Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Morishita, Kazuhiro$<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.07-04Н1.111

    Morishita, Kazuhiro.
    Molecular analysis of the breakpoints in AML cells with inv(3)(q21q26) [Text] : abstr. Keystone Symp. "Mol. Biol. Hum. Genet. Disease", Copper Muntain, Colo, Jan 15-22, 1994 / Kazuhiro Morishita, Kazumi Suzukawa, Jun Yokota // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18А. - P192 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Молекулярный анализ точек разрывов в клетках острого миелоидного лейкоза с [инверсией] inv(3)(q21;q26)
Аннотация: Ген EVI-1 (сайт-1 интеграции экотропного вируса), первоначально выделенный как онкоген при вирус-индуцированных миелоидных лейкозах (МЛ) мышей, активируется у человека при МЛ с хромосомными аномалиями в обл. 3q26. Авт. изучили 4 случая острого МЛ с инверсией inv(3)(q21;q26). Во всех случаях выявлена экспрессия гена EVI-1, а точки разрывов картировались на 'ЭКВИВ'200 т. п. н. ниже гена EVI-1; при этом в обл. 3q21 они располагались в пределах 35 т. п. н. транслокационной точки разрыва t(3;3)(q21;q26). Сделан вывод, что у человека при МЛ с транслокацией t(3;3) или инверсией inv(3) транскрипция гена EVI-1 активируется энхансерным элементом неизвестного гена вблизи этой 3q21 обл. кластера точек разрывов. Япония, Biology Div., Nat. Cancer Ctr. Res. Inst., Tokyo.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.13.23
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ
ХРОМОСОМЫ
ИНВЕСРИЯ INV(3)(Q21;Q26)
ГЕНЫ
ГЕН EV-1
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Suzukawa, Kazumi; Yokota, Jun
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.302

   
    Homozygous deletion at chromosome 2q33 in human small-cell lung carcinoma identified by arbitrarily primed PCR genomic fingerprinting [Text] / Takashi Kohno [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 1. - P103-108 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Гомозиготная делеция в хромосоме 2q33 при мелкоклеточном раке легкого человека, идентифицированная фингерпринтированием геномной [ДНК] полимеразной цепной реакцией со статистическими праймерами.
Аннотация: Методом фингерпринтинга геномной ДНК в ПЦР с наборами статистич. праймеров исследовали перестройки генома в различ. линиях раковых клеток (Кл) человека. Показано, что в линии Кл NCI-H82, происходящей из мелкоклеточ. рака легкого (МКР), имеется гомозиготная делеция, границы к-рой были картированы флуоресцентной гибридизацией in situ метафазных хромосом (Хс) из этих Кл. Показано, что делеция локализуется на Хс-2 в интервале 2q33. Утраты аллелей этой обл. Хс-2 обнаружены анализом ее маркерных ПДРФ в 29,4% (5/17) образцов МКР и в 37,5% (12/32) др. злокач. опухолей легкого, а также в нейробластомах и колоректальных карциномах. Размер первоначально обнаруженной гомозиготной делеции Хс-2q33 в линии Кл МКР - 20 т. п. н., причем она не затрагивает 7 маркерных локусов, картированных в 2q32-qter. Предполагается, что в обл. 2q33 локализуется локус-супрессор опухолей, для анализа к-рого будет использован метод позиционного клонирования. Библ. 44. Япония, Nat. Canc. Ctr Res. Inst., 1-1, Tsukiji 5-chome, Chuo-ku, Tokyo 104.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.13.21
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ГЕНОМНЫЕ ПЕРЕСТРОЙКИ
ХРОМОСОМА 2Q33
ГОМОЗИГОТНЫЕ ДЕЛЕЦИИ
РАК ЛЕГКОГО
МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kohno, Takashi; Morishita, Kazuhiro; Takano, Hirokuni; Shapiro, David N.; Yokoto, Jun
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.263

   
    Identification of a braakpoint cluster region 3' of the ribophorin I gene at 3q21 associated with the transcriptional activation of the EVI1 gene in acute myelogenous leukemias with inv(3)(q21q26) [Text] / Kazumi Suzukawa [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 8. - P2681-2688 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Идентификация кластера точек поломок 3'-области гена рибофорина I в 3q21, связанной с транскрипционной активацией гена EVII в клетках острого миелоидного лейкоза с inv(3)(q21q26)
Аннотация: Проведен анализ случаев острых миелоидных лейкозов с inv(3)(q21q26). Показано, что инверсия вызывают экспрессию гена EVII. Области точек поломок 3q21 для этих случаев и случаев с t(3;3)(q21;q26) картированы. Кластеры выявлены в частности в пределах 50 тпн ниже точки инициации гена рибофорина I. Эти результаты предполагают, что транскрипционная активность гена EVII при транслокациях и инверсиях опосредована энхансерным элементом, ассоциированным с геном рибофорина I. США [I.J.N.], St. Jude Children's Res. Hosp., Memphis, TN 38101. Библ. 44
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ГЕНЫ
ЭНХАНСЕРЫ
РИБОФОРИН I
ТОЧКИ ПОЛОМОК
ХРОМОСОМЫ
ХРОМОСОМА 3
ИНВЕРСИЯ
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
МИЕЛОИДНЫЙ

Доп.точки доступа:
Suzukawa, Kazumi; Parganas, Evan; Gajjar, Amar; Abe, Tsukasa; Takahashi, Satoshi; Tani, Kenzaburo; Asano, Shigetaka; Asou, Hiroya; Kamada, Nanao; Yokota, Jun; Morishita, Kazuhiro; Ihle, James N.
4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.02-04Н1.191

   
    Establishment of a novel human myeloid leukaemia cell line (HNT-34) with t(3;3)(q21;q26), t(9;22)(q34;q11) and the expression of EVI1 gene, P210 and P190 BCR/ABL chimaeric transcripts from a patients with AML after MDS with 3q21q26 syndrome [Text] / Hiroyuki Hamaguchi [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1997. - Vol. 98, N 2. - P399-407 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Описание новой клеточной линии миелоидного лейкоза человека (HNT-34) с t(3;3)(q21;q26), t(9;22)(q34;q11) и экспрессией генов химерных транскриптов EVII, P210 и P190 BCR/ABL от больного с ОМЛ после МДС с 3q21q26
Аннотация: Установлена новая клеточная линия миелоидного лейкоза из клеток периферической крови 45 летней больной с острым миелоидным лейкозом, трансформированного из хронического миеломоноцитарного лейкоза с синдромом 3q21q26. Морфологически, клетки HNT-34 были представлены недифференцированными бластами, негативными по миелопероксидазе. Клетки HNT показали позитивную реакцию на CD4, CD13, CD33 и CD34 и негативную реакцию на CD41 и CD42b. Клетки активно пролиферировали в суспензии со временем удвоения 26-27 ч при отсутствии каких-либо факторов роста. Цитогенетический анализ выявил кариотип 46,XX,t(3;3)(q21;q26), t(9;22)(q34;q11), 20q-. Молекулярный анализ показал экспрессию генов химерных транскриптов EVII, P210 и P190 в BCR/ABL. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 29
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hamaguchi, Hiroyuki; Suzukawa, Kazumi; Nagata, Kaoru; Yamamoto, Katsuya; Yagasaki, Fumiharu; Morishita, Kazuhiro
5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.04-04Н3.42

   
    Establishment of a novel human myeloid leukaemia cell line (HNT-34) with t(3;3)(q21;q26), t(9;22)(q34;q11) and the expression of EVI1 gene, P210 and P190 BCR/ABL chimaeric transcripts from a patients with AML after MDS with 3q21q26 syndrome [Text] / Hiroyuki Hamaguchi [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1997. - Vol. 98, N 2. - P399-407 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Описание новой клеточной линии миелоидного лейкоза человека (HNT-34) с t(3;3)(q21;q26), t(9;22)(q34;q11) и экспрессией генов химерных транскриптов EVII, P210 и P190 BCR/ABL от больного с ОМЛ после МДС с 3q21q26
Аннотация: Установлена новая клеточная линия миелоидного лейкоза из клеток периферической крови 45 летней больной с острым миелоидным лейкозом, трансформированного из хронического миеломоноцитарного лейкоза с синдромом 3q21q26. Морфологически, клетки HNT-34 были представлены недифференцированными бластами, негативными по миелопероксидазе. Клетки HNT показали позитивную реакцию на CD4, CD13, CD33 и CD34 и негативную реакцию на CD41 и CD42b. Клетки активно пролиферировали в суспензии со временем удвоения 26-27 ч при отсутствии каких-либо факторов роста. Цитогенетический анализ выявил кариотип 46,XX,t(3;3)(q21;q26), t(9;22)(q34;q11), 20q-. Молекулярный анализ показал экспрессию генов химерных транскриптов EVII, P210 и P190 в BCR/ABL. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 29
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hamaguchi, Hiroyuki; Suzukawa, Kazumi; Nagata, Kaoru; Yamamoto, Katsuya; Yagasaki, Fumiharu; Morishita, Kazuhiro
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.03-04Н1.214

   
    Microsatellite instability in lymphoid leukemia and lymphoma cell lines but not in myeloid leukemia cell lines [Text] / Takao Kodera [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1999. - Vol. 26, N 3. - P267-269 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Нестабильность микросателлитов при лимфолейкозе и в линиях клеток лимфомы, но не в линиях клеток миелоидного лейкоза
Аннотация: Развитие у человека рака часто сопровождается дестабилизацией микросателлитных повторов в результате нарушения процессов репарации ошибочноспаренных нуклеотидов. Проведен анализ частоты встречаемости нестабильности по 29 микросателлитным ДНК-маркерам в 57 линиях клеток разных форм лейкоза и лимфом. Нестабильность микросателлитов обнаружена в 6 из 24 проанализированных линий клеток лимфолейкоза. В то же время среди 33 линий клеток миелолейкоза не выявлено случаев повышенной нестабильности микросателлитов. Таким образом, нестабильность микросателлитов может быть связана только с патогенезом лимфолейкоза. Япония, Biol. Div., Nat. Canc. Ctr Res. Inst, 1-1, Tsukiji 5-chome, Chuo-ku, Tokyo 104-0045. Библ. 12
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.05
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ЛИМФОИДНЫЙ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ДНК-МАРКЕРЫ
МИКРОСАТЕЛЛИТНЫЕ
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Kodera, Takao; Kohno, Takashi; Takakura, Satoshi; Morishita, Kazuhiro; Hamaguchi, Hiroyuki; Hayashi, Yasuhide; Sasaki, Takeshi; Yokota, Jun
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.04-04Н1.202

   
    GPHN, a novel partner gene fused to MLL in a leukemia with t(11;14)(q23;q24) [Text] / Mariko Eguchi [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2001. - Vol. 32, N 3. - P212-221 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: GPHN - новый партнер генного слияния с MLL при лейкозах с t(11;14)(q23;q24)
Аннотация: Скрининг библиотеки кДНК лейкозных клеток пациентов выявил новый слитый транскрипт между генами MLL и Gepherin (GPHN) в положении 14q24. Слитый ген MLL-GPHN кодирует MLL AT-мотив и гомологичный домен ДНК-метилтрансферазы слитый с C-концевой половиной Gepherin, включая предполагаемый сайт связывания тубулина и домен, гомологичный молибденовому кофактору биосинтеза белка MoeA E. coli. Анализ точковых разрывов выявил 2 потенциальных топоизомераза II ДНК-связывающих сайта в области точковых разрывов как при MLL, так и GPHN, но не во фланкирующих последовательностях, к-рые опосредуют гомологичную рекомбинацию. Великобритания, Leukaemia Res. Fund Ctr, Inst. Canc. Res., Chester Beatty Lab., 237 Fulham Road, London SW3 6JB. E-mail: maeguchi@icr.ac.uk. Библ. 53
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(11;14)(Q23;Q24)
ГЕНЫ
СЛИТЫЙ MLL-GPHN
ХАРАКТЕРИСТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Eguchi, Mariko; Eguchi-Ishimae, Minenori; Seto, Masao; Morishita, Kazuhiro; Suzuki, Katsuyuki; Ueda, Ryuzo; Ueda, Kazuhiro; Kamada, Nanao; Greaves, Mel
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 04.05-04Б1.12

   
    Rapid phenotypic assay for human immunodeficiency virus type 1 protease using in vitro translation [Text] / Mutsunori Iga [et al.] // J. Virol. Meth. - 2002. - Vol. 106, N 1. - P25-37 . - ISSN 0166-0934
Перевод заглавия: Быстрый фенотипический анализ протеазы вируса иммунодефицита человека типа 1 с использованием трансляции in vitro
Аннотация: Разработан метод фенотипирования in vitro протеазы вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1). Используя сопряженную систему транскрипции/трансляции in vitro из ретикулоцитов кролика, получают протеазу ВИЧ-1 и ее субстраты. Активность протеазы оценивают по количеству расщепленного субстрата, которое определяют с помощью иммуноферментного анализа. В этой системе протеаза вируса дикого типа из штамма HXB2 специфически подавляется ингибиторами протеаз индинавиром и нелфинавиром. Три устойчивых к антивирусным средствам протеазы с единичными заменами D30N, L90M и V82F в отсутствие ингибиторов проявляют меньшую активность, чем протеаза дикого типа. Активность протеаз по отношению к субстрату Gag-Pol, содержащему участки соединения Gag, протеазы и обратной транскриптазы, была выше, чем при использовании в качестве субстрата белка Gag. Протеаза из устойчивого к индинавиру мутанта ВИЧ-1 с заменой V82F оказалась в 9 раз более устойчивой к нелфинавиру, чем протеаза дикого типа. Разработанный метод оценки активности протеазы ВИЧ-1 можно использовать для скрининга новых ингибиторов. Япония, Dep. Internal Med. II, Miyazaki Med. Coll., 5200 Kihara, Kiyotake, Miyazaki 889-1601
ГРНТИ  
34.25.05
ВИНИТИ 341.25.05.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ПРОТЕАЗА
ФЕНОТИПИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ
БЕЗКЛЕТОЧНАЯ ТРАНСЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Iga, Mutsunori; Matsuda, Zene; Okayama, Akihiko; Sugiura, Wataru; Hashida, Seiichi; Morishita, Kazuhiro; Nagai, Yoshiyuki; Tsubouchi, Hirohito
9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 12.11-04Н1.307

   
    Alteration of enhancer of polycomb I at 10p11.2 is one of the genetic events leading to development of adult T-cell leukemia/lymphoma [Text] / Shingo Nakahata [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2009. - Vol. 48, N 9. - P768-776 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Изменение энхансера Polycomb I в [области] 10p11.2 является одним из генетических событий, ведущих к развитию острого Т-клеточного лейкоза/лимфомы
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ/ЛИМФОМА
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ОБЛАСТЬ 10P11.2
ЭНХАНСЕРЫ
POLYCOMB
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nakahata, Shingo; Saito, Yusuke; Hamasaki, Makoto; Haidaka, Tomonori; Arai, Yasuhito; Taki, Tomohiko; Taniwaki, Masafumi; Morishita, Kazuhiro
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.03-04Н1.170

   
    Retroviral activation of a novel gene encoding a zinc finger protein in IL-3-dependent myeloid leukemia cell lines [Text] / Kazuhiro Morishita [et al.] // Cell. - 1988. - Vol. 54, N 6. - P831-840
Перевод заглавия: Ретровирусная активация нового гена, кодирующего белок с "цинковым стержнем", у зависимых от интерлейкина 3 линий клеток миелоидных лейкозов
Аннотация: Библ. 78.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ГЕНЫ
РЕТРОВИРУСНАЯ АКТИВАЦИЯ
БЕЛКИ С ЦИНКОВЫМ СТЕРЖНЕМ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ИНТЕРЛЕЙКИН 3
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Morishita, Kazuhiro; Parker, Diana S.; Mucenski, Michael L.; Jenkins, Nancy A.; Copeland, Neal G.; Ihle, James N.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.07-04Я6.276

   
    Mechanisms in the transformation of hematopoietic stem cells [Text] / James N. Ihle [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1992. - Suppl. 16С. - P60 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Механизмы трансформации гемопоэтической стволовой клетки
Аннотация: Evi-I генный продукт - ядерный белок 145 кД, к-рый содержит аминотерминальный и карбоксильный домены. Введение Evi-1 гена в миелоидные Кл блокировало их способность к терминальной дифференциации. Мех-м этой блокады включает последоват. специфич. связывание ДНК амино- и карбоксидоменами. Аминотерминальный домен специфически связывается с генными фрагментами, содержащими AGATA последовательность. Полагают, что Evi-1 ген может блокировать дифференциацию, препятствуя транскрипции GATA-1 фактора.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ГЕМОПОЭЗ

Доп.точки доступа:
Ihle, James N.; Morishita, Kazuhiro; Matsugi, Takayasu; Funabiki, Tetsunori; Delwel, Rudd; Kreider, Brent
12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 16.05-04Н1.232

   
    Development of a complete human anti-human transferrin receptor C antibody as a novel marker of oral dysplasia and oral cancer [Text] / Kentaro Nagai [et al.] // Cancer Med. - 2014. - Vol. 3, N 4. - P1085-1099
Перевод заглавия: Получение человеческих антител против рецептора C трансферрина человека как нового средства лечения дисплазии и рака ротовой полости
Аннотация: Идентифицировали гены, ассоциированные с прогрессированием дисплазии ротовой полости (ДРП). В образцах ДНК, выделенных из пораженных участков от больных с ДРП и больных плоскоклеточным раком ротовой полости (СРРП) выявили повышенную экспрессию (Экс) гена рецептора C (I) трансферрина. Экс I при СРРП была значительно выше, чем при ДРП. In vitro и In vivo исследовали влияние человеческих моноклональных антител (мАТ) против I человека на пролиферацию и выживание опухолевых клеток. Анти-I мАТ блокировали взаимодействие между трансферрином и I и, соответственно, ингибировали захват железа, что приводило к опосредованной дефицитом железа супрессии роста клеток и к индукции апоптоза. Анти-I мАТ эффективно ингибировали опухолевый рост in vivo при ксенотрансплантации СРРП мышам. Япония
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ПОЛОСТИ РТА
ИММУНОТЕРАПИЯ
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
ПРОТИВ РЕЦЕПТОРА C ТРАНСФЕРРИНА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Nagai, Kentaro; Nakahata, Shingo; Shukosaki, Shunsuke; Tamura, Tomohiro; Kondo, Yuudai; Baba, Takashi; Taki, Tomohiko; Taniwaki, Masafumi; Kurosawa, Gene; Sudo, Yukio; Okada, Seiji; Sakoda, Sumio; Morishita, Kazuhiro
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 16.06-04К1.121

   
    Development of a complete human anti-human transferrin receptor C antibody as a novel marker of oral dysplasia and oral cancer [Text] / Kentaro Nagai [et al.] // Cancer Med. - 2014. - Vol. 3, N 4. - P1085-1099
Перевод заглавия: Получение человеческих антител против рецептора C трансферрина человека как нового средства лечения дисплазии и рака ротовой полости
Аннотация: Идентифицировали гены, ассоциированные с прогрессированием дисплазии ротовой полости (ДРП). В образцах ДНК, выделенных из пораженных участков от больных с ДРП и больных плоскоклеточным раком ротовой полости (СРРП) выявили повышенную экспрессию (Экс) гена рецептора C (I) трансферрина. Экс I при СРРП была значительно выше, чем при ДРП. In vitro и In vivo исследовали влияние человеческих моноклональных антител (мАТ) против I человека на пролиферацию и выживание опухолевых клеток. Анти-I мАТ блокировали взаимодействие между трансферрином и I и, соответственно, ингибировали захват железа, что приводило к опосредованной дефицитом железа супрессии роста клеток и к индукции апоптоза. Анти-I мАТ эффективно ингибировали опухолевый рост in vivo при ксенотрансплантации СРРП мышам. Япония
ГРНТИ  
34.43.45
ВИНИТИ 341.43.45.15
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ПОЛОСТИ РТА
ИММУНОТЕРАПИЯ
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
ПРОТИВ РЕЦЕПТОРА C ТРАНСФЕРРИНА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Nagai, Kentaro; Nakahata, Shingo; Shukosaki, Shunsuke; Tamura, Tomohiro; Kondo, Yuudai; Baba, Takashi; Taki, Tomohiko; Taniwaki, Masafumi; Kurosawa, Gene; Sudo, Yukio; Okada, Seiji; Sakoda, Sumio; Morishita, Kazuhiro
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)