Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=СЕКРЕЦИЯ IN VITRO<.>)
Общее количество найденных документов : 153
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.020

    Nikodemova, M.

    Thyroliberin (TRH) secretion by median eminence (ЕМ) and hypothalamic paraventricular nucleus in vitro [Text] : [Pap.] [Symp.] Czech and Slov. Physiol. Soc., Bratislava, Febr. 10-12, 1993 / M. Nikodemova, V. Sbak // Physiol. Res. - 1993. - Vol. 42, N 4. - P16Р . - ISSN 0862-8408
Перевод заглавия: Секреция тиролиберина из срединного возвышения (СВ) и паравентрикулярного ядра гипоталамуса in vitro
Аннотация: Разработали оригинальную методику изучения секреции ТРГ из СВ и из паравентрикулярного ядра (ПВЯ) гипоталамуса in vitro. Исследования базировались на факте, что ТРГ синтезируется в ПВЯ и высвобождается в портальную систему кровотока на уровне СВ. Декапитировали оо крыс линии Wistar; выделяли из мозга СВ и ПВЯ; инкубировали их в р-ре Локка при 37'ГРАДУС' 4 раза по 30 мин. Освобождение ТРГ повышалось при увеличении количества СВ или ПВЯ в среде. Деполяризация, вызываемая KCl в конц-ии 56 мМ в ходе 2-й и 4-й инкубации, резко повышала высвобождение ТРГ. Секреция ТРГ в этих условиях была в 10 раз выше, чем определяемая при традиционной инкубации фрагментов гипоталамуса. Словакия, Inst. of Experimental Endocrinology, Slovak Academy of Sciences, Bratislava.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.09.05
Рубрики: ТИРОЛИБЕРИН
СЕКРЕЦИЯ IN VITRO

СРЕДИННОЕ ВОЗВЫШЕНИЕ

ГИПОТАЛАМУС

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Sbak, V.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.504

    Ward, R. K.

    Variation in IL-1'альфа' release from normal human keratinocytes in vitro [Text] : [Pap.] Brit. Toxicol. Soc. Spring Meet., York, 27-29 March, 1995 / R. K. Ward, R. H. Clothier // Hum. and Exp. Toxicol. - 1995. - Vol. 14, N 9. - P745 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Вариабельность секреции ИЛ-1'альфа' нормальными кератиноцитами человека in vitro
Аннотация: С помощью твердофазного ИФА определяли присутствие ИЛ-1'альфа' в супернатанте. Культур нормальных кератиноцитов (Кц) человека (3-ий пассаж). Уровни ИЛ-1'альфа' в супернатанте четырех разных линий Кц крайней плоти, полученных в возрастной группе 3-13 лет, были сходными, тогда как Кц от доноров 27 лет секретировали заметно меньше ИЛ-1'альфа'. Слабо цитотоксические дозы додецилсульфата Na вызывали дозозависимое усиление секреции ИЛ-1'альфа'. Великобритания, Dep. Human Morphology, Univ. Nottingham, NG7 2 UH Nottingham. Библ. 4
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1
СЕКРЕЦИЯ IN VITRO

КЕРАТИНОЦИТЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Clothier, R.H.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.02-04К1.292

   

    Polarized secretion of IL-6 by IEC-6 intestinal epithelial cells: Differential effects of IL-1'бета' and TNF-'альфа' [Text] / J. O. Mascarenhas [et al.] // Immunol. Invest. - 1996. - Vol. 25, N 4. - P333-340 . - ISSN 0882-0139
Перевод заглавия: Поляризованная секреция интерлейкина 6 кишечными эпителиальными клетками IEC-6. Различное действие интерлейкина 1'бета' и фактора некроза опухоли 'альфа'
Аннотация: Нетрансформированная крысиная кишечная эпителиальная клеточная линия IEC-6, культивируемая на микропористой мембране, способна секретировать интерлейкин (ИЛ) 6 преимущественно на базальной поверхности при базальной стимуляции ИЛ-1'бета'. Под влиянием фактора некроза опухоли 'альфа' равное количество ИЛ-6 секретировалось на апикальной и базальной поверхностях вне зависимости от стимуляции апикально или базально. Оба цитокина не изменяли структуру клеточного слоя после 3 д. культивирования. Считают, что IEC-6 обладает способностью секретировать ИЛ-6 разными путями в зависимости от способа стимуляции. США, Dep. Biol. Sci., Binghamton Univ. (SUNY), NY 13902-6000. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 6
СЕКРЕЦИЯ IN VITRO

КУЛЬТИВИРУЕМАЯ ЛИНИЯ КЛЕТОК IEC6

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Mascarenhas, J.O.; Goodrich, M.E.; Eichelberger, H.; McGee, D.W.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.04-04Я6.269

   

    Polarized secretion of IL-6 by IEC-6 intestinal epithelial cells: Differential effects of IL-1'бета' and TNF-'альфа' [Text] / J. O. Mascarenhas [et al.] // Immunol. Invest. - 1996. - Vol. 25, N 4. - P333-340 . - ISSN 0882-0139
Перевод заглавия: Поляризованная секреция интерлейкина 6 кишечными эпителиальными клетками IEC-6. Различное действие интерлейкина 1'бета' и фактора некроза опухоли 'альфа'
Аннотация: Нетрансформированная крысиная кишечная эпителиальная клеточная линия IEC-6, культивируемая на микропористой мембране, способна секретировать интерлейкин (ИЛ) 6 преимущественно на базальной поверхности при базальной стимуляции ИЛ-1'бета'. Под влиянием фактора некроза опухоли 'альфа' равное количество ИЛ-6 секретировалось на апикальной и базальной поверхностях вне зависимости от стимуляции апикально или базально. Оба цитокина не изменяли структуру клеточного слоя после 3 д. культивирования. Считают, что IEC-6 обладает способностью секретировать ИЛ-6 разными путями в зависимости от способа стимуляции. США, Dep. Biol. Sci., Binghamton Univ. (SUNY), NY 13902-6000. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 6
СЕКРЕЦИЯ IN VITRO

КУЛЬТИВИРУЕМАЯ ЛИНИЯ КЛЕТОК IEC6

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Mascarenhas, J.O.; Goodrich, M.E.; Eichelberger, H.; McGee, D.W.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.06-04М2.542

   

    Release of transforming growth factor-beta (TGF-'бета') and fibronectin by alveolar macrophages in airway diseases [Text] / A. M. Vignola [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1996. - Vol. 106, N 1. - P114-119 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Секреция трансформирующего ростового фактора бета (ТРФ'бета') и фибронектина альвеолярными макрофагами при заболеваниях дыхательных путей
Аннотация: Альвеолярные макрофаги (АМ) выделяли из бронхоальвеолярной лаважной жидкости у 14 б-ных астмой, 14 б-ных хроническим бронхитом (ХБ) и у 14 здоровых субъектов. С помощью ИФА определяли спонтанную и индуцированную ЛПС или КонА секрецию ТРФ'бета' и фибронектина (Ф) АМ. Спонтанная секреция у б-ных ХБ была выше, чем у б-ных астмой, у которых она была, в свою очередь, выше, чем у здоровых. После стимуляции ЛПС секреция Ф значительно снижалась во всех обследуемых группах, а секреция ТРФ'бета' заметно увеличивалась у б-ных астмой и у здоровых. КонА приводил к выраженному увеличению секреции ТРФ'бета' у здоровых. Италия, Ist. Fisiopatol. Respiratoria, Palermo. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ФАКТОР РОСТОВОЙ ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
ФИБРОНЕКТИН

СЕКРЕЦИЯ IN VITRO

МАКРОФАГИ

АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ

ЛЕГОЧНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Vignola, A.M.; Chanez, P.; Chiappara, G.; Merendino, A.; Zinnanti, E.; Bousquet, J.; Bella, V.; Bonsignore, G.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.06-04К1.102

   

    Release of transforming growth factor-beta (TGF-'бета') and fibronectin by alveolar macrophages in airway diseases [Text] / A. M. Vignola [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1996. - Vol. 106, N 1. - P114-119 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Секреция трансформирующего ростового фактора бета (ТРФ'бета') и фибронектина альвеолярными макрофагами при заболеваниях дыхательных путей
Аннотация: Альвеолярные макрофаги (АМ) выделяли из бронхоальвеолярной лаважной жидкости у 14 б-ных астмой, 14 б-ных хроническим бронхитом (ХБ) и у 14 здоровых субъектов. С помощью ИФА определяли спонтанную и индуцированную ЛПС или КонА секрецию ТРФ'бета' и фибронектина (Ф) АМ. Спонтанная секреция у б-ных ХБ была выше, чем у б-ных астмой, у которых она была, в свою очередь, выше, чем у здоровых. После стимуляции ЛПС секреция Ф значительно снижалась во всех обследуемых группах, а секреция ТРФ'бета' заметно увеличивалась у б-ных астмой и у здоровых. КонА приводил к выраженному увеличению секреции ТРФ'бета' у здоровых. Италия, Ist. Fisiopatol. Respiratoria, Palermo. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: ФАКТОР РОСТОВОЙ ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
ФИБРОНЕКТИН

СЕКРЕЦИЯ IN VITRO

МАКРОФАГИ

АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ

ЛЕГОЧНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Vignola, A.M.; Chanez, P.; Chiappara, G.; Merendino, A.; Zinnanti, E.; Bousquet, J.; Bella, V.; Bonsignore, G.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.01-04Т2.152

   

    Tonic neurogenic inhibition of interleukin-6 secretion from murine spleen caused by opioidergic transmission [Text] / Rainer H. Straub [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 274, N 4. - PR997-R1003 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Нейротоническая супрессия секреции интерлейкина-6 клетками мышиной селезенки, обусловленная влиянием опиоидов
Аннотация: In vitro в системе перфузируемых срезов селезенки мышей (МС) определяли секрецию ИЛ-6. Спонтанная секреция ИЛ-6 в первые 5 час культивирования МС зависела от присутствия моноцитов, но не T-лимфоцитов, и резко уменьшалась после удаления макрофагов путем в/в введения мышам липосом с клодронатом (К). Спонтанная секреция ИЛ-6 в МС животных, не получавших К, значительно тормозилась добавлением в культуру кортизола в физиологической концентрации (10{-7} М). В присутствии кортизола норэпинефрин (10{-5} М) на 20% усиливал секрецию ИЛ-6, а 'бета'-эндорфин на 40% ингибировал ее. Электрическая стимуляция МС в культуре (частота 10 Гц) в присутствии 10{-7} М кортизола значительно ингибировала секрецию ИЛ-6. Германия, Lab. Exptl. Neuroendocrinoimmunol., Dep. Int. Med. I, Univ. Med. Ctr., 93042 Regensburg. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.77.02
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 6
СЕКРЕЦИЯ IN VITRO

СПЛЕНОЦИТЫ

ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ

ОПИОДЫ

РОЛЬ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Straub, Rainer H.; Dorner, Monika; Riedel, Jens; Kubitza, Marion; Van, Rooijen Nico; Lang, Bernhard; Scholmerich, Jurgen; Falk, Werner

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.02-04К1.183

   

    Tonic neurogenic inhibition of interleukin-6 secretion from murine spleen caused by opioidergic transmission [Text] / Rainer H. Straub [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 274, N 4. - PR997-R1003 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Нейротоническая супрессия секреции интерлейкина-6 клетками мышиной селезенки, обусловленная влиянием опиоидов
Аннотация: In vitro в системе перфузируемых срезов селезенки мышей (МС) определяли секрецию ИЛ-6. Спонтанная секреция ИЛ-6 в первые 5 час культивирования МС зависела от присутствия моноцитов, но не T-лимфоцитов, и резко уменьшалась после удаления макрофагов путем в/в введения мышам липосом с клодронатом (К). Спонтанная секреция ИЛ-6 в МС животных, не получавших К, значительно тормозилась добавлением в культуру кортизола в физиологической концентрации (10{-7} М). В присутствии кортизола норэпинефрин (10{-5} М) на 20% усиливал секрецию ИЛ-6, а 'бета'-эндорфин на 40% ингибировал ее. Электрическая стимуляция МС в культуре (частота 10 Гц) в присутствии 10{-7} М кортизола значительно ингибировала секрецию ИЛ-6. Германия, Lab. Exptl. Neuroendocrinoimmunol., Dep. Int. Med. I, Univ. Med. Ctr., 93042 Regensburg. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 6
СЕКРЕЦИЯ IN VITRO

СПЛЕНОЦИТЫ

ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ

ОПИОДЫ

РОЛЬ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Straub, Rainer H.; Dorner, Monika; Riedel, Jens; Kubitza, Marion; Van, Rooijen Nico; Lang, Bernhard; Scholmerich, Jurgen; Falk, Werner

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.07-04Н3.248

   

    A novel thymosin peptide stimulates interleukin-6 release from rat C6 glioma cells in vitro [Text] / Monica Tijerina [et al.] // NeuroImmunoModulation. - 1997. - Vol. 4, N 3. - P163-170 . - ISSN 1021-7401
Перевод заглавия: Новый пептид тимозина стимулирует in vitro выделение интерлейкина (ИЛ) 6 клетками крысиной глиомы С6
Аннотация: 5-я фракция тимозина (ФТ5; частично очищенный препарат тимуса крупного рогатого скота) в конц-ии 1000 мкг/мл стимулировала in vitro секрецию ИЛ-6 клетками (Кл) глиомы крыс. Уровень секреции прямо зависел от числа Кл и времени воздействия ФТ5 (24-инкубация ФТ5 с 500*10{3} Кл/мл усиливала секрецию ИЛ-6 в 9 раз). Предобработка Кл 1 мкМ форболмиристатацетатом в течение 24 ч на 50% снижала стимулирующее влияние ФТ5. Ранее выделенные из ФТ5 пептиды - тимозин 'альфа'[1], тимозин 'бета'[4], МВ35 и МВ40 в конц-ии 50-1000 нМ не влияли на секрецию ИЛ-6. С помощью препаративной обратнофазовой высокоэффективной жидкостной хроматографии ФТ5 был разделен на 7 фракций (Фр), среди к-рых только Фр 1 (субфракции 1-8) и Фр2 (субфракции 9-12) стимулировали секрецию ИЛ-6. При содержании белка 1 мкг/мл Фр1 и Фр2 усиливали секрецию ИЛ-6, соответственно, в 50 и 10 раз. Субфракция 6 в конц-ии 1 мкг/мл обладала такой же стимулирующей активностью, что и ФТ5 в конц-ии 250 мкг/мл. Считают, что пептиды тимуса могут проникать через гематоэнцефалический барьер и мозг и стимулировать Кл глии к выработке ИЛ-6. США, Dep. Chem., Univ. Nevada, 89154-4003 Las Vegas. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.11.02
Рубрики: КЛЕТКИ
ГЛИОМЫ

ИНТЕРЛЕЙКИН 6

СЕКРЕЦИЯ IN VITRO

ТИМУС

ПЕПТИДЫ

ВЛИЯНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Tijerina, Monica; Gorospe, William C.; Bowman, Kay-Lynn; Badamchian, Mahna; Goldstein, Allan L.; Spangelo, Bryan L.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.07-04Т2.167

   

    A novel thymosin peptide stimulates interleukin-6 release from rat C6 glioma cells in vitro [Text] / Monica Tijerina [et al.] // NeuroImmunoModulation. - 1997. - Vol. 4, N 3. - P163-170 . - ISSN 1021-7401
Перевод заглавия: Новый пептид тимозина стимулирует in vitro выделение интерлейкина (ИЛ) 6 клетками крысиной глиомы С6
Аннотация: 5-я фракция тимозина (ФТ5; частично очищенный препарат тимуса крупного рогатого скота) в конц-ии 1000 мкг/мл стимулировала in vitro секрецию ИЛ-6 клетками (Кл) глиомы крыс. Уровень секреции прямо зависел от числа Кл и времени воздействия ФТ5 (24-инкубация ФТ5 с 500*10{3} Кл/мл усиливала секрецию ИЛ-6 в 9 раз). Предобработка Кл 1 мкМ форболмиристатацетатом в течение 24 ч на 50% снижала стимулирующее влияние ФТ5. Ранее выделенные из ФТ5 пептиды - тимозин 'альфа'[1], тимозин 'бета'[4], МВ35 и МВ40 в конц-ии 50-1000 нМ не влияли на секрецию ИЛ-6. С помощью препаративной обратнофазовой высокоэффективной жидкостной хроматографии ФТ5 был разделен на 7 фракций (Фр), среди к-рых только Фр 1 (субфракции 1-8) и Фр2 (субфракции 9-12) стимулировали секрецию ИЛ-6. При содержании белка 1 мкг/мл Фр1 и Фр2 усиливали секрецию ИЛ-6, соответственно, в 50 и 10 раз. Субфракция 6 в конц-ии 1 мкг/мл обладала такой же стимулирующей активностью, что и ФТ5 в конц-ии 250 мкг/мл. Считают, что пептиды тимуса могут проникать через гематоэнцефалический барьер и мозг и стимулировать Кл глии к выработке ИЛ-6. США, Dep. Chem., Univ. Nevada, 89154-4003 Las Vegas. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.77.11
Рубрики: КЛЕТКИ
ГЛИОМЫ

ИНТЕРЛЕЙКИН 6

СЕКРЕЦИЯ IN VITRO

ТИМУС

ПЕПТИДЫ

ВЛИЯНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Tijerina, Monica; Gorospe, William C.; Bowman, Kay-Lynn; Badamchian, Mahna; Goldstein, Allan L.; Spangelo, Bryan L.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.08-04Я6.148

   

    A novel thymosin peptide stimulates interleukin-6 release from rat C6 glioma cells in vitro [Text] / Monica Tijerina [et al.] // NeuroImmunoModulation. - 1997. - Vol. 4, N 3. - P163-170 . - ISSN 1021-7401
Перевод заглавия: Новый пептид тимозина стимулирует in vitro выделение интерлейкина (ИЛ) 6 клетками крысиной глиомы С6
Аннотация: 5-я фракция тимозина (ФТ5; частично очищенный препарат тимуса крупного рогатого скота) в конц-ии 1000 мкг/мл стимулировала in vitro секрецию ИЛ-6 клетками (Кл) глиомы крыс. Уровень секреции прямо зависел от числа Кл и времени воздействия ФТ5 (24-инкубация ФТ5 с 500*10{3} Кл/мл усиливала секрецию ИЛ-6 в 9 раз). Предобработка Кл 1 мкМ форболмиристатацетатом в течение 24 ч на 50% снижала стимулирующее влияние ФТ5. Ранее выделенные из ФТ5 пептиды - тимозин 'альфа'[1], тимозин 'бета'[4], МВ35 и МВ40 в конц-ии 50-1000 нМ не влияли на секрецию ИЛ-6. С помощью препаративной обратнофазовой высокоэффективной жидкостной хроматографии ФТ5 был разделен на 7 фракций (Фр), среди к-рых только Фр 1 (субфракции 1-8) и Фр2 (субфракции 9-12) стимулировали секрецию ИЛ-6. При содержании белка 1 мкг/мл Фр1 и Фр2 усиливали секрецию ИЛ-6, соответственно, в 50 и 10 раз. Субфракция 6 в конц-ии 1 мкг/мл обладала такой же стимулирующей активностью, что и ФТ5 в конц-ии 250 мкг/мл. Считают, что пептиды тимуса могут проникать через гематоэнцефалический барьер и мозг и стимулировать Кл глии к выработке ИЛ-6. США, Dep. Chem., Univ. Nevada, 89154-4003 Las Vegas. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: КЛЕТКИ
ГЛИОМЫ

ИНТЕРЛЕЙКИН 6

СЕКРЕЦИЯ IN VITRO

ТИМУС

ПЕПТИДЫ

ВЛИЯНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Tijerina, Monica; Gorospe, William C.; Bowman, Kay-Lynn; Badamchian, Mahna; Goldstein, Allan L.; Spangelo, Bryan L.

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.08-04Н1.170

   

    A novel thymosin peptide stimulates interleukin-6 release from rat C6 glioma cells in vitro [Text] / Monica Tijerina [et al.] // NeuroImmunoModulation. - 1997. - Vol. 4, N 3. - P163-170 . - ISSN 1021-7401
Перевод заглавия: Новый пептид тимозина стимулирует in vitro выделение интерлейкина (ИЛ) 6 клетками крысиной глиомы С6
Аннотация: 5-я фракция тимозина (ФТ5; частично очищенный препарат тимуса крупного рогатого скота) в конц-ии 1000 мкг/мл стимулировала in vitro секрецию ИЛ-6 клетками (Кл) глиомы крыс. Уровень секреции прямо зависел от числа Кл и времени воздействия ФТ5 (24-инкубация ФТ5 с 500*10{3} Кл/мл усиливала секрецию ИЛ-6 в 9 раз). Предобработка Кл 1 мкМ форболмиристатацетатом в течение 24 ч на 50% снижала стимулирующее влияние ФТ5. Ранее выделенные из ФТ5 пептиды - тимозин 'альфа'[1], тимозин 'бета'[4], МВ35 и МВ40 в конц-ии 50-1000 нМ не влияли на секрецию ИЛ-6. С помощью препаративной обратнофазовой высокоэффективной жидкостной хроматографии ФТ5 был разделен на 7 фракций (Фр), среди к-рых только Фр 1 (субфракции 1-8) и Фр2 (субфракции 9-12) стимулировали секрецию ИЛ-6. При содержании белка 1 мкг/мл Фр1 и Фр2 усиливали секрецию ИЛ-6, соответственно, в 50 и 10 раз. Субфракция 6 в конц-ии 1 мкг/мл обладала такой же стимулирующей активностью, что и ФТ5 в конц-ии 250 мкг/мл. Считают, что пептиды тимуса могут проникать через гематоэнцефалический барьер и мозг и стимулировать Кл глии к выработке ИЛ-6. США, Dep. Chem., Univ. Nevada, 89154-4003 Las Vegas. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: КЛЕТКИ
ГЛИОМЫ

ИНТЕРЛЕЙКИН 6

СЕКРЕЦИЯ IN VITRO

ТИМУС

ПЕПТИДЫ

ВЛИЯНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Tijerina, Monica; Gorospe, William C.; Bowman, Kay-Lynn; Badamchian, Mahna; Goldstein, Allan L.; Spangelo, Bryan L.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.08-04К1.140

   

    A novel thymosin peptide stimulates interleukin-6 release from rat C6 glioma cells in vitro [Text] / Monica Tijerina [et al.] // NeuroImmunoModulation. - 1997. - Vol. 4, N 3. - P163-170 . - ISSN 1021-7401
Перевод заглавия: Новый пептид тимозина стимулирует in vitro выделение интерлейкина (ИЛ) 6 клетками крысиной глиомы С6
Аннотация: 5-я фракция тимозина (ФТ5; частично очищенный препарат тимуса крупного рогатого скота) в конц-ии 1000 мкг/мл стимулировала in vitro секрецию ИЛ-6 клетками (Кл) глиомы крыс. Уровень секреции прямо зависел от числа Кл и времени воздействия ФТ5 (24-инкубация ФТ5 с 500*10{3} Кл/мл усиливала секрецию ИЛ-6 в 9 раз). Предобработка Кл 1 мкМ форболмиристатацетатом в течение 24 ч на 50% снижала стимулирующее влияние ФТ5. Ранее выделенные из ФТ5 пептиды - тимозин 'альфа'[1], тимозин 'бета'[4], МВ35 и МВ40 в конц-ии 50-1000 нМ не влияли на секрецию ИЛ-6. С помощью препаративной обратнофазовой высокоэффективной жидкостной хроматографии ФТ5 был разделен на 7 фракций (Фр), среди к-рых только Фр 1 (субфракции 1-8) и Фр2 (субфракции 9-12) стимулировали секрецию ИЛ-6. При содержании белка 1 мкг/мл Фр1 и Фр2 усиливали секрецию ИЛ-6, соответственно, в 50 и 10 раз. Субфракция 6 в конц-ии 1 мкг/мл обладала такой же стимулирующей активностью, что и ФТ5 в конц-ии 250 мкг/мл. Считают, что пептиды тимуса могут проникать через гематоэнцефалический барьер и мозг и стимулировать Кл глии к выработке ИЛ-6. США, Dep. Chem., Univ. Nevada, 89154-4003 Las Vegas. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: КЛЕТКИ
ГЛИОМЫ

ИНТЕРЛЕЙКИН 6

СЕКРЕЦИЯ IN VITRO

ТИМУС

ПЕПТИДЫ

ВЛИЯНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Tijerina, Monica; Gorospe, William C.; Bowman, Kay-Lynn; Badamchian, Mahna; Goldstein, Allan L.; Spangelo, Bryan L.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.01-04К1.176

    Zhu, Fu-Gang.

    Short-term and long-term cytokine release by mouse bone marrow mast cells and the differentiated KU-812 cell line are inhibited by brefeldin A [Text] / Fu-Gang Zhu, Kaede Gomi, Jean S. Marshall // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 5. - P2541-2551 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Кратковременная и долговременная секреция цитокинов мышиными тучными клетками костномозгового происхождения и дифференцированными базофильными клетками линии KU-812 ингибируется брефелдином А
Аннотация: Мышиные тучные клетки (ТК) костномозгового происхождения и базофильные клетки линии KU-812 человека стимулировали кальциевым ионофором А23187 в присутствии или в отсутствие брефелдина А (БА) - ингибитора везикулярного транспорта в клетке. БА ингибировал раннюю (через 20 мин после действия ионофора) и более позднюю (от 6 до 24 ч) секрецию ИЛ-6 и ГМ-КСФ клетками KU-812 и секрецию ИЛ-6 и ГМ-КСФ ТК в период 6-24 ч. БА не препятствовал секреции гистамина и 'бета'-гексаминидазы из ТК и клеток KU-812. Канада, Dep. Microbiol. Immunol., Dalhouste Univ. Halifax, B3H 4H7 Nova Scotia. Библ. 48
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.99
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
СЕКРЕЦИЯ IN VITRO

ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ

БРЕФЕЛДИН А

ВЛИЯНИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Gomi, Kaede; Marshall, Jean S.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.03-04Я6.275

    Zhu, Fu-Gang.

    Short-term and long-term cytokine release by mouse bone marrow mast cells and the differentiated KU-812 cell line are inhibited by brefeldin A [Text] / Fu-Gang Zhu, Kaede Gomi, Jean S. Marshall // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 5. - P2541-2551 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Кратковременная и долговременная секреция цитокинов мышиными тучными клетками костномозгового происхождения и дифференцированными базофильными клетками линии KU-812 ингибируется брефелдином А
Аннотация: Мышиные тучные клетки (ТК) костномозгового происхождения и базофильные клетки линии KU-812 человека стимулировали кальциевым ионофором А23187 в присутствии или в отсутствие брефелдина А (БА) - ингибитора везикулярного транспорта в клетке. БА ингибировал раннюю (через 20 мин после действия ионофора) и более позднюю (от 6 до 24 ч) секрецию ИЛ-6 и ГМ-КСФ клетками KU-812 и секрецию ИЛ-6 и ГМ-КСФ ТК в период 6-24 ч. БА не препятствовал секреции гистамина и 'бета'-гексаминидазы из ТК и клеток KU-812. Канада, Dep. Microbiol. Immunol., Dalhouste Univ. Halifax, B3H 4H7 Nova Scotia. Библ. 48
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
СЕКРЕЦИЯ IN VITRO

ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ

БРЕФЕЛДИН А

ВЛИЯНИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Gomi, Kaede; Marshall, Jean S.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.04-04Т2.257

   

    Histamine potently suppresses human IL-12 and stimulates IL-10 production via H2 receptors [Text] / Elia J. Elenkov [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 5. - P2586-2593 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Гистамин через H2-рецепторы эффективно супрессирует выработку ИЛ-12 и стимулирует выработку ИЛ-10 (клетками периферической крови) человека
Аннотация: Стимуляцию клеток цельной крови здоровых людей индуцировали добавлением ЛПС в образцы крови; за 10 мин до ЛПС добавляли гистамин (I) в конц-ии 10{-5}-10{-9} M. Выработку ИЛ-12 и ИЛ-10 в культуре клеток цельной крови определяли с помощью ИФА. Нашли, что I дозозависимо ингибирует секрецию ИЛ-12 (p70) и усиливает секрецию ИЛ-10. Циметидин - антагонист H2-рецептора I препятствовал действию I; RO 20-1724 - ингибитор фосфодиэстеразы усиливал влияние I на выработку ИЛ-12 и ИЛ-10, указывая на участие в этом процессе цАМФ. Сходное модулирующее влияние на синтез ИЛ-12 и ИЛ-10 выявили в культурах мононуклеарных клеток периферической крови и моноцитов, стимулированных, соответственно, S. aureus Cowan I и ЛПС. США, Arthritis Rheumatism Branch, NIAMS, 20892 Bethesda. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.83.21
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ИНТЕРЛЕЙКИН 12

СЕКРЕЦИЯ IN VITRO

МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ

ГИСТАМИН

ВЛИЯНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Elenkov, Elia J.; Webster, Elizabeth; Papanicolaou, Dimitris A.; Fleisher, Thomas A.; Chrousos, George P.; Wilder, Ronald L.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.04-04К1.242

   

    Histamine potently suppresses human IL-12 and stimulates IL-10 production via H2 receptors [Text] / Elia J. Elenkov [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 5. - P2586-2593 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Гистамин через H2-рецепторы эффективно супрессирует выработку ИЛ-12 и стимулирует выработку ИЛ-10 (клетками периферической крови) человека
Аннотация: Стимуляцию клеток цельной крови здоровых людей индуцировали добавлением ЛПС в образцы крови; за 10 мин до ЛПС добавляли гистамин (I) в конц-ии 10{-5}-10{-9} M. Выработку ИЛ-12 и ИЛ-10 в культуре клеток цельной крови определяли с помощью ИФА. Нашли, что I дозозависимо ингибирует секрецию ИЛ-12 (p70) и усиливает секрецию ИЛ-10. Циметидин - антагонист H2-рецептора I препятствовал действию I; RO 20-1724 - ингибитор фосфодиэстеразы усиливал влияние I на выработку ИЛ-12 и ИЛ-10, указывая на участие в этом процессе цАМФ. Сходное модулирующее влияние на синтез ИЛ-12 и ИЛ-10 выявили в культурах мононуклеарных клеток периферической крови и моноцитов, стимулированных, соответственно, S. aureus Cowan I и ЛПС. США, Arthritis Rheumatism Branch, NIAMS, 20892 Bethesda. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ИНТЕРЛЕЙКИН 12

СЕКРЕЦИЯ IN VITRO

МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ

ГИСТАМИН

ВЛИЯНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Elenkov, Elia J.; Webster, Elizabeth; Papanicolaou, Dimitris A.; Fleisher, Thomas A.; Chrousos, George P.; Wilder, Ronald L.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.04-04К1.259

   

    The role of mast cell tyrosine in regulating endothelial cell proliferation, cytokine release, and adhesion molecule expression: Tryptase induces expression of mRNA for IL-1'бета' and IL-8 and stimulates the selective release of IL-8 from human umbilical vein endothelial cells [Text] / Steven J. Compton [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 4. - P1939-1946 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Роль триптазы тучных клеток в регуляции пролиферации эндотелиальных клеток, секреции ими цитокинов и экспрессии адгезивных молекул. Триптаза индуцирует экспрессию мРНК ИЛ-1'бета' и ИЛ-8 и стимулирует селективную секрецию ИЛ-8 эндотелиальными клетками пупочной вены человека
Аннотация: Оценивали влияние сериновой протеазы триптазы - основного медиатора тучных клеток на эндотелиальные клетки (ЭК) пупочной вены человека. Добавление триптазы в культуру ЭК стимулировало включение в клетки тимидиновой метки, но практически не изменяло количества клеток. Триптаза не влияла на экспрессию на ЭК молекул ICAM-1, VCAM-1 и E-селектина, но в физиологической конц-ии (5-100 мЕд/мл) дозозависимо усиливала секрецию ИЛ-8 с максимумом через 24 ч. Действие триптазы на ЭК блокировалось прогреванием фермента при 56'ГРАДУС'С или его преинкубацией с ингибиторами протеаз леупептином или бензамидом. Полимеразно-цепной реакцией с обратной транскриптазой выявили усиление выработки мРНК ИЛ-8 и ИЛ-1'бета' в ответ на действие триптазы на ЭК. Считают, что in vivo выделение ИЛ-8 ЭК в ответ на триптазу может способствовать скоплению лейкоцитов у стенки сосуда. Великобритания, Immunopharmacol. Group, Southampton Gen. Hosp., S016 6JD Southampton. Библ. 55
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
АДГЕЗИВНЫЕ МОЛЕКУЛЫ

ЭКСПРЕССИЯ

ИНТЕРЛЕЙКИН 8

СЕКРЕЦИЯ IN VITRO

ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ

ТРИПТАЗА

ВЛИЯНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Compton, Steven J.; Cairns, Jennifer A.; Holgate, Stephen T.; Walls, Andrew F.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.05-04Я6.296

   

    Histamine potently suppresses human IL-12 and stimulates IL-10 production via H2 receptors [Text] / Elia J. Elenkov [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 5. - P2586-2593 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Гистамин через H2-рецепторы эффективно супрессирует выработку ИЛ-12 и стимулирует выработку ИЛ-10 (клетками периферической крови) человека
Аннотация: Стимуляцию клеток цельной крови здоровых людей индуцировали добавлением ЛПС в образцы крови; за 10 мин до ЛПС добавляли гистамин (I) в конц-ии 10{-5}-10{-9} M. Выработку ИЛ-12 и ИЛ-10 в культуре клеток цельной крови определяли с помощью ИФА. Нашли, что I дозозависимо ингибирует секрецию ИЛ-12 (p70) и усиливает секрецию ИЛ-10. Циметидин - антагонист H2-рецептора I препятствовал действию I; RO 20-1724 - ингибитор фосфодиэстеразы усиливал влияние I на выработку ИЛ-12 и ИЛ-10, указывая на участие в этом процессе цАМФ. Сходное модулирующее влияние на синтез ИЛ-12 и ИЛ-10 выявили в культурах мононуклеарных клеток периферической крови и моноцитов, стимулированных, соответственно, S. aureus Cowan I и ЛПС. США, Arthritis Rheumatism Branch, NIAMS, 20892 Bethesda. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ИНТЕРЛЕЙКИН 12

СЕКРЕЦИЯ IN VITRO

МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ

ГИСТАМИН

ВЛИЯНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Elenkov, Elia J.; Webster, Elizabeth; Papanicolaou, Dimitris A.; Fleisher, Thomas A.; Chrousos, George P.; Wilder, Ronald L.

20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.05-04Н1.484

   

    Interleukin-1 regulates interleukin-6 secretion in human oral squamous cell carcinoma in vitro: Possible influence of p53 but not human papillomavirus E6/E7 [Text] / Kendra V. Woods [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 14. - P3142-3149 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Интерлейкин-1 регулирует in vitro секрецию интерлейкина-6 клетками клеточного рака ротовой полости человека. Возможное влияние экспрессии гена p53, но не E6/E7 папилломавируса человека
Аннотация: В отличие от нормальных кератиноцитов ротовой полости клетки (Кл) плоскоклеточного рака ротовой полости (СРР) in vitro вырабатывают ИЛ-1'альфа', ИЛ-1'бета' и ИЛ-6. Изучали возможную роль ИЛ-1 в регуляции синтеза ИЛ-6 in vitro. Экзогенный ИЛ-1'альфа' (но не ИЛ-1'бета') значительно усиливал секрецию ИЛ-6 во всех 3-х излучаемых линиях Кл СРР. Антагонист рецептора ИЛ-1 (ИЛ-1РА) полностью блокировал этот эффект ИЛ-1 и ингибировал секрецию ИЛ-1'альфа' и -'бета' в 2-х линиях Кл СРР. Уровень экспрессии генов, кодирующих белки Е6/Е7 папилломавируса человека или опухолесупрессорного гена p53 не коррелировал со способностью Кл СРР к выработке ИЛ-1 и ИЛ-6, однако Кл линий, секретирующих большее количество ИЛ-6, как правило, несли мутантный ген p53. США, Dep. Tumor Biol., Univ. Texas Anderson Cancer Ctr., 77030 Houston. Библ. 51
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.23.09.27
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 6
СЕКРЕЦИЯ IN VITRO

ИНТЕРЛЕЙКИН 1

РЕГУЛЯЦИЯ

ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ

РОТОВАЯ ПОЛОСТЬ

ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Woods, Kendra V.; Adler-Storthz, Karen; Clayman, gary L.; Francis, Gail M.; Grimm, Elizabeth A.

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)