Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Weih, Falk$<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.128

    Carrasco, Daniel.
    Developmental expression of the mouse c-rel proto-oncogene in hematopoietic organs [Text] / Daniel Carrasco, Falk Weih, Rodrigo Bravo // Development. - 1994. - Vol. 120, N 10. - P2991-3004 . - ISSN 0950-1991
Перевод заглавия: Онтогенетическая экспрессия прото-онкогена c-rel мыши в гематопоэтических органах
Аннотация: Транскрипты c-rel обнаружены в позднем развитии параллельно с появлением и диверсификацией гематопоэтических клеток. У эмбрионов ген c-rel экспрессировался сначала в гематопоэтических клетках, производных мезодермы, в печени, а позднее - в других гематопоэтических тканях, таких как тимус и селезенка. Эта корреляция сохранялась и в постнатальный период, когда c-rel- мРНК экспрессировалась в медулярной области тимуса и в области селезеночных B-клеток, включая маргинальную зону и наружные области периатериальных слоев. Высокие уровни транскриптов c-rel обнаружены также в селезеночных зародышевых центрах, лимфатических узлах и Peyer's-участках. Время и характер экспрессии c-rel прото-онкогена в разных клонах клеток указывает на то, что регулируемые во времени изменения экспрессии c-Rel могут быть необходимы для гематопоэза у позвоночных. США, Dep. of Mol. Biol., Bristol-Myers Squibb Pharm. Res. Inst., PO Box 4000, Princenton, New Jersey 08543-4000. Библ. 69
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.23.07
Рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
ПОЗВОНОЧНЫЕ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
СТАДИЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
ГЕН C-REL
ГЕМАТОПОЭЗ

Доп.точки доступа:
Weih, Falk; Bravo, Rodrigo

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04М1.600

    Carrasco, Daniel.
    Developmental expression of the mouse c-rel proto-oncogene in hematopoietic organs [Text] / Daniel Carrasco, Falk Weih, Rodrigo Bravo // Development. - 1994. - Vol. 120, N 10. - P2991-3004 . - ISSN 0950-1991
Перевод заглавия: Онтогенетическая экспрессия прото-онкогена c-rel мыши в кроветворных органах
Аннотация: Транскрипты c-rel обнаружены в позднем развитии параллельно с появлением и диверсификацией гематопоэтических клеток. У эмбрионов ген c-rel экспрессировался сначала в гематопоэтических клетках, производных мезодермы, в печени, а позднее - в других гематопоэтических тканях, таких как тимус и селезенка. Эта корреляция сохранялась и в постнатальный период, когда c-rel- мРНК экспрессировалась в медулярной области тимуса и в области селезеночных B-клеток, включая маргинальную зону и наружные области периатериальных слоев. Высокие уровни транскриптов c-rel обнаружены также в селезеночных зародышевых центрах, лимфатических узлах и Peyer's-участках. Время и характер экспрессии c-rel прото-онкогена в разных клонах клеток указывает на то, что регулируемые во времени изменения экспрессии c-Rel могут быть необходимы для гематопоэза у позвоночных. США, Dep. of Mol. Biol., Bristol-Myers Squibb Pharm. Res. Inst., PO Box 4000, Princenton, New Jersey 08543-4000. Библ. 69
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.11.09
Рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
ПОЗВОНОЧНЫЕ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
СТАДИЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
ГЕН C-REL
ГЕМАТОПОЭЗ

Доп.точки доступа:
Weih, Falk; Bravo, Rodrigo

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.499

    Weih, Falk.
    Constitutive and inducible Rel/NF-'каппа'B activities in mouse thymus and spleen [Text] / Falk Weih, Daniel Carrasco, Rodrigo Bravo // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 11. - P3289-3297 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Конститутивная и индуцибельная активности Rel/NF-'каппа'B в тимусе и селезенке мыши
Аннотация: Методами гибридизации РНК-кДНК in situ, иммуноблотинга и ЭФ ДНК-белковых комплексов исследовали экспрессию генов семейства факторов транскрипции Rel в клетках тимуса и селезенки мыши. Показано, что клетки, экспрессирующие эти белки, характеризуются специфическим пространственным распределением в лимфоидных органах мыши. В экстрактах тимуса и селезенки содержание белка RelB выше, чем RelA, а 'каппа'B-связывающей активностью обладают, в основном гетеродимеры p50/RelB и p52/RelB и в меньшей степени - содержащие RelA-белковые комплексы. Обсуждаются дифференциальные функции RelA и RelB в конститутивной и индуцибельной активации генов через 'каппа'B-сайты. США, Dep. Mol. Biol., Bristol-Myers Squibb Pharm. Res. Inst., POB 4000, Princeton, NJ 08543-4000. Библ. 73
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
СЕМЕЙСТВО REL
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК RELA
БЕЛОК RELB
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ
АКТИВАЦИЯ ГЕНОВ
САЙТЫ КАППА B
ТИМУС
СЕЛЕЗЕНКА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Carrasco, Daniel; Bravo, Rodrigo

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.09-04К1.127

   
    Both multiorgan inflammation and myeloid hyperplasia in RelB-deficient mice are T cell dependent [Text] / Falk Weih [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 9. - P3974-3979 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Многоорганное воспаление и миелоидная гиперплазия у мышей, дефицитных по RelB, зависят от Т-клеток
Аннотация: У мышей с нацеленной деструкцией RelB (транскрипционный фактор из Rel/NK-'каппа'B семейства) развиваются многоорганные воспалительные процессы с инфильтрацией клетками воспаления, миелоидной гиперплазией и спленомегалией в результате внемедулярного гемопоэза. На модели мутантных мышей, дефицитных по RelB и p50 субъединиц NF-'каппа'B, установили, что выявленные морфологические изменения зависят от Т-клеток без существенного вовлечения B-клеток. США, Bristol-Myer Squibb Pharmaceutical Res. Inst., Princeton, NJ 08543. Библ. 37
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ПАТОГЕННЫЕ
МНОГООРГАННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
МИЕЛОИДНАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ
МУТАЦИЯ RELB
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Weih, Falk; Durham, Stephen K.; Barton, Debra S.; Sha, William C.; Baltimore, David; Bravo, Rodrigo

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.10-04М7.129

   
    Both multiorgan inflammation and myeloid hyperplasia in RelB-deficient mice are T cell dependent [Text] / Falk Weih [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 9. - P3974-3979 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Многоорганное воспаление и миелоидная гиперплазия у мышей, дефицитных по RelB, зависят от Т-клеток
Аннотация: У мышей с нацеленной деструкцией RelB (транскрипционный фактор из Rel/NK-'каппа'B семейства) развиваются многоорганные воспалительные процессы с инфильтрацией клетками воспаления, миелоидной гиперплазией и спленомегалией в результате внемедулярного гемопоэза. На модели мутантных мышей, дефицитных по RelB и p50 субъединиц NF-'каппа'B, установили, что выявленные морфологические изменения зависят от Т-клеток без существенного вовлечения B-клеток. США, Bristol-Myer Squibb Pharmaceutical Res. Inst., Princeton, NJ 08543. Библ. 37
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ПАТОГЕННЫЕ
МНОГООРГАННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
МИЕЛОИДНАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ
МУТАЦИЯ RELB
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Weih, Falk; Durham, Stephen K.; Barton, Debra S.; Sha, William C.; Baltimore, David; Bravo, Rodrigo

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.01-04Н1.155

   
    Apoptosis of nur77/N10-transgenic thymocytes involves the Fas/Fas ligand pathway [Text] / Falk Weih [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 11. - P5533-5538 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Апоптоз тимоцитов, трансгенных по nur77/N10, вовлекает путь (с участием) Fas/Fas-лиганда
Аннотация: Известно, что апоптоз T-клеточных гибридом происходит при участии ядерного орфонового рецептора nur77/N10. Получены мыши, трансгенные по этому гену, и показано, что T-лимфоциты этих мышей характеризуются повышенной тенденцией к апоптозу, в результате к-рого имеет место резкое снижение субпопуляций T-клеток CD4{+}CD8{+}, CB4{+}CB8{-} и CD4{-}CD8{+} и преобладание клеток CD4{-}CD8{-} и клеток-предшественников CD25{+}. Трансгенные лимфоциты характеризуются повышенным уровнем экспрессии Fas-лиганда при нормальной экспрессии Fas. Получены мыши со спонтанной мутацией gld (генерализованная лимфопролиферативная болезнь), к-рая локализована в гене Fas-лиганда и блокирует его связывание с рецептором Fas. Гомозиготы gld/gld, трансгенные по nur77/N10, характеризуются нормальными соотношениями субпопуляций T-клеток в тимусе. США, Dep. Oncol., Bristol-Myers Squibb Pharm. Res. Inst., POB 4000, Princeton, NJ 08543-4000. Библ. 50
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ГИБРИДОМЫ
T-КЛЕТОЧНЫЕ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
ОРФОНОВЫЙ NUR77/N10
ГЕНЫ
ТРАНСГЕН
ЭКСПРЕССИЯ
FAS-ЛИГАНД
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Weih, Falk; Ryseck, Rolf-Peter; Chen, Lihong; Bravo, Rodrigo

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.01-04К1.204

   
    Multifocal defects in immune responses in RelB-deficient mice [Text] / Falk Weih [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 11. - P5211-5218 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Мультифокусные дефекты в иммунной реакции у RelB-дефицитных мышей
Аннотация: У RelB-дефицитных мышей помимо сложного воспалительного фенотипа, миэлоидной гиперплазии и спленомегалии выявлена высокая чувствительность к инфекции к внутриклеточным бактериям Listeria monocytogenes. RelB связывает транскрипционно активный kB мотив в TNF-'альфа' промоторе нормальных клеток, а у RelB-дефицитных мышей TNF-'альфа' продуцируется в ответ на LPS и IFN-'гамма'. RelB-дефицитные мыши неспособны также к иммунной реакции в ответ на действие лимфоцитарного вируса хориоменингита. Эти результаты указывают на нарушение взаимодействия Т клетки-макрофаги и цитотокесической реакции Т клеток у мышей с отсутствием RelB. США, [Bravo R.] Bristol-Myers Squibb Pharm. Res. Inst., P.O. Box 4000, Princenton, NJ 08543-4000. Библ. 56
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: МУТАНТЫ RELB
ДЕФЕКТЫ ИММУНИТЕТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Weih, Falk; Warr, Glenn; Yang, Hyekyung; Bravo, Rodrigo

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.02-04Я6.270

   
    Apoptosis of nur77/N10-transgenic thymocytes involves the Fas/Fas ligand pathway [Text] / Falk Weih [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 11. - P5533-5538 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Апоптоз тимоцитов, трансгенных по nur77/N10, вовлекает путь (с участием) Fas/Fas-лиганда
Аннотация: Известно, что апоптоз T-клеточных гибридом происходит при участии ядерного орфонового рецептора nur77/N10. Получены мыши, трансгенные по этому гену, и показано, что T-лимфоциты этих мышей характеризуются повышенной тенденцией к апоптозу, в результате к-рого имеет место резкое снижение субпопуляций T-клеток CD4{+}CD8{+}, CB4{+}CB8{-} и CD4{-}CD8{+} и преобладание клеток CD4{-}CD8{-} и клеток-предшественников CD25{+}. Трансгенные лимфоциты характеризуются повышенным уровнем экспрессии Fas-лиганда при нормальной экспрессии Fas. Получены мыши со спонтанной мутацией gld (генерализованная лимфопролиферативная болезнь), к-рая локализована в гене Fas-лиганда и блокирует его связывание с рецептором Fas. Гомозиготы gld/gld, трансгенные по nur77/N10, характеризуются нормальными соотношениями субпопуляций T-клеток в тимусе. США, Dep. Oncol., Bristol-Myers Squibb Pharm. Res. Inst., POB 4000, Princeton, NJ 08543-4000. Библ. 50
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ГИБРИДОМЫ
T-КЛЕТОЧНЫЕ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
ОРФОНОВЫЙ NUR77/N10
ГЕНЫ
ТРАНСГЕН
ЭКСПРЕССИЯ
FAS-ЛИГАНД
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Weih, Falk; Ryseck, Rolf-Peter; Chen, Lihong; Bravo, Rodrigo

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.09-04М2.553

   
    NF-'каппа'B is activated and promotes cell death in focal cerebral ischemia [Text] / Armin Schneider [et al.] // Nature Med. - 1999. - Vol. 5, N 5. - P554-559 . - ISSN 1078-8956
Перевод заглавия: Активация NF-'каппа'B [ядерного фактора 'каппа'B] и ускорение им гибели клеток при локальной церебральной ишемии
Аннотация: У трансгенных мышей 'каппа'B5 при локальной 2-часовой ишемии с последующей 20-часовой реперфузией одного из полушарий головного мозга количественной полимеразной цепной р-цией с участием обратной транскриптазы обнаружено значительное усиление экспрессии репортер-гена 'бета'-глобина в данном полушарии мозга. В опытах на крысах после вызываемой пережатием средней мозговой артерии 2-часовой ишемии с последующей 20-часовой реперфузией мозга иммуногистохимическим анализом констатировано повышение активности NF-'каппа'B в стриатуме, нео- и палеокортексе, а также в переднем участке таламуса. Ишемия с реперфузией мозга сопровождалась ядерной транслокацией данного фактора в нейронах, усилением связывания ДНК его субъединиц ReIA и p50. При дефиците субъединицы p50 у мышей вызываемые ишемией мозга повреждения оказывались сравнительно слабыми, что могло бы свидетельствовать о способствующей гибели клеток роли NF-'каппа'B при локальной ишемии. Германия, Univ. of Heidelberg. Библ. 46
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.29.25
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ЛОКАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР 'КАППА'B
МЫШИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Schneider, Armin; Martin-Villalba, Ana; Weih, Falk; Vogel, Johannes; Wirth, Thomas; Schwaninger, Markus

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.10-04М3.183

   
    NF-'каппа'B is activated and promotes cell death in focal cerebral ischemia [Text] / Armin Schneider [et al.] // Nature Med. - 1999. - Vol. 5, N 5. - P554-559 . - ISSN 1078-8956
Перевод заглавия: Активация NF-'каппа'B [ядерного фактора 'каппа'B] и ускорение им гибели клеток при локальной церебральной ишемии
Аннотация: У трансгенных мышей 'каппа'B5 при локальной 2-часовой ишемии с последующей 20-часовой реперфузией одного из полушарий головного мозга количественной полимеразной цепной р-цией с участием обратной транскриптазы обнаружено значительное усиление экспрессии репортер-гена 'бета'-глобина в данном полушарии мозга. В опытах на крысах после вызываемой пережатием средней мозговой артерии 2-часовой ишемии с последующей 20-часовой реперфузией мозга иммуногистохимическим анализом констатировано повышение активности NF-'каппа'B в стриатуме, нео- и палеокортексе, а также в переднем участке таламуса. Ишемия с реперфузией мозга сопровождалась ядерной транслокацией данного фактора в нейронах, усилением связывания ДНК его субъединиц ReIA и p50. При дефиците субъединицы p50 у мышей вызываемые ишемией мозга повреждения оказывались сравнительно слабыми, что могло бы свидетельствовать о способствующей гибели клеток роли NF-'каппа'B при локальной ишемии. Германия, Univ. of Heidelberg. Библ. 46
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.15
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ЛОКАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР 'КАППА'B
МЫШИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Schneider, Armin; Martin-Villalba, Ana; Weih, Falk; Vogel, Johannes; Wirth, Thomas; Schwaninger, Markus

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.09-04Я6.197

   
    NFkB controls the balance between fas and tumor necrosis factor cell death pathways during T cell receptor-induced apoptosis via the expression of its target gene A20 [Text] / Michal Malewicz [et al.] // J. Biol. Chem. - 2003. - Vol. 278, N 35. - P32825-32833 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: NF-'каппа'B контролирует баланс между Fas и фактором некроза опухолей путей клеточной гибели в процессе индуцированного T-клеточным рецептором апоптоза посредством экспрессии адресного гена A20
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
FAS-ЗАВИСИМЫЙ
РЕЦЕПТОРЫ
T-КЛЕТОЧНЫЙ
ГЕНЫ
A20
ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОР NF-'КАППА'B
ГИБРИДОМА DO-11X10

Доп.точки доступа:
Malewicz, Michal; Zeller, Nicolas; Yilmaz, Z.Buket; Weih, Falk

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.03-04К1.121

    Weih, Falk.
    Regulation of secondary lymphoid organ development by the nuclear factor-'каппа'B signal transduction pathway [Text] / Falk Weih, Jorge Caamano // Immunol. Rev. - 2003. - Vol. 195, N 1. - P91-105 . - ISSN 0105-2896
Перевод заглавия: Регуляция развития вторичных лимфоидных органов через механизм передачи сигналов с участием ядерного фактора 'каппа'B
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.37
Рубрики: ЛИМФОИДНЫЕ ОРГАНЫ
РАЗВИТИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ
NF-'КАППА'B
РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Caamano, Jorge
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)