТОЛЕРАНТНОСТЬ
РАЗВИТИЕ
МЕХАНИЗМЫ
ЛИМФОКИНЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
АНТИГЕНЫ

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.04-04К1.274

Nossal, G. J.V.
Immunological tolerance then and now: was the Medawar school right? [Text] : [Pap.] Log. Struct. Immune Syst.: Symp. in Honour of Prof. N. Avrion Mitchison of his 60th Birthday, London, 14-15 July, 1988 / G. J.V. Nossal // Immunology. - 1989. - Vol. 66, Suppl. N2. - P2-5 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Иммунологическая толерантность прежде и теперь. Права ли школа Медавара?
Аннотация: Обзор. Дается ретроспектива основных с точки зрения авт. событий последних 30 лет, связанных с развитием взглядов на Т- и В-клеточную толерантность. Отмечается, что вопрос о ведущей роли центр. (клональная делеция в тимусе) или периф. механизмов толерантности (и аутотолерантности) до сих пор не решен. Приводятся данные, свидетельствующие по мнению авт. о центр. мех-мах как основе толерантности к собств. антигенам. Библ. 24. The Walter and Eliza Hall Inst. Med. Res., Royal Melbourne Hosp., Victoria, 3050 AU.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ТОЛЕРАНТНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ
ЭВОЛЮЦИЯ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 24

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.10-04К1.290

McHeyzer-Williams, M. G.
Inhibition of antibody production at high cell density rollowing mitogen stimulation and isotype switching in vitro [Text] / M. G. McHeyzer-Williams, G. J.V. Nossal // J. Immunol. Meth. - 1989. - Vol. 119, N 1. - P9-17 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Подавление продукции антител при высокой клеточной плотности после стимуляции митогеном и изотипического переключения in vitro
Аннотация: Мышиные В-клетки культивировали при разл. плотности в присутствии липополисахарида (ЛПС) кишечной палочки и смеси лимфокинов, содержащих интерлейкин-4, с использованием мышиных фибробластов 3Т3 в кач-ве клеток-филлеров, и измеряли твердофазным ИФА конц-ии IgM и IgG1 в ростовой среде этих культур. Уровень синтеза оценивали по отношению к числу В-клеток, взятых при инициации культуры. Максим. кол-ва Ig на клетку продуцировались при плотности 6250 В-клеток/мл. В таких культурах продукция IgM составляла 1,8'+-'0,6 нг/клетку, а продукция IgG1-4,2'+-'1,7 нг/клетку. Методом лимитирующих разведений показано, что в этих условиях процент спленоцитов (Сп), продуцирующих IgM, составляет 21,7'+-'3,5%, что соответствует 'ЭКВИВ'43% В-клеток; для IgG1 соотв-щие цифры составляли 11,9'+-'5,5% Сп или около 24% В-клеток. Отсюда рассчитано, что продукция IgM IgM-положит. клоном в ср. составляет 4,2 нг, а продукция IgG1 IgG1-положит. клоном - 17,6 нг. Увеличение клет. плотности приводит к снижению продукции Ig на клетку. При увеличении оптим. клет. плотности в 32 раза наблюдалось снижение продукции IgG1 и IgM на клетку в 600 и в 100 раз, соотв. При увеличении клет. плотности снижалась также скорость пролиферации клеток. Замена среды, ЛПС и ростовых факторов снижала, но не отменяла ингибирование наблюдаемое в плотных культурах. Библ. 31. Walter Eliza Hall Inst. Med. Res., Parkville, Victoria 3050, AU.

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.09 + 343.43.33.09
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
СИНТЕЗ
ОЦЕНКА
УСЛОВИЯ
ЛИМФОЦИТЫ B
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nossal, G.J.V.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.374

Nossal, G. J.V.
Keynote address: The cellular basis of immunologic tolerance [Text] / G. J.V. Nossal // J. Cell. Biochem. - 1991. - Suppl. 15а. - P216 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Основной доклад. Клеточная основа иммунологической толерантности
Аннотация: Обсуждаются возможные мех-мы развития толерантности. Контроль за популяцией иммунных клеток, направленных против "своих" антигенов, осуществляется, как минимум, 2-мя процессами: клональной элиминацией и клональной толерантностью. Для аутоантигенов, представленных в центр. органах иммунной системы, предпочтительной является клональная элиминация, приводящая к уничтожению аутореативных лимфоцитов до их созревания и выхода в кровоток. Для органоспециф. аутоантигенов, очевидно, должен существовать аналог. мех-м в периф. органах. Клональная толерантность представляет собой редукционную селекцию аутореактивных Т- и В-клеток без их киллинга и тоже может иметь центр. или периф. мех-мы. The Walter and Eliza Hall Inst. MED. Res., Mellbourne, AU.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07 + 343.43.35.07
Рубрики: ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ
КЛЕТОЧНАЯ ОСНОВА
AUTOANTIGEN
IMMUNE SYSTEM
IMMUNOREGULATION

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.05-04К1.152

Karvelas, Maria.
Memory cell generation ablated by soluble protein antigen by means of effects on Tand B-lymphocyte compartments [Text] / Maria Karvelas, G. J.V. Nossal // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1992. - Vol. 89, N 7. - P3150-3154 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Образование клеток памяти нарушается [введением] растворимого белкового антигена путем воздействия на Т- и В-лимфоциты
Аннотация: Мышам вводили в/в 100 мкг дезагрегированного сывороточного альбумина человека (ЧСА) для индукции толерантности. Через 4 сут их спленоциты вводили реципиентам вместе с клетками костного мозга и ЧСА, сорбированным на алюминиевых квасцах. Через 14 сут извлекали селезенку реципиентов и определяли методом конечных разведений частоту клеток памяти, способных формировать IgG1-антителообразующие клетки (АОК); при этом пролиферацию клеток поддерживали путем добавления липополисахарида, фибробластов и комплекса интерлейкинов. Частота клеток памяти - предшественников АОК после переноса клеток от толерантных доноров была на порядок ниже, чем при переносе норм. спленоцитов. Клетки памяти происходили исключительно из перенесенных спленоцитов, а не из клеток костного мозга или радиорезистентных спленоцитов реципиента (показано путем использования комбинации донор-реципиента, конгенных по Ly-5). Рез-ты переноса комбинации Т- и В-клеток от норм. и толерантных доноров свидетельствуют о том, что в реализации адоптивной толерантности играют роль как Т-, так и В-клетки, причем среди Т-клеток активны CD4{+} лимфоциты, к-рые утрачивают способность отвечать на ЧСА in vitro. В-лимфоциты мышей, иммунизированных ЧСА, не удавалось сделать толерантными путем обработки in vitro безагрегатным ЧСА. Библ. 34. Австралия, Walter Eliza Hall Inst. Med. Res., Melbourne, Victoria 3050.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07 + 343.43.35.07
Рубрики: ТОЛЕРАНТНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ
К РАСТВОРИМЫМ АНТИГЕНАМ
КЛЕТКИ ПАМЯТИ
ИНДУКЦИЯ
УСЛОВИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nossal, G.J.V.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 03.02-04М5.17

Nossal, G. J.V.
Modern medicine and global communicable diseases: New partnerships for progress [Text] / G. J.V. Nossal // Austral. and N. Z. J. Med. - 2000. - Vol. 30, N 2. - P267-271 . - ISSN 0004-8291
Перевод заглавия: Современная медицина и глобальные заразные заболевания: новое партнерство для прогресса
Аннотация: Заразные, в том числе паразитарные, болезни (ЗБ) продолжают оставаться важнейшей проблемой здравоохранения бедных и развивающихся стран. В 1998 г. из 53,9 млн зарегистрированных смертей в мире 13,3 млн (25%) пришлось на ЗБ. Если рассматривать эти соотношения в возрастных группах до 45 и до 5 лет, соответствующий показатель возрастет до 48 и 63% соответственно. По мере развития стран их правительства и органы здравоохранения все больше внимания уделяют сердечно-сосудистым и раковым заболеваниям, забывая часто о ЗБ. Между тем современная медицина имеет в настоящее время достаточно много эффективных инструментов для борьбы с ЗБ и проблема борьбы с ЗБ часто упирается в проблему организации таких работ. В настоящее время продуктивной оказалась разработка правительствами отдельных стран или групп соседних стран под руководством ВОЗ стратегий борьбы с ЗБ, пригодных для каждой конкретной страны. При этом большее значение приобретает участие в таких программах развитых стран и различных внеправительственных фондов и др. организаций, помогающих финансировать такие программы. Указанные положения иллюстрируются примерами с малярией, онхоцеркозом, лимфатическими филяриозами и глобальной программой вакцинации детей против важнейших ЗБ. Австралия, Dep. Pathol., The Univ. Melbourne, Melbourne, Vic. Библ. 5

ГРНТИ	34.39.01

ВИНИТИ 341.39.01.17
Рубрики: ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
БОРЬБА
ЛЕТАЛЬНОСТЬ
ПРОГРАММЫ
ОРГАНИЗАЦИЯ

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 03.02-04И2.18

Nossal, G. J.V.
Modern medicine and global communicable diseases: New partnerships for progress [Text] / G. J.V. Nossal // Austral. and N. Z. J. Med. - 2000. - Vol. 30, N 2. - P267-271 . - ISSN 0004-8291
Перевод заглавия: Современная медицина и глобальные заразные заболевания: новое партнерство для прогресса
Аннотация: Заразные, в том числе паразитарные, болезни (ЗБ) продолжают оставаться важнейшей проблемой здравоохранения бедных и развивающихся стран. В 1998 г. из 53,9 млн зарегистрированных смертей в мире 13,3 млн (25%) пришлось на ЗБ. Если рассматривать эти соотношения в возрастных группах до 45 и до 5 лет, соответствующий показатель возрастет до 48 и 63% соответственно. По мере развития стран их правительства и органы здравоохранения все больше внимания уделяют сердечно-сосудистым и раковым заболеваниям, забывая часто о ЗБ. Между тем современная медицина имеет в настоящее время достаточно много эффективных инструментов для борьбы с ЗБ и проблема борьбы с ЗБ часто упирается в проблему организации таких работ. В настоящее время продуктивной оказалась разработка правительствами отдельных стран или групп соседних стран под руководством ВОЗ стратегий борьбы с ЗБ, пригодных для каждой конкретной страны. При этом большее значение приобретает участие в таких программах развитых стран и различных внеправительственных фондов и др. организаций, помогающих финансировать такие программы. Указанные положения иллюстрируются примерами с малярией, онхоцеркозом, лимфатическими филяриозами и глобальной программой вакцинации детей против важнейших ЗБ. Австралия, Dep. Pathol., The Univ. Melbourne, Melbourne, Vic. Библ. 5

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.13
Рубрики: ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
БОРЬБА
ЛЕТАЛЬНОСТЬ
ПРОГРАММЫ
ОРГАНИЗАЦИЯ

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.06-04К1.081

Molecular analysis of single antigen-specific b cells following primary T-cell-dependent immunization [Text] : abstr. Keystone Symp., Keystone, Jan 26- Febr. 10, 1993 / Michael G. McHeyzer-Williams [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17В. - P175 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Молекулярный анализ единичных антигенспецифических В-клеток после первичной иммунизации Т-зависимым [антигеном]
Аннотация: Используя многопараметровую проточную цитометрию, изолировали отдельные В-клетки, экспрессирующие антигенсвязывающие иммуноглобулиновые молекулы с переключением изотипа, развивающимся при первичном ответе на Т-зависимый антиген 4-гидрокси-3-нитрофенилацетил. Большинство первичных антиген-специф. клонов экспрессировали ген легкой цепи 'лямбда' и доминирующий ген V 186.2. Обнаружили, что первые мутации в таких клетках появляются в 7-му дню, когда у 25% клонов выявляются единичные точковые мутации. К 12-му дню у 70% клонов клеток обнаруживается замена триптофана на лейцин в позиции 33, ведущая к повышению аффинности Ig и указывающая на позитивную селекцию. Мутационный процесс коррелировал со способностью клеток связывать агглютинин земляного ореха. Анализ определяющий комплементарность области CDR3 не выявил знач. различий в экспрессии J-сегмента в антигенспециф. клонах антителосекретирующих клеток и клеток зародышевых центров. Полученные рез-ты указывают на общий клональный источник В-клеток при первичном Т-зависимом ответе.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.05 + 343.43.29.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
МОЛЕКУЛЯРНЫЙ АНАЛИЗ СПЕЦИФИЧНОСТИ
ПЕРВИЧНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ
Т-ЗАВИСИМЫЙ

Доп.точки доступа:
McHeyzer-Williams, Michael G.; McLean, M.J.; Lalor, P.A.; Nossal, G.J.V.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 93.08-04М3.030

Nerve growth factors: Their role in development and clinical neurology [Text] : abstr. Annu. Sci. Meet. Austral. Assoc. Neurol., Melbourne, 1- 3rd June, 1992 / T. J. Kilpatrick [et al.] // Austral. and N. Z. J. Med. - 1992. - Vol. 22, N 4. - P430 . - ISSN 0004-8291
Перевод заглавия: Факторы роста нервов: их роль в развитии и в клинической неврологии
Аннотация: Помимо открытого в 1951 г. фактора роста нервов, в последние годы выделены и др. нейротрофич. факторы (НТФ): НТФ мозгового происхождения; нейротрофин 3; цилиарный НТФ; фактор ингибирования лейкемии; фактор роста фибробластов. Кроме того, авторы идентифицировали неск. НТФ, продуцируемых линиями нервных клеток, один из к-рых способствует возникновению нейронов ЦНС и выживанию дифференцированных нейронов. В настоящее время имеются данные о том, что НТФ могут играть роль и в зрелой ЦНС, в т. ч. предотвращать дегенерацию нейронов и стимулировать реиннервацию травмированных нервов. Недавние примеры клинич. использования нек-рых НТФ в фазу 1 терапии при нейродегенеративных заболеваниях, в т. ч. болезнях Альцгеймера и Паркинсона, позволяют говорить о роли НТФ как потенциальных терапевтич. агентов. Австралия, The Walter and Eliza Hall Inst. of Medical Research, Cl-Royal Melbourne Hosp., Victoria, 3050.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: НЕВРОПАТОЛОГИЯ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА НЕРВОВ
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kilpatrick, T.J.; Talman, P.S.; Bartlett, P.F.; Nossal, G.J.V.

1-20 21-30

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска