Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Muta, Koichiro$<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.05-04К1.142

   
    Stem cell factor retards differentiation of normal human erythroid progenitor cells while stimulating proliferation [Text] / Koichiro Muta [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 86, N 2. - P572-580 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Фактор стволовых клеток задерживает дифференцировку предшественников эритроидных клеток человека при стимуляции их пролиферации
Аннотация: Stem cell factor (SCF), the ligand for the c-kit tyrosine kinase receptor, markedly stimulates the accumulation of erythroid progenitor cells in vitro. SCF delays erythroid differentiation among the progeny of individual erythroid progenitors while greatly increasing the proliferation of these progeny. Highly purified day-6 erythroid colony-forming cells (ECFC), consisting mainly of colony-forming units-erythroid (CFU-E), were generated from human peripheral blood burst-forming units-erythroid (BFU-E). Addition of SCF to the ECFC in serum-free liquid culture, together with erythropoietin (EP) and insulin-like growth factor 1 (IGF-1), resulted in a marked increase in DNA synthesis, associated with a delayed peak in cellular benzidine positivity and a delayed incorporation of {59}Fe into hemoglobin compared with cultures without SCF. In the presence of SCF, the number of ECFC was greatly expanded during this culture period, and total production of benzidine-positive cells plus hemoglobin synthesis were ultimately increased. To determine the effect of SCF on individual ECFC, single-cell cultures were performed in both semisolid and liquid media. These cultures demonstrated that SCF, in the presence of EP and IGF-1, acted on single cells and their descendants to delay erythroid differentiation while substantially stimulating cellular proliferation, without an enhancement of viability of the initial cells. This was also evident when the effect of SCF was determined using clones of ECFC derived from single BFU-E. These experiments demonstrate that SCF acts on individual day-6 ECFC to retard erythroid differentiation while simultaneously providing enhanced proliferation by a process apparantly independent of an effect on cell viability or programmed cell death. США, Dep. Med., Vanderbildt Univ. Med. Sch., Nashville, TN 37232-2287. Библ. 20
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ЭРИТРОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ФАКТОР СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Muta, Koichiro; Krantz, Sanford B.; Bondurant, Maurice C.; Dai, Chun-Hua

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.06-04Я6.158

   
    Stem cell factor retards differentiation of normal human erythroid progenitor cells while stimulating proliferation [Text] / Koichiro Muta [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 86, N 2. - P572-580 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Фактор стволовых клеток задерживает дифференцировку предшественников эритроидных клеток человека при стимуляции их пролиферации
Аннотация: Stem cell factor (SCF), the ligand for the c-kit tyrosine kinase receptor, markedly stimulates the accumulation of erythroid progenitor cells in vitro. SCF delays erythroid differentiation among the progeny of individual erythroid progenitors while greatly increasing the proliferation of these progeny. Highly purified day-6 erythroid colony-forming cells (ECFC), consisting mainly of colony-forming units-erythroid (CFU-E), were generated from human peripheral blood burst-forming units-erythroid (BFU-E). Addition of SCF to the ECFC in serum-free liquid culture, together with erythropoietin (EP) and insulin-like growth factor 1 (IGF-1), resulted in a marked increase in DNA synthesis, associated with a delayed peak in cellular benzidine positivity and a delayed incorporation of {59}Fe into hemoglobin compared with cultures without SCF. In the presence of SCF, the number of ECFC was greatly expanded during this culture period, and total production of benzidine-positive cells plus hemoglobin synthesis were ultimately increased. To determine the effect of SCF on individual ECFC, single-cell cultures were performed in both semisolid and liquid media. These cultures demonstrated that SCF, in the presence of EP and IGF-1, acted on single cells and their descendants to delay erythroid differentiation while substantially stimulating cellular proliferation, without an enhancement of viability of the initial cells. This was also evident when the effect of SCF was determined using clones of ECFC derived from single BFU-E. These experiments demonstrate that SCF acts on individual day-6 ECFC to retard erythroid differentiation while simultaneously providing enhanced proliferation by a process apparantly independent of an effect on cell viability or programmed cell death. США, Dep. Med., Vanderbildt Univ. Med. Sch., Nashville, TN 37232-2287. Библ. 20
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ЭРИТРОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ФАКТОР СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Muta, Koichiro; Krantz, Sanford B.; Bondurant, Maurice C.; Dai, Chun-Hua

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.02-04Н1.308

   
    Therapy-related acute myeloid leukemia with minimal myeloid differentiation (AML-MO) associated with a t(11;19)(q23;p13.3) translocation [Text] / Youko Suehiro [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1997. - Vol. 55, N 3. - P165-166 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Острый миелоидный лейкоз с минимальной миелоидной дифференциацией, обусловленный химиотерапией, связан с транслокацией t(11;19)(q23;p13.3)
Аннотация: У больного, получавшего химиотерапию по поводу мелкоклеточной карциномы легкого, через полтора года был диагностирован острый миелоидный лейкоз (ОМЛ-МО по франко-американо-британской классификации). Цитогенетический анализ показал кариотип 46,XY,t(11;19)(q23;p13.3) во всех 20 изученных метафазах костного мозга больного. Блот анализ по Саузерну продемонстрировал изменение гена MLL. Предполагается, что ОМЛ, вероятнее всего, возник за счет действия одного из компонентов EVAC-PE терапии, а именно - этопозида. Ил. 1. Библ. 5
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.07 + 761.29.49.21.07.11
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЭТОПОЗИД
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Suehiro, Youko; Uike, Naokuni; Kumagawa, Midori; Goto, Tatsuro; Muta, Koichiro; Kozubu, Mitsuo

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 00.02-04Н2.21

   
    Therapy-related acute myeloid leukemia with minimal myeloid differentiation (AML-MO) associated with a t(11;19)(q23;p13.3) translocation [Text] / Youko Suehiro [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1997. - Vol. 55, N 3. - P165-166 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Острый миелоидный лейкоз с минимальной миелоидной дифференциацией, обусловленный химиотерапией, связанный с транслокацией t(11;19)(q23;p13.3)
Аннотация: У больного, получавшего химиотерапию по поводу мелкоклеточной карциномы легкого, через полтора года был диагностирован острый миелоидный лейкоз (ОМЛ-МО по франко-американо-британской классификации). Цитогенетический анализ показал кариотип 46,XY,t(11;19)(q23;p13.3) во всех 20 изученных метафазах костного мозга больного. Блот анализ по Саузерну продемонстрировал изменение гена MLL. Предполагается, что ОМЛ, вероятнее всего, возник за счет действия одного из компонентов EVAC-PE терапии, а именно - этопозида. Ил. 1. Библ. 5
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.07.23
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЭТОПОЗИД
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Suehiro, Youko; Uike, Naokuni; Kumagawa, Midori; Goto, Tatsuro; Muta, Koichiro; Kozubu, Mitsuo

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.03-04Н3.172

   
    Therapy-related acute myeloid leukemia with minimal myeloid differentiation (AML-MO) associated with a t(11;19)(q23;p13.3) translocation [Text] / Youko Suehiro [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1997. - Vol. 55, N 3. - P165-166 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Острый миелоидный лейкоз с минимальной миелоидной дифференциацией, обусловленный химиотерапией, связанный с транслокацией t(11;19)(q23;p13.3)
Аннотация: У больного, получавшего химиотерапию по поводу мелкоклеточной карциномы легкого, через полтора года был диагностирован острый миелоидный лейкоз (ОМЛ-МО по франко-американо-британской классификации). Цитогенетический анализ показал кариотип 46,XY,t(11;19)(q23;p13.3) во всех 20 изученных метафазах костного мозга больного. Блот анализ по Саузерну продемонстрировал изменение гена MLL. Предполагается, что ОМЛ, вероятнее всего, возник за счет действия одного из компонентов EVAC-PE терапии, а именно - этопозида. Ил. 1. Библ. 5
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЭТОПОЗИД
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Suehiro, Youko; Uike, Naokuni; Kumagawa, Midori; Goto, Tatsuro; Muta, Koichiro; Kozubu, Mitsuo

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.09-04Н3.112

   
    Successful treatment of a patient with cardiac lymphoma who presented with a complete atrioventricular block [Text] / Mitsuyuki Nagano [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1998. - Vol. 59, N 2. - P171-174 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Успешное лечение больного лимфомой сердца, проявлявшейся полной атриовентрикулярной блокадой (ПАВБ)
Аннотация: Больной 70 лет госпитализирован по поводу пароксизмальной мерцательной аритмии предсердий. Позднее у больного развился обморок, вызванный ПАВБ. При обследовании с применением компьютерной и магнитно-резонансной томографии диагностирована опухоль в правом предсердии на границе с правым желудочком. Поставлен временный водитель ритма, произведена открытая биопсия и диагностирована B-клеточная диффузная крупноклеточная лимфома с поражением сердца и лимфатических узлов средостения. После повторных курсов комбинированной химиотерапии по программе VEPA (винкристин, циклофосфамид, преднизолон, адриамицин) и облучения достигнута полная ремиссия с регрессией опухоли сердца и исчезновением ПАВБ. Ремиссия сохраняется 22 мес. Подчеркивается, что достигнутый в последние годы прогресс в диагностике позволяет своевременно диагностировать лимфомы сердца с последующим их эффективным лечением. Библ. 26
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.21
Рубрики: ЛИМФОМЫ
ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ
СРЕДОСТЕНИЕ
КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ
МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ
БИОПСИЯ
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
РЕМИССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nagano, Mitsuyuki; Uike, Naokuni; Suzumiya, Junji; Muta, Koichiro; Goto, Tatsuro; Suehiro, Youko; Choi, Iiseung; Yufu, Yuji; Taniguchi, Jun-ichi; Kikuchi, Masahiro; Kozuru, Mitsuo

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 00.09-04Н2.129

   
    Successful treatment of a patient with cardiac lymphoma who presented with a complete atrioventricular block [Text] / Mitsuyuki Nagano [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1998. - Vol. 59, N 2. - P171-174 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Успешное лечение больного лимфомой сердца, проявлявшейся полной атриовентрикулярной блокадой (ПАВБ)
Аннотация: Больной 70 лет госпитализирован по поводу пароксизмальной мерцательной аритмии предсердий. Позднее у больного развился обморок, вызванный ПАВБ. При обследовании с применением компьютерной и магнитно-резонансной томографии диагностирована опухоль в правом предсердии на границе с правым желудочком. Поставлен временный водитель ритма, произведена открытая биопсия и диагностирована B-клеточная диффузная крупноклеточная лимфома с поражением сердца и лимфатических узлов средостения. После повторных курсов комбинированной химиотерапии по программе VEPA (винкристин, циклофосфамид, преднизолон, адриамицин) и облучения достигнута полная ремиссия с регрессией опухоли сердца и исчезновением ПАВБ. Ремиссия сохраняется 22 мес. Подчеркивается, что достигнутый в последние годы прогресс в диагностике позволяет своевременно диагностировать лимфомы сердца с последующим их эффективным лечением. Библ. 26
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.13 + 761.29.49.51.09.27
Рубрики: ЛИМФОМЫ
ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ
СРЕДОСТЕНИЕ
КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ
МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ
БИОПСИЯ
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
РЕМИССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nagano, Mitsuyuki; Uike, Naokuni; Suzumiya, Junji; Muta, Koichiro; Goto, Tatsuro; Suehiro, Youko; Choi, Iiseung; Yufu, Yuji; Taniguchi, Jun-ichi; Kikuchi, Masahiro; Kozuru, Mitsuo

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.11-04М2.167

   
    Sequence and expression analyses of 'мю' and 'дельта' transcripts in patients with Waldenstrom's macroglobulinemia [Text] / Satoshi Shiokawa [et al.] // Amer. J. Hematol. - 2001. - Vol. 68, N 3. - P139-143 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: [Нуклеотидная] последовательность и анализ экспрессии 'мю'- и 'дельта'-транскриптов у больных с макроглобулинемией Вальденстрема
Аннотация: Макроглобулинемия Вальденстрема (МГВ) - злокачественное пролиферативное заболевание с моноклональным синтезом пентамерного IgM, клональной пролиферацией В-клеток в костном мозгу и лимфоузлах, присутствием в периферическом русле полиморфных B-клеток на разных стадиях созревания. Авторы провели анализ экспрессии вариабельного домена 'мю'- и 'дельта'-цепей Ig в клональных В-клетках у больных МГВ при помощи ревертазной ПЦР (RT-PCR) соответствующих мРНК в клетках костного мозга и периферической крови и получили доказательства того, что клональные В-клетки при МГВ возникают из антиген-стимулированных и соматически мутировавших пре-В-клеток, относящихся к классу IgM+IgD+ или реже только к классу IgM+. Япония [Satoshi Shiokawa], Dep. of Clinical Immunol., Medical Inst. of Bioregulation, Kyushu Univ., Tsurumihara 4546, Beppu, Oita 874-0838. E-mail: sahasu@tsurumi.beppu.kyushu-u.ac.jp. Библ. 16
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.43.02
Рубрики: МАКРОГЛОБУЛИНЕМИЯ WALDENSTROM
ЛИМФОЦИТЫ B
КЛОНАЛЬНАЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ
РЕВЕРТАЗНАЯ ПЦР
МРНК
ПРОИСХОЖДЕНИЕ B-КЛЕТОК
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ПЕНТАМЕРНЫЙ IGM
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Shiokawa, Satoshi; Suehiro, Youko; Uike, Naokuni; Muta, Koichiro; Nishimura, Junji

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.02-04Н1.168

   
    Primary macroglobulinemia with t(11;18)(q21;q21) [Text] / Nobuhisa Hirase [et al.] // Cancer Genet. and Cytogenet. - 2000. - Vol. 117, N 2. - P113-117 . - ISSN 0165-4608
Перевод заглавия: Первичные макроглобулинемии с t(11;18)(q21;q21)
Аннотация: Отмечено, что это первые случаи первичных макроглобулинемий (ПМГ) с t(11.18)(q21;q21), приведенные в литературе. Первый случай выявлен у 77 летнего больного. Иммунологический и кариотипический анализ показал, что клетки были позитивны по IgM-k, CD19 и C20 и негативны по CD5 и CD10 и все клетки обладали t(11;18)(q21;q21). Второй случай отмечен у 57 летней женщины с ПМГ. Измененные лимфоидные клетки, обнаруженные в крови и костном мозге были позитивны по IgM-'лямбда', CD19 и C20 негативны по CD5 и CD10. Кариотипирование продемонстрировало t(2;11;8)(q21-23;q21;q21). Перестройки в пределах генов BCL2 и YES, локализованные в положении 18q21, не обнаружены. 16 других случаев ПМГ с t(11;18)(q21;q21) выявлены в пограничной зоне В-клеточных лимфом. Библ. 34
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: МАКРОГЛОБУЛИНЕМИЯ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hirase, Nobuhisa; Yufu, Yuji; Abe, Yasunobu; Muta, Koichiro; Shiokawa, Satoshi; Nawata, Hajime; Nishimura, Junji

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.04-04Н1.264

   
    Genome-wide array-based comparative genomic hybridization of natural killer cell lymphoma/leukemia: Different genomic alteration patterns of aggressive NK-cell leukemia and extranodal NK/T-cell lymphoma, nasal type [Text] / Yasuhiro Nakashima [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2005. - Vol. 44, N 3. - P247-255 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Основанная на [наборе клонов] сравнительная геномная гибридизация в масштабе генома естественных киллерных клеток лимфомы/лейкоза: характер различных геномных изменений агрессивного NK-клеточного лейкоза и внеузелковой NK/T-клеточной лимфомы, назальный тип
Аннотация: Тестировали 27 NK-клеточных лимфом/лейкозов, к-рые, согласно Международной классификации, распределяли на 2 группы - 10 агрессивных NK-клеточных лейкозов (I) и 17 внеузелковых NK/T-клеточных лимфом, назальный тип (II). Для I характерны амплификация материала 1q (в частности, 1q23.1-24.2, 1q31.3-4), утрата 7p15.1-24.2 и 1p31.3-4. У II наиболее часто встречаются амплификация 2q, утрата 6q16.1-27, 11q22.3-23.3, 5p15.1-14.3, 5q34-35.3; 1p36.23-33, 2p16.1-16.3, 4q12 и 4q31.3-32.1. Обсуждают генетическую основу лимфомагенеза и клинокопатологические особенности NK-клеточных лимфом/лейкозов. Япония, Aichi Canc. Ctr. Res. Inst., Nagoya 464-8681. Библ. 21
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: ЛИМФОМА/ЛЕЙКОЗ
ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
КЛАССИФИКАЦИЯ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ОСНОВА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nakashima, Yasuhiro; Tagawa, Hiroyuki; Suzuki, Ritsuro; Karnan, Sivasundaram; Karube, Kennosuke; Ohshima, Koichi; Muta, Koichiro; Nawata, Hajime; Morishima, Yasuo; Nakamura, Shigeo; Seto, Masao

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.09-04Н1.321

   
    Regulation of biosynthesis and phosphorylation of Р210{b}{l}{r}{a}{b}{l} protein during differentiation induction of K 562 cells [Text] / Junji Nishimura [et al.] // Leuk. Res. - 1988. - Vol. 12, N 11-12. - P875-885
Перевод заглавия: Регуляция биосинтеза и фосфорилирования белка P210{b}{e}{r} {a}{b}{l} при индукции дифференцировки клеток К 562
Аннотация: В процессе роста Кл К 562 и индукции их к дифференцировке изучали изменения в биосинтезе и фосфорилировании белка Р210{a}{c}{r}{a}{b}{l} (I) и др. белков, содержащих фосфорилированный тирозин, с использованием метаболического мечения {3}{2}PO[4] и иммунопреципитации с фосфотирозиновой АС. Эта АС узнает I и др. фосфопротеины с мол. м. 150, 115, 100, 70 и 64 кД. Инкубация Кл с индукторами-бутиратом Na и форболовым эфиром уменьшает уровень I и др. белков. Ингибиторы тирозинпротеиназы, амилорид и генистейн, уменьшают фосфорилирование I и др. субстратов, не индуцируя дифференцировку Кл. Хотя большинство этих препаратов ингибируют рост Кл, цитотоксические агенты, такие как адриамицин, винкристин и Ара-С не влияют на уровень I. Эксперименты с использованием меченных {3}{5}S-метионином Кл и иммунопреципитации с АС к I показало, что уменьшение биосинтеза, но не дефосфорилирование I, является основным процессом в Кл, индуцированных к дифференцировке. Япония, Third Dept. of Internal Med., Faculty of Med., Kyushu Univ., 3-1-1, Maidashi, Higaski-ku, Fukuoka, 812. Библ. 18.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: ОНКОБЕЛКИ
Р210BCR/ABL
БИОСИНТЕЗ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ К 562
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
АДРИАМИЦИН
ВИНКРИСТИН
ЦИТОЗАР
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nishimura, Junji; Takahira, Hiroyuki; Shibata, Keisuke; Muta, Koichiro; Yamamoto, Masahiro; Ideguchi, Hiroshi; Umemura, Tsukuru; Nawata, Hajime

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 93.02-04М2.175

   
    Regulation of transferrin receptors by iron in human erythroblasts [Text] / Yasunobu Abe [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1992. - Vol. 40, N 4. - P270-275 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Регулирование рецепторов трансферрина железом в эритробластах человека
Аннотация: Кл костного мозга б-ных острым лейкозом и лимфомой обрабатывали хелатором Fe десферриоксамином и изучали связывание {1}{2}{5}J-апотрансферрина с рецепторами трансферрина (РТ). Обнаружено увеличение числа РТ на поверхности эритробластов, ассоциирующее с повышением скорости биосинтеза и уровня мРНК РТ. Уменьшение скорости биосинтеза и снижение уровня мРНК без изменения числа РТ наблюдалось при обработке кл. гемином. Полагают, что высокое содержание Fe в сыворотке представляет собой механизм регулирования поверхностных РТ в Hb-продуцирующих кл. Библ. 24.
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.43.02
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЯ
ЛЕЙКОЗЫ
ЭРИТРОБЛАСТЫ
ТРАНСФЕРРИНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ЖЕЛЕЗО
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Abe, Yasunobu; Muta, Koichiro; Nishimura, Junji; Nawata, Hajime

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.06-04Я6.303

    Muta, Koichiro.
    Apoptosis of human erythroid colony-forming cells is decreased by stem cell factor and insulin-like growth factor I as well as erythropoietin [Text] / Koichiro Muta, Sanford B. Krantz // J. Cell. Physiol. - 1993. - Vol. 156, N 2. - P264-271 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Апоптоз эритроидных колониеобразующих клеток человека снижается под действием фактора стволовых клеток и инсулиноподобного фактора роста I, также как и эритропоэтина
Аннотация: С целью выяснения мех-ма контроля эритропоэза указанными факторами роста изучали апоптоз эритроидных Кл-предшественников у человека. По методу Sawada et al. в рез-те культивирования частично очищенных Кл периферической крови получали Кл, состоящие гл. обр. из эритроидных колониеобразующих единиц (CFU-E). Эти Кл метили {3}H-тимидином и инкубировали при 37'ГРАДУС' С в течение 16 ч в бессывороточной жидкой среде, после чего методом агарозного гель-ЭФ проводили сравнительное изучение фрагментов ДНК. Показали, что очищенные CFU-E для образования эритроидных колоний требуют участия эритропоэтина (ЕР) и инсулиноподобного фактора роста I (IGF-I) и что фактор стволовых Кл (SCF) необходим для развития в течение первых 7 дней в культуре как зрелых, так и незрелых бурстообразующих эритроидных единиц периферической крови. Мех-м этих явлений остается невыясненным. Показали, что SCF и IGF-I, также как и ЕР, способны значительно тормозить развитие апоптоза. США, [K S. B.], Med. Vanderbilt University Medical Center North, Nashville, TN 37232. Библ. 32.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I
ЭРИТРОПОЭТИН
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭРИТРОИДНЫЕ КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ

Доп.точки доступа:
Krantz, Sanford B.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)