СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Groscurth, Peter$<.>)

Общее количество найденных документов : 22
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-22

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.05-04Б4.046

Borrelia burgdorferi-induced ultrastructural alterations in human phagocytes: a clue to pathogenicity? [Text] / Michael G. Rittig [et al.] // J. Pathol. - 1994. - Vol. 173, N 3. - P269-282 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Ультраструктурные изменения фагоцитов человека, индуцированные Borrelia burgdorfere: ключ к разгадке патогенности?
Аннотация: Хроническая инфекция, вызываемая спирохетами B. burgdorferi, обычно приводит к развитию многостадийного и многосистемного заболевания. Так, боррелиоз Лайма (БЛ) может служить интересной моделью для изучения патомеханизмов микробной персистенции. Авт. провели следующий эксперимент: человеческие моноциты периферальной крови, полиморфноядерные лейкоциты и синовиальные макрофаги инкубировали с B. burgdorferi, после чего их исследовали с помощью световой и электронной микроскопии. Обнаружено, что культивирование со спирохетами приводит к различным изменениям св-в у фагоцитов, напр., таких, к-рые могут быть связаны с патогенезом БЛ, включая сегментальный захват спирохет лизосомами, инвагинация больших мембранных участков, экстра-лизосомальная деградация интернализированных клеток B. burgdorferi и, наконец, формирование мононуклеарных синцитиальных клеток и гомотипичных клеточных кластеров. Эти данные позволяют сделать предположение о том, что реактивные изменения в фагоцитах могут влиять на патогенез БЛ и, кроме того, на патогенез др. инфекционных заболеваний, характеризующихся схожей микробной персистентностью. Германия, Univ. of Erlangen, Erlangen. Библ. 55.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.07
Рубрики: BORRELIA BURGDORFERI (BACT.)
ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ
ФАГОЦИТЫ
УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Rittig, Michael G.; Haupl, Thomas; Krause, Andreas; Kressel, Michael; Groscurth, Peter; Burmester, Gerd R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04Я6.334

Kressel, Michael.
Distinction of apoptotic and necrotic cell death by in situ labelling of fragmented DNA [Text] / Michael Kressel, Peter Groscurth // Cell and Tissue Res. - 1994. - Vol. 278, N 3. - P549-556 . - ISSN 0302-766X
Перевод заглавия: Различение апоптозной и некрозной гибели клеток путем мечения фрагментированной ДНК in situ
Аннотация: Индуцировали апоптозную гибель культивируемых Кл К562 актиномицином Д или вызывали некроз Кл иономицином, NaN[3] или замораживанием-размораживанием. Анализировали процесс фрагментации ДНК путем визуализации 3'-концов разрывов ДНК с помощью терминальной трансферазы и биотин- стрептавидин-ФИТЦ. Локализацию разрывов определяли с помощью конфокальной лазерной и электронной микроскопии. В апоптозных Кл массивная фрагментация ДНК представляет собой развивающийся процесс, осуществляемый в несколько этапов. На ранних стадиях разрывы распределены диффузно по всему ядру, за исключением ядрышек. На поздних этапах ядро распадается на округлые интенсивно окрашивающиеся тельца. В некрозных Кл фрагментация ДНК обнаруживается только спустя 1 сут после начала обработки Кл. Конфигурация ядра при этом не изменяется. Германия, Dep. Anat. I, Univ. Erlangen-Nurnberg, D-91054 Erlangen. Библ. 23

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ДНК
ФРАГМЕНТАЦИЯ
МЕЧЕНИЕ IN SITU
КЛЕТКИ К562
АПОПТОЗ
НЕКРОЗ

Доп.точки доступа:
Groscurth, Peter

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.10-04К1.200

Dendritic cells use two different phagocytic mechanisms: Possible consequences for antigen processing [Text] : abstr. Keystone Symp. Dendrit. Cells: Antigen Presenting Cells T and B lymphocytes, Taos, N.M., March 10-16, 1995 / Michael Ritta [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P30 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Дендритные клетки используют два разных механизма фагоцитоза. Возможная связь с представлением антигена
Аннотация: Определяли способность дендритных клеток (ДК), выделенных из крови человека и селезенки мышей фагоцитировать Borrelia burgdorferi in vitro. Только небольшая часть ДК способна захватывать эти спирохеты: интрализосомная деградация микробов после их фиксации на ДК и захват спирохет и погружение их в цитозоль. Очевидно, при этих способах происходит разное расщепление антигенов, к-рые соединяются избирательно либо с молекулами I, либо II класса ГКГС. Германия, Dept Anatomy, Univ. Erlangen

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.19
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ФАГОЦИТОЗ МИКРООРГАНИЗМОВ
РАЗНЫЕ СПОСОБЫ ПЕРЕВАРИВАНИЯ
ОБРАЗОВАНИЕ КОМПЛЕКСОВ
МОЛЕКУЛЫ ГКГС КЛАССОВ I И II
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ritta, Michael; Filgueira, Louis; Dechant, Claudia; Ricciardi-Castagnoli, Paola; Groscurth, Peter; Burmester, Gerd R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.11-04Б4.175

Dendritic cells use two different phagocytic mechanisms: Possible consequences for antigen processing [Text] : abstr. Keystone Symp. Dendrit. Cells: Antigen Presenting Cells T and B lymphocytes, Taos, N.M., March 10-16, 1995 / Michael Ritta [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P30 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Дендритные клетки используют два разных механизма фагоцитоза. Возможная связь с представлением антигена
Аннотация: Определяли способность дендритных клеток (ДК), выделенных из крови человека и селезенки мышей фагоцитировать Borrelia burgdorferi in vitro. Только небольшая часть ДК способна захватывать эти спирохеты: интрализосомная деградация микробов после их фиксации на ДК и захват спирохет и погружение их в цитозоль. Очевидно, при этих способах происходит разное расщепление антигенов, к-рые соединяются избирательно либо с молекулами I, либо II класса ГКГС. Германия, Dept Anatomy, Univ. Erlangen

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ФАГОЦИТОЗ МИКРООРГАНИЗМОВ
РАЗНЫЕ СПОСОБЫ ПЕРЕВАРИВАНИЯ
ОБРАЗОВАНИЕ КОМПЛЕКСОВ
МОЛЕКУЛЫ ГКГС КЛАССОВ I И II
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ritta, Michael; Filgueira, Louis; Dechant, Claudia; Ricciardi-Castagnoli, Paola; Groscurth, Peter; Burmester, Gerd R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.02-04Я6.281

Dendritic cells use two different phagocytic mechanisms: Possible consequences for antigen processing [Text] : abstr. Keystone Symp. Dendrit. Cells: Antigen Presenting Cells T and B lymphocytes, Taos, N.M., March 10-16, 1995 / Michael Ritta [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P30 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Дендритные клетки используют два разных механизма фагоцитоза. Возможная связь с представлением антигена
Аннотация: Определяли способность дендритных клеток (ДК), выделенных из крови человека и селезенки мышей фагоцитировать Borrelia burgdorferi in vitro. Только небольшая часть ДК способна захватывать эти спирохеты: интрализосомная деградация микробов после их фиксации на ДК и захват спирохет и погружение их в цитозоль. Очевидно, при этих способах происходит разное расщепление антигенов, к-рые соединяются избирательно либо с молекулами I, либо II класса ГКГС. Германия, Dept Anatomy, Univ. Erlangen

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ФАГОЦИТОЗ МИКРООРГАНИЗМОВ
РАЗНЫЕ СПОСОБЫ ПЕРЕВАРИВАНИЯ
ОБРАЗОВАНИЕ КОМПЛЕКСОВ
МОЛЕКУЛЫ ГКГС КЛАССОВ I И II
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ritta, Michael; Filgueira, Louis; Dechant, Claudia; Ricciardi-Castagnoli, Paola; Groscurth, Peter; Burmester, Gerd R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.02-04К1.248

T cell apoptosis induced by interleukin-2 deprivation or transforming growth factor-b[2]: Modulation by the phosphatase inhibitors okadaic acid and calyculin A [Text] / Michael Weller [et al.] // Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 221, N 2. - P395-403 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Апоптоз Т-клеток, вызванный удалением интерлейкина 2 или трансформирующим фактором роста 'бета'2. Модуляция ингибиторами фосфатазы окадаевой кислотой или каликулином A
Аннотация: Изучали действие ингибиторов фосфатазы (ИФ) окадаевой кислоты и каликулина A на пролиферацию Т-клеток, зависимую от интерлейкина 2 (ИЛ-2), и апоптоз Т-клеток, вызванный удалением ИЛ-2 или воздействием трансформирующего фактора роста 'бета'2 (ТФР) с использованием клеток мышиного OVA-7 Т-хелперного клона и CTLL-2 Т-клеточного клона. ИФ индуцируют апоптоз Т-клеток в присутствии ИЛ-2, предупреждают ДНК фрагментацию нуклеосомального размера, замедляют снижение целостности мембраны и снижение bcl-2 мРНК в процессе апоптоза, индуцированного удалением ИЛ-2, без повышения Т-клеточной выживаемости. ИФ взаимодействуют с ТФР в блокаде роста и в апоптозе мышиных Т-клеток через внутриклеточный каскад, связанный с фосфорилированием ретинобластомного белка RB. Германия, Neurologische Universitatsklinik, Tubingen. Библ. 61

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА
ОКАДАЕВАЯ КИСЛОТА
КАЛИКУЛИН А
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Weller, Michael; Malipiero, Ursula; Groscurth, Peter; Fontana, Adriano

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.03-04Я6.184

T cell apoptosis induced by interleukin-2 deprivation or transforming growth factor-b[2]: Modulation by the phosphatase inhibitors okadaic acid and calyculin A [Text] / Michael Weller [et al.] // Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 221, N 2. - P395-403 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Апоптоз Т-клеток, вызванный удалением интерлейкина 2 или трансформирующим фактором роста 'бета'2. Модуляция ингибиторами фосфатазы окадаевой кислотой или каликулином A
Аннотация: Изучали действие ингибиторов фосфатазы (ИФ) окадаевой кислоты и каликулина A на пролиферацию Т-клеток, зависимую от интерлейкина 2 (ИЛ-2), и апоптоз Т-клеток, вызванный удалением ИЛ-2 или воздействием трансформирующего фактора роста 'бета'2 (ТФР) с использованием клеток мышиного OVA-7 Т-хелперного клона и CTLL-2 Т-клеточного клона. ИФ индуцируют апоптоз Т-клеток в присутствии ИЛ-2, предупреждают ДНК фрагментацию нуклеосомального размера, замедляют снижение целостности мембраны и снижение bcl-2 мРНК в процессе апоптоза, индуцированного удалением ИЛ-2, без повышения Т-клеточной выживаемости. ИФ взаимодействуют с ТФР в блокаде роста и в апоптозе мышиных Т-клеток через внутриклеточный каскад, связанный с фосфорилированием ретинобластомного белка RB. Германия, Neurologische Universitatsklinik, Tubingen. Библ. 61

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА
ОКАДАЕВАЯ КИСЛОТА
КАЛИКУЛИН А
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Weller, Michael; Malipiero, Ursula; Groscurth, Peter; Fontana, Adriano

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 97.09-04Б4.200

Human dendritic cells phagocytose and process Borrelia burgdorferi [Text] / Luis Filgueira [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 7. - P2998-3005 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Фагоцитоз человеческих древовидных клеток и процессинг Borrelia burgdorferi
Аннотация: В настоящее время имеются твердые доказательства, что иммунный ответ на инфекцию Borrelia burgdorferi вносит вклад в патогенез болезни Лайма. Исследовали роль древовидных клеток кожи в этих процессах. Выделили в культуре древовидные клетки эпидермального происхождения (DDC) и кровяного (BDC). Показано, что боррелии обнаруживаются в слое, содержащем DDC. Внутри клеток боррелии располагаются как в цитозоле, так и внутри фагосом в клетках обоих типов. В BDC они могут стимулировать продукцию IL-12. Ил. 6. Табл. 2. Библ. 31

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: BORRELIA BURGDORFERI (BACT.)
БОРРЕЛИОЗ ЛАЙМА
ПАТОГЕНЕЗ
ДРЕВОВИДНЫЕ КЛЕТКИ
ФАГОЦИТОЗ

Доп.точки доступа:
Filgueira, Luis; Nestle, Frank O.; Rittig, Michael; Joller, Helen I.; Groscurth, Peter

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.04-04К1.108

Groscurth, Peter.
Killing mechanisms of cytotoxic T lymphocytes [Text] / Peter Groscurth, Luis Filgueira // News Physiol. Sci. - 1998. - Vol. 13, N febr. - P17-21 . - ISSN 0886-1714
Перевод заглавия: Механизмы киллинга цитотоксическими Т-лимфоцитами
Аннотация: Рассматриваются механизмы киллерного действия CD8{+} цитотоксических Т-лимфоцитов (ЦТЛ) после взаимодействия с клеткой-мишенью (КМ) несколькими путями: освобождение литических белков (перфорин, гранзим) и запуск апоптоза через взаимодействие Fas-Fas-лиганд перфорин и гранзимы сохраняются в лизосомах ЦТЛ и секретируются через экзоцитоз в направлении КМ. Молекулы перфорина встраиваются в мембрану КМ в форме мономера и затем формируют клеточные поры через полимеризацию. Гранзимы проникают в КМ через поры в мембране, сформированные перфорином, или путем эндоцитоза. Взаимодействие Fas лиганда ЦТЛ с молекулами Fas на КМ приводит к запуску цитоплазматических белков (FADD-MORT, TRADD, RIP), к-рые связываются с доменами смерти. Последующие процессы сходны при действии гранзимов и активации доменов смерти и приводят к индукции апоптоза с участием протеаз, подобных ферменту, конвертирующему интерлейкин 1 (ICE). Кроме того возможны литические механизмы, опосредованные через семейство фактора некроза опухоли, к-рые эффективны в случаях несостоятельности основных механизмов киллинга. Швейцария, Div. Cell Biol., Inst. Anatomy, Univ. Zurich-Irchel. Библ. 13

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
МЕХАНИЗМЫ КИЛЛЕРНОЙ АКТИВНОСТИ
ЛИТИЧЕСКИЕ БЕЛКИ
КЛЕТКИ-МИШЕНИ

Доп.точки доступа:
Filgueira, Luis

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.06-04Я6.411

Groscurth, Peter.
Killing mechanisms of cytotoxic T lymphocytes [Text] / Peter Groscurth, Luis Filgueira // News Physiol. Sci. - 1998. - Vol. 13, N febr. - P17-21 . - ISSN 0886-1714
Перевод заглавия: Механизмы киллинга цитотоксическими Т-лимфоцитами
Аннотация: Рассматриваются механизмы киллерного действия CD8{+} цитотоксических Т-лимфоцитов (ЦТЛ) после взаимодействия с клеткой-мишенью (КМ) несколькими путями: освобождение литических белков (перфорин, гранзим) и запуск апоптоза через взаимодействие Fas-Fas-лиганд перфорин и гранзимы сохраняются в лизосомах ЦТЛ и секретируются через экзоцитоз в направлении КМ. Молекулы перфорина встраиваются в мембрану КМ в форме мономера и затем формируют клеточные поры через полимеризацию. Гранзимы проникают в КМ через поры в мембране, сформированные перфорином, или путем эндоцитоза. Взаимодействие Fas лиганда ЦТЛ с молекулами Fas на КМ приводит к запуску цитоплазматических белков (FADD-MORT, TRADD, RIP), к-рые связываются с доменами смерти. Последующие процессы сходны при действии гранзимов и активации доменов смерти и приводят к индукции апоптоза с участием протеаз, подобных ферменту, конвертирующему интерлейкин 1 (ICE). Кроме того возможны литические механизмы, опосредованные через семейство фактора некроза опухоли, к-рые эффективны в случаях несостоятельности основных механизмов киллинга. Швейцария, Div. Cell Biol., Inst. Anatomy, Univ. Zurich-Irchel. Библ. 13

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
МЕХАНИЗМЫ КИЛЛЕРНОЙ АКТИВНОСТИ
ЛИТИЧЕСКИЕ БЕЛКИ
КЛЕТКИ-МИШЕНИ

Доп.точки доступа:
Filgueira, Luis

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.08-04М1.6

Embryoid bodies: An in vitro model of mouse embryogenesis [Text] / Isabelle Desbaillets [et al.] // Exp. Physiol. - 2000. - Vol. 85, N 6. - P645-651 . - ISSN 0958-0670
Перевод заглавия: Эмбриоидные тела. Модель in vitro эмбриогенеза мыши
Аннотация: Обзор. Эмбриональные стволовые клетки плюрипотнетны. Эти ES-клетки способны дифференцироваться в 3 первичных слоя (энтодерму, мезодерму и эктодерму), включая зародышевую линию. Позволяли ES-клеткам дифференцироваться в трехмерных структурах, так называемых эмбриоидных телах. В обзоре суммируются результаты исследований по дифференцировке ES-клеток в гемопоэтические и сосудистые клетки, нервные и глиальные клетки, миоциты и адипоциты, используя модель раннего эмбриогенеза in vitro. Швейцария, Inst. of Physiol. Univ. of Zurich-Irchel. Библ. 74

ГРНТИ	34.41.02

ВИНИТИ 341.41.02.09
Рубрики: ЭМБРИОГЕНЕЗ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ
КУЛЬТУРА ТКАНИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 74

Доп.точки доступа:
Desbaillets, Isabelle; Ziegler, Urs; Groscurth, Peter; Gassmann, Max

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.11-04К1.118

Generation of human carcinoembryonic antigen (CEA)-specific CD4+ and CD8+T cells using dendritic cells (DC) transfected with CEA-mRNA [Text] : тез.[11 International Congress of Immunology, Stockholm, 22-27 July, 2001] / Elisabeth Eppler [et al.] // Scand. J. Immunol. - 2001. - Vol. 54, прил. 1. - Pw32 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: Получение CD4{+} и CD8{+} T клеток, специфичных к опухолеспецифическому антигену (ОСАГ) с использованием дендритных клеток (ДК), трансфицированных мРНК ОСАГ
Аннотация: ДК трансформировали разными методами мРНК некоторых опухолеспецифических антигенов (ОСАГ). Меченая РНК выявлялась в цитозоле ДК через 15 мин; расщепление происходило через 4 часа. Трансфекция не изменяла жизнеспособности и созревания ДК. Трансфецированные ДК стимулировали CD4{+} и CD8{+} Т лимфоциты, к-рые приобретали способность лизировать клетки Т2-А2, нагруженные ОСАГ. Швейцария, Inst. Anatomy Univ. Zurich

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.19
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФЕКЦИЯ
ОПУХОЛЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ АНТИГЕНЫ

Доп.точки доступа:
Eppler, Elisabeth; Horig, Heidi; Kaufman, Howard L.; Groscurth, Peter; Filgueira, Luis

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 04.06-04Б4.90

Listeria species escape from the phagosomes of interleukin-4-deactivated human macrophages independent of listeriolysin [Text] / Katja Neumann [et al.] // Immunol. and Cell Biol. - 2003. - Vol. 81, N 6. - P431-439 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Листерии различных видов уклоняются от фагосом деактивированных интерлейкином 4 макрофагов человека независимо от листериолизина
Аннотация: Обработка моноцитов, выделенных из периферической крови здоровых индивидов, интерлейкином-4 (ИЛ-4) до инфицирования патогенными Listeria monocytogenes дикого штамма 10403S приводит к повышению выживаемости листерий и уклонению от фагосом. В моноцитах, не обработанных ИЛ-4, мутантный штамм DP-L2161 с делецией изогенного листериолизина погибает и не уклоняется от фаголизосом. Однако в культуре моноцитов, деактивированных ИЛ-4 мутантные листерии DP-L2161 выживают и уклоняются от фагосом. В меньше степени подобный эффект выражен при использовании природно авирулентного штамма L. innocua. Исследования с помощью конфокального лазерного флюресцентного и электронного микроскопов показали, что ИЛ-4 способствует уклонению всех протестированных видов листерий от фагосомальной зоны моноцитов. Считают, что уклонение от фагосом и выживаемость в деактивированных ИЛ-4 моноцитах не зависят от фактора вирулентности листериолизина. Швейцария, Univ. Hosp., Zurich. Библ. 34

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: МАКРОФАГИ
АКТИВНОСТЬ ФАГОСОМ
СНИЖЕНИЕ В ОТНОШЕНИИ ЛИСТЕРИЙ
МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК
LISTERIA MONOCYTOGENES

Доп.точки доступа:
Neumann, Katja; Eppler, Elisabeth; Filgueira, Luis; Groscurth, Peter; Gasal, Eduard; Schaffner, Andreas; Schoedon, Gabriele; Schneemann, Markus

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.07-04К1.115

Listeria species escape from the phagosomes of interleukin-4-deactivated human macrophages independent of listeriolysin [Text] / Katja Neumann [et al.] // Immunol. and Cell Biol. - 2003. - Vol. 81, N 6. - P431-439 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Листерии различных видов уклоняются от фагосом деактивированных интерлейкином 4 макрофагов человека независимо от листериолизина
Аннотация: Обработка моноцитов, выделенных из периферической крови здоровых индивидов, интерлейкином-4 (ИЛ-4) до инфицирования патогенными Listeria monocytogenes дикого штамма 10403S приводит к повышению выживаемости листерий и уклонению от фагосом. В моноцитах, не обработанных ИЛ-4, мутантный штамм DP-L2161 с делецией изогенного листериолизина погибает и не уклоняется от фаголизосом. Однако в культуре моноцитов, деактивированных ИЛ-4 мутантные листерии DP-L2161 выживают и уклоняются от фагосом. В меньше степени подобный эффект выражен при использовании природно авирулентного штамма L. innocua. Исследования с помощью конфокального лазерного флюресцентного и электронного микроскопов показали, что ИЛ-4 способствует уклонению всех протестированных видов листерий от фагосомальной зоны моноцитов. Считают, что уклонение от фагосом и выживаемость в деактивированных ИЛ-4 моноцитах не зависят от фактора вирулентности листериолизина. Швейцария, Univ. Hosp., Zurich. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
АКТИВНОСТЬ ФАГОСОМ
СНИЖЕНИЕ В ОТНОШЕНИИ ЛИСТЕРИЙ
МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК
LISTERIA MONOCYTOGENES

Доп.точки доступа:
Neumann, Katja; Eppler, Elisabeth; Filgueira, Luis; Groscurth, Peter; Gasal, Eduard; Schaffner, Andreas; Schoedon, Gabriele; Schneemann, Markus

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 06.07-04А1.164

Groscurth, Peter.
Development of anatomical models for surgical training - replacement of animal organs and tissues [Text] : тез. [5 World Congress on Alternatives and Animal Use in the Life Sciences, Berlin, 21-25 Aug., 2005] / Peter Groscurth, Axel Lang // Altex. - 2005. - Vol. 22, Spec. Issue. - P17 . - ISSN 0946-7785
Перевод заглавия: Разработка анатомических моделей для обучения [хирургическим методам]; замена органов и тканей животных

ГРНТИ	34.05.33

ВИНИТИ 341.05.33.02
Рубрики: ЛАБОРАТОРНЫЕ ЖИВОТНЫЕ
АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ МЕТОДЫ
МЕДИЦИНСКОЕ ОБРАЗОВАНИЕ
ВУЗЫ
ШВЕЙЦАРИЯ

Доп.точки доступа:
Lang, Axel

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.01-04К1.112

Identification and sequencing of cDNA clones encoding the granule-associated serine proteases granzymes D, E, and F of cytolytic T lymphocytes [Text] / Dieter Jenne [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1988. - Vol. 85, N 13. - P4814-4818
Перевод заглавия: Идентификация и секвенирование клонов кДНК, кодирующих ассоциированные с гранулами сериновые протеазы, гранзимы D, E и F, из цитолитических T-лимфоцитов
Аннотация: В гранулах ЦТЛ содержится не менее 6 сериновых эстераз (гранзимов), к-рые высвобождаются вместе с перфорином (порообразующим белком, гомологичным С9 компоненту комплемента) при индукции лизиса Кл-мишеней. Получили 3 клона кДНК, кодирующих гранзимы D, E и F. После определения их нуклеотидной последовательности установили, что они гомологичны между собой на 72 - 90% (по аминокислотам) и гомологичны на 43 - 57% гранзимам В, С, катепсину G, а также протеазам I и П из тучных Кл крысы. В гранзимах D, E и F выявлена одна консервативная дисульфидная связь, имеющаяся у др. сериновых протеаз. Транслированные гранзимы D, E и F активировались после отделения сигнального пептида и еще 2 аминокислот N конца. С помощью электронного микроскопа установили, что гранзимы и перфорин находятся в одних и тех же гранулах. Заключают, что ЦТЛ обладает целым набором протеаз, участвующих во взаимодействии ЦТЛ с Кл-мишенями. Швейцария, Inst. de Biochimie Univ. de Lausanne, Zurich, СН - 8057. Библ. 40.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.09.17
Рубрики: ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ
ГРАНЗИНЫ
СЕРИНОВЫЕ ЭСТЕРАЗЫ
НУКЛЕОТИДНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
СИГНАЛЬНЫЙ ПЕПТИД
КЛЕТКИ-МИШЕНИ
КЛЕТОЧНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Jenne, Dieter; Rey, Claudine; Haefliger, Jacques-Antoine; Qiao, Bao-Yi; Groscurth, Peter; Tschopp, Jurg

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.03-04К1.139

Cerny, Andreas.
Development of follicular dendritic cells in lymph hodes of B-cell-depleted mice [Text] / Andreas Cerny, Rolf M. Zinkernagel, Peter. Groscurth // Cell and Tissue Res. - 1988. - Vol. 254, N 2. - P449-454
Перевод заглавия: Развитие фолликулярных дендритных клеток в лимфатических узлах мышей, свободных от В-клеток
Аннотация: Для элиминации В-Кл мышам С57BL/6 и бестимусным мышам ICR хронич. (через 1 - 9 сут после рождения и затем еженед.) вводили кроличью АС к IgM мыши. Потомство , получавших АС, обрабатывали сходным образом, у животных развивалась аглобулинемия. Повторное появление В-Кл индуцировали прекращением введения АС к IgM и инъекцией Кл МОРС 104Е. Установили, что в подколенных и брыжеечных ЛУ после введения АТ отсутствовали первичные и вторичные лимфоидные фолликулы, фолликулярные дендритные Кл (ФДК) не обнаружены, найдены лишь их предшественники вблизи краевых синусов. После индукции появления В-Кл строение ЛУ приближалось к таковому в норме. В наружной зоне коркового в-ва появлялись многочисленные вторичные лимфоидные фолликулы с выраженными зародышевыми центрами. Идентифицированы типичные зрелые ФДК, преимущ. в зародышевых центрах. По сравнению с предшественниками в них увеличено кол-во эухроматина в ядрах, более развит комплекс Гольджи, возрастает число и размеры цитоплазмат. отростков. Заключается, что дифференцировка ФДК зависит от присутствия зрелых В-Кл. Швейцария, Univ. of Zurich-Irchel, CH-8057 Zurich. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 30.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11.07
Рубрики: КЛЕТКИ
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ
МОРФОЛОГИЯ
ЛИМФОЦИТЫ B
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zinkernagel, Rolf M.; Groscurth, Peter.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.429

Groscurth, Peter.
Cytotoxic effector cells of the immune system [Text] / Peter Groscurth // Anat. and Embryol. - 1989. - Vol. 180, N 2. - P109-119 . - ISSN 0340-2061
Перевод заглавия: Цитотоксические эффекторные клетки иммунной системы
Аннотация: Обзор. В организме функционируют несколько типов цитотоксических клеток (Кл) для элиминации измененных собственных и чужеродных Кл. Среди них наибольшая роль принадлежит цитотоксическим лимфоцитам (ЦТЛ), однако высокоэффективны в отношении соотв. мишеней и др. типы Кл, такие, как естественные киллеры, лимфокинактивированные киллеры и макрофаги. Общее свойства всех этих типов Кл - непосредственный контакт с Кл-мишенями. ЦТЛ характеризуются типичными лизосомными гранулами. Они специфически распознают АГ в ассоциации с молекулами класса I ГКГС. Естественные киллеры лизируют мишени без предварительной иммунизации и без дополнительного распознавания молекул ГКГС. Они также несут характерные поверхностные маркеры. Лимфоцинактивированные киллеры генерируются из незрелых Кл в присутствии ИЛ2. Это особая клеточная популяция с широким спектром лизируемых мишеней - нормальных и злокачественных. Однако, их фенотипический спектр не позволяет отнести такие Кл к отдельной клеточной линии. Молекулярные механизмы действия всех типов киллеров сходен - секреция белков, увеличивающих порозность мембран, секреция протеаз. Макрофаги значительно отличаются от всех других типов киллеров по морфологии, фенотипу, кинетике активации и спектру мишеней. После контакта с мишенями они продуцируют более 20 различных эффекторных молекул, таких как ИЛ1, фактор некроза опухоли и др. Библ. 93. Univ. Zurich-Irchel, Inst. Anat., Div. Cell Biol., Zurich, CH.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11.17 + 343.43.29.15
Рубрики: ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
СУБПОПУЛЯЦИИ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 93

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.11-04Н3.411

Imaging and therapy of small cell carcinoma xenografts using {1}{3}{1}I-labeled monoclonal antibody SWA11 [Text] / Alan Smith [et al.] // Cancer Res. - 1990. - Vol. 50, N 3 Suppl. - P980-984 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Изображение и терапия ксенотрансплантатов мелкоклеточной карциномы легкого, используя {1}{3}{1}I-меченных моноклональных антител SWA11
Аннотация: Использовали мАТ SWA11, направленные против АГ мелкоклеточного рака легкого (МКРЛ), как радиоиммунотерапевтич. агент. Меченные {1}{2}{5}I мАТ с высокой аффинностью связывались с Кл МКРЛ линии SW2. При введении мАТ мышам nude с ксенотрансплантатами МКРЛ линии SW2, мАТ избирательно накапливались в Оп узле. В Оп аккумулировалось 10,5% на 1 г Оп ткани от введенной дозы радионуклиды. Уровень метки оставался постоянным на 2 и 4 дни после инъекции. На 4-й день соотношение уровня метки в Оп к крови было 7:1, в Оп к почке, печени и легким - 17:1,24:1 и 12:1 соотв. В начальном исследовании по радиоиммунотерапии МКРЛ мышам с первичным ксенотрансплантатом МКРЛ однократно ввели по 300 мкКи {1}{3}{1}I-меченные мАТ SW11. Обнаружили угнетение роста Оп. Не отметили появление Оп в течение 34 дней после инъекции. Гистол. исследование показало большие зоны некроза и интенсивный фиброз. Обнаружили единичные Оп Кл с атипичной морфологией. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 15.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.21
Рубрики: АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
ЙОД-131
РАДИОИММУНОТЕРАПИЯ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ
РАК ЛЕГКОГО
РАК МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
NUDE МЫШИ

Доп.точки доступа:
Smith, Alan; Groscurth, Peter; Waibel, Robert; Westera, Gerrit; Stahel, Rolf A.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.10-04М1.282

Comparison of FRTL-5 cell growth in vitr with that of xenotransplanted cells and the thyroid of the recipient mouse [Text] / Hans Jakob Peter [et al.] // Endocrinology. - 1991. - Vol. 128, N 1. - P211-219 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Сравнение роста клеток FRTL-5 in vitro с ростом ксенотрансплантированных клеток и щитовидной железы у реципиентных мышей
Аннотация: Кл FRTL-5 выращивали в форме монослойной культуры или в форме 3-мерных сфероидов в коллагеновом геле. Проводили ксенотрансплантирование Кл обеих культур бестимусным мышам (п/к), обработанным перхлоратом и содержащимся на рационе с низким содержанием иода. Рост ксенотрансплантатов и норм. щитовидной железы реципиентов оценивали по величине пролиферативного пула. В интактной щитовидной железе величина пролиферативного пула увеличивалась с 2% до 10% после 3 нед. обработки перхлоратом с последующм ауторегуляторным снижением до 3% к 7 нед. В фокальных аденомах, образующихся к этому времени в железе, величина пролиферативного пула была в 4 раза выше. В солидных трансплантатах, образующихся из Кл монослойной культуры, величина пролиферативного пула составляет в среднем 20%. В трансплантированных 3-мерных сфероидах величина пролиферативного пула снижается в ходе роста in vivo с 70% до 20% к 3 нед. В обеих культурах в условиях in vitro величина пролиферативного пула значительно превышает таковую в интактной щитовидной железе и в ксенотрансплантатах Кл in vivo. Сл-но, следует соблюдать известную осторожность при распространении рез-тов исследования роста Кл FRTL-5 in vitro на функционирование норм. щитовидной железы. Швейцария, Univ. Clin Med., Inselspital, СН-3010 Bern. Библ. 35.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИНИЯ FRTL-5
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Peter, Hans Jakob; Gerber, Hans; Studer, Hugo; Groscurth, Peter; Zakarija, Margita

1-20 21-22

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска