Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Florquin, Sandrine$<.>)
Общее количество найденных документов : 29
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-29 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.234

   
    Effects of systemic administration of rIL-10 in an in vivo model of alloreactivity [Text] / Anne Delvaux [et al.] // Transplantation. - 1994. - Vol. 58, N 8. - P973-974 . - ISSN 0041-1337
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 10
РЕКОМБИНАНТНЫЙ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ИММУНОСУПРЕССИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Delvaux, Anne; Donckier, Vincent; Bruyns, Catherine; Florquin, Sandrine; Gerard, Catherine; Amraoui, Zoulikka; Abramowicz, Daniel; Goldman, Michel; Velu, Thierry
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.11-04Б4.335

   
    The protective role of endogenously synthesized nitric oxide in staphylococcal enterotoxin B-induced shock in mice [Text] / Sandrine Florquin [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 180&(!&), N 3. - P1153-1158 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Защитная роль эндогенного синтеза окиси азота при индуцированном стафилококковым энтеротоксином B шоке у мышей
Аннотация: Ранее было показано, что при экспериментальной эндотоксемии происходит синтез окиси азота (NO). При введении мышам стафилококкового энтеротоксина B через 16 часов происходит повышение синтеза NO и содержания в Св NO{-}[2] и NO{-}[3]. Ингибирование уровня этих ионов происходит с помощью анти-TNF и анти-IFN-'гамма'-моноклональных антител. При увеличение уровня этих цитотоксинов смертность мышей составляет 95%. Сделан вывод, NO играет защитную и регулирующую роль при токсическом шоке. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 25
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: STAPHYLOCOCCUS (BACT.)
ЭНТЕРОТОКСИНЫ B
ШОК
ИНДУКЦИЯ
ОКИСЬ АЗОТА
СИНТЕЗ
ЗАЩИТНАЯ РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Florquin, Sandrine; Amraoui, Zoulikka; Dubois, Christine; Decuyper, Jean; Goldman, Michel
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.11-04Т4.160

   
    The protective role of endogenously synthesized nitric oxide in staphylococcal enterotoxin B-induced shock in mice [Text] / Sandrine Florquin [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 180&(!&), N 3. - P1153-1158 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Защитная роль эндогенного синтеза окиси азота при индуцированном стафилококковым энтеротоксином B шоке у мышей
Аннотация: Ранее было показано, что при экспериментальной эндотоксемии происходит синтез окиси азота (NO). При введении мышам стафилококкового энтеротоксина B через 16 часов происходит повышение синтеза NO и содержания в Св NO{-}[2] и NO{-}[3]. Ингибирование уровня этих ионов происходит с помощью анти-TNF и анти-IFN-'гамма'-моноклональных антител. При увеличение уровня этих цитотоксинов смертность мышей составляет 95%. Сделан вывод, NO играет защитную и регулирующую роль при токсическом шоке. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 25
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.15.99
Рубрики: STAPHYLOCOCCUS (BACT.)
ЭНТЕРОТОКСИНЫ B
ШОК
ИНДУКЦИЯ
ОКИСЬ АЗОТА
СИНТЕЗ
ЗАЩИТНАЯ РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Florquin, Sandrine; Amraoui, Zoulikka; Dubois, Christine; Decuyper, Jean; Goldman, Michel
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.12-04Б4.359

   
    Systemic release and protective role of IL-10 in staphylococcal enterotoxin B-induced shock in mice [Text] / Sandrine Florquin [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 6. - P2618-2623 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Системное выделение и защитная роль IL-10 при шоке у мышей, индуцированном стафилококковым энтеротоксином В
Аннотация: Стафилококковый энтеротоксин В является бактериальным суперантигеном, индуцирующим продукцию некоторых провоспалительных цитокинов, ведущих к развитию шока. Показано, что уровень IL-10 в Св крови мышей повышается после инъекции токсина. Ведущую роль в экспрессии продукции IL-10 играют CD{+} Т-клетки. Обработка мышей анти-IL-10-антителами не влияет на продукцию TNF, но увеличивает в Св уровень IL-2 и IFN-'гамма'. Ил. 4. Табл. 3. Библ. 33
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: STAPHYLOCOCCUS (BACT.)
ЭНТЕРОТОКСИНЫ В
СУПЕРАНТИГЕНЫ
ЦИТОКИНЫ
ШОК
IL-10
ЗАЩИТНАЯ РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Florquin, Sandrine; Amraoui, Zoulikka; Abramowich, Daniel; Goldman, Michel
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.12-04Т4.194

   
    Systemic release and protective role of IL-10 in staphylococcal enterotoxin B-induced shock in mice [Text] / Sandrine Florquin [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 6. - P2618-2623 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Системное выделение и защитная роль IL-10 при шоке у мышей, индуцированном стафилококковым энтеротоксином В
Аннотация: Стафилококковый энтеротоксин В является бактериальным суперантигеном, индуцирующим продукцию некоторых провоспалительных цитокинов, ведущих к развитию шока. Показано, что уровень IL-10 в Св крови мышей повышается после инъекции токсина. Ведущую роль в экспрессии продукции IL-10 играют CD{+} Т-клетки. Обработка мышей анти-IL-10-антителами не влияет на продукцию TNF, но увеличивает в Св уровень IL-2 и IFN-'гамма'. Ил. 4. Табл. 3. Библ. 33
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.15.99
Рубрики: STAPHYLOCOCCUS (BACT.)
ЭНТЕРОТОКСИНЫ В
СУПЕРАНТИГЕНЫ
ЦИТОКИНЫ
ШОК
IL-10
ЗАЩИТНАЯ РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Florquin, Sandrine; Amraoui, Zoulikka; Abramowich, Daniel; Goldman, Michel
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.444

   
    Systemic release and protective role of IL-10 in staphylococcal enterotoxin B-induced shock in mice [Text] / Sandrine Florquin [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 6. - P2618-2623 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Системное выделение и защитная роль IL-10 при шоке у мышей, индуцированном стафилококковым энтеротоксином В
Аннотация: Стафилококковый энтеротоксин В является бактериальным суперантигеном, индуцирующим продукцию некоторых провоспалительных цитокинов, ведущих к развитию шока. Показано, что уровень IL-10 в Св крови мышей повышается после инъекции токсина. Ведущую роль в экспрессии продукции IL-10 играют CD{+} Т-клетки. Обработка мышей анти-IL-10-антителами не влияет на продукцию TNF, но увеличивает в Св уровень IL-2 и IFN-'гамма'. Ил. 4. Табл. 3. Библ. 33
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: STAPHYLOCOCCUS (BACT.)
ЭНТЕРОТОКСИНЫ В
СУПЕРАНТИГЕНЫ
ЦИТОКИНЫ
ШОК
IL-10
ЗАЩИТНАЯ РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Florquin, Sandrine; Amraoui, Zoulikka; Abramowich, Daniel; Goldman, Michel
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.222

    Florquin, Sandrine.
    T cells made deficient in interleukin-2 production by exposure to staphylococcal enterotoxin B in vivo are primed fo interferon-'гамма' and interleukin-10 secretion [Text] / Sandrine Florquin, Zoulikka Amraoui, Michel Goldman // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 5. - P1148-1153 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: T-клетки, ставшие дефицитными по продукции интерлейкина (ИЛ)-2 после контакта со стафилококковым энтеротоксином B in vivo, примированы для секреции интерферона-'гамма' и ИЛ-10
Аннотация: Оценивали влияние однократного введения стафилококкового энтеротоксина B (СЭВ) на способность T-клеток секретировать интерлейкин (ИЛ)2, интерферон-'гамма' (ИФ-'гамма') и ИЛ-10 при повторном введении СЭВ. Дефект секреции ИЛ-2, индуцируемый СЭВ ассоциирован с повышением продукции ИФ-'гамма' и ИЛ-10 Tc клетками СD4{+} и CD8{+}. Стимуляция синтеза ИФ-'гамма' приводит к развитию патологического процесса, напр., летального шока, развивающегося после повторного введения СЭВ. Развитие синдрома летального шока предотвращается введением мышам нейтрализующих антител к ИФ-'гамма'. Бельгия, Dep. Immunol., Hop. Erasmus, Brussels. Библ. 33
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ИНДУКЦИЯ СИНТЕЗА
СТАФИЛОКОККОВЫЙ ЭНТЕРОТОКСИН B
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Amraoui, Zoulikka; Goldman, Michel
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.528

   
    IFN-'гамма' prevents Th2 cell-mediated pathology after neonatal injection of semiallogenic spleen cells in mice [Text] / Vincent Donckier [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 6. - P2361-2368 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Интерферон-'гамма' предотвращает развитие патологических изменений опосредуемых T-клетками-хелперами типа 2 после введения новорожденным мышам полуаллогенных клеток селезенки
Аннотация: Введение новорожденным мышам BALB/c 10{8} клеток селезенки F[1](A/J*BALB/c) мышей приводит к развитию болезни хозяин против трансплантата (ХПТ) вследствие активации B-клеток донора CD4{+} T-клетками хозяина. CD4{+} клетки секретируют высокий уровень интерлейкина (ИЛ)-4 и ИЛ-10, но не ИЛ-2 или интерферона-'гамма' (ИФ-'гамма') и подобны T-хелперам (ТХ) типа 2. Известно, что ИФ-'гамма' ингибирует развитие клеток ТХ-2. Авт. попытались модулировать ХПТ введением рекомбинантного ИФ-'гамма'. Введение рекомбинантного ИФ-'гамма' (10 мкг) на 1-й и 3-й дн после рождения приводит к снижению сывороточного уровня IgE на 90% и IgG1 - на 70% у мышей с ХПТ. Введение ИФ-'гамма' сопровождается снижением титров анти-ДНК IgG антител и предотвращает появление IgG1 антител к базальной мембране клубочков, к ламинину, образование и накопление иммунных комплексов в почечных клубочках. Наблюдаемые явления не связаны с отменой химеризма, что следует из наличия персистирующих B-клеток донорского типа в лимфоузлах и наличия иммуноглобулинов донорского аллотипа в сыворотке. При использовании смешанной культуры лимфоцитов показано, что раннее введение рекомбинантного ИФ-'гамма' приводит к восстановлению продукции ИЛ-2 и ИФ-'гамма' донор-специфическими T-клетками, продолжающими секретировать значительное количество ИЛ-4 и ИЛ-10. Рекомбинантный ИФ-'гамма' не влияет на ареактивность цитотоксических T-клеток, специфичных к антигенам донора. Полагают, что рекомбинантный ИФ-'гамма' предотвращает развитие ответа ТХ-2, индуцируемого введением полуаллогенных клеток селезенки новорожденным мышам. Бельгия, Dep. Immunol., Hop. Erasme, Brussels. Библ. 34
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН ГАММА
РЕАКЦИЯ ХОЗЯИН ПРОТИВ ТРАНСПЛАНТАТА
ЛИМФОЦИТЫ T ХЕЛПЕРНЫЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Donckier, Vincent; Abramowicz, Daniel; Bruyns, Catherine; Florquin, Sandrine; Vanderhaeghen, Marie-Line; Amraoui, Zoulikka; Dubois, Christine; Vandenabeele, Peter; Goldman, Michel
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.05-04Б4.386

    Florquin, Sandrine.
    T cells made deficient in interleukin-2 production by exposure to staphylococcal enterotoxin B in vivo are primed fo interferon-'гамма' and interleukin-10 secretion [Text] / Sandrine Florquin, Zoulikka Amraoui, Michel Goldman // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 5. - P1148-1153 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: T-клетки, ставшие дефицитными по продукции интерлейкина (ИЛ)-2 после контакта со стафилококковым энтеротоксином B in vivo, примированы для секреции интерферона-'гамма' и ИЛ-10
Аннотация: Оценивали влияние однократного введения стафилококкового энтеротоксина B (СЭВ) на способность T-клеток секретировать интерлейкин (ИЛ)2, интерферон-'гамма' (ИФ-'гамма') и ИЛ-10 при повторном введении СЭВ. Дефект секреции ИЛ-2, индуцируемый СЭВ ассоциирован с повышением продукции ИФ-'гамма' и ИЛ-10 Tc клетками СD4{+} и CD8{+}. Стимуляция синтеза ИФ-'гамма' приводит к развитию патологического процесса, напр., летального шока, развивающегося после повторного введения СЭВ. Развитие синдрома летального шока предотвращается введением мышам нейтрализующих антител к ИФ-'гамма'. Бельгия, Dep. Immunol., Hop. Erasmus, Brussels. Библ. 33
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ИНДУКЦИЯ СИНТЕЗА
СТАФИЛОКОККОВЫЙ ЭНТЕРОТОКСИН B
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Amraoui, Zoulikka; Goldman, Michel
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.04-04К1.407

   
    Role of interleukin-1 in the pulmonary immune response during Pseudomonas aeruginosa pneumonia [Text] / Marc J. Schultz [et al.] // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 282, N 2. - PL285-L290 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Роль интерлейкина 1 в легочном воспалительном ответе при пневмонии, вызванной Pseudomonas aeruginosa
Аннотация: Для изучения роли интерлейкина 1 (ИЛ-1) в патогенезе пневмонии, вызванной Pseudomonas aeruginosa, использовали "диких" мышей C57BL/6 и мышей с дефицитом рецептора ИЛ-1 (ИЛ-1Р{-/-}), которых инфицировали через нос P. aeruginosa. В отсутствие сигнала через ИЛ-1 подавляется рост P. aeruginosa в легких мышей ИЛ-1Р{-/-}, оцениваемый по снижению числа колониеобразующих единиц. По сравнению с "дикими" мышами у ИЛ-1Р{-/-} мышей через 24 часа после инфицирования снижаются выход нейтрофилов в бронхоальвеолярную жидкость, уровни цитокинов (фактор некроза опухоли, интрелейкин 6) и хемокинов (макрофагальный воспалительный белок типа 2, KC) в легких. Введение инфицированным "диким" мышам антагониста ИЛ-1Р приводило к снижению роста P. aeurginosa. Считают, что при отсутствии или снижении активности эндогенного ИЛ-1 повышается защита мышей против P. aeruginosa с подавлением воспалительного процесса. Нидерланды, Univ. Amsterdam. Библ. 31
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.11
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1
СВЯЗЬ С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ ОТВЕТОМ
ЛЕГКИЕ
МЫШИ
PSEUDOMONAS AERUGINOSA

Доп.точки доступа:
Schultz, Marc J.; Rijneveld, Anita W.; Florquin, Sandrine; Edwards, Carl K.; Dinarello, Charles A.; Van, Der Poll Tom
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 03.05-04Б4.142

   
    Role of interleukin-1 in the pulmonary immune response during Pseudomonas aeruginosa pneumonia [Text] / Marc J. Schultz [et al.] // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 282, N 2. - PL285-L290 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Роль интерлейкина 1 в легочном воспалительном ответе при пневмонии, вызванной Pseudomonas aeruginosa
Аннотация: Для изучения роли интерлейкина 1 (ИЛ-1) в патогенезе пневмонии, вызванной Pseudomonas aeruginosa, использовали "диких" мышей C57BL/6 и мышей с дефицитом рецептора ИЛ-1 (ИЛ-1Р{-/-}), которых инфицировали через нос P. aeruginosa. В отсутствие сигнала через ИЛ-1 подавляется рост P. aeruginosa в легких мышей ИЛ-1Р{-/-}, оцениваемый по снижению числа колониеобразующих единиц. По сравнению с "дикими" мышами у ИЛ-1Р{-/-} мышей через 24 часа после инфицирования снижаются выход нейтрофилов в бронхоальвеолярную жидкость, уровни цитокинов (фактор некроза опухоли, интрелейкин 6) и хемокинов (макрофагальный воспалительный белок типа 2, KC) в легких. Введение инфицированным "диким" мышам антагониста ИЛ-1Р приводило к снижению роста P. aeurginosa. Считают, что при отсутствии или снижении активности эндогенного ИЛ-1 повышается защита мышей против P. aeruginosa с подавлением воспалительного процесса. Нидерланды, Univ. Amsterdam. Библ. 31
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1
СВЯЗЬ С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ ОТВЕТОМ
ЛЕГКИЕ
МЫШИ
PSEUDOMONAS AERUGINOSA

Доп.точки доступа:
Schultz, Marc J.; Rijneveld, Anita W.; Florquin, Sandrine; Edwards, Carl K.; Dinarello, Charles A.; Van, Der Poll Tom
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 04.11-04Б4.115

   
    Lipoteichoic acid and peptidoglycan from Staphylococcus aureus synergistically induce neutrophil influx into the lungs of mice [Text] / Jaklien C. Leemans [et al.] // Clin. and Diagn. Lab. Immunol. - 2003. - Vol. 10, N 5. - P950-953 . - ISSN 1071-412X
Перевод заглавия: Липотейхоевые кислоты и пептидогликан из Staphylococcus aureus совместно индуцируют выброс нейтрофилов в легкие мышей
Аннотация: Staphylococcus aureus - грамположительная бактерия, являющаяся одним из важнейших патогенов людей. Основными компонентами клеточной стенки этой бактерии являются тейхоевые кислоты и пептидогликан. Показано, что при стафилококковой пневмонии мышей эти компоненты совместно обеспечивают мобилизацию полиморфноядерных лимфоцитов в очаг воспаления. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 34
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ПНЕВМОНИЯ
МЫШИ
STAPHYLOCOCCUS AUREUS (BACT.)
ТЕЙХОЕВЫЕ КИСЛОТЫ
ПЕПТИДОГЛИКАН

Доп.точки доступа:
Leemans, Jaklien C.; Heikens, Mirjam; van, Kessel Kok P.M.; Florquin, Sandrine; van, der Poll TOmm
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.11-04К1.188

   
    CXC-chemokines KC and macrophage inflammatory protein-2 (MIP-2) synergistically induce leukocyte recruitment to the central nervous system in rats [Text] / Petra J. G. Zwijnenburg [et al.] // Immunol. Lett. - 2002. - Vol. 85, N 1. - P1-4 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: СХС-хемокины КС и макрофагальный воспалительный белок-2 (MIP-2) синергично вызывают накопление лейкоцитов в центральной нервной системе крыс
Аннотация: Введение СХС-хемокинов КС или MIP-2 внутрь цистерн головного мозга крыс вызывает дозозависимый плеоцитоз спинномозговой жидкости. При этом MIP-2 действует более активно, а совместное введение этих хемокинов дает синергический эффект. Нидерланды, Dep. Pediatrics, Vrije Univ. Med. Ctr., Amsterdam
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
АККУМУЛЯЦИЯ
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ХЕМОКИНЫ
ВЛИЯНИЕ
КРЫС

Доп.точки доступа:
Zwijnenburg, Petra J.G.; Polfliet, Machteld M.J.; Florquin, Sandrine; van, den Berg Timo K.; Dijkstra, Christine D.; van, Deventer Sander J.H.; Roord, John J.; van, der Poll Tom; van, Furth A.Marceline
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.11-04К1.402

   
    Lipoteichoic acid and peptidoglycan from Staphylococcus aureus synergistically induce neutrophil influx into the lungs of mice [Text] / Jaklien C. Leemans [et al.] // Clin. and Diagn. Lab. Immunol. - 2003. - Vol. 10, N 5. - P950-953 . - ISSN 1071-412X
Перевод заглавия: Липотейхоевые кислоты и пептидогликан из Staphylococcus aureus совместно индуцируют выброс нейтрофилов в легкие мышей
Аннотация: Staphylococcus aureus - грамположительная бактерия, являющаяся одним из важнейших патогенов людей. Основными компонентами клеточной стенки этой бактерии являются тейхоевые кислоты и пептидогликан. Показано, что при стафилококковой пневмонии мышей эти компоненты совместно обеспечивают мобилизацию полиморфноядерных лимфоцитов в очаг воспаления. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 34
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ПНЕВМОНИЯ
МЫШИ
STAPHYLOCOCCUS AUREUS (BACT.)
ТЕЙХОЕВЫЕ КИСЛОТЫ
ПЕПТИДОГЛИКАН

Доп.точки доступа:
Leemans, Jaklien C.; Heikens, Mirjam; van, Kessel Kok P.M.; Florquin, Sandrine; van, der Poll TOmm
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.03-04К1.255

   
    IL-10 is an important mediator of the enhanced susceptibility to pneumococcal pneumonia after influenza infection [Text] / der Sluijs Koenraad F. van [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 12. - P7603-7609 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Интерлейкин (ИЛ)-10 - важный медиатор повышенной чувствительности к развитию пневмококовой пневмонии после перенесенной инфекции, вызванной вирусом гриппа
Аннотация: На 14-й день после перенесенной инфекции, индуцированной введением вируса гриппа (ВГ), мышей С57BL/6 интораназально заражали бактериями Streptococcus pneumoniae (SP). Мыши, перенесшие инфекцию, вызванную ВГ, становились высокочувствительными к развитию пневмококковой пневмонии - на 3-й день после заражения SP летальность животных составляла 100%, хотя среди контрольных (не инфицированных ВГ) мышей на 3-й день после введения SP погибло 17%, на 6-й день - 83%. У перенесших ВГ-инфекцию (ВГ{+}) мышей уровень бактерий SP в легких через 48 часов после их введения был в 1000 раз выше, чем у контрольных мышей, а уровень ИЛ-10 в ткани легких у ВГ{+} мышей был в 50 раз выше. Введение анти-ИЛ-10 антител за 1 час до заражения SP ослабляло последующий рост этих бактерий в легких ВГ{+} мышей и значительно уменьшало летальность. Нидерланды, Lab. Exptl. Int. Med., Academic Med. Ctr., 1105 AZ Amsterdam. Библ. 36
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПНЕВМОКОККОВАЯ ПНЕВМОНИЯ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ГРИППОЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ
РОЛЬ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
van, der Sluijs Koenraad F.; van, Elden Leontine J.R.; Nijhuis, Monique; Schuurman, Rob; Pater, Jennie M.; Florquin, Sandrine; Goldman, Michel; Jansen, Henk M.; Lutter, Rene; van, der Poll Tom
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.07-04К1.140

   
    The epidermal growth factor-seven transmembrane (EGF-TM7) receptor CD97 is required for neutrophil migration and host defense [Text] / Jaklien C. Leemans [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 2. - P1125-1131 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Рецептор CD97 эпидермального ростового фактора с семью трансмембранными участками (ЭРФ-ТМ7) необходим для миграции нейтрофилов и защиты организма от инфекции
Аннотация: У мышей BALB/c индуцировали колит пероральным введением декстрансульфата натрия и затем внутривенно вводили меченные технецием-99m сингенные перитонеальные гранулоциты. Предварительная инкубация вводимых нейтрофилов (Нф) с моноклональными антителами (мАТ) против CD97 (молекула семейства гликопротеинов с 7 трансмембранными доменами и доменами эпидермального ростового фактора) значительно тормозила миграцию введенных Нф в кишечник мышей с индуцированным колитом. В/б введение анти-CD97 мАТ другой группе мышей BALB/C за 24 часа до и 24 и 72 часа после индукции у них пневмонии интраназальным введением S. pneumoniae приводило с ослаблению нейтрофильного воспаления в легких через 20 часов после заражения и значительному росту бактерий в легочной ткани через 44 часа после заражения, а также - к ранней гибели инфицированных животных. Нидерланды, Acad. Med. Ctr., Univ. Amsterdam, 1100 DE Amsterdam. Библ. 54
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
МИГРАЦИЯ
CD97
ЭКСПРЕССИЯ
ЗНАЧЕНИЕ
ВОСПАЛЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Leemans, Jaklien C.; te, Velde Anje A.; Florquin, Sandrine; Bennink, Roelof J.; de, Bruin Kora; van, Lier Rene A.W.; van, der Poll Tom; Hamann, Jorg
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.08-04К1.226

   
    Host response of platelet-activating factor receptor-deficient mice during pulmonary tuberculosis [Text] / Sebastiaan Weijer [et al.] // Immunology. - 2003. - Vol. 109, N 4. - P552-556 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Ответ хозаина у мышей, дефицитных по фактору, активирующему тромбоциты, при туберкулезе легких
Аннотация: Фактор, активирующий тромбоциты (ФАТ) является фосфолипидом со свойствами усиления защиты хозаина от внутриклеточных патогенов. Нормальных мышей и мышей, дефицитных по рецептору ФАТ внутриназально наражали вирулентным штаммом Mycobacterium tuberculosis. Скорость роста микобактерий у этих 2 типов мышей не отличается в первые 2 или 6 недель, также как и гибель мышей от инфекции через 28 недель. Сделан вывод, что ФАТ не связан с защитой мышей от туберкулезной инфекции
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ФАКТОР, АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ
ОТСУТСТВИЕ ЗАЩИТНОГО ДЕЙСТВИЯ
ЗАРАЖЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗОМ
МЫШИ
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

Доп.точки доступа:
Weijer, Sebastiaan; Leemans, Jaklien C.; Florquin, Sandrine; Shimizu, Takao; Ishii, Satoshi; van, der Pool Tom
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.01-04К1.387

   
    Pulmonary Mycobacterium tuberculosis infection in leptin-deficient ob/ob mice [Text] / Catharina W. Wieland [et al.] // Int. Immunol. - 2005. - Vol. 17, N 11. - P1399-1408 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Легочная инфекция Mycobacterium tuberculosis у мышей ob/ob мышей, дефицитных по лептину
Аннотация: Интраназально инфицировали живыми вирулентными Mycobacterium tuberculosis мышей дикого типа и мышей ob/ob, дефицитных по лептину. Через 5 и 10 недель после инфицирования уровень микобактерий оказался выше в легких ob/ob мышей. Мыши, дефицитные по лептину, менее эффективно формировали гранулемы в легких, и в ранние сроки инфекции количество лимфоцитов в легких у них было ниже, чем у мышей дикого типа. Выработка протективного интерферона-'гамма' в легких оказалась ниже у ob/ob мышей, инфицированных M. tuberculosis. Введение лептина ob/ob мышам привела к восстановлению выработки интерферона-'гамма'. Смертность инфицированных животных оказалась сходной в обеих группах. Считают, что лептин играет роль в раннем иммунном ответе при легочной форме туберкулеза. Голландия, Univ. Amsterdam
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ТУБЕРКУЛЕЗ
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
ДЕФИЦИТ ЛЕПТИНА
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wieland, Catharina W.; Florquin, Sandrine; Chan, Edward D.; Leemans, Jaklien C.; Weijer, Sebastiaan; Verbon, Annelies; Fantuzzi, Giamila; van, der Poll Tom
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.09-04К1.192

   
    Mice overexpressing p40 in lungs have reduced leucocyte influx and slightly impaired resistance during tuberculosis [Text] / Jaklien C. Leemans [et al.] // Immunology. - 2006. - Vol. 117, N 3. - P409-418 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Сверхэкспрессия p40 в легких мышей снижает проникновение лейкоцитов и частично повреждает резистентность к туберкулезу
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.21.05
Рубрики: НАРУШЕНИЕ ИММУННОГО СДВИГА
ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ P40 В ЛЕГКИХ

Доп.точки доступа:
Leemans, Jaklien C.; Wieland, Catharina W.; Florquin, Sandrine; van, der Poll Tom; Vervoordeldonk, Margriet J.B.M.
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.08-04К1.309

   
    CD27 contributes to the early systemic immune response to Mycobacterium tuberculosis infection but does not affect outcome [Text] / Catharina W. Wieland [et al.] // Int. Immunol. - 2006. - Vol. 18, N 11. - P1531-1539 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: CD27 способствует раннему системному иммунному ответу на инфекцию Mycobacterium tuberculosis, но не влияет на исход инфекции
Аннотация: Изучали роль костимулирующей молекулы CD27 (член семейства фактора некроза опухоли) в процессе инфекции Mycobacterium tuberculosis у мышей дикого типа и у мышей с нокаутированным геном CD27. Не выявили различий в бактериальном росте, воспалении и выработке интерферона-'гамма' CD4{+} и CD8{+} Т-лимфоцитами в легких в ранние сроки после инфекции. Однако количество селезеночных CD8{+} Т-клеток, вырабатывающих ключевой цитокин Th1-типа интерферон-'гамма', было ниже у мышей, дефицитных по CD27, по сравнению с мышами дикого типа. Через 6 недель после инфицирования у мышей с дефицитом СD27 количество микобактерий в легких в 3,6 раза превышало число микобактерий в легких мышей дикого типа. Также существенно возрастало число лейкоцитов в легочных клеточных инфильтратах. Несмотря на эти различия, на раннем этапе инфекции летальность у мышей с дефицитом CD27 и мышей дикого типа была одинаковой во время 43-недельного периода наблюдения, а у выживших мышей были сопоставимыми данные по бактериальной нагрузке в легких и степени воспалительного процесса. Считают, что молекулы CD27 не вовлечены в локальный иммунный ответ, опосредованный через интерферон-'гамма', и в долговременную защиту против M. tuberculosis. Нидерланды, Univ. Amsterdam
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ИММУННЫЙ ОТВЕТ
СИСТЕМНЫЙ
ИНДУКЦИЯ
КОСТИМУЛИРУЮЩАЯ МОЛЕКУЛА CD27
РОЛЬ
ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wieland, Catharina W.; Kerver, Marjolein E.; Florquin, Sandrine; Nolte, Martijn A.; Borst, Jannie; van, Lier Rene; van, Oers Marinus H.J.; van, der Poll Tom
 1-20    21-29 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)