Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Moll, Heidrun$<.>)
Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-33 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.118

    Moll, Heidrun.

    Lyph node dendritic cells in leishmania major-immune mice serve as long-term host cells that induce and antigen-specific T-cell response [Text] / Heidrun Moll, Martin Rollinghoff // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P311 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Дендритные клетки лимфатических узлов мышей, иммунных против Leishmania major ведут себя как долгоживущие клетки хозяина, вызывающие антиген-специфический ответ T-клеток
Аннотация: У устойчивых к заражению L.major мышей после заживления первоначальной раны в месте заражения развивается стойкий иммунитет к повторному заражению. У таких мышей способностью переваривать паразитов обладают клетки Лангерганса эпидермиса кожи. Эти клетки способны также переносить паразитов из кожи в лимфоузлы. При этом клетки Лангерганса трансформируются в дендритные клетки. Только клетки Лангерганса, содержащие паразита, способны вызвать иммунный ответ в T-лимфоцитах в отношении L. major in vitro в отсутствие экзогенных паразитов. Вероятно, такие дендритные клетки лимфоузлов необходимы для поддержания постоянного ответа T-лимфоцитов на инфекцию. Германия, Inst. Clin. Microbiol., Univ. Erlangen-Nurnberg, Erlangen
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.19
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ПРЕДСТАВЛЕНИЕ АНТИГЕНА

ЗАХВАТ ПАРАЗИТОВ

ЛИМФОЦИТЫ T

ПРОТИВОПАРАЗИТАРНЫЙ ОТВЕТ

МЫШИ

LEISHMANIA MAJOR


Доп.точки доступа:
Rollinghoff, Martin

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.11-04И2.58

    Moll, Heidrun.

    Lymph node dendritic cells in leishmania major-immune mice serve as long-term host cells that induce and antigen-specific T-cell response [Text] / Heidrun Moll, Martin Rollinghoff // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P311 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Дендритные клетки лимфатических узлов мышей, иммунных против Leishmania major ведут себя как долгоживущие клетки хозяина, вызывающие антиген-специфический ответ T-клеток
Аннотация: У устойчивых к заражению L.major мышей после заживления первоначальной раны в месте заражения развивается стойкий иммунитет к повторному заражению. У таких мышей способностью переваривать паразитов обладают клетки Лангерганса эпидермиса кожи. Эти клетки способны также переносить паразитов из кожи в лимфоузлы. При этом клетки Лангерганса трансформируются в дендритные клетки. Только клетки Лангерганса, содержащие паразита, способны вызвать иммунный ответ в T-лимфоцитах в отношении L. major in vitro в отсутствие экзогенных паразитов. Вероятно, такие дендритные клетки лимфоузлов необходимы для поддержания постоянного ответа T-лимфоцитов на инфекцию. Германия, Inst. Clin. Microbiol., Univ. Erlangen-Nurnberg, Erlangen
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.11.19
Рубрики: LEISHMANIA MAJOR (PROT)
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ

ПРЕДСТАВЛЕНИЕ АНТИГЕНА

ЗАХВАТ ПАРАЗИТОВ

ЛИМФОЦИТЫ T

ПРОТИВОПАРАЗИТАРНЫЙ ОТВЕТ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Rollinghoff, Martin

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.295

    Moll, Heidrun.

    Dendritic cells in Leishmania major-immune mice harbor persistent parasites and mediate an antigen-specific T cell immune responce [Text] / Heidrun Moll, Stefanie Flohe, Martin Rollinghoff // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 3. - P693-699 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Дендритные клетки мышей, иммунных к Leishmania major, захватывают персистирующих паразитов и обеспечивают антиген-специфический иммунный ответ Т-клеток
Аннотация: Upon infection with Leishmania major, a cause of human cutaneous leishmaniasis, mice of resistant strains are able to control the infection, with lesions resolving spontaneously. A long-lasting cell-mediated immunity protects them from reinfection. Nevertheless, small numbers of viable parasites persist in the lymph nodes of these mice. We have recently documented that, in addition to macrophages, epidermal Langerhans cells can ingest L. major. Furthermore, Langerhans cells have the unique ability to transport viable parasites from the infected skin to the draining lymph node for presentation to antigen-specific T cells and initiation of the cellular immune response. During migration, Langerhans cells develop into dendritic cells. In the present study, we analyzed whether dendritic cells support the persistence of parasites in immune hosts. Immunohistological studies and assays in vitro showed that in the lymph nodes of mice that have recovered from infection with L. major, both macrophages and dendritic cells harbor viable parasites. However, only dendritic cells were able to induce a vigorous T-cell immune response to L. major in vitro in the absence of exogenous antigen. Tracking experiments conducted in vivo suggested that the infected dendritic cells in the lymph nodes are derived from Langerhans cells that have emigrated from the skin. The data demonstrate that L. major-infected dendritic cells and macrophages in lymph nodes of immune animals represent long-term host cells, but only dendritic cells have the ability to present endogenous parasite antigen to T cells. Long-term infected dendritic cells may thus allow the sustained stimulation of a population of parasite-specific T cells, protecting the mice from reinfection. Our results favor the hypothesis that the persistence of antigen supports the maintenance of T cell memory and that dendritic cells are critically involved in this process. Германия, Ztr Infectionsforsch., Univ. Wurzburg. Библ. 43?
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.19
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ЗАХВАТ ПАРАЗИТИРУЮЩЕГО ОРГАНИЗМА

ЛИМФОЦИТЫ Т

ИММУННЫЕ РЕАКЦИИ

МЕХАНИЗМ ПОДДЕРЖАНИЯ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Flohe, Stefanie; Rollinghoff, Martin

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 96.01-04И2.37

    Moll, Heidrun.

    Dendritic cells in Leishmania major-immune mice harbor persistent parasites and mediate an antigen-specific T cell immune responce [Text] / Heidrun Moll, Stefanie Flohe, Martin Rollinghoff // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 3. - P693-699 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Дендритные клетки мышей, иммунных к Leishmania major, захватывают персистирующих паразитов и обеспечивают антиген-специфический иммунный ответ Т-клеток
Аннотация: Upon infection with Leishmania major, a cause of human cutaneous leishmaniasis, mice of resistant strains are able to control the infection, with lesions resolving spontaneously. A long-lasting cell-mediated immunity protects them from reinfection. Nevertheless, small numbers of viable parasites persist in the lymph nodes of these mice. We have recently documented that, in addition to macrophages, epidermal Langerhans cells can ingest L. major. Furthermore, Langerhans cells have the unique ability to transport viable parasites from the infected skin to the draining lymph node for presentation to antigen-specific T cells and initiation of the cellular immune response. During migration, Langerhans cells develop into dendritic cells. In the present study, we analyzed whether dendritic cells support the persistence of parasites in immune hosts. Immunohistological studies and assays in vitro showed that in the lymph nodes of mice that have recovered from infection with L. major, both macrophages and dendritic cells harbor viable parasites. However, only dendritic cells were able to induce a vigorous T-cell immune response to L. major in vitro in the absence of exogenous antigen. Tracking experiments conducted in vivo suggested that the infected dendritic cells in the lymph nodes are derived from Langerhans cells that have emigrated from the skin. The data demonstrate that L. major-infected dendritic cells and macrophages in lymph nodes of immune animals represent long-term host cells, but only dendritic cells have the ability to present endogenous parasite antigen to T cells. Long-term infected dendritic cells may thus allow the sustained stimulation of a population of parasite-specific T cells, protecting the mice from reinfection. Our results favor the hypothesis that the persistence of antigen supports the maintenance of T cell memory and that dendritic cells are critically involved in this process. Германия, Ztr Infectionsforsch., Univ. Wurzburg. Библ. 43?
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.11.19
Рубрики: ЛЕЙШМАНИИ
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ

ЗАХВАТ ПАРАЗИТИРУЮЩЕГО ОРГАНИЗМА

ЛИМФОЦИТЫ Т

ИММУННЫЕ РЕАКЦИИ

МЕХАНИЗМ ПОДДЕРЖАНИЯ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Flohe, Stefanie; Rollinghoff, Martin

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 97.02-04И2.61

    Erb, Klaus J.

    Susceptibility to Leishmania major in IL-4 transgenic mice is not correlated with the lack of a Th1 immune response [Text] / Klaus J. Erb, Christine Blank, Heidrun Moll // Immunol. and Cell Biol. - 1996. - Vol. 74, N 3. - P239-244 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Чувствительность трансгенных мышей IL-4 к Leishmania major не коррелирует с недостаточностью иммунного ответа Th1
Аннотация: Изучали иммунный ответ на инвазию L. major у мышей трансгенной линии IL-4, происходящей от линии С3Н. Была показана их высокая чувствительность к паразиту, о чем свидетельствовало интенсивное размножение L. major в коже и селезенке животных. Чувствительность к лейшманиям мышей IL-4 заметно превышала таковую мышей BALB/c, принимаемых обычно за эталон чувствительности. Показано in vitro, что секреция цитокина клетками мышей IL-4 превосходит таковую клеток мышей BALB/c. У мышей IL-4 иммунитет типа Th2 развивается без снижения секреции IFN-'гамма', продуцируемого клетками Th1. Следовательно, высокая чувствительность мышей IL-4 к L. major определяется не недостаточностью иммунного ответа типа Th1, а какими-то другими факторами. Германия, Research Center for Infectious Diseases, Univ. of Wurzburg, Rontgenring, Wurzburg. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.11.19
Рубрики: LEISHMANIA MAJOR (PROT.)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ИНВАЗИЯ

МЫШИ

ИММУННЫЙ ОТВЕТ


Доп.точки доступа:
Blank, Christine; Moll, Heidrun

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.02-04К1.588

    Erb, Klaus J.

    Susceptibility to Leishmania major in IL-4 transgenic mice is not correlated with the lack of a Th1 immune response [Text] / Klaus J. Erb, Christine Blank, Heidrun Moll // Immunol. and Cell Biol. - 1996. - Vol. 74, N 3. - P239-244 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Чувствительность трансгенных мышей IL-4 к Leishmania major не коррелирует с недостаточностью иммунного ответа Th1
Аннотация: Изучали иммунный ответ на инвазию L. major у мышей трансгенной линии IL-4, происходящей от линии С3Н. Была показана их высокая чувствительность к паразиту, о чем свидетельствовало интенсивное размножение L. major в коже и селезенке животных. Чувствительность к лейшманиям мышей IL-4 заметно превышала таковую мышей BALB/c, принимаемых обычно за эталон чувствительности. Показано in vitro, что секреция цитокина клетками мышей IL-4 превосходит таковую клеток мышей BALB/c. У мышей IL-4 иммунитет типа Th2 развивается без снижения секреции IFN-'гамма', продуцируемого клетками Th1. Следовательно, высокая чувствительность мышей IL-4 к L. major определяется не недостаточностью иммунного ответа типа Th1, а какими-то другими факторами. Германия, Research Center for Infectious Diseases, Univ. of Wurzburg, Rontgenring, Wurzburg. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.17
Рубрики: LEISHMANIA MAJOR (PROT.)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ИНВАЗИЯ

МЫШИ

ИММУННЫЙ ОТВЕТ


Доп.точки доступа:
Blank, Christine; Moll, Heidrun

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 97.04-04И2.66

   

    Leishmania major infection in major histocompatibility complex class II-deficient mice: CD8{+}T cells do not mediate a protective immune response [Text] / Klaus Erb [et al.] // Immunobiology. - 1996. - Vol. 195, N 2. - P243-260 . - ISSN 0171-2985
Перевод заглавия: Инвазия Leishmania major у мышей с дефицитом главного комплекса гистосовместимости класса II: CD8{+} T-клетки не опосредуют протективный иммунный ответ
Аннотация: Мышей с дефицитом антигенов ГКС II (выведенных на основе линии C57Bl/6) заражали L. major. В отличие от мышей нормального типа, резистентных к лейшманиозу, у данных мутантов развивались длительнотекущие кожные поражения, хотя и не настолько тяжелые, как у мышей чувствительной линии BALB/c. Клетки лимфатических узлов от ГКС II-дефицитных мутантов вырабатывали очень мало интерферона-'гамма' при контакте с лейшманийным антигеном. Одновременно, лимфоциты мутантных мышей не вырабатывали лимфокины ИЛ-4, 5 и 10, продукция к-рых связана с восприимчивостью к лейшманиозу. В сыворотке мышей с ГКС II-дефицитом не выявлялись антитела против L. major. Заключают, что у мышей с наследственным дефицитом ГКС II резко ограничена способность контролировать лейшманийную инвазию, несмотря на наличие у них достаточных уровней CD8{+} клеток, являющихся потенциально протективными. Т. обр., ГКС II-ограниченный иммунный ответ, опосредуемый, скорее всего, CD4{+} лимфоцитами, играет главную роль в естественной невосприимчивости к L. major. Германия, Univ. Wurzburg, Wurzburg. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.11.19
Рубрики: ЛЕЙШМАНИОЗЫ
КОЖНЫЙ

МЫШИ

ИММУНИТЕТ

ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ

ВЛИЯНИЕ

T-КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Erb, Klaus; Blank, Christine; Ritter, Uwe; Bluethmann, Horst; Moll, Heidrun

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 99.12-04И2.30

   

    Leishmania sp.: Growth and survival are impaired by ion channel blockers [Text] / Alicia Ponte-Sucre [et al.] // Exp. Parasitol. - 1998. - Vol. 88, N 1. - P11-19 . - ISSN 0014-4894
Перевод заглавия: Leishmania sp.: рост и выживание нарушаются блокаторами ионных каналов
Аннотация: Определены величины EC[50] действия блокаторов ионных каналов на рост в культуре промастигот ряда представителей подр. Leishmania, включая L. (L.) amazonensis и L. (L.) major. Тестировано действие следующих соединений: 4-аминопиридина и глибенкламида (блокаторов потенциал-зависимых и K{+}-АТФ каналов, соответственно), амилорида (блокатора Na{+}-каналов и Na{+}/H{+}-антипорта) и антрацен-9-карбоновой кислоты (блокатора Cl{-} каналов). Конц-ии перечисленных препаратов, блокирующие экспоненциальный рост промастигот, были выше, чем конц-ии, подавляющие стационарную фазу роста. Полученные данные свидетельствуют о чувствительности промастигот Leishmania sp. к блокаторам K{+}, Na{+}, Cl{-} и Na{+}/H{+} транспортных систем, причем эта чувствительность, измеряемая величиной EC[50], отличается значительной межвидовой вариабельностью. При развитии амастигот лейшманий в культуре макрофагов J774 или в макрофагах перитонеального эксудата мыши блокада ионных каналов указанных типов в значительной степени тормозила персистенцию паразита без какого-либо нарушения жизнеспособности клеток хозяина. Высказано предположение, что в-ва, обладающие св-вами блокаторов ионных каналов, могут войти в состав антилейшманийных химиопрепаратов нового поколения. Венесуэла, Instituto de Biologia Experimental, Facultad de Ciencias, U.C.V., Apdo, 47577, Caracas 1041-A. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.11.02
Рубрики: LEISHMANIA SP. (PROT.)
ПРОМАСТИГОТЫ

КУЛЬТИВИРОВАНИЕ

РОСТ

ВЫЖИВАНИЕ

БЛОКАТОРЫ ИОННЫХ КАНАЛОВ


Доп.точки доступа:
Ponte-Sucre, Alicia; Campos, Yelitza; Fernandez, Marisol; Moll, Heidrun; Mendoza-Leon, Alexis

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.02-04К1.510

   

    Infection of mice with Mycobacterium bovis-bacillus calmette-guerin (BCG) suppresses allergen-induced airway eosinophilia [Text] / Klaus Josef Erb [et al.] // J. Exp. Med. - 1998. - Vol. 187, N 4. - P561-569 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Заражение мышей Mycobacterium bovis. БЦЖ подавляет вызываемую аллергеном эозинофилию
Аннотация: За 4 или 12 недель до индукции аллергии на яичный альбумин (ЯА) мышей C57BL/6 заражали БЦЖ штамма M. bovis. Уровень легочной эозинофилии оказался снижен на 90-95% и 60-70%, соответственно, по сравнению с незараженным контролем. Снижение эозинофилии коррелировало со снижением выработки интерлейкина 5 Т-лимфоцитами лимфатических узлов в области сенсибилизации ЯА. Уровень IgG1 и IgE антител в сыворотке и уровень эозинофилии в крови зараженных и не зараженных БЦЖ мышей не изменялись. Интраназальное заражение БЦЖ также снижало легочную эозинофилию после заражения мышей Nippostrongylus brasiliensis. Сделан вывод, что заражение БЦЖ снижает активность Th2 субпопуляции Т-лимфоцитов в легких. Германия, Lentrum Infektionsforschung, Univ. Wurzburg, D-97070. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.09
Рубрики: АЛЛЕРГИЯ
СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ ЯИЧНЫМ АЛЬБУМИНОМ

СНИЖЕНИЕ ЭОЗИНОФИЛИИ В ЛЕГКИХ

ЗАРАЖЕНИЕ БЦЖ

МЫШИ

MYCOBACTERIUM BOVIS


Доп.точки доступа:
Erb, Klaus Josef; Holloway, John W.; Sobeck, Alexandra; Moll, Heidrun; Le, Gros Graham

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 02.04-04Б4.214

   

    Infection of mice with Mycobacterium bovis-bacillus calmette-guerin (BCG) suppresses allergen-induced airway eosinophilia [Text] / Klaus Josef Erb [et al.] // J. Exp. Med. - 1998. - Vol. 187, N 4. - P561-569 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Заражение мышей Mycobacterium bovis. БЦЖ подавляет вызываемую аллергеном эозинофилию
Аннотация: За 4 или 12 недель до индукции аллергии на яичный альбумин (ЯА) мышей C57BL/6 заражали БЦЖ штамма M. bovis. Уровень легочной эозинофилии оказался снижен на 90-95% и 60-70%, соответственно, по сравнению с незараженным контролем. Снижение эозинофилии коррелировало со снижением выработки интерлейкина 5 Т-лимфоцитами лимфатических узлов в области сенсибилизации ЯА. Уровень IgG1 и IgE антител в сыворотке и уровень эозинофилии в крови зараженных и не зараженных БЦЖ мышей не изменялись. Интраназальное заражение БЦЖ также снижало легочную эозинофилию после заражения мышей Nippostrongylus brasiliensis. Сделан вывод, что заражение БЦЖ снижает активность Th2 субпопуляции Т-лимфоцитов в легких. Германия, Lentrum Infektionsforschung, Univ. Wurzburg, D-97070. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: АЛЛЕРГИЯ
СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ ЯИЧНЫМ АЛЬБУМИНОМ

СНИЖЕНИЕ ЭОЗИНОФИЛИИ В ЛЕГКИХ

ЗАРАЖЕНИЕ БЦЖ

МЫШИ

MYCOBACTERIUM BOVIS


Доп.точки доступа:
Erb, Klaus Josef; Holloway, John W.; Sobeck, Alexandra; Moll, Heidrun; Le, Gros Graham

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 02.10-04И2.50

    Ponte-Sucre, Alicia.

    Experimental leishmaniasis: The glibenclamide-triggered decrease in parasite growth correlates with changes in macrophage features [Text] / Alicia Ponte-Sucre, Katherine Figarella, Heidrun Moll // Immunopharmacol. and Immunotoxicol. - 2001. - Vol. 23, N 3. - P477-486 . - ISSN 0892-3973
Перевод заглавия: Экспериментальный лейшманиоз: вызываемое глибенкламидом снижение роста паразитов коррелирует с изменениями в особенностях макрофагов
Аннотация: Leishmania sp. чувствительны к глибенкламиду (ГК), к-рый избирательно взаимодействует с транспортерами аденозина. Изучалась связь чувствительных к этому лекарству внутриклеточных амастигот лейшманий с изменениями особенностей из хозяев - макрофагов. Показано, что в макрофагах мышей BALB/c ГК индуцирует снижение экспрессии 'гамма'-интерферона, основного комплекса молекул гистосовместимости класса II и ко-стимулирующих молекул CD86(B7-2). Он также уменьшает секрецию макрофагами интерлейкина-1. Обработка ГК ингибирует развитие Th2 и усиливает функции макрофагов в отношении индукции защитного ответа типа Th1. Венесуэла, Inst. Med. Experimental, Univ. Central de Venezuela, Apdo. 68256, Caracas 1062-A. E-mail: aiponte@reacciun.ve. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.11.19
Рубрики: ЛЕЙШМАНИОЗЫ
МЫШИ

МАКРОФАГИ

АКТИВНОСТЬ

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

ИНТЕРФЕРОН-ГАММА

СОДЕРЖАНИЕ

ГЛИБЕНКЛАМИД

ВЛИЯНИЕ

МЕХАНИЗМЫ


Доп.точки доступа:
Figarella, Katherine; Moll, Heidrun

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.10-04К1.441

    Ponte-Sucre, Alicia.

    Experimental leishmaniasis: The glibenclamide-triggered decrease in parasite growth correlates with changes in macrophage features [Text] / Alicia Ponte-Sucre, Katherine Figarella, Heidrun Moll // Immunopharmacol. and Immunotoxicol. - 2001. - Vol. 23, N 3. - P477-486 . - ISSN 0892-3973
Перевод заглавия: Экспериментальный лейшманиоз: вызываемое глибенкламидом снижение роста паразитов коррелирует с изменениями в особенностях макрофагов
Аннотация: Leishmania sp. чувствительны к глибенкламиду (ГК), к-рый избирательно взаимодействует с транспортерами аденозина. Изучалась связь чувствительных к этому лекарству внутриклеточных амастигот лейшманий с изменениями особенностей из хозяев - макрофагов. Показано, что в макрофагах мышей BALB/c ГК индуцирует снижение экспрессии 'гамма'-интерферона, основного комплекса молекул гистосовместимости класса II и ко-стимулирующих молекул CD86(B7-2). Он также уменьшает секрецию макрофагами интерлейкина-1. Обработка ГК ингибирует развитие Th2 и усиливает функции макрофагов в отношении индукции защитного ответа типа Th1. Венесуэла, Inst. Med. Experimental, Univ. Central de Venezuela, Apdo. 68256, Caracas 1062-A. E-mail: aiponte@reacciun.ve. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.17
Рубрики: ЛЕЙШМАНИОЗЫ
МЫШИ

МАКРОФАГИ

АКТИВНОСТЬ

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

ИНТЕРФЕРОН-ГАММА

СОДЕРЖАНИЕ

ГЛИБЕНКЛАМИД

ВЛИЯНИЕ

МЕХАНИЗМЫ


Доп.точки доступа:
Figarella, Katherine; Moll, Heidrun

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 03.09-04Б4.81

   

    Infection with the helminth Nippostrongylus brasiliensis does not interfere with efficient elimination of Mycobacterium bovis BCG from the lungs of mice [Text] / Klaus J. Erb [et al.] // Clin. and Diagn. Lab. Immunol. - 2002. - Vol. 9, N 3. - P727-730 . - ISSN 1071-412X
Перевод заглавия: Заражение нематодой Nippostrongylus brasiliensis не оказывает влияния на эффективное удаление Mycobacterium bovis BCG из легких мышей
Аннотация: Мышей C57BL/6 заражали внутрибрюшинно нематодами N. brasiliensis (НМ) и через 4 дня - интраназально бактериями M. bovis BCG (БК). Затем у мышей определяли характер иммунных клеточных реакций и интенсивность удаления из легких БК. Установлено, что при заражении мышей НМ и затем БК скорость удаления БК из легких не изменялась. В то же время, через 2 и 4 нед после заражения у этих мышей наблюдалось подавление клеточных реакций Th1 типа (снижение продукции интерферона-гамма при стимулировании клеток антигенами БК). Показано также, что заражение БК не оказывало какого-либо влияния на развитие иммунных реакций Th2-типа против НМ. Полученные данные свидетельствуют о том, что развитие иммунных реакций Th1-типа против БК в легких мышей практически не зависело от одновременного развития там же иммунных реакций Th2-типа против нематод. Германия, Zentrum fur Infektionsforschung, Univ. Wurzburg, Rontgenring 11, 97070 Wurzburg. Библ. 2
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: HIPPOSTRONGYLUS BRASILIENSIS (NEM.)
МЫШИ

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ БАКТЕРИИ

ЛЕГКИЕ

ИММУННЫЕ КЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ

ТИПЫ

ИНТЕРФЕРЕНЦИЯ


Доп.точки доступа:
Erb, Klaus J.; Trujillo, Claudia; Fugate, Mike; Moll, Heidrun

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 03.09-04И2.86

   

    Infection with the helminth Nippostrongylus brasiliensis does not interfere with efficient elimination of Mycobacterium bovis BCG from the lungs of mice [Text] / Klaus J. Erb [et al.] // Clin. and Diagn. Lab. Immunol. - 2002. - Vol. 9, N 3. - P727-730 . - ISSN 1071-412X
Перевод заглавия: Заражение нематодой Nippostrongylus brasiliensis не оказывает влияния на эффективное удаление Mycobacterium bovis BCG из легких мышей
Аннотация: Мышей C57BL/6 заражали внутрибрюшинно нематодами N. brasiliensis (НМ) и через 4 дня - интраназально бактериями M. bovis BCG (БК). Затем у мышей определяли характер иммунных клеточных реакций и интенсивность удаления из легких БК. Установлено, что при заражении мышей НМ и затем БК скорость удаления БК из легких не изменялась. В то же время, через 2 и 4 нед после заражения у этих мышей наблюдалось подавление клеточных реакций Th1 типа (снижение продукции интерферона-гамма при стимулировании клеток антигенами БК). Показано также, что заражение БК не оказывало какого-либо влияния на развитие иммунных реакций Th2-типа против НМ. Полученные данные свидетельствуют о том, что развитие иммунных реакций Th1-типа против БК в легких мышей практически не зависело от одновременного развития там же иммунных реакций Th2-типа против нематод. Германия, Zentrum fur Infektionsforschung, Univ. Wurzburg, Rontgenring 11, 97070 Wurzburg. Библ. 2
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.23.17.15.19
Рубрики: HIPPOSTRONGYLUS BRASILIENSIS (NEM.)
МЫШИ

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ БАКТЕРИИ

ЛЕГКИЕ

ИММУННЫЕ КЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ

ТИПЫ

ИНТЕРФЕРЕНЦИЯ


Доп.точки доступа:
Erb, Klaus J.; Trujillo, Claudia; Fugate, Mike; Moll, Heidrun

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.09-04К1.117

   

    Dendritic cells (DC) activated by CpG DNA ex vivo are potent inducers of host resistance to an intracellular pathogen that is independent of IL-12 derived from the immunizing DC [Text] / Jose R. Ramirez-Pineda [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 10. - P6281-6289 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Дендритные клетки (ДК), активированные CpG-содержащей ДНК ex vivo полноценно индуцируют резистентность хозяина к внутриклеточному патогену независимо от выработки интерлейкина 12 (ИЛ-12) ДК, использованными для иммунизации
Аннотация: Мышам BALB/c, чувствительным к лейшманиазу вследствие преобладания у них неадекватного Th2-ответа, вводили в/в 5*10{5} сингенных ДК, обработанные in vitro CpG-содержащим олигонуклеотидом (CpG-ОН) и нагруженных антигеном Leishmania major (LM-АГ). В качестве контролей использовали ДК, обработанные только CpG-ОН, только LM-АГ, LM-АГ+ОН, не содержащим CpG, LM-АГ+антитела к CD40 или LM-АГ+фактор некроза опухоли 'альфа'. Через 1 нед в стопу реципиентов ДК вводили 2*10{5} клеток L. major. За развитием инфекции следили по утолщению стопы и изменению числа высеваемых из стопы L. major. Только ДК, обработанные LM-АГ+CpG-ОН, эффективно защищали мышей от инфекции. При этом формировался иммунный ответ Th1-типа, о чем судили по индукции секреции интерферона 'гамма' и IgG2a, но не интерлейкина (ИЛ) 4 и IgG1 клетками региональных лимфатических узлов; в контрольных группах преобладал Th2-ответ. Вакцинация ДК, обработанными LM-АГ+CpG-ОН, но не другими агентами, обеспечивала защиту мышей от реинфицирования через 16 нед. Данная ДК-вакцина повышала устойчивость к лейшаниазной инфекции также относительно резистентных к ней мышей линии С57BL/6. Эффект вакцинации не сопровождался усилением секреции ИЛ-12 вводимыми ДК, но сопровождался усилением секреции ИЛ-12 ДК реципиента. Данные свидетельствуют о важности костимуляции ДК через TLR-рецепторы (эффект CpG) для достижения эффективной защиты при вакцинации против лейшманиоза. Германия, Inst. Mol. Biology Infectious Diseases, Univ. Wurzburg. Библ. 61
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.19
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
АКТИВАЦИЯ

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ АНТИГЕНЫ

ВАКЦИНЫ

МЫШИ

LEISHMANIA MAJOR


Доп.точки доступа:
Ramirez-Pineda, Jose R.; Frohlich, Anja; Berberich, Christof; Moll, Heidrun

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 10.06-04И2.15

   

    Aziridine-2,3-dicarboxylates, peptidomimetic cysteine protease inhibitors with antileishmanial activity [Text] / Alicia Ponte-Sucre [et al.] // Antimicrob. Agents and Chemother. - 2006. - Vol. 50, N 7. - P2439-2447 . - ISSN 0066-4804
Перевод заглавия: Азиридин-2,3-дикарбоксилаты, пептидомиметические ингибиторы цистеиновой протеазы с антилейшманиозной активностью
Аннотация: На культуре просматигот L. major показано, что два азиридин-2,3-дикарбоксилата, содержащие азиридиновое кольцо в (S,S)-конфигурации, эффективно ингибировали рост паразитов с IC[50]-39,59 и 35,36 мкМ, не влиял на рост макрофагов J774,1. Величина IC[50] амфотерицина B, взятого в кач-ве препарата сравнения, составляла 0,05 мкМ. Показано, что эти два производных ингибировали развитие L. major в изолированных перитонеальных макрофагах с EC[50]-2,71 и 4,98 мкМ. Интерферон-'гамма' существенно повышал ингибиторную эффективность производных. Секреция инфицированными макрофагами интерлейкина-12 и фактора некроза опухоли 'альфа' при воздействии азиридин-2,3-дикарбоксилатов возрастала. В отличие от амфотерицина B активное производное восстанавливало продукцию макрофагами NO, ингибированную при инфицировании L. major. Германия, Inst. for Molecular Infection Biology, Univ. of Wurzburg, 97070 Wurzburg. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.11.02
Рубрики: АМФОТЕРИЦИН B
АЗИРИДИН-2,3-ДИКАРБОКСИЛАТЫ

ЦИСТЕИНОВОЙ ПРОТЕАЗЫ ИНГИБИТОРЫ

ЦИТОКИНЫ

ЛЕЙШМАНИЗ


Доп.точки доступа:
Ponte-Sucre, Alicia; Vicik, Radim; Schultheis, Martina; Schirmeister, Tanja; Moll, Heidrun

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.06-04Т1.375

   

    Aziridine-2,3-dicarboxylates, peptidomimetic cysteine protease inhibitors with antileishmanial activity [Text] / Alicia Ponte-Sucre [et al.] // Antimicrob. Agents and Chemother. - 2006. - Vol. 50, N 7. - P2439-2447 . - ISSN 0066-4804
Перевод заглавия: Азиридин-2,3-дикарбоксилаты, пептидомиметические ингибиторы цистеиновой протеазы с антилейшманиозной активностью
Аннотация: На культуре просматигот L. major показано, что два азиридин-2,3-дикарбоксилата, содержащие азиридиновое кольцо в (S,S)-конфигурации, эффективно ингибировали рост паразитов с IC[50]-39,59 и 35,36 мкМ, не влиял на рост макрофагов J774,1. Величина IC[50] амфотерицина B, взятого в кач-ве препарата сравнения, составляла 0,05 мкМ. Показано, что эти два производных ингибировали развитие L. major в изолированных перитонеальных макрофагах с EC[50]-2,71 и 4,98 мкМ. Интерферон-'гамма' существенно повышал ингибиторную эффективность производных. Секреция инфицированными макрофагами интерлейкина-12 и фактора некроза опухоли 'альфа' при воздействии азиридин-2,3-дикарбоксилатов возрастала. В отличие от амфотерицина B активное производное восстанавливало продукцию макрофагами NO, ингибированную при инфицировании L. major. Германия, Inst. for Molecular Infection Biology, Univ. of Wurzburg, 97070 Wurzburg. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.95.41.99
Рубрики: АМФОТЕРИЦИН B
АЗИРИДИН-2,3-ДИКАРБОКСИЛАТЫ

ЦИСТЕИНОВОЙ ПРОТЕАЗЫ ИНГИБИТОРЫ

ЦИТОКИНЫ

ЛЕЙШМАНИЗ


Доп.точки доступа:
Ponte-Sucre, Alicia; Vicik, Radim; Schultheis, Martina; Schirmeister, Tanja; Moll, Heidrun

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.07-04Т1.375

   

    Aziridine-2,3-dicarboxylates, peptidomimetic cysteine protease inhibitors with antileishmanial activity [Text] / Alicia Ponte-Sucre [et al.] // Antimicrob. Agents and Chemother. - 2006. - Vol. 50, N 7. - P2439-2447 . - ISSN 0066-4804
Перевод заглавия: Азиридин-2,3-дикарбоксилаты, пептидомиметические ингибиторы цистеиновой протеазы с антилейшманиозной активностью
Аннотация: На культуре просматигот L. major показано, что два азиридин-2,3-дикарбоксилата, содержащие азиридиновое кольцо в (S,S)-конфигурации, эффективно ингибировали рост паразитов с IC[50]-39,59 и 35,36 мкМ, не влиял на рост макрофагов J774,1. Величина IC[50] амфотерицина B, взятого в кач-ве препарата сравнения, составляла 0,05 мкМ. Показано, что эти два производных ингибировали развитие L. major в изолированных перитонеальных макрофагах с EC[50]-2,71 и 4,98 мкМ. Интерферон-'гамма' существенно повышал ингибиторную эффективность производных. Секреция инфицированными макрофагами интерлейкина-12 и фактора некроза опухоли 'альфа' при воздействии азиридин-2,3-дикарбоксилатов возрастала. В отличие от амфотерицина B активное производное восстанавливало продукцию макрофагами NO, ингибированную при инфицировании L. major. Германия, Inst. for Molecular Infection Biology, Univ. of Wurzburg, 97070 Wurzburg. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.95.41.99
Рубрики: АМФОТЕРИЦИН B
АЗИРИДИН-2,3-ДИКАРБОКСИЛАТЫ

ЦИСТЕИНОВОЙ ПРОТЕАЗЫ ИНГИБИТОРЫ

ЦИТОКИНЫ

ЛЕЙШМАНИЗ


Доп.точки доступа:
Ponte-Sucre, Alicia; Vicik, Radim; Schultheis, Martina; Schirmeister, Tanja; Moll, Heidrun

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 12.01-04И9.398

   

    Valeriana wallichii root extacts and fractions with activity against Leishmania spp [Text] / Subhalakshmi Ghosh [et al.] // Parasitol. Res. - 2011. - Vol. 108, N 4. - P861-871 . - ISSN 0932-0113
Перевод заглавия: Экстракты и фракции из корня Valeriana wallichii с активностью против Leishmania spp.
Аннотация: Наиболее активная фракция (F3), полученная из экстракта хлороформом, показала IC50 при конц-ии мкг/мл против промастигот и 0,3 мкг/мл против амистигот L. major. Отмечены морфологические и биохимические нарушения
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.11.21
Рубрики: ЛЕЙШМАНИИ
МЕРЫ БОРЬБЫ

АНТИФИДАНТЫ

VALERIANA WALLICHII

ФРАКЦИИ

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Ghosh, Subhalakshmi; Debnath, Sukalyani; Hazra, Sudipta; Hartung, Andreas; Thomale, Katja; Schultheis, Martina; Kapkova, Petra; Schurigt, Uta; Moll, Heidrun; Holzgrabe, Ulrike; Hazra, Banasri

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 12.02-04К1.242

   

    Natural killer cells support the induction of protective immunity during dendritic cell-mediated vaccination against Leishmania major [Text] / Katharina A. Remer [et al.] // Immunology. - 2010. - Vol. 131, N 4. - P570-582 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Нормальные киллеры поддерживают индукцию протективного иммунитета в процессе опосредованной через дендритные клетки вакцинации против Leishmania major
Аннотация: Исследовали перекрестное представление антигена перенесенными дендритными клетками (ДК) через резидентные ДК хозяина и перекрестную активацию нормальными киллерами (NK) в качестве механизмов поддeрживающих индукцию протективного иммунитета против Leishmania major после вакцинации, опосредованной ДК. Совместное культивирование с ДК, которые были кондиционированы ex vivo путем нагрузки лизатом L. major и стимуляцией CpG, не вызывает активацию наивных ДК in vitro. Антиген L. major из кондиционированных ДК перeкрестно непрезентируется в значительном количестве in vivo. Транзиторное удаление NK в процессе вакцинации L. major чувствительных мышей кондиционированными ДК приводит к снижению протективного иммунитета. Германия, Univ. Wurzburg, Inst. Molecular Infection Biology, Wurzburg
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: НОРМАЛЬНЫЕ КИЛЛЕРЫ
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ

ПРЕДСТАВЛЕНИЕ АНТИГЕНА

ИНФЕКЦИЯ

LEISCHMANIA MAJOR


Доп.точки доступа:
Remer, Katharina A.; Roeger, Bianca; Hambrecht, Christine; Moll, Heidrun

 1-20    21-33 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)