Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Dobrzanski, Pawel$<.>)
Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.78

    Dobrzanski, Pawel.

    Specific inhibition of RelB/p52 transcriptional activity by the C-terminal domain of p100 [Text] / Pawel Dobrzanski, Rolf-Peter Ryseck, Rodrigo Bravo // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 5. - P1003-1007 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Специфическое ингибирование транскрипционной активности RelB/p52 C-концевым доменом p100
Аннотация: Семейство факторов транскрипции Rel/NF-'каппа'B играет существенную роль в регуляции иммунных и острофазных р-ций, причем активность этих комплексов регулируется их взаимодействиями с ингибиторами семейства I'каппа'B. В работе показано, что C-концевой домен одного из этих ингибиторов - белка p100 (I'каппа'B-'дельта') обладает выраженной ингибиторной активностью в отношении фактора транскрипции RelB/p52. В опытах in vivo C-концевой домен p100 вызывает нарушение перемещения RelB/p52 из цитоплазмы в ядро и угнетает его ДНК-связывающую активность. В клетках линии Daudi обнаружен 46 кД-белок, соответствующий C-концевому домену p100 и образующийся при его протеолитическом процессинге. Этот белок ассоциирован с комплексом ReB/p52. Предлагается, что укорочение p100 по его анкириновому домену часто наблюдаемое в лимфоидных опухолях, имеет значение для образования этих опухолей. США, Dep. Mol. Biol., Bristol-Myers-Squibb Pharm. Res. Inst., POB 4000. Princeton, NJ 08543-4000. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.19
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
СЕМЕЙСТВО REL/NF-'КАППА'B

ЭКСПРЕССИЯ

БЕЛОК

БЕЛОК P100

C-КОНЦЕВОЙ ДОМЕН

КОМПЛЕКС RELB/P52

ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

КЛЕТКИ ЛИНИИ DAUDI


Доп.точки доступа:
Ryseck, Rolf-Peter; Bravo, Rodrigo


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.05-04М3.56

   

    Chronic neuroinflammation in rats reproduces components of the neurobiology of Alzheimer's disease [Text] / Beatrice Hauss-Wegrzyniak [et al.] // Brain Res. - 1998. - Vol. 780, N 2. - P294-303 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Хроническое воспаление мозга у крыс воспроизводит нейробиологические компоненты болезни Альцгеймера
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
МОДЕЛЬ

НЕЙРОВОСПАЛЕНИЕ

БАЗАЛЬНЫЙ ПЕРЕДНИЙ МОЗГ

АЦЕТИЛХОЛИН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Hauss-Wegrzyniak, Beatrice; Dobrzanski, Pawel; Stoehr, James D.; Wenk, Gary L.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 00.06-04А1.107

   

    Chronic neuroinflammation in rats reproduces components of the neurobiology of Alzheimer's disease [Text] / Beatrice Hauss-Wegrzyniak [et al.] // Brain Res. - 1998. - Vol. 780, N 2. - P294-303 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Хроническое воспаление мозга у крыс воспроизводит нейробиологические компоненты болезни Альцгеймера
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.27.02
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
МОДЕЛЬ

НЕЙРОВОСПАЛЕНИЕ

БАЗАЛЬНЫЙ ПЕРЕДНИЙ МОЗГ

АЦЕТИЛХОЛИН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Hauss-Wegrzyniak, Beatrice; Dobrzanski, Pawel; Stoehr, James D.; Wenk, Gary L.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.05-04Б1.136

    Dobrzanski, Pawel.

    Inactivation by sequence-specific methylations of adenovirus promoters in a cell-free transcription system [Text] / Pawel Dobrzanski, Arnd Hoeveler, Walter Doerfler // J. Virol. - 1988. - Vol. 42, N 11. - P3941-3946
Перевод заглавия: Инактивация промоторов аденовируса специфическим для последовательности метилированием в бесклеточной транскрипционной системе
Аннотация: Для изучения механизма ингибирования или инактивации промотора специфическим метилированием промоторных последовательностей необходима разработка бесклеточной системы транскрипции, к-рая реагировала на метилирование последовательностей промотора. Сравнивали активности двух промоторов аденовируса типа 2 в метилированной и неметилированной форме. Поздний промотор Е2А метилировали in vitro по трем последовательностям 5'-CCGG-3' (HpaII) по нуклеотидам =215, +6 и +24, а основной поздний промотор метилировали в положении =52 по последовательности 5'-CCGG-3' или в положении =13 по последовательности 5'-GCGC-3' (HpaI). Метилированные последовательности обнаруживали значительно более низкую промоторную активность или не обнаруживали ее совсем по сравнению с неметилированными конструкциями. При транскрипции in vitro характер метилирования промотора Е2А стабильно сохранялся. Т. обр., ингибирование транскрипции в бесклеточной системе м. б. обусловлено специфическим метилированием промотора. Высказывается предположение, что клеточные факторы игают критическую роль в узнавании метилированных промоторов и в некоторых случаях определяют их инактивацию. ФРГ, Inst. Genetics, Univ. Cologne, Cologne. Библ. 31.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.07 + 341.25.29.17.17
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ

ПРОМОТОРЫ

МЕТИЛИРОВАНИЕ

ИНГИБИЦИЯ


Доп.точки доступа:
Hoeveler, Arnd; Doerfler, Walter


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.08-04Я6.234

   

    Both products of the fosB gene, FosB and its short form, FosB/SF, are transcriptional activators in fibroblasts [Text] / Pawel Dobrzanski [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1991. - Vol. 11, N 11. - P5470-5478 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Оба продукта гена fosB, белок FosB и его укороченная форма FosB/SF являются активаторами транскрипции в фибробластах
Аннотация: Изучали ф-ции 2 продуктов fos FOSB Кл ЗТЗ. Недавно показано, что с гена fosB синтезируется еще одна, укороченная форма белка, обозначенная FosB/SF и образующаяся за счет изменения характера сплайсинга. Предположили, что FosB/SF может выполнять роль ограничителя активности полномерного белка FosB. Обнаружено, что FosB/SF (как и FosB) активирует экспрессию репортерного гена в трансфицированных Кл, хотя и в несколько меньшей степени, чем полномерный белок. Усиленная экспрессия белка FosB/SF несколько снижала активность в Кл полномерной формы FosB, но FosB/SF не ингибировал пролиферации Кл и не препятствовал прохождению клеточного цикла. Делается вывод, что FosB/SF не является отрицательным регулятором роста Кл. США, Bristol-Myers Squibb Pharmaceutical Res. Inst., P. O. Box 400, Princeton, NJ 08543-4000. Библ. 57.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: РНК
СИНТЕЗ

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

ГЕНЫ

ГЕН FOS B

ПРОДУКТЫ

ФОРМА FOSB/SF

ФИБРОБЛАСТЫ


Доп.точки доступа:
Dobrzanski, Pawel; Noguchi, Tetsuro; Kovary, Karla; Rizzo, Cheryl A.; Lazo, Pedro S.; Bravo, Rodrigo


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)