СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Sage, E. H.$<.>)

Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.230

Sage, E. H.
Secretion of SPARC by endothelial cells transformed by polyoma middle T oncogene inhibits the growth of normal endothelial cells in vitro [Text] / E. H. Sage // Biochem. and Cell. Biol. - 1992. - Vol. 70, N 7. - P579-592 . - ISSN 0829-8211
Перевод заглавия: Секреция SPARC клетками эндотелия, трансформированными средним Т-антигеном вируса полиомы, подавляет рост нормальных клеток эндотелия in vitro
Аннотация: Нормальные клетки эндотелия аорты (КЭА) крупного рогатого скота кокультивировали с клетками эндотелиомы (КЭ), экспрессирующими средний Т-антиген вируса полиомы. При этом КЭА меняли форму и образовывали кластеры. Кондиционированная среда КЭ подавляла пролиферацию КЭА, но стимулировала пролиферацию установленной линии клеток эндотелия капилляров мыши. Показали, что КЭ секретируют белки клеточного матрикса, в том числе коллаген типа IV, ламинин, энактин и SPARC, к-рый оказывается главным секретируемым белком. SPARC не влияет на морфологию КЭ и клеток эндотелия капилляров, но изменяет морфологию КЭА. SPARC и синтетический пептид, соотв-щий его домену II, подавляют синтез ДНК в КЭА, но практически не изменяют синтез ДНК в клетках эндотелия капилляров. Антитела к SPARC частично защищают КЭА от эффекта кокультивирования с КЭ. Обсуждают возможную роль SPARC в индуцированном КЭ образовании гемангиом in vivo. США, Dep. Biol. Structure. SM-20, Univ. Washington, Seattle. WA 98195. Библ. 61.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ВИРУСЫ
ВИРУС ПОЛИОМЫ
Т-АНТИГЕН
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
БЕЛОК SPARC
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
СМЕШАННАЯ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
РОСТ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 00.08-04А1.128

Enhanced cell proliferation and biosynthesis mediate improved wound repair in refed, caloric-restricted mice [Text] / M. J. Reed [et al.] // Mech. Ageing and Dev. - 1996. - Vol. 89, N 1. - P21-43 . - ISSN 0047-6374
Перевод заглавия: Усиленная пролиферация клеток и биосинтез при заживлении раны у голодавших мышей, которых перед ранением кормили полноценным кормом
Аннотация: Мышам {C57BL/6*DBA/2}F1, B6D2F1 и {C57B1/6*C3H}F1, B6CF1, 4-6-, 15-17- и 30-33-месячного возраста наносили на спине рану глубиной в толщину кожи и диаметром 4 мм. Молодых и среднего возраста мышей кормили ad lilitum, а старые мыши были разделены на 3 группы, из к-рых первую группу кормили ad libitum, второй группе ограничивали кол-во калорий, а мышей третьей группы кормили рационом с ограниченным кол-вом калорий, но в течение 4 нед перед тем, как нанести рану, кормили полноценным кормом. Мышей забивали через 1, 2, 3, 5 и 7 дней после ранения. Заживление раны у старых мышей первой и второй группы было замедлено, у мышей третьей группы темп заживления раны был таким же, как у мышей 4-6- и 15-17-месячного возраста. Это выразилось в усилении синтеза мРНК коллагена типа I, большем кол-ве эндотелиальных клеток и фибробластов по краям раны и усиленной репликации. Кроме того, у старых мышей третьей группы было увеличено кол-во инсулинсвязывающего белка-3. В опытах in vitro фибробласты из эксплантата кожи старых мышей третьей группы усиленно пролиферировали и были больше способны к сокращению по сравнению с фибробластами кожи мышей др. групп. США, Dep. Medicine, Univ. Washington, Seattle, WA 98195. Ил. 7. Табл. 2. Библ. 55

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.11
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН
КАЛОРИЙНОЕ ОГРАНИЧЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Reed, M.J.; Penn, P.E.; Li, Y.; Birnbaum, R.; Vernon, R.B.; Johnson, T.S.; Pendergrass, W.R.; Sage, E.H.; Abrass, I.B.; Wolf, N.S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.06-04Я6.111

Enhanced angiogenesis characteristic of SPARC-null mice disappears with age [Text] / Mary J. Reed [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2005. - Vol. 204, N 3. - P800-807 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Исчезновение у мышей с возрастом усиленного ангиогенеза, характерного для SPARC-недостаточности
Аннотация: С возрастом людей или мышей экспрессия секретируемого матри-целлюлярного кислого богатого цистеином белка/остеонектина/BM-40 (SPARC) взятыми у них фибробластами и эндотелиоцитами ослабевает. Результаты опытов с фиброваскулярной инфильтрацией содержащих поливиниловый спирт и/или фактор роста сосудистого эндотелия губок при их п/к имплантацими в опытах на мышах дикой линии или на мышах с дефицитом SPARC свидетельствовали о том, что животные с таким дефицитом при их старении утрачивают характерный для него усиленный ангиогенез. Это обусловлено утратой клетками функциональной активности, способности формировать коллагенозный матрикс и синтезировать фактор роста сосудистого эндотелия. США, The Univ. of Washington, Seattle. Библ. 38

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ
АНГИОГЕНЕЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Reed, Mary J.; Bradshaw, A.D.; Shaw, M.; Sadoun, E.; Han, N.; Ferara, N.; Funk, S.; Pouolakkainen, P.; Sage, E.H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 06.06-04М5.611

Enhanced angiogenesis characteristic of SPARC-null mice disappears with age [Text] / Mary J. Reed [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2005. - Vol. 204, N 3. - P800-807 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Исчезновение у мышей с возрастом усиленного ангиогенеза, характерного для SPARC-недостаточности
Аннотация: С возрастом людей или мышей экспрессия секретируемого матри-целлюлярного кислого богатого цистеином белка/остеонектина/BM-40 (SPARC) взятыми у них фибробластами и эндотелиоцитами ослабевает. Результаты опытов с фиброваскулярной инфильтрацией содержащих поливиниловый спирт и/или фактор роста сосудистого эндотелия губок при их п/к имплантацими в опытах на мышах дикой линии или на мышах с дефицитом SPARC свидетельствовали о том, что животные с таким дефицитом при их старении утрачивают характерный для него усиленный ангиогенез. Это обусловлено утратой клетками функциональной активности, способности формировать коллагенозный матрикс и синтезировать фактор роста сосудистого эндотелия. США, The Univ. of Washington, Seattle. Библ. 38

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ
АНГИОГЕНЕЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Reed, Mary J.; Bradshaw, A.D.; Shaw, M.; Sadoun, E.; Han, N.; Ferara, N.; Funk, S.; Pouolakkainen, P.; Sage, E.H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.03-04Я6.264

Hasselaar, P.
Migration of bovine aortic endothelial cells in response to basic fibroblast growth factor is inhibited by SPARC [Text] : [Abstr.] 31st Annu. Meet. Amer. Soc. Cell Biol., Boston, Mass., 8-12 Dec., 1991 / P. Hasselaar, E. H. Sage // J. Cell Biol. - 1991. - Vol. 115, N 3. - P113 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Вызванная основным фактором роста фибробластов миграция эндотелиоцитов из аорты быка угнетается [гликопротеином] SPARC
Аннотация: В культурах эндотелиоцитов аорты быка в камере Бойдена основный фактор роста фибробластов усиливает миграцию Кл. Этот эффект угнетается секретируемым Ca{2}{+}-связывающим гликопротеином SPARC (30-60 мкг/ /мл). SPARC угнетает также миграцию Кл в очищенную от Кл область монослоя. Эффект SPARC воспроизводят синтетические Ca{2}{+}-связывающие пептиды, соотв-щие Си N-концевым доменам SPARC, но не доменам с высоким содержанием Cys. По-видимому, SPARC связывается с основным фактором роста фибробластов и снижает содержание секретируемого Кл активатора плазминогена, выявляемого методом зимографии.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: ДВИЖЕНИЕ КЛЕТОК
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ГЛИКОПРОТЕИН SPARS
КАЛЬЦИЙ
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Sage, E.H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.04-04Я6.379

Everitt, E. A.
Overexpression of SPARC in stably transfected F9 cells confers the ability to attach in Ca{+}{2}-deficient medium [Text] : [Abstr.] 31st Annu. Meet. Amer. Soc. Cell Biol., Boston, Mass., 8-12 Dec., 1991 / E. A. Everitt, E. H. Sage // J. Cell Biol. - 1991. - Vol. 115, N 3. - P133 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Сверхэкспрессия белка SPARC в стабильно трансфицированных клетках F9 обеспечивает их способность к адгезии при дефиците Ca{2}{+}
Аннотация: Кл тератокарциномы мыши F9 трансфицировали конструкциями с кДНК белка SPARC в смысловой (СМ) или антисмысловой (АСМ) ориентации в экспрессирующем векторе. Кл со СМ ориентацией кДНК сверхэкспрессировали белок SPARC и были способны прикрепляться к субстрату в среде без Са{2}{+}; Кл с АСМ ориентацией кДНК характеризовались недостаточностью SPARC и не прикреплялись к субстрату в среде без Са{2}{+}. Нетрансфицированные Кл F9 обладали промежуточной способностью к адгезии в отсутствие Са{2}{+}. Авт. считают, что способность сверхпродуцирующих SPARC Кл к адгезии в отсутствие Са{2}{+} опосредуется этим белком, высвобождающимся во внеклет. среду.

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
БЕЛКИ
БЕЛОК SPARC
КАЛЬЦИЙ
КЛЕТКИ F9
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ
ТЕРАТОКАРЦИНОМА

Доп.точки доступа:
Sage, E.H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.11-04Я6.083

Funk, S. E.
Differential effects of SPARC and cationic SPARC peptides on DNA synthesis by endothelial cells and fibroblasts [Text] / S. E. Funk, E. H. Sage // J. Cell. Physiol. - 1993. - Vol. 154, N 1. - P53-63 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Различное действие белка SPARC и его катионных пептидов на синтез ДНК в эндотелиальных клетках и фибробластах
Аннотация: Исследовали влияние внеклеточного Ca-связывающего гликопротеина остеонектина (или SPARC-секретируемый кислый богатый цистеином белок) и его фрагментов на синтез ДНК в Кл эндотелия аорты и в фибробластах. В отличие от эндотелиальных Кл, в к-рых под действием SPARC или пептида, соотв. несвязывающему Ca району SPARC (SPARC 2.1) наблюдается ингибирование синтеза ДНК и задержка вступления в S-фазу, в фибробластах происходит стимуляция синтеза ДНК при конц-иях SPARC 2.1 до 0.2 мМ и ингибирование при 0.4 мМ и выше. Такими же св-вами обладает и N-концевой декапептид SPARC 2.1. В то же время пептид, соотв. катионному участку (SPARC 2.3), стимулирует синтез ДНК дозозависимым образом. Обнаружено, что эндотелиальные Кл более чувствительны к SPARC 2.3, чем фибробласты (50% стимуляция наблюдается при конц-иях 0.01 мМ и 1 мМ соотв.). Обсуждается роль SPARC и отдельных его участков в избират. регуляции пролиферативной активности Кл, участвующих в процессах заживления ран. США, [E. H. S]. School of Med., Univ. of Washington, Seattle, WA 98195. Библ. 47.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.09.07
Рубрики: ДНК
СИНТЕЗ
ДЕЙСТВИЕ БЕЛКА SPARC
ФИБРОБЛАСТЫ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Sage, E.H.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.06-04Н1.066

Everitt, E. A.
Expression of SPARC is correlated with altered morphologies in transfected F9 embryonal carcinoma cells [Text] / E. A. Everitt, E. H. Sage // Exp. Cell Res. - 1992. - Vol. 199, N 1. - P134-146 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Экспрессия [белка] SPARC в трансфицированных клетках F9 эмбрионального рака коррелирует с изменениями их морфологии
Аннотация: Секретируемый кислый и богатый цистеином белок (SPARC) противодействующий распластыванию клеток (Кл) в культуре, индуцируется в Кл F9 на поздних стадиях их дифференцировки в париентальную энтодерму под действием ретиноевой к-ты или дибутирил-цАМФ; при этом содержание мРНК SPARC возрастает в 20 раз. Трансфекция кДНК SPARC в недифференцированные Кл F9 позволила получить 4 клона со сверхэкспрессией этого белка и поджатыми, округлившимися Кл. Трансфекция антисмысловой кДНК дала 3 клона уплощенных хорошо распластанных Кл со сниженной экспрессией SPARC. Различия между клонами этих 2 типов сохранились после дифференцировки в париентальную энтодерму. Морфологич. различия обусловлены внеклеточным SPARC, а не коллагеназами. США, Dept. Biol. Struct., Univ. Washington, Seattle WA 98195. Библ. 51.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.29
Рубрики: АДГЕЗИЯ
РАСПЛАСТЫВАНИЕ КЛЕТОК
МОРФОЛОГИЯ КЛЕТОК
БЕЛОК
БЕЛОК SPARC
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
РАК ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ F9
ТРАНСФИЦИРОВАНИЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Sage, E.H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.08-04Я6.271

Everitt, E. A.
Overexpression of SPARC in stably transfected F9 cells mediates attachment and spreading in Ca{2}{+}-deficient medium [Text] / E. A. Everitt, E. H. Sage // Biochem. and Cell Biol. - 1992. - Vol. 70, N 12. - P1368-1379 . - ISSN 0823-8211
Перевод заглавия: Сверхэкспрессия SPARC в стабильно трансфицированных клетках F9 опосредует прикрепление и распластывание клеток при недостаточности Ca{2}{+} в среде
Аннотация: Ca{2}{+}-связывающий белок SPARC относится к группе белков, участвующих в ошаривании Кл. Кл эмбриональной карциномы мыши F9 трансфицировали кДНК SPARC в смысловой или антисмысловой конфигурации и проводили морфол. анализ трансфицированных Кл. Показали, что трансфекция кДНК SPARC в смысловой конфигурации приводила к ошариванию и агрегации Кл, а после трансфекции кДНК SPARC в антисмысловой конфигурации Кл оказывались распластанными. При недостаточности Ca{2}{+} в культуральной среде Кл F9 со смысловой кДНК SPARC прикреплялись к субстрату и распластывались, а Кл с антисмысловой кДНК SPARC прикреплялись к субстрату, но оставались ошаренными. Добавление CaCl[2] или очищ. SPARC к недостаточной по Ca{2}{+} среде приводило к распластыванию Кл с антисмысловой кДНК SPARC. США, [E.H.S.], Dep. Biol. Struct., Sch. Med., Univ. Washington, Seattle, WA 98195. Библ. 38.

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: РАСПЛАСТЫВАНИЕ КЛЕТОК
ОШАРИВАНИЕ
АДГЕЗИЯ
КАЛЬЦИЙ
СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК SPARC
КЛЕТКИ F9
ЭМБРИОНАЛЬНАЯ КАРЦИНОМА

Доп.точки доступа:
Sage, E.H.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска