СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Barry, Clifton$<.>)

Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-33

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 98.04-04Б4.106

Yuan, Ying.
A common mechanism for the biosynthesis of methoxy and cyclopropyl mycolic acids in Mycobacterium tuberculosis [Text] / Ying Yuan, Clifton E. Barry // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 23. - P12828-12833 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Общий механизм биосинтеза метокси- и циклопропилмиколовых кислот в Mycobacterium tuberculosis
Аннотация: Mycobacterium tuberculosis образует три класса миколовых к-т, отличающихся друг от друга присутствием и природой кислород-содержащих заместителей в дистальной части меромиколатной ветви. У метоксимиколатной серии имеется метоксильная группа, прикрепленная к метильной ветви, в дополнение к циклопропану в проксимальном положении. Используя ген фермента, вводящего дистальную циклопропановую группу (cma1), клонировали и секвенировали кластер генов, кодирующих четыре высокогомологичных метилтрансферазы (mma1-4). При введении этого кластера в M. smegmatis эта бактерия приобретала способность к образованию метоксимиколатов. Проанализировав строение миколовых к-т, образующихся в результате экспрессии каждого из этих четырех генов индивидуально, определили биосинтетич. стадии, ответственные за образование главных серий метилмиколатов. Продукт mma4 гена (MMAS-4) катализирует необычное, зависимое от S-аденозил-7-метионина превращение дистального цис-олефина во вторичный спирт с метильной ветвью. MMAS-3 катализирует O-метилирование этого вторичного спирта с образованием метилового эфира, а MMAS-2 вводит цис-циклопропановую группу в проксимальном положении метокси-серии. Сходство этих р-ций и катализирующих их ферментов позволило предположить, что некоторые из структурных разновидностей миколовых к-т образуются в результате различных химич. превращений общего катионного промежуточного продукта, который в свою очередь ведет начало от присоединения метильной группы к олефиновому миколатному предшественнику. США, Lab. of Intracel. Parasites, Tuberculosis Res. Unit, Nat. Inst. for Allergy and Infectious Diseases, Rocky Mountain Lab., Hamilton, MT 59840. Библ. 33

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.25.09
Рубрики: МИКОЛОВАЯ КИСЛОТА
МЕТОКСИПРОИЗВОДНЫЕ
ЦИКЛОПРОПИЛПРОИЗВОДНЫЕ
БИОСИНТЕЗ
СТРОЕНИЕ
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

Доп.точки доступа:
Barry, Clifton E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 02.10-04Б4.197

A small-molecule nitroimidazopyran drug candidate for the treatment of tuberculosis [Text] / C.Kendall Stover [et al.] // Nature. - 2000. - Vol. 405, N 6789. - P962-966 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Низкомолекулярные производные нитроимидазопирана как потенциальные средства для лечения туберкулеза
Аннотация: Синтезирован ряд бициклических нитроимидазопиранов, проявляющих активность in vitro и in vivo в отношении инфекции, вызванной различными штаммами M. tuberculosis, в том числе характеризующимися множественной лекарственной резистентностью. Механизм действия новых производных связан с подавлением синтеза белка и липидов микобактерий. США, PathoGenesis Corporation, 201 Elliott Avenue West, Seattle, Washington 98119. Библ. 24

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.02
Рубрики: ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА
НИТРОИМИДАЗОПИРАН
ПРОИЗВОДНЫЕ
M. TUBERCULOSIS
АКТИВНОСТЬ IN VITRO И IN VIVO
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
СИНТЕЗ

Доп.точки доступа:
Stover, C.Kendall; Warrener, Paul; VanDevanter, Donal R.; Sherman, David R.; Arain, Taraq M.; Langhorne, Michael H.; Anderson, Scott W.; Towell, J.Andrew; Yuan, Ying; McMurray, David N.; Kreiswirth, Barry N.; Barry, Clifton E.; Baker, William R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.10-04Т2.87

A small-molecule nitroimidazopyran drug candidate for the treatment of tuberculosis [Text] / C.Kendall Stover [et al.] // Nature. - 2000. - Vol. 405, N 6789. - P962-966 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Низкомолекулярные производные нитроимидазопирана как потенциальные средства для лечения туберкулеза
Аннотация: Синтезирован ряд бициклических нитроимидазопиранов, проявляющих активность in vitro и in vivo в отношении инфекции, вызванной различными штаммами M. tuberculosis, в том числе характеризующимися множественной лекарственной резистентностью. Механизм действия новых производных связан с подавлением синтеза белка и липидов микобактерий. США, PathoGenesis Corporation, 201 Elliott Avenue West, Seattle, Washington 98119. Библ. 24

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.29
Рубрики: ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА
НИТРОИМИДАЗОПИРАН
ПРОИЗВОДНЫЕ
M. TUBERCULOSIS
АКТИВНОСТЬ IN VITRO И IN VIVO
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
СИНТЕЗ

Доп.точки доступа:
Stover, C.Kendall; Warrener, Paul; VanDevanter, Donal R.; Sherman, David R.; Arain, Taraq M.; Langhorne, Michael H.; Anderson, Scott W.; Towell, J.Andrew; Yuan, Ying; McMurray, David N.; Kreiswirth, Barry N.; Barry, Clifton E.; Baker, William R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 10.08-04Б4.263

BacA, an ABC transporter involved in maintenance of chronic murine infections with Mycobacterium tuberculosis [Text] / Pilar Domenech [et al.] // J. Bacteriol. - 2009. - Vol. 191, N 2. - P477-485 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: BacA - транспортер ABC, участвующий в поддержании хронической инфекции у мышей, вызванной Mycobacterium tuberculosis
Аннотация: Инсерционно инактивировали ген bacA Mycobacterium tuberculosis (Rv1819c) и проанализировали фенотипы полученного мутанта. Дефицит мембранного белка BacA не влиял на чувствительность к детергентам, кислому pH и цинку, показывая этим отсутствия общей согласованности в целостности мембраны и наличия значительных различий в мембранных компонентах клеточной оболочки. Изучение мышей, инфицированных этим мутантом, не выявило влияния мутации на возникновение инфекции, только на поддержание хронической инфекции и ее исход. Как в альфа-протеобактериях, делеция BacA в Mycobacterium tuberculosis вела к повышенной устойчивости к блеомицину, а гетерологичная экспрессия гомолога BacA M. tuberculosis в Escherichia coli несла чувствительность к антимикробным пептидам. Полученные результаты свидетельствуют о консервативности функции BacA-родственных белков в транспорте молекулы, определяющей результат взаимодействий между патогеном и хозяином. США, Tuberculosis Research Section, Laboratory of Clinical Infectious Disease, National Inst. of Allergy and Infectious Disese, 33 North Drive, Betesda, Maryland 20892. Библ. 45

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.11
Рубрики: ХРОНИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ
ПОДДЕРЖАНИЕ
МЫШИ
ИНФИЦИРОВАНИЕ
МУТАНТ BACA
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)
ГЕНЫ
ГЕН BACA
ГЕТЕРОЛОГИЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ESCHERICHIA COLI
КОРРЕЛЯЦИЯ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
АНТИМИКРОБНЫЕ ПЕПТИДЫ
ПАТОГЕН-ХОЗЯИН ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ТРАНСПОРТ БЕЛКОВ
ТРАНСПОРТЕР АВС

Доп.точки доступа:
Domenech, Pilar; Kobayashi, Hajime; LeVier, Kristin; Walker, Graham C.; Barry, Clifton E.

Патент 5573915 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12Q 1/68.

Barry, Clifton.
Determining the ability of a compound to inhibit the cyclopropanation of mycolic acids in pathogenic mycobacteria [Текст] / Clifton Barry, Ying Yuan ; United States of America. - № 457245 ; Заявл. 01.06.1995 ; Опубл. 12.11.1996
Перевод заглавия: Определение способности соединения подавлять циклопропанирование миколовых кислот у патогенных микобактерий
Аннотация: Патент на белковые соединения и производные ДНК, полезные как для диагностики, так и для создания терапевтических средств для лечения туберкулеза и других микобактериальных инфекций. Предлагается ряд белковых и ДНК-соединений, ответственных за циклопропанирование миколовых кислот Mycobacterium tuberculosis и других патогенных форм микобактерий, а также метод определения способности соединения подавлять циклопропанирование миколовых кислот у патогенных микобактерий. США, Washington, DC. Библ. 16

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.25.09
Рубрики: ДНК-СОЕДИНЕНИЯ
БЕЛКОВЫЕ СОЕДИНЕНИЯ
МИКОЛОВЫЕ КИСЛОТЫ
ЦИКЛОПРОПАНИРОВАНИЕ
ПОДАВЛЕНИЕ
ДИАГНОСТИКА
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)
ПАТОГЕННЫЕ БАКТЕРИИ
ПАТЕНТЫ
США
1996 Г.

Доп.точки доступа:
Yuan, Ying; United States of America
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 02.07-04Б4.147

Barry, Clifton E.
DNA microarrays: Translational tools for understanding the biology of Mycobacterium tuberculosis [Text] / Clifton E. Barry, Benjamin G. Schroeder // Trends Microbiol. - 2000. - Vol. 8, N 5. - P209-210 . - ISSN 0966-842X
Перевод заглавия: Микронаборы ДНК: трансляционные орудия для понимания биологии Mycobacterium tuberculosis
Аннотация: Обзор. Гибридизация с микронаборами ДНК использована для сравнения геномов вирулентного штамма Mycobacterium tuberculosis H37Rv и различных штаммов M. bovis BCG и для анализа влияния изониазида на экспрессию генов M. tuberculosis. Обсуждаются недостатки метода микронаборов ДНК и перспективы его применения для изучения биологии M. tuberculosis. США, Lab. Host Defenses, NIAID, NIH, Bethesda, MD 20852. Библ. 11

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.25.09
Рубрики: БОЛЕЗНИ
ТУБЕРКУЛЕЗ
ВОЗБУДИТЕЛЬ
ХАРАКТЕРИСТИКА
МЕТОДЫ
МИКРОНАБОРЫ ДНК
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
СРАВНЕНИЕ ГЕНОМ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 11
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Schroeder, Benjamin G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 05.03-04Б4.162

DnaE2 polymerase contributes to in vivo survival and the emergence of drug resistance in Mycobacterium tuberculosis [Text] / Helena I. M. Boshoff [et al.] // Cell. - 2003. - Vol. 113, N 2. - P183-193 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Полимераза DnaE2 вносит вклад в выживаемость in vivo и появление лекарственной устойчивости к Mycobacterium tuberculosis
Аннотация: У основной репликативной ДНК-полимеразы (DnaE) в некоторых организмах, включая важные патогены и симбионты, имеется большое число копий. Постулировали, что одна из копий может участвовать в допускающей ошибки репарации ДНК. Установили, что УФ-облучение Mycobacterium tuberculosis приводит к увеличению частоты мутаций в выжившей фракции. Идентифицировали ген dnaE2 как регулируемый in vitro некоторыми ДНК-повреждающими агентами, что также происходило и при инфицировании мышей. Потеря этого белка снижала как выживаемость бацилл после УФ-облучения, так и вирулентность микроорганизма в мышах. Полученные результаты привели к выводу, что DnaE2, а не член Y-семейства допускающих ошибки ДНК полимераз, является первичным медиатором выживаемости при индуцибельном мутагенезе, а также вносит вклад в появление лекарственной устойчивости in vivo. Фермент может служить новой потенциальной мишенью для химиотерапии. США, Tuberculosis Res. Center, 12441 Parklawn Drive, Rockville, Mayland 20852. Библ. 44

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: БОЛЕЗНИ
ТУБЕРКУЛЕЗ
ВОЗБУДИТЕЛЬ
ХАРАКТЕРИСТИКА
АНТИБИОТИКОУСТОЙЧИВОСТЬ
МНОЖЕСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
МЕХАНИЗМ
ФЕРМЕНТЫ
ДНК-ПОЛИМЕРАЗА DNAE2
ФУНКЦИЯ
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Boshoff, Helena I.M.; Reed, Michael B.; Barry, Clifton E.; Mizrahi, Valerie

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 00.02-04Б4.300

Barry, Clifton E.
Drug sensitivity and environmental adaptation of mycobacterial cell wall components [Text] / Clifton E. Barry, Khisimuzi Mdluli // Trends Microbiol. - 1996. - Vol. 4, N 7. - P257-281 . - ISSN 0966-842X
Перевод заглавия: Чувствительность к лекарственным препаратам и адаптация к окружающей среде компонентов клеточной стенки микобактерий
Аннотация: Клеточная стенка (КС) микобактерий представляет собой сложную структуру, как по химическому составу, так и по архитектонике. Основными компонентами КС являются арабиногалактан, пептидогликан и миколовые кислоты, а также липиды. У микобактерий разных видов существуют различия в химическом составе и архитектонике КС. С этим связан целый ряд их свойств, в частности, проницаемость для многих веществ, в том числе и лекарственных препаратов. Показано, что при изменении условий окружающей среды могут происходить изменения в КС. Таким образом, КС микобактерий является важным фактором регуляции адаптации микобактерий к изменениям условий роста и жизнедеятельности. Ил. 4. Библ. 58

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)
КЛЕТОЧНАЯ СТЕНКА
КОМПОНЕНТЫ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Mdluli, Khisimuzi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.10-04К1.130

Elemental analysis of Mycobacterium avium-, Mycobacterium tuberculosis-, and Mycobacterium smegmatis-containing phagosomes indicates pathogen-induced microenvironments within the host cell's endosomal system [Text] / Dirk Wagner [et al.] // J. Immunol. - 2005. - Vol. 174, N 3. - P1491-1500 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Анализ элементов фагосом, содержащихся в Mycobacterium avium, Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium smegmatis, показывает микроокружение, вызванное патогеном, в эндосомальной системе клеток хозяина
Аннотация: Использовали метод рентгеновской флуоресценции для анализа 10 элементов в фагосомах перитонеальных мышиных макрофагов (Мф), инфицированных Mycobacterium tuberculosis и M. avium или невирулентными M. smegmatis. Концентрация железа снижалась в фагосомах Мф, инфицированных непатогенным штаммом, и возрастала после инфицирования патогенными микобактериями. Бактерии получают железо через эндоцитарный путь. Концентрации хлора, кальция, натрия, магния, меди и цинка различаются между вакуолями непатогенной и патогенных микобактерий. Выявили различия в концентрациях некоторых элементов между M. avium и M. tuberculosis вакуолями. Активация Мф рекомбинантными интерфероном-'гамма' или фактором некроза опухоли 'альфа' до инфицирования приводит к изменению концентрации элементов в фагосомах, которые не наблюдаются в Мф, активированных после инфекции. Вакуоли M. tuberculosis, нокаутных по гену сидерофора, отстают по потреблению железа, по сравнению с фагосомами микобактерий дикого типа. США, Oregon State Univ., Corvallis, OR 97331. Библ. 41

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
СТИМУЛЯЦИЯ МИКОБАКТЕРИЯМИ
ИЗМЕНЕНИЕ ЭЛЕМЕНТОВ ФАГОСОМ
ЗНАЧЕНИЕ МИКРООКРУЖЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Wagner, Dirk; Maser, Jorg; Lai, Barry; Cai, Zhonghou; Barry, Clifton E.; zu, Bentrup Kerstin Honer; Russell, David G.; Bermudez, Luiz E.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 07.01-04Б4.134

Elemental analysis of Mycobacterium avium-, Mycobacterium tuberculosis-, and Mycobacterium smegmatis-containing phagosomes indicates pathogen-induced microenvironments within the host cell's endosomal system [Text] / Dirk Wagner [et al.] // J. Immunol. - 2005. - Vol. 174, N 3. - P1491-1500 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Анализ элементов фагосом, содержащихся в Mycobacterium avium, Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium smegmatis, показывает микроокружение, вызванное патогеном, в эндосомальной системе клеток хозяина
Аннотация: Использовали метод рентгеновской флуоресценции для анализа 10 элементов в фагосомах перитонеальных мышиных макрофагов (Мф), инфицированных Mycobacterium tuberculosis и M. avium или невирулентными M. smegmatis. Концентрация железа снижалась в фагосомах Мф, инфицированных непатогенным штаммом, и возрастала после инфицирования патогенными микобактериями. Бактерии получают железо через эндоцитарный путь. Концентрации хлора, кальция, натрия, магния, меди и цинка различаются между вакуолями непатогенной и патогенных микобактерий. Выявили различия в концентрациях некоторых элементов между M. avium и M. tuberculosis вакуолями. Активация Мф рекомбинантными интерфероном-'гамма' или фактором некроза опухоли 'альфа' до инфицирования приводит к изменению концентрации элементов в фагосомах, которые не наблюдаются в Мф, активированных после инфекции. Вакуоли M. tuberculosis, нокаутных по гену сидерофора, отстают по потреблению железа, по сравнению с фагосомами микобактерий дикого типа. США, Oregon State Univ., Corvallis, OR 97331. Библ. 41

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: МАКРОФАГИ
СТИМУЛЯЦИЯ МИКОБАКТЕРИЯМИ
ИЗМЕНЕНИЕ ЭЛЕМЕНТОВ ФАГОСОМ
ЗНАЧЕНИЕ МИКРООКРУЖЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Wagner, Dirk; Maser, Jorg; Lai, Barry; Cai, Zhonghou; Barry, Clifton E.; zu, Bentrup Kerstin Honer; Russell, David G.; Bermudez, Luiz E.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 02.07-04Б4.240

Ethioamide activation and sensitivity in multidrug-resistant Mycobacterium tuberculosis [Text] / Andrea E. DeBarber [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2000. - Vol. 97, N 17. - P9677-9682 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Активация этионамида и чувствительность к нему у Mycobacterium tuberculosis с множественной лекарственной устойчивостью
Аннотация: С использованием {14}C-этионамида (I) изучены продукты метаболизма I в целых клетках Mycobacterium tuberculosis. Показано, что I активируется S-окислением до его взаимодействия с клеточной мишенью. I превращается M. tuberculosis в 4-пиридилметанольный продукт, по структуре похожий на продукт активации изониазида каталазой-пероксидазой KatG. Гиперпродукция белка EtaR (II), кодируемого открытой рамкой считывания Rv3855, вызывает устойчивость к I, а гиперпродукция монооксигеназы EtaA (III), кодируемой смежным геном Rv3854c, вызывает гиперчувствительность к I. Продукция III негативно контролируется II и коррелирует с метаболизмом {14}C-I. Это показало, что III является активирующим ферментом, ответственным за окисление тиоамида и последующую токсичность. Мутации, затрагивающие ген III, найдены у всех 11 изолятов M. tuberculosis с множественной лекарственной устойчивостью, выделенных в Кейптауне (ЮАР). Эти изоляты имеют широкую перекрестную устойчивость к содержащим тиокарбонил лекарствам (I, тиацетазону и тиокарлиду). США, Lab. Host Defenses, NIAID, NIH, Rockville, MD 20852. Библ. 46

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: АНТИБИОТИКОУСТОЙЧИВОСТЬ
ЭТИОНАМИД
ТИАЦЕТАЗОН
ТИОКАРЛИД
МЕХАНИЗМ
БЕЛОК
БЕЛОК АНТИБИОТИКОУСТОЙЧИВОСТИ ETAR
БЕЛОК АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ETAA
ФУНКЦИЯ
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
DeBarber, Andrea E.; Mdluli, Khismuzi; Bosman, Marlein; Bekker, Linda-Gail; Barry, Clifton E.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.09-04Т2.235

Ethionamide activation and sensitivity in multidrug-resistant Mycobacterium tuberculosis [Text] : abstr. US-Japan Cooperative Medical Science Program. Tuberculosis and Leprosy Panel's 35th Annual Research Conference, Yokohama, 19-21 July, 2000 / Andrea E. DeBarber [et al.] // Tubercle and Lung Disease. - 2000. - Vol. 80, N 6. - P286 . - ISSN 0962-8479
Перевод заглавия: Активация этионамида и чувствительность множественнолекарственнорезистентных Mycobacterium tuberculosis
Аннотация: Этионамид (ETA) является важным препаратом второго ряда при лечении туберкулеза (ТВ), особенно в случаях, когда возбудители являются резистентными к противоТВ препаратам (MDR-TB). Синтезировали препарат ETA с включенной радиоактивной меткой, и исследовали его метаболизм при взаимодействии с интактными клетками Mycobacterium tuberculosis. Показано, что ЕТА активируется через S-окисление при взаимодействии с мишенями в клетках микобактерий. При этом образуется 4-пиридилметанол, который образуется и при активации изониазида под влиянием каталазы-пероксидазы KatG. Обнаружена продукция белка EtaA, который может являться активирующим ферментом. Показано, что у резистентных штаммов имеются мутации в локусе гена, кодирующего этот белок

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.29
Рубрики: MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)
МНОЖЕСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЭТИОНАМИД
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

Доп.точки доступа:
DeBarber, Andrea E.; Mdluli, Khisimuzi; Bosman, Marlein; Bekker, Linda-Gail; Barry, Clifton E.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 01.09-04Б4.256

Ethionamide activation and sensitivity in multidrug-resistant Mycobacterium tuberculosis [Text] : abstr. US-Japan Cooperative Medical Science Program. Tuberculosis and Leprosy Panel's 35th Annual Research Conference, Yokohama, 19-21 July, 2000 / Andrea E. DeBarber [et al.] // Tubercle and Lung Disease. - 2000. - Vol. 80, N 6. - P286 . - ISSN 0962-8479
Перевод заглавия: Активация этионамида и чувствительность множественнолекарственнорезистентных Mycobacterium tuberculosis
Аннотация: Этионамид (ETA) является важным препаратом второго ряда при лечении туберкулеза (ТВ), особенно в случаях, когда возбудители являются резистентными к противоТВ препаратам (MDR-TB). Синтезировали препарат ETA с включенной радиоактивной меткой, и исследовали его метаболизм при взаимодействии с интактными клетками Mycobacterium tuberculosis. Показано, что ЕТА активируется через S-окисление при взаимодействии с мишенями в клетках микобактерий. При этом образуется 4-пиридилметанол, который образуется и при активации изониазида под влиянием каталазы-пероксидазы KatG. Обнаружена продукция белка EtaA, который может являться активирующим ферментом. Показано, что у резистентных штаммов имеются мутации в локусе гена, кодирующего этот белок

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)
МНОЖЕСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЭТИОНАМИД
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

Доп.точки доступа:
DeBarber, Andrea E.; Mdluli, Khisimuzi; Bosman, Marlein; Bekker, Linda-Gail; Barry, Clifton E.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 01.09-04Т3.461

Ethionamide activation and sensitivity in multidrug-resistant Mycobacterium tuberculosis [Text] : abstr. US-Japan Cooperative Medical Science Program. Tuberculosis and Leprosy Panel's 35th Annual Research Conference, Yokohama, 19-21 July, 2000 / Andrea E. DeBarber [et al.] // Tubercle and Lung Disease. - 2000. - Vol. 80, N 6. - P286 . - ISSN 0962-8479
Перевод заглавия: Активация этионамида и чувствительность множественнолекарственнорезистентных Mycobacterium tuberculosis
Аннотация: Этионамид (ETA) является важным препаратом второго ряда при лечении туберкулеза (ТВ), особенно в случаях, когда возбудители являются резистентными к противоТВ препаратам (MDR-TB). Синтезировали препарат ETA с включенной радиоактивной меткой, и исследовали его метаболизм при взаимодействии с интактными клетками Mycobacterium tuberculosis. Показано, что ЕТА активируется через S-окисление при взаимодействии с мишенями в клетках микобактерий. При этом образуется 4-пиридилметанол, который образуется и при активации изониазида под влиянием каталазы-пероксидазы KatG. Обнаружена продукция белка EtaA, который может являться активирующим ферментом. Показано, что у резистентных штаммов имеются мутации в локусе гена, кодирующего этот белок

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.37.02
Рубрики: MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)
МНОЖЕСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЭТИОНАМИД
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

Доп.точки доступа:
DeBarber, Andrea E.; Mdluli, Khisimuzi; Bosman, Marlein; Bekker, Linda-Gail; Barry, Clifton E.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 03.10-04Б4.104

Iron acquisition and metabolism by mycobacteria [Text] / Voss James J. De [et al.] // J. Bacteriol. - 1999. - Vol. 181, N 15. - P4443-4451 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Усвоение и метаболизм железа микобактериями
Аннотация: Железо является облигатным кофактором по крайней мере 40 ферментов, кодирующихся геномом Mycobacterium tuberculosis. Большинство внутриклеточного железа микобактерий существует в негемовой форме. Одним из факторов защиты млекопитающих хозяев против многих патогенных бактерий является создание недостатка железа в организме. M. tuberculosis - высокоспециализированный для организма человека патоген, поэтому имеет факторы, обеспечивающие усвоение железа даже при его низких концентрациях в окружающей среде. Показано, что усвоение железа микобактериями опосредуется сидерофорами. Выявлены гены, регулирующие обмен железа у микобактерий. Ил. 4. Библ. 85

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.25.07
Рубрики: MYCOBACTERIUM (BACT.)
МЕТАБОЛИЗМ
ЖЕЛЕЗО
УСВОЕНИЕ

Доп.точки доступа:
De, Voss James J.; Rutter, Kerry; Schroeder, Benjamin G.; Barry, Clifton E.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 02.01-04Б2.277

Slayden, Richard A.
Isoniazid affects multipe components of the type II fatty acid synthase system of Mycobacterium tuberculosis [Text] / Richard A. Slayden, Richard E. Lee, Clifton E. Barry // Mol. Microbiol. - 2000. - Vol. 38, N 3. - P514-525 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Изониазид влияет на множественные компоненты системы синтазы жирных кислот Mycobacterium tuberculosis
Аннотация: Возможными мишенями действия изониазида (I) на Mycobacterium tuberculosis являются 2 фермента системы синтазы жирных кислот типа II (II), участвующей в продукции миколовых кислот (III): енолил-белок-ацилпереносчик(АРС)-редуктаза InhA (IV) и 'бета'-кетоацил-ACP-синтеза KasA (V). Сравнено действие на M. tuberculosis I и 2-х ингибиторов II с известными мишенями: триклозана (VI) и тиолактомицина (VII)-, к-рые действуют соотв. на IV и V. Показано, что I и VI, но не VII, негативно регулируют экспрессию оперона, содержащего гены 5 компонентов II, включая IV и V. I, VI и VII ингибируют синтез III, но только I и VII вызывают накопление связанных с ACP липидных предшественников III, имеющих длину 26 атомов C и полностью насыщенных. Мутанты устойчивые к VII, более устойчивы к I, чем мутанты, устойчивые к VI. Гиперэкспрессия V вызывает более сильную устойчивость к I и VII, чем к VI, а гиперэкспрессия IV - более сильную устойчивость к VI, чем к I и VII. Коэкспрессия IV и V значительно повышает устойчивость к I и вызывает перекрестную устойчивость к VI и VII. Эти данные позволили сделать следующие выводы: 1) IV и V регулируются не независимым образом (изменение уровня экспрессии IV влияет на уровень экспрессии V); 2) по общей моде действия I более похож на VII; 3) чувствительность к I коррелирует с уровнем V. США, Tuberculosis Res. Section, Lab. Host Defences, NIAID, Rockville, MD 20852. Библ. 46

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.27.03
Рубрики: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
СИНТЕЗ
ВЛИЯНИЕ
ИЗОНИАЗИД
ТРИКЛОЗАН
ФЕРМЕНТЫ
ЕНОЛИЛ-БЕЛОК-АЦИЛПЕРЕНОСЧИК (APC)-РЕДУКТАЗА INHA
БЕТА-КЕТОАЦИЛ-APC-СИНТАЗА KASA
ФУНКЦИЯ
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Lee, Richard E.; Barry, Clifton E.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 15.10-04Б2.781

Lipidomic discovery of deoxysiderophores reveals a revised mycobactin biosynthesis pathway in Mycobacterium tuberculosis [Text] / Cressida A. Madigan [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2012. - Vol. 109, N 4. - P1257-1262 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Открытие с помощью липидомики деоксисидерофоров выявило модифицированный путь биосинтеза микобактина Mycobacterium tuberculosis
Аннотация: Создана база данных более чем 12000 масс-спектрометрических изменений, соответствующих липидам и небольшим молекулам, составляющим липидому у Mycobacterium tuberculosis. Для импорта ионов железа у M. tuberculosis имеются 2 сидерофора - микобактин и карбоксимикобактин. Выявление неожиданных вариантов сидерофоров и делеций генов, участвующих в поглощении железа, привели к пересмотру модели синтеза микобактина. Поиск предположительных соединений, предсказанных данной моделью, позволил обнаружить 2 семейства ранее неизвестных липидов, названных монодеоксимикобактины и монодеоксикарбоксимикобактины. Наличие таких молекул подтверждает участие других субстратов и изменение порядка действия ферментов в пути синтеза микобактина. В клетках M. tuberculosis получены делеции генов ideR (железо-зависимого регулятора), mbtB (микобактин-синтазы В) или mbtG (микобактин-синтазы G). У таких штаммов получен состав липидомы и показано, что при голодании по железу декосимикобактины активируются, и белок MbtG играет важную роль в превращении деоксимикобактина в микобактин. США, (Moody D.B.) Div. of Theumatol., Immnol. and Allergy, Brigham and Women's Hospital, Harvard Med. School, Boston, MA 02115. Библ. 28

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.27.07
Рубрики: ДЕОКСИМИКОБАКТИН
ПРЕВРАЩЕНИЕ
МИКОБАКТИН
ИОНЫ ЖЕЛЕЗА
ИМПОРТ
ДЕОКСИСИДЕРОФОРЫ
ОТКРЫТИЕ
С ПОМОЩЬЮ
ЛИПИДОМИКИ
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Madigan, Cressida A.; Cheng, Tan-Yun; Layre, Emilie; Young, David C.; McConnell, Mathew J.; Debono, C.Anthony; Murry, Jeffrey P.; Wei, Jun-Rong; Barry, Clifton E.; Rodriguez, G.Marcela; Matsunaga, Isamu; Ribin, Eric J.; Moody, D.Branch

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 15.10-04Б4.242

Lipidomic discovery of deoxysiderophores reveals a revised mycobactin biosynthesis pathway in Mycobacterium tuberculosis [Text] / Cressida A. Madigan [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2012. - Vol. 109, N 4. - P1257-1262 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Открытие с помощью липидомики деоксисидерофоров выявило модифицированный путь биосинтеза микобактина Mycobacterium tuberculosis
Аннотация: Создана база данных более чем 12000 масс-спектрометрических изменений, соответствующих липидам и небольшим молекулам, составляющим липидому у Mycobacterium tuberculosis. Для импорта ионов железа у M. tuberculosis имеются 2 сидерофора - микобактин и карбоксимикобактин. Выявление неожиданных вариантов сидерофоров и делеций генов, участвующих в поглощении железа, привели к пересмотру модели синтеза микобактина. Поиск предположительных соединений, предсказанных данной моделью, позволил обнаружить 2 семейства ранее неизвестных липидов, названных монодеоксимикобактины и монодеоксикарбоксимикобактины. Наличие таких молекул подтверждает участие других субстратов и изменение порядка действия ферментов в пути синтеза микобактина. В клетках M. tuberculosis получены делеции генов ideR (железо-зависимого регулятора), mbtB (микобактин-синтазы В) или mbtG (микобактин-синтазы G). У таких штаммов получен состав липидомы и показано, что при голодании по железу декосимикобактины активируются, и белок MbtG играет важную роль в превращении деоксимикобактина в микобактин. США, (Moody D.B.) Div. of Theumatol., Immnol. and Allergy, Brigham and Women's Hospital, Harvard Med. School, Boston, MA 02115. Библ. 28

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.25.09
Рубрики: ДЕОКСИМИКОБАКТИН
ПРЕВРАЩЕНИЕ
МИКОБАКТИН
ИОНЫ ЖЕЛЕЗА
ИМПОРТ
ДЕОКСИСИДЕРОФОРЫ
ОТКРЫТИЕ
С ПОМОЩЬЮ
ЛИПИДОМИКИ
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Madigan, Cressida A.; Cheng, Tan-Yun; Layre, Emilie; Young, David C.; McConnell, Mathew J.; Debono, C.Anthony; Murry, Jeffrey P.; Wei, Jun-Rong; Barry, Clifton E.; Rodriguez, G.Marcela; Matsunaga, Isamu; Ribin, Eric J.; Moody, D.Branch

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.09-04Т2.217

Mechanisms involved in the intrinsic isoniazid resistance of Mycobacterium avium [Text] / Khisimuzi Mdluli [et al.] // Mol. Microbiol. - 1998. - Vol. 27, N 6. - P1223-1233 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Механизмы естественной лекарственной устойчивости Mycobacterium avium к изониазиду
Аннотация: Mycobacterium avium - оппортунистические микобактерии (МБ), способные вызывать диссеминированные инфекции со смертельным исходом, особенно у б-ных СПИДом. Этот вид МБ играет важную роль в патологии животных, вызывая туберкулез у птиц и поражения лимфатических узлов у свиней и крупного рогатого скота. M. avium широко распространены в окружающей среде и могут быть выделены из различных источников, включая воду, почву, пыль, воздух. Особенностью этих МБ является их высокая резистентность ко многим лекарственным препаратам. Лечение вызванных M. avium инфекций требует применения многокомпонентных лекарственных режимов с включением наиболее эффективных препаратов: рифабутина, этамбутола, кларитромицина. Известно, что изониазид (INH) является одним из наиболее действенных противотуберкулезных препаратов, обладающих эксквизитной специфичностью в отношении M. tuberculosis. Действие INH проявляется в торможении роста МБ за счет нарушения синтеза миколовых кислот, важного компонента клеточной стенки МБ. Известно, что действие INH осуществляется за счет активации его эндогенными ферментами МБ - каталазо-пероксидазным KatG комплексом. Активность INH в отношении M. avium в 100 раз ниже, чем в отношении M. tuberculosis. Этот феномен часто объясняют различиями в проницаемости клеточной стенки разных видов МБ для INH. В серии экспериментов in vitro по изучению процесса конверсии меченого радиоактивными веществами INH в 4-пиридилметанол и изоникотиновую к-ту авторы установили отсутствие каких бы то ни было различий у обоих видов МБ. Анализ показал, что полученные в опытах in vitro INH-устойчивые варианты M. tuberculosis и M. avium дефектны по функции KatG, что влечет за собой утрату ими функции KatG-опосредованной активации INH. Механизмы синтеза миколовых кислот, липидных и белковых субстанций под влиянием INH также тормозятся аналогичным образом у обоих видов МБ. Однако M. avium обладает способностью формировать колонии в присутствии концентраций INH, тормозящих биосинтез миколовых кислот. Эти дефектные по миколату колонии M. avium характеризуются измененной морфологией, нарушенной ультраструктурой клеточной стенки и обладают в 10 раз большей чувствительностью к воздействию гидрофобных антибиотиков, таких как рифампин. Полученные данные позволяют пересмотреть лекарственные режимы лечения вызванных M. avium микобактериальных инфекций путем введения в эти режимы INH в дополнение к этамбутолу или взамен его. Это не только повысит эффективность рифампицина и кларитромицина, но может усилить действие защитных механизмов макроорганизма, которые также находятся в определенной зависимости от диффузии токсических метаболитов через микобактериальную стенку. Библ. 54

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.29
Рубрики: MYCOBACTERIUM AVIUM (BACT.)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ИЗОНИАЗИД
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ РЕЖИМЫ

Доп.точки доступа:
Mdluli, Khisimuzi; Swanson, John; Fischer, Elizabeth; Lee, Richard E.; Barry, Clifton E.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 98.11-04Б4.117

Mechanisms involved in the intrinsic isoniazid resistance of Mycobacterium avium [Text] / Khisimuzi Mdluli [et al.] // Mol. Microbiol. - 1998. - Vol. 27, N 6. - P1223-1233 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Механизмы естественной лекарственной устойчивости Mycobacterium avium к изониазиду
Аннотация: Mycobacterium avium - оппортунистические микобактерии (МБ), способные вызывать диссеминированные инфекции со смертельным исходом, особенно у б-ных СПИДом. Этот вид МБ играет важную роль в патологии животных, вызывая туберкулез у птиц и поражения лимфатических узлов у свиней и крупного рогатого скота. M. avium широко распространены в окружающей среде и могут быть выделены из различных источников, включая воду, почву, пыль, воздух. Особенностью этих МБ является их высокая резистентность ко многим лекарственным препаратам. Лечение вызванных M. avium инфекций требует применения многокомпонентных лекарственных режимов с включением наиболее эффективных препаратов: рифабутина, этамбутола, кларитромицина. Известно, что изониазид (INH) является одним из наиболее действенных противотуберкулезных препаратов, обладающих эксквизитной специфичностью в отношении M. tuberculosis. Действие INH проявляется в торможении роста МБ за счет нарушения синтеза миколовых кислот, важного компонента клеточной стенки МБ. Известно, что действие INH осуществляется за счет активации его эндогенными ферментами МБ - каталазо-пероксидазным KatG комплексом. Активность INH в отношении M. avium в 100 раз ниже, чем в отношении M. tuberculosis. Этот феномен часто объясняют различиями в проницаемости клеточной стенки разных видов МБ для INH. В серии экспериментов in vitro по изучению процесса конверсии меченого радиоактивными веществами INH в 4-пиридилметанол и изоникотиновую к-ту авторы установили отсутствие каких бы то ни было различий у обоих видов МБ. Анализ показал, что полученные в опытах in vitro INH-устойчивые варианты M. tuberculosis и M. avium дефектны по функции KatG, что влечет за собой утрату ими функции KatG-опосредованной активации INH. Механизмы синтеза миколовых кислот, липидных и белковых субстанций под влиянием INH также тормозятся аналогичным образом у обоих видов МБ. Однако M. avium обладает способностью формировать колонии в присутствии концентраций INH, тормозящих биосинтез миколовых кислот. Эти дефектные по миколату колонии M. avium характеризуются измененной морфологией, нарушенной ультраструктурой клеточной стенки и обладают в 10 раз большей чувствительностью к воздействию гидрофобных антибиотиков, таких как рифампин. Полученные данные позволяют пересмотреть лекарственные режимы лечения вызванных M. avium микобактериальных инфекций путем введения в эти режимы INH в дополнение к этамбутолу или взамен его. Это не только повысит эффективность рифампицина и кларитромицина, но может усилить действие защитных механизмов макроорганизма, которые также находятся в определенной зависимости от диффузии токсических метаболитов через микобактериальную стенку. Библ. 54

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: MYCOBACTERIUM AVIUM (BACT.)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ИЗОНИАЗИД
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ РЕЖИМЫ

Доп.точки доступа:
Mdluli, Khisimuzi; Swanson, John; Fischer, Elizabeth; Lee, Richard E.; Barry, Clifton E.

1-20 21-33

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска