СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Lambris, J. D.$<.>)

Общее количество найденных документов : 20
Показаны документы с 1 по 20

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 10.02-04М2.26

Complement activation triggered by chondroitin sulfate released by thrombin receptor-activated platelets [Text] / O. A. Hamad [et al.] // J. Thromb. and Haemost. - 2008. - Vol. 6, N 8. - P1413-1421 . - ISSN 1538-7933
Перевод заглавия: Активация комплемента запускается хондроитинсульфатом, выделяемым из активированных через рецептор тромбина тромбоцитов
Аннотация: В обогащенной тромбоцитами (Т) плазме активация Т активирующим пептидом рецептора тромбина вызывала активацию комплемента (образование C3а и растворимого C5в-9). Хондроитиназа АВС подавляла активацию комплемента супернатантом активированных Т, указывая на участие выделяемого из Т хондроитинсульфата. Активация Т в цельной крови повышала экспрессию CD11b на лейкоцитах и образование конъюгатов лейкоциты-Т

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
ХОНДРОИТИН СУЛЬФАТ
АКТИВАЦИЯ КОМПЛЕМЕНТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hamad, O.A.; Ekdahl, K.N.; Nilsson, P.H.; Andersson, J.; Magotti, P.; Lambris, J.D.; Nilsson, B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.01-04К1.159

Ricklin, D.
Complement in immune and inflammatory disorders: Pathophysiological mechanisms [Text] / D. Ricklin, J. D. Lambris // J. Immunol. - 2013. - Vol. 190, N 8. - P3831-3838 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Комплемент в иммунитете и при воспалительных заболеваниях. Патофизиологические механизмы

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.09
Рубрики: ИММУНИТЕТ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
КОМПЛЕМЕНТ
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lambris, J.D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.01-04К1.160

Ricklin, D.
Complement in immune and inflammatory disorders: Tjerapeutic interventions [Text] / D. Ricklin, J. D. Lambris // J. Immunol. - 2013. - Vol. 190, N 8. - P3839-3847 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Комплемент в иммунитете и при воспалительных заболеваниях. Терапевтические стратегии

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.09
Рубрики: ИММУНИТЕТ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
КОМПЛЕМЕНТ
АКТИВНОСТЬ
РЕГУЛЯЦИЯ
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lambris, J.D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.05-04К1.124

Induction of complement C3a receptor responses by kallikrein-related peptidase 14 [Text] / K. Oikonomopoulou [et al.] // J. Immunol. - 2013. - Vol. 191, N 7. - P3858-3866 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Индукция ответа через рецептор компонента комплемента С3а пептидазой 14, родственной калликреину
Аннотация: Предположили, что пептидазы KLK, родственные калликреину и регулирующие развитие воспаления через активируемые протеиназой рецепторы, могут также играть значительную роль во врожденном иммунном ответе через комплемент. KLK14 расщеплял С3-компонент комплемента. Введение KLK14 в подушечки лап мышей приводило к ассоциированном с С3 отеку лап. Развитие отека зависело от наличия рецептора С3а-компонента комплемента, но не от рецептора С5а-компонента. С учетом широкого распределения в тканях и биологических жидкостях KLK могут играть значительную роль в активации врожденного иммунного ответа. США, Pennsylvania, PA 19104 Philadelphia

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.09
Рубрики: ИММУННЫЙ ОТВЕТ
ВРОЖДЕННЫЙ
ИНДУКЦИЯ
КОМПЛЕМЕНТ
КОМПОНЕНТ С3А
РЕЦЕПТОР
ПЕПТИДАЗА
РОЛЬ
КАЛЛИКРЕИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Oikonomopoulou, K.; Deangelis, R.A.; Chen, H.; Diamandis, E.P.; Holeenberg, M.D.; Ricklin, D.; Lambris, J.D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.455

C3 peptides support the growth of CR2+ lymphoblastoid B cells [Text] / C. Servis [et al.] ; Basel Inst. Immunol. // Annu. Rept, 1988. - Basel, Б.г. - P60-61
Перевод заглавия: Пептид C3 поддерживвает рост CR2+ лимфобластных B-клеток
Аннотация: Синтетические пептиды P28, C3 и P13 поддерживают рост в культуре В-клеток и В-клеточных линий Raji и Daudi (CR2+), но не клеток лимфомы Беркитта и U937 (CR2}. Мономерный Р14 не влиял на рост в культуре CR2+ В-клеток, но подавляет их ответ на пептиды Р28, С3 и Р13. Обсуждается возможный механизм стимуляции В-клеток через CR2 рецептор.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.13.07 + 343.43.29.05.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ПЕПТИДЫ
РЕЦЕПТОРЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Servis, C.; Lambris, J.D.; Avilla, D.; Vilbois, F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.06-04К1.128

Becherer, J. D.
Localization of the CR1 binding site and a neoepitope in C3 [Text] / J. D. Becherer, J. D. Lambris ; Basel Inst. Immunol. // Annu. Rept, 1988. - Basel, Б.г. - P60
Перевод заглавия: Локализация участка связывания CR1 и неопитоп на C3
Аннотация: Ранее авторами было найдено, что для связывания C3 на CR1 важна N-концевая часть 'альфа''-цепи (27 кД) фрагмента C3c. Для подтверждения этого синтезирован 42-членный пептид (X42), включающий остатки 727-768. Этот пептид, а также анти-X42, ингибировали связывание CR1 с C3c, тогда как контр. пептиды и антипептидные антитела не влияли на связывание. Т. к. сродство X42 к CR1 в 1500 раз меньше, чем сродство растворимого C3c, могут быть важны для связывания CR1 с C3c и C3b вторичные взаимодействия и/или конформац. напряжения, свойственные нативной молекуле. Аффинно-очищ. анти-X42 антитела, к-рые сильно ингибируют связывание C3b или C3c с CR1, связываются с активационными фрагментами C3 (C3b, iC3b и C3c), но не связываются с нативным C3. Связывание анти-X42 с этими фрагментами активации ингибируется пептидами X42 (727-768) и X19 (727- 745), но не X28 (741-768). Т. обр., эта область C3, экспрессированная после расщепления C3 до C3b, содержит в себе неоэпитоп, к-рый содержится внутри 14 N-концевых аминок-т (727-740) 'альфа''-цепи C3b.

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.07
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ С3
РЕЦЕПТОР КОМПЛЕМЕНТА
ПЕПТИДЫ СИНТЕТИЧЕСКИЕ
ЭПИТОПЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lambris, J.D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.06-04К1.129

Lambris, J. D.
Degradation of C3b by factor I [Text] / J. D. Lambris, D. Grossberger, J. D. Becherer ; Basel Inst. Immunol. // Annu. Rept, 1988. - Basel, Б.г. - P61
Перевод заглавия: Деградация C3b фактором I
Аннотация: Деградация компонента комплемента C3b фактором I происходит в 3 стадии и требует несколько кофакторов. 'альфа'-Цепь расщепляется первоначально между остатками 1281-1282 (Arg-Ser), затем между остатками 1298- 1299 (Arg-Ser) с образованием фрагментов (2 кД) C3f и iC3b, а далее между остатками 932-933 (Arg-Glu) с образованием C3dg и C3c. Но третье расщепление фактором I является предметом обсуждения. В кроличьем и мышином C3 это остатки 932-933 (Glu-Gly). Кроме того, ранее сообщалось, что протеазные ингибиторы, такие как диизопропилфторфосфат (ДИФФ), не блокируют акт-ть фактора I. Вопреки предыдущим сообщениям, фактор I может ингибироваться ДИФФ, но только в случае, когда C3b и I инкубируются с ДИФФ перед добавлением фактора H. Не происходит ингибирование, когда фактор I или H отдельно предварительно инкубируются с ДИФФ, и только, когда C3b, I и H выдерживаются с ДИФФ одновременно, происходит частичное ингибирование. Кроме того, фактор I может быть радиоактивно помечен ДИФФ в присутствии C3b. Предполагается, что C3b вызывает конформац. изменения в факторе I, к-рые экспонируют его ферментативный участок. Фактор I расщепляет iC3b в трех местах в области предполагаемого третьего расщепления: 923-924 (Arg-Thr), 932-933 (Arg-Glu) и 937- 938 (Lys-Glu). Эти разрывы полностью блокируются абсорбцией фактора I из р-ционной смеси моноклональными антителами против I. Для выявления новых эпитопов, экспонируемых деградацией C3, получены моноклональные антитела в мышах BALB/c против денатурированного C3. Ни одно моноклональное антитело не связывало фрагменты C3 в жидкой фазе. Из пяти антител, к-рые реагировали с iC3b, связанным с эритроцитами, два также реагировали с C3b. iC3b-специф. антитела узнавали C3b и iC3b, фиксированные на микропанелях. C3b/iC3b-специф. моноклональные антитела связывались с пептидами, соответствующими остаткам 924-965, 929-946 и 924-946, но не с 933-946 и 938-946. Одни из антител связывались с остатками 929-936. Антитела также связывались с кроличьим и мышиным C3. Эта специфичность указывает на то, что остатки 930-937 важны для связывания. Для облегчения идентификации эпитопов, узнаваемых поверхн. C3b/iC3b антителами, создали банк последовательностей, кодирующих фрагменты (200-300 п. н.) из всей последовательности C3. Клонирование осуществлялось в 'лямбда'gt11, скрининг производили с помощью поликлональных антител против C3d и C3c (40 кД). Были выделены 15 клонов и секвенированы с обоих концов. Ботингом установлено, что C3b/iC3b-специф. моноклональные антитела узнают клон, содержащий остатки 1312-1404. Банк последовательностей также использовали для идентификации эпитопов 3 др. моноклональных антител, к-рые связываются только с фрагментами C3, фикс. на микропанелях. Одно моноклональное антитело связывалось с клоном, содержащим остатки 1477-1531, 1472-1510 и 1476-1531. Проводится картирование нек-рых др. анти-С3 моноклональных антител.

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.07
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ C3B
ДЕГРАДАЦИЯ
ФАКТОР I
КОФАКТОРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Grossberger, D.; Becherer, J.D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.06-04К1.130

Daoudaki, M.
Analysis of C3b-properdin interactions [Text] / M. Daoudaki, J. D. Lambris ; Basel Inst. Immunol. // Annu. Rept, 1988. - Basel, Б.г. - P59-60
Перевод заглавия: Локализация взаимодействий C3b-пропердин
Аннотация: Пропердин (P) - сыв. гликопротеин, к-рый участвует в регуляции альтернативного пути (АП) комплемента. Он стабилизирует конвертазу АП C3b[n]Bb и защищает C3b от инактивации факторами I и H. Исследована локализация участков связывания P и C3. Ранее авторы показали, что C-конец 'альфа'-цепи м-лы C3 ответственен за связывание P; 34-членный пептид (остатки 1402-1435) связывался с P и ингибировал взаимодействие C3b-P и активацию АП. Синтезирована серия перекрывающихся пептидов обл. 1402- 1435 и исследована их способность к связыванию с P и влияние на активацию. На основании различий в связывании пептидов, локализован участок связывания P с остатками 1425-1435 (LYLDKVSHSEDD). С помощью синт. пептидных аналогов показано, что акт-ть теряется, когда I{1}{4}{2}{4} удален, а также H{1}{4}{3}{1} или S{1}{4}{3}{2} заменены на N и Q, соотв. Анализирован участок связывания C3b в P с помощью моноклональных антител к P. Найдено, что нек-рые моноклональные антитела ингибируют взаимодействие C3b-P и лизис кроличьих эритроцитов по АП. Эпитопы, узнаваемые этими ингибиторными моноклональными антителами, локализованы в N-концевой области P. Для идентификации антигенных детерминант, узнаваемых ингибиторными антителами, синтезируются синт. пептиды, заключающие в себе разл. части этой области.

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.07
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ C3B
ПРОПЕРДИН
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ПЕПТИДЫ СИНТЕТИЧЕСКИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lambris, J.D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.06-04К1.141

Alsenz, J.
Structural and functional analysis of factor H [Text] / J. Alsenz, J. D. Lambris ; Basel Inst. Immunol. // Annu. Rept, 1988. - Basel, Б.г. - P59
Перевод заглавия: Структурный и функциональный анализ фактора H
Аннотация: Активация системы комплемента по альтернативному пути приводит к образованию С3-конвертазы, С3bBb. Активность С3-конвертазы контролируется семейством С3b/С4b-связывающих белков (фактор Н, CR1, CR2, DAF, MCP, C4bp). Эти белки содержат повторяющиеся гомологичные единицы в 60 аминок-т. Фактор Н ингибирует связывание В с С3b, ускоряет диссоциацию С3bBb, и является кофактором для деградации С3b фактором I. Для установления участка связывания С3b в Н и роли фактора Н в регуляции альтернативного пути были получены 165 моноклональных антител против фактора Н. Одно из них, МН10, полностью ингибирует связывание Н с поверхностно-связанным (пс) и жидкофазным (жф) С3b и кофакторную акт-ть Н для псЦ3b, но не для жфС3b. Моноклональные антитела, МН22, слабо ингибируют связывание Н с псС3b, но полностью ингибируют связывание Н с жфС3b и кофакторную акт-ть для псС3b и жфС3b. Два др. моноклональных антитела, 498 (анти-С3с) и III-31 (анти-С3d), также различно ингибируют либо кофакторную акт-ть Н, либо связывание Н с посС3b. По-видимому, фактор Н связывается с С3b через два участка. Один участок, опосредующий связывание Н с псС3b (ингибируемое МН10), другой, опосредующий кофакторную акт-ть Н (ингибируемую МН22). Библ. 0.

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.09
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
АКТИВАЦИЯ
ФАКТОР Н
СТРУКТУРА
ФУНКЦИИ

Доп.точки доступа:
Lambris, J.D.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.08-04Б1.393

The central segment of herpes simplex virus type 1 glycoprotein C (gC) is not involved in С3b binding: Demonstration by using monoclonal antibodies and recombinant gC expressed in Escherichia coli [Text] / H. P. Huemer [et al.] // J. Gen. Virol. - 1989. - Vol. 70, N 6. - P1571-1578 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Центральный сегмент гликопротеина C (gC) вируса простого герпеса типа 1 не участвует в связывании С3b: демонстрация с использованием моноклональных антител и экспрессии рекомбинантного gC в Escherichia coli
Аннотация: Получено три варианта моноАТ к происходящему из мембраны вируса простого герпеса типа 1 гликопротеину С (gpC-1). Используя разл. конструкции ДНК, экспрессировавшие gpC-1 в E. coli, обнаружили, что сайты, распознаваемые этими АТ, могут располагаться в более гидрофобной и вероятно негликозилированной средней трети молекулы gpC-1. Ни один из трех вариантов моноАТ не интерферирует со связыванием компонента С3b комплемента сыв. человека с gpC, к-рый, как было показано, достаточно зависим от гликозилирования. Рез-ты данного исследования указывают, что центральная часть gpC-1 не обладает С3b-связывающей активностью. Делается вывод, что в связывание С3b с gpC-1 вовлечены N- и С-концевые сегменты.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУСЫ ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
СЕРОТИП 1
РЕКОМБИНАНТНЫЙ ГЛИКОПРОТЕИН С
ESCHERICHIA COLI
ЭКСПРЕССИЯ
КОМПОНЕНТ КОМПЛЕМЕНТА С3B
ОТСУТСТВИЕ СВЯЗЫВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Huemer, H.P.; Broker, M.; Larcher, C.; Lambris, J.D.; Dierich, M.P.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.11-04Б1.461

Infection of human thymocytes by Epstein-Barr virus [Text] / D. Watry [et al.] // J. Exp. Med. - 1991. - Vol. 173, N 4. - P971-980 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Инфекция тимоцитов человека вирусом Эпштейна-Барр
Аннотация: С использованием двухцветного иммунофлуоресцентного анализа с применением биотина, конъюгированного вирусом Эпштейна-Барр, и стрептавидина-фикоэритрина показали, что тимоциты CD1{+}, CD3{-} экспрессируют рецепторы для вируса Эпштейна-Барр. Специфичность взаимодействия вируса доказана в опытах конкуретного ингибирования. Вирус Эпштейна-Барр может инфицировать тимоциты, о чем свидетельствует наличие в клетках ДНК вируса. Способность вируса инфицировать тимоциты демонстрируется наличием ядерного антигена 1 вируса Эпштейна-Барр. Такая инфекция индуцирует лимфокинзависимую клеточную пролиферацию. США, Dep. of Biol. and Mol. Biol. Inst., San Diego St. Univ., San Diego, CA 92182. Библ. 59.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ТИМОЦИТЫ
ФЕНОТИПЫ

Доп.точки доступа:
Watry, D.; Hedrick, J.A.; Siervo, S.; Rhodes, G.; Lamberti, J.J.; Lambris, J.D.; Tsoukas, C.D.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.03-04К1.099

Role of stroma cell CR9 in B cell precursor differentiation [Text] / R. Gisler [et al.] ; Basel Inst. Immunol. // Annu. Rept, 1989. - Basel, Б.г. - P68-69
Перевод заглавия: Роль стромальных клеток с CR3 в дифференцировке предшественников B-клеток
Аннотация: Определяли участие в дифференцировке предшественников В-клеток (ПВК) м-лы CR3, функционирующей не только как рецептор для С3, но и как адгезивная м-ла при контакте клетки с клеткой или субстратом. Если ПВК из костного мозга (КМ) мышей, обработанных 5-фторурацилом и лишенных зрелых В-клеток, культивировали на строме КМ в присутствии С3, или клетки стромы КМ предвар. обрабатывали С3 или антителами к Мас-1, 2, 3 наблюдали угнетение образования В-клеток, отвечающих на митоген. Ингибирующий эффект воспроизводили синтет. пептиды С3, включающие последовательности 1365-1379 и 1361-1380, распознаваемые CR3. Ингибиция не опосредовалась р-римыми продуктами, выделяемыми клетками стромы КМ. Швейцария, Basel Inst. Immunol., Basel, CH.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.05 + 343.43.29.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
РЕЦЕПТОР CR3
РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Gisler, R.; Lambris, J.D.; Soderberg, A.; Avila, D.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.04-04К1.352

Lambris, J. D.
Antigenic sites on C3 'альфа' and 'бета' chains [Text] / J. D. Lambris, D. Avila ; Basel Inst. Immunol. // Annu. Rept, 1989. - Basel, Б.г. - P55
Перевод заглавия: Антигенные участки на 'альфа'- и 'бета'-цепях компонента комплемента С3
Аннотация: Антигенную структуру компонента комплемента С3 исследовали с помощью набора моноклональных антител (монАТ) к С3, секретируемых 13-ю гибридомами. Все исслед. монАТ реагировали с фикс. на пластике С3, С3b и С3с, но не реагировали с С3d, С3g и С3f. В большинстве случаев монАТ реагировали с С3b, связанным с эритроцитами, и с iС3b, связанным с зимозаном. В вестернблотинге с использованием очищ. С3с монАТ Н18, Н3, Н215 и Н206 распознавали фрагмент 'альфа'-цепи С3, имеющий мол. м. 39,5 кД. При использовании слитых белков, содержащих определенные сегменты С3, соотв-щие эпитопы были локализованы между аминок-тными остатками 1476- 1531. МонАТ Н21, 15, Н11, Н7 и Н2 распознавали эпитопы 'бета'цепи. МонАТ Н21 связывались с фрагментом 'бета'-цепи, имеющим мол. м. 40 кД, включающим остатки 294-645. Эпитопы, распознаваемые монАТ Н15 и Н2, локализованы на фрагменте 'бета'-цепи с мол. м. 22 кД, заканчивающемся с Nконца на остатке 98. МонАТ Н11 подавляли связывание С3b с CR1, Н и В, а монАТ Н2 - связывание с CR1 и В. МонАТ 111 влияли на связывание пропердина и В, а монАТ 105 селективно подавляли связывание В. Заключено, что элементы 'бета'-цепи прямым или непрямым путем участвуют в образовании участков, связывающих регуляторные белки или фактор В.

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.07 + 343.43.21.07
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
КОМПОНЕНТ С3
АНТИГЕННЫЕ ДЕТЕРМИНАНТЫ
ЧЕЛОВЕК
MONOCLONAL ANTIBODIES
VESTERN BLOTTING

Доп.точки доступа:
Avila, D.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.04-04К1.754

Goundis, D.
Functional analysis of the thrombospondin motif [Text] / D. Goundis, I. Esparza, J. D. Lambris ; Basel Inst. Immunol. // Annu. Rept, 1989. - Basel, Б.г. - P56-57
Перевод заглавия: Функциональный анализ тромбоспондина
Аннотация: Тромбоспондин (I) в кач-ве повторяющегося элемента входит в целый ряд белков: пропердина, компонетов комплемента C6, C7 C8'альфа' и 'бета', C9, белок спорозоитов и др. белки малярийного паразита. Все эти белки способны взаимодействовать с мембранами клеток разных органов. Обсуждается роль I в патогенном действии паразитов крови.

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.02 + 343.43.27.15.13
Рубрики: ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПАРАЗИТАРНЫЕ АНТИГЕНЫ
ТРОМБОСПОНДИН
УЧАСТИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ
МАЛЯРИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Esparza, I.; Lambris, J.D.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.05-04К1.141

Lambris, J. D.
Expression of CR2 on human T cells [Text] / J. D. Lambris, W. -Q. Yao ; Basel Inst. Immunol. // Annu. Rept, 1989. - Basel, Б.г. - P54
Перевод заглавия: Экспрессия CR2 на Т-клетках человека
Аннотация: С помощью моноклональных антител НВ5 и ОКВ7, к-рые взаимодействуют с В-клетками и направлены против CR2 (CD21), определяли CR2 на CD19{-} тимоцитах. Отмечен более высокий процент (21-70) НВ5{+} тимоцитов, чем ОКВ7{+} (2-28%). 4-22% клеток связывали вирус Эпштейна-Барр (EBV). НВ5 и EBV связывались скорее с незрелыми CD1{+}, чем со зрелыми CD3{+} тимоцитами. Предполагают, что CR2{+} тимоциты отличаются структурно от CR2{+} В-клеток. Показано также, что связывание EBV ингибировалось предвар. обработкой антителом ОКВ7 или аггрегированным С3, но не НВ5. Тимоциты, связывающие EBV, м. б. инфицированы вирусом и индуцированы к пролиферации. Швейцария, Basel Inst. Immunol., Basel, CH.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.05 + 343.43.29.05
Рубрики: КОМЛЕМЕНТ
РЕЦЕПТОР CR2
ЭКСПРЕССИЯ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ТИМОЦИТЫ
ЛИМФОЦИТЫ В

Доп.точки доступа:
Yao, W.-Q.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.07-04К1.372

Lambris, J. D.
Common binding domains in C3b for H, B, CR1, and CR2 [Text] / J. D. Lambris, I. Esparza, J. Alsenz ; Basel Inst. Immunol. // Annu. Rept, 1989. - Basel, Б.г. - P52
Перевод заглавия: Общие домены в C3b для связывания H, B, CR1 и CR2
Аннотация: С помощью моноклональных антител, синт. пептидов и антипептидных антител показано, что разл. белки связываются на близких, но не идентичных участках в молекуле компонента C3b комплемента. Анти-С3d 311 ингибирует связывание фактора Н и CR2 на С3d, фикс. на пластике, в то время как анти-С3d 130 ингибирует только связывание CR2. Кроме того, синт. пептид на С3d участка С3 ингибирует связывание Н и CR2 на С3d. Анти-С3d С3-9, связывание к-рого было отменено путем удаления 10 аминокислотных остатков N-конца 'альфа'-цепи (727-736), также ингибирует связывание CR1, CR2 и фактора В на С3b. Участок связывания CR1 в С3b был ранее локализован на N-конце 'альфа''-цепи (727-768) и синт. пептид за этого домена, так же как и соотв-щее антипептидное антитело ингибируют связывание Н на С3b. Это антитело, ингибирующее связывание CR1 на С3b, узнает неоэпитоп внутри 727-745, к-рый экспрессируется в фрагментах С3b, iC3b и С3с, но не в нативном С3. Т. обр., Н связывается по крайней мере на двух участках в С3b: участке С3с фрагмента внутри CR1-связывающего домена и участке С3d фрагмента вблизи связывания CR2. Более того, ингибирование связывания H, CR1, CR2 и В на С3b антителом С3-9, в то время как др. антитела избирательно ингибируют связывание этих белков, предполагает, что С3 имеет множественные участки для связывания этих белков, по крайней мере, нек-рые из этих участков близки.

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.07 + 343.43.21.07
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
КОМПОНЕНТ С3B
ОБЩИЕ ДОМЕНЫ
ФАКТОР Н
ФАКТОР В
РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Esparza, I.; Alsenz, J.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.07-04К1.373

Esparza, I.
C3b binding sites for HSV-1 gC [Text] / I. Esparza, J. D. Lambris ; Basel Inst. Immunol. // Annu. Rept, 1989. - Basel, Б.г. - P52
Перевод заглавия: Участок связывания С3b для гликопротеина С вируса герпеса простого тип 1
Аннотация: С помощью моноклональных антител проанализированы участки компонента С3b комплемента, взаимодействующие с гликопротеином С вируса герпеса простого тип 1, и их отношение к участкам связывания CR1, CR2, факторов Н и В. Почти все антитела к С3 (к С3с и С3d), к-рые ингибируют связывание Н на С3b, блокируют также связывание С3b на эритроцитах, экспрессирующих гликопротеин C. Два др. антитела, узнающее C3c и блокирующее связывание В, также блокируют связывание gp C. CR1-связывающий пептид С3(727-748) и специф. к нему моноклональное антитело ингибируют CR1 и связывание Н на С3b, но не блокируют связывание gp C. Кроме того, не наблюдается блокирования очищ. В и С3d, в то время как С3b, С3с и Н были ингибиторами для очищ. gp C. Считают, что участки связывания gp C и Н на С3b близки, хотя нек-рые различия имеются.

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.07 + 343.43.21.07
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
КОМПОНЕНТ С3B
УЧАСТОК СВЯЗЫВАНИЯ
ГЛИКОПРОТЕИН С
ВИРУС ГЕРПЕСА ТИП 1
АНТИТЕЛА

Доп.точки доступа:
Lambris, J.D.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.07-04К1.374

Analysis of C3 from various species [Text] / J. Alsenz [et al.] ; Basel Inst. Immunol. // Annu. Rept, 1989. - Basel, Б.г. - P54
Перевод заглавия: Изучение С3 из различных видов животных
Аннотация: Благодаря связыванию со многими др. белками комплемента С3 играет ключевую роль в обоих путях активации комплемента. Проанализирован консерватизм структурных элементов и функц. центров молекулы С3 кролика, свиньи, быка, мыши, кобры, Xenopus, аксолотля и форели. Все С3 имеют структуру 'альфа''бета'-цепей и содержат тиолсложноэфирную связь в 'альфа'-цепи. Различия касаются содержания маннозных углеводов в разл. цепях молекулы. Поскольку фактор яда кобры CVF, в отличие от С3 кобры, имеет конканавалин-связывающиеся углеводы в обеих цепях, маловероятно, что он является продуктом физиол. расщепления С3, как это предполагалось ранее. Консервативными для всех видов являются участки тиолсложноэфирной связи, ее окружения, расщепления С3-конвертазой и фактором I. Изучали связывание человеческих фактора Н, CR1 и CR2 на разл. С3. Участки связывания в этих белках несколько различаются, хотя домены связывания те же. Изучение этих вопросов продолжено также на уровне кДНК для С3 разл. видов животных.

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.07 + 343.43.21.07
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
КОМПОНЕНТ С3
СТРУКТУРА
ФУНКЦИИ
УЧАСТКИ СВЯЗЫВАНИЯ
ЖИВОТНЫЕ
ВИДЫ

Доп.точки доступа:
Alsenz, J.; Esparza, I.; Schwager, J.; Lambris, J.D.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.08-04К1.122

Cholesterol crystals induce complement-dependent inflammasome activation and cytokine release [Text] / E. O. Samstad [et al.] // J. Immunol. - 2014. - Vol. 192, N 6. - P2837-2845 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Кристаллы холестерина индуцируют комплемент-зависимую активацию инфламмасом и выработку цитокинов
Аннотация: Кристаллы холестерина (КХ) - показатель атеросклеротических поражений. Показали, что КХ активируют классический и альтернативный путь активации комплемента (К); важным для активации является компонент C1q.C5a участвует в высвобождении из моноцитов в кровь целого ряда цитокинов, в т.ч. ИЛ-1'бета' и 'альфа'ФНО. В отсутствие С5а КХ индуцировали секрецию минимального количества цитокинов. Совместно С5а и 'альфа'ФНО были мощным стимулом выработки ИЛ-1'бета'. Индуцированная КХ активация К усиливала экспрессию рецептора 3 К (CD11b/CD18), ведя к фагоцитозу КХ. КХ также стимулировали зависимую от К выработку кислородных радикалов и активировали каспазу-1. Норвегия, Norwegian Univ. Sci. Technol., N-7491 Trondheim

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.09
Рубрики: МОНОЦИТЫ
ЦИТОКИНЫ
ВЫРАБОТКА
ИНФЛАММАСОМЫ
АКТИВАЦИЯ
КОМПЛЕМЕНТ
РОЛЬ
ХОЛЕСТЕРИН
КРИСТАЛЛЫ
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Samstad, E.O.; Niyonzima, N.; Nymo, S.; Aune, M.H.; Ryan, L.; Bakke, S.S.; Lappegard, K.T.; Brekke, O.-L.; Lambris, J.D.; Damas, J.K.; Latz, E.; Mollnes, T.E.; Espevik, T.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.12-04К1.109

Genetic and intervention studies implicating complement C3 as a major target for the treatment of periodontitis [Text] / T. Maekawa [et al.] // J. Immunol. - 2014. - Vol. 192, N 12. - P6020-6027 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Генетический и экспериментально-терапевтический анализ, показывающий, что С3-компонент комплемента - главная мишень при терапии периодонтита
Аннотация: Для определения роли С3-компонента комплемента при периодонтите (Пд) использовали С3-дефицитных мышей и нечеловекообразных приматов (НЧП), которым проводили местную обработку периодонта мощным ингибитором (Инг) С3 или неактивным пептидом (контроль). У мышей С3 требовался для максимального развития воспаления периодонта с потерей костной ткани и для поддержания патогенной микробиоты ротовой полости. Зависимая от С3 потеря костной ткани наблюдалась при Пд, индуцированном Porphyromonas gingivalis, при лигатурном Пд и Пд, ассоциированном с возрастом. Местное лечение Пд у НЧП с помощью Инг тормозило лигатурное воспаление периодонта и потерю костной ткани, что коррелировало со снижением уровня провоспалительных медиаторов ИЛ-17 и RANKL в десневой жидкости и с ослаблением остеокластогенеза. США, Sch. Dental Med., Univ. Pennsylvania, PA 19104-6030 Phuladelphia

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.09
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
КОМПОНЕНТ С3
РОЛЬ
ПЕРИОДОНТИТ
ЛЕЧЕНИЕ
МЫШИ
ПРИМАТЫ

Доп.точки доступа:
Maekawa, T.; Hajishengallis, E.; Hosur, K.B.; De, Angelis R.A.; Ricklin, D.; Lambris, J.D.; Hajishengallis, G.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска