СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Daval, Jean-Luc$<.>)

Общее количество найденных документов : 22
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-22

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.12-04М3.71

Lack of correlation between the effects of transient exposure to glutamate and those of hypoxia/reoxygenation in immature neurons in vitro [Text] / Rifki Chihab [et al.] // J. Neurochem. - 1998. - Vol. 71, N 3. - P1177-1186 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Отсутствие корреляции между эффектами временной экспозиции глутамата и гипоксии/реоксигенации в незрелых нейронах in vitro

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ОНТОГЕНЕЗ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ГИПОКСИЯ
ЭКСЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
АПОПТОЗ
НЕКРОЗ
РЕЦЕПТОРЫ ГЛУТАМАТА
АНТАГОНИСТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Chihab, Rifki; Bossenmeyer, Carine; Oillet, Jean; Daval, Jean-Luc

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.01-04М3.20

Hypoxia/reoxygenation induces apoptosis through biphasic induction of protein synthesis in cultured rat brain neurons [Text] / Carine Bossenmeyer [et al.] // Brain Res. - 1998. - Vol. 787, N 1. - P107-116 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Гипоксия/реоксигенация вызывает апоптоз посредством двухфазной индукции синтеза белка в культуре нейронов головного мозга крысы

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: НЕЙРОНЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МОЗГ
ЗАДЕРЖАННАЯ ГИБЕЛЬ
АПОПТОЗ
НЕКРОЗ
ЦИКЛОГЕКСИМИД
BAX
ICE
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bossenmeyer, Carine; Chihab, Rifki; Muller, Sylvaine; Schroeder, Henri; Daval, Jean-Luc

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.02-04Я6.166

Hypoxia/reoxygenation induces apoptosis through biphasic induction of protein synthesis in cultured rat brain neurons [Text] / Carine Bossenmeyer [et al.] // Brain Res. - 1998. - Vol. 787, N 1. - P107-116 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Гипоксия/реоксигенация вызывает апоптоз посредством двухфазной индукции синтеза белка в культуре нейронов головного мозга крысы

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: НЕЙРОНЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МОЗГ
ЗАДЕРЖАННАЯ ГИБЕЛЬ
АПОПТОЗ
НЕКРОЗ
ЦИКЛОГЕКСИМИД
BAX
ICE
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bossenmeyer, Carine; Chihab, Rifki; Muller, Sylvaine; Schroeder, Henri; Daval, Jean-Luc

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.03-04М1.196

Bossenmeyer-Pourie, Carine.
CPP32/CASPASE-3-like proteases in hypoxia-induced apoptosis in developing brain neurons [Text] / Carine Bossenmeyer-Pourie, Violette Koziel, Jean-Luc Daval // Mol. Brain Res. - 1999. - Vol. 71, N 2. - P225-237 . - ISSN 0169-328X
Перевод заглавия: CPP32/каспаза-3-подобные протеазы при индуцированном гипоксией апоптозе нейронов развивающегося мозга
Аннотация: После 6 часовой гипоксии культуры нейронов из переднего мозга эмбрионов крыс в течение 4 дней после реоксигенации наблюдали апоптоз клеток; 3-х часовая гипоксия способствовала повышению выживаемости клеток. Установлено, что при летальной гипоксии происходит резкое увеличение активности каспазы-3, тогда как 3-х часовая гипоксия вызывает индукцию белка HSP 70, к-рый ингибирует каспазу-3. Пептидный ингибитор каспазы-3 DEVD-CHO снижает число клеток, подвергшихся апоптозу, а при введении через 24 ч после гипоксии предотвращает снижение выживаемости клеток. Интересно, что в этих условиях ингибитор увеличивает число нейронов, находящихся в митозе. На основании полученных данных считают, что каспаза-3 играет решающую роль в гибели нейронов вследствии гипоксии. Франция, Univ. Henri Poincare, Nancy. Библ. 61

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.19
Рубрики: ПРОТЕАЗЫ
КАСПАЗЫ
CPP32/КАСПАЗА-3-ПОДОБНЫЕ ПРОТЕАЗЫ
АКТИВНОСТЬ
БЕЛОК HSP 70
ВЛИЯНИЕ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ ГИПОКСИЕЙ
НЕЙРОНЫ
РАЗВИВАЮЩИЙСЯ МОЗГ
ЭМБРИОНЫ КРЫС

Доп.точки доступа:
Koziel, Violette; Daval, Jean-Luc

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.06-04Я6.184

Bossenmeyer-Pourie, Carine.
CPP32/CASPASE-3-like proteases in hypoxia-induced apoptosis in developing brain neurons [Text] / Carine Bossenmeyer-Pourie, Violette Koziel, Jean-Luc Daval // Mol. Brain Res. - 1999. - Vol. 71, N 2. - P225-237 . - ISSN 0169-328X
Перевод заглавия: CPP32/каспаза-3-подобные протеазы при индуцированном гипоксией апоптозе нейронов развивающегося мозга
Аннотация: После 6 часовой гипоксии культуры нейронов из переднего мозга эмбрионов крыс в течение 4 дней после реоксигенации наблюдали апоптоз клеток; 3-х часовая гипоксия способствовала повышению выживаемости клеток. Установлено, что при летальной гипоксии происходит резкое увеличение активности каспазы-3, тогда как 3-х часовая гипоксия вызывает индукцию белка HSP 70, к-рый ингибирует каспазу-3. Пептидный ингибитор каспазы-3 DEVD-CHO снижает число клеток, подвергшихся апоптозу, а при введении через 24 ч после гипоксии предотвращает снижение выживаемости клеток. Интересно, что в этих условиях ингибитор увеличивает число нейронов, находящихся в митозе. На основании полученных данных считают, что каспаза-3 играет решающую роль в гибели нейронов вследствии гипоксии. Франция, Univ. Henri Poincare, Nancy. Библ. 61

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ПРОТЕАЗЫ
КАСПАЗЫ
CPP32/КАСПАЗА-3-ПОДОБНЫЕ ПРОТЕАЗЫ
АКТИВНОСТЬ
БЕЛОК HSP 70
ВЛИЯНИЕ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ ГИПОКСИЕЙ
НЕЙРОНЫ
РАЗВИВАЮЩИЙСЯ МОЗГ
ЭМБРИОНЫ КРЫС

Доп.точки доступа:
Koziel, Violette; Daval, Jean-Luc

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.09-04М1.181

Sequential activation of activation protein-1-related transcription factors and JNK protein kinases may contribute to apoptotic death induced by transient hypoxia in developing brain neurons [Text] / Rifki Chihab [et al.] // Mol. Brain Res. - 1998. - Vol. 63, N 1. - P105-120 . - ISSN 0169-328X
Перевод заглавия: Последовательная активация родственных активаторному белку-1 факторов транскрипции и протеинкиназы JNK способствует апоптозной гибели, индуцированной преходящей гипоксией в нейронах развивающегося мозга
Аннотация: Ранее показано, что преходящая гипоксия (6 ч) индуцирует апоптоз в культуре нейронов переднего мозга зародышей крысы. На этой модели исследовали активность компонентов факторов транскрипции активаторного белка-1 (AP-1) и c-Jun N-концевой киназы (JNK). Методом сдвига ЭФ-подвижности спустя 1 ч после начала гипоксии установлена избыточная экспрессия компонентов AP-1, к-рые включают c-Jun, JunB, JunD, c-Fos и Fos-родственные антигены, тогда как через 96 ч только c-Jun проявлял повышенный уровень экспрессии в поврежденных нейронах. Согласно полученным данным преходящая гипоксия запускает апоптоз через сигнальный путь JNK в нейронах развивающегося мозга. Франция, UHP-JE 2164 Adaptation Neonatale et Dev. Univ. Henri Poincare-Nancy 1, 24-30 rue Lionnois, B. P. 3069, 54013 NANCY Cedex, France. Fax: +33-3-83-32-43-40: E-mail: jldaval@u272.nancy.inserm.fr. Библ. 59

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.19
Рубрики: ГИПОКСИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ГРУППА AP-1
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
INK
АКТИВАЦИЯ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
КРЫСЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

Доп.точки доступа:
Chihab, Rifki; Ferry, Celine; Koziel, Violette; Monin, Pierre; Daval, Jean-Luc

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.10-04Я6.257

Sequential activation of activation protein-1-related transcription factors and JNK protein kinases may contribute to apoptotic death induced by transient hypoxia in developing brain neurons [Text] / Rifki Chihab [et al.] // Mol. Brain Res. - 1998. - Vol. 63, N 1. - P105-120 . - ISSN 0169-328X
Перевод заглавия: Последовательная активация родственных активаторному белку-1 факторов транскрипции и протеинкиназы JNK способствует апоптозной гибели, индуцированной преходящей гипоксией в нейронах развивающегося мозга
Аннотация: Ранее показано, что преходящая гипоксия (6 ч) индуцирует апоптоз в культуре нейронов переднего мозга зародышей крысы. На этой модели исследовали активность компонентов факторов транскрипции активаторного белка-1 (AP-1) и c-Jun N-концевой киназы (JNK). Методом сдвига ЭФ-подвижности спустя 1 ч после начала гипоксии установлена избыточная экспрессия компонентов AP-1, к-рые включают c-Jun, JunB, JunD, c-Fos и Fos-родственные антигены, тогда как через 96 ч только c-Jun проявлял повышенный уровень экспрессии в поврежденных нейронах. Согласно полученным данным преходящая гипоксия запускает апоптоз через сигнальный путь JNK в нейронах развивающегося мозга. Франция, UHP-JE 2164 Adaptation Neonatale et Dev. Univ. Henri Poincare-Nancy 1, 24-30 rue Lionnois, B. P. 3069, 54013 NANCY Cedex, France. Fax: +33-3-83-32-43-40: E-mail: jldaval@u272.nancy.inserm.fr. Библ. 59

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ГИПОКСИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ГРУППА AP-1
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
INK
АКТИВАЦИЯ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
КРЫСЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

Доп.точки доступа:
Chihab, Rifki; Ferry, Celine; Koziel, Violette; Monin, Pierre; Daval, Jean-Luc

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.06-04М1.87

Xenobiotic-mediated production of superoxide by primary cultures of rat cerebral endothelial cells, astrocytes, and neurones [Text] / Claire Bayol-Denizot [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 2000. - Vol. 1497, N 1. - P115-126 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Опосредованная ксенобиотиками выработка перекисей в первичных культурах эндотелиальных клеток мозга, астроцитах и нейронах
Аннотация: На культуре клеток эндотелия мозга крысы изучали выброс перекисей, образующихся при метаболизме менадиона, антрахинона, диквата или нитрофуразона. Нашли, что при метаболизме хинонов происходит значительное накопление перекисей, но при метаболизме диквата или нитрофуразона их образование очень низкое. На всех изученных клетках показали, что выработка перекисей зависит от времени и конц-ии ксенобиотика, причем максимальное накопление перекисей выявили на культуре астроцитов. Образование перекисей микросомами из культуры клеток было снижено в условиях иммунноингибирования активности или при необратимом ингибировании дифенилйодиний-хлоридом. Предполагается участие флавопротеинов в выработке этих радикалов. Франция, UMR CNRS-Univ. Henri Poincare-Nancy 1 No 7561, Lab. Pharmacol., Fac. Med., Vandoeuvre-Nancy. Библ. 54

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.13
Рубрики: АНТРАХИНОН
ДИКВАТ
НИТРОФУРАЗОН
МЕТАБОЛИЗМ
СУПЕРОКСИДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bayol-Denizot, Claire; Daval, Jean-Luc; Netter, Patrick; Minn, Alain

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.06-04М3.170

Xenobiotic-mediated production of superoxide by primary cultures of rat cerebral endothelial cells, astrocytes, and neurones [Text] / Claire Bayol-Denizot [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 2000. - Vol. 1497, N 1. - P115-126 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Опосредованная ксенобиотиками выработка перекисей в первичных культурах эндотелиальных клеток мозга, астроцитах и нейронах
Аннотация: На культуре клеток эндотелия мозга крысы изучали выброс перекисей, образующихся при метаболизме менадиона, антрахинона, диквата или нитрофуразона. Нашли, что при метаболизме хинонов происходит значительное накопление перекисей, но при метаболизме диквата или нитрофуразона их образование очень низкое. На всех изученных клетках показали, что выработка перекисей зависит от времени и конц-ии ксенобиотика, причем максимальное накопление перекисей выявили на культуре астроцитов. Образование перекисей микросомами из культуры клеток было снижено в условиях иммунноингибирования активности или при необратимом ингибировании дифенилйодиний-хлоридом. Предполагается участие флавопротеинов в выработке этих радикалов. Франция, UMR CNRS-Univ. Henri Poincare-Nancy 1 No 7561, Lab. Pharmacol., Fac. Med., Vandoeuvre-Nancy. Библ. 54

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.23
Рубрики: АНТРАХИНОН
ДИКВАТ
НИТРОФУРАЗОН
МЕТАБОЛИЗМ
СУПЕРОКСИДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bayol-Denizot, Claire; Daval, Jean-Luc; Netter, Patrick; Minn, Alain

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.06-04Т1.136

Xenobiotic-mediated production of superoxide by primary cultures of rat cerebral endothelial cells, astrocytes, and neurones [Text] / Claire Bayol-Denizot [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 2000. - Vol. 1497, N 1. - P115-126 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Опосредованная ксенобиотиками выработка перекисей в первичных культурах эндотелиальных клеток мозга, астроцитах и нейронах
Аннотация: На культуре клеток эндотелия мозга крысы изучали выброс перекисей, образующихся при метаболизме менадиона, антрахинона, диквата или нитрофуразона. Нашли, что при метаболизме хинонов происходит значительное накопление перекисей, но при метаболизме диквата или нитрофуразона их образование очень низкое. На всех изученных клетках показали, что выработка перекисей зависит от времени и конц-ии ксенобиотика, причем максимальное накопление перекисей выявили на культуре астроцитов. Образование перекисей микросомами из культуры клеток было снижено в условиях иммунноингибирования активности или при необратимом ингибировании дифенилйодиний-хлоридом. Предполагается участие флавопротеинов в выработке этих радикалов. Франция, UMR CNRS-Univ. Henri Poincare-Nancy 1 No 7561, Lab. Pharmacol., Fac. Med., Vandoeuvre-Nancy. Библ. 54

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.39
Рубрики: АНТРАХИНОН
ДИКВАТ
НИТРОФУРАЗОН
МЕТАБОЛИЗМ
СУПЕРОКСИДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bayol-Denizot, Claire; Daval, Jean-Luc; Netter, Patrick; Minn, Alain

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.11-04М3.70

Toxic effects of apomorphine on rat cultured neurons and glial C6 cells, and protection with antioxidants [Text] / Santos El-Bacha Ramon dos [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2001. - Vol. 61, N 1. - P73-85 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Токсические эффекты апоморфина на культуры нейронов крысы и глиальные клетки C6 и их защита антиоксидантами
Аннотация: На культурах клеток глиомы C6 и первичных нейронов крысы изучали цитотоксичность апоморфина. Нашли, что апоморфин вызывает гибель клеток, и этот эффект пропорционален его дозе и времени воздействия. Величина ED[50] на клетках C6 равна 0,2 мМ, при этом в клетках происходит накопление реакционно-активных кислородных радикалов, хинонов, семихинонов и меланино-подобных пигментов. Апоморфин в конц-ии 0,4 мМ нарушает целостность клеточных мембран, митохондрий и вызывает фрагментацию ДНК. Антиоксиданты цистеин, N-ацетил-L-цистеин и Г-SH оказывали значительный защитный эффект против цитотоксичности апоморфина. Франция, UMP 7561 CNRS-Univ. Henri Poincare-Nancy 1, Lab. Pharmacol., Fac. Med., B. P. 184, F-54505. Библ. 52

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: АПОМОРФИН
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВАЦИЯ
АДДУКТЫ С БЕЛКАМИ
ОБРАЗОВАНИЕ
АНТИОКСИДАНТЫ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ C6
КРЫСЫ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
dos, Santos El-Bacha Ramon; Daval, Jean-Luc; Koziel, Violette; Netter, Patrick; Minn, Alain

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.11-04Т1.100

Toxic effects of apomorphine on rat cultured neurons and glial C6 cells, and protection with antioxidants [Text] / Santos El-Bacha Ramon dos [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2001. - Vol. 61, N 1. - P73-85 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Токсические эффекты апоморфина на культуры нейронов крысы и глиальные клетки C6 и их защита антиоксидантами
Аннотация: На культурах клеток глиомы C6 и первичных нейронов крысы изучали цитотоксичность апоморфина. Нашли, что апоморфин вызывает гибель клеток, и этот эффект пропорционален его дозе и времени воздействия. Величина ED[50] на клетках C6 равна 0,2 мМ, при этом в клетках происходит накопление реакционно-активных кислородных радикалов, хинонов, семихинонов и меланино-подобных пигментов. Апоморфин в конц-ии 0,4 мМ нарушает целостность клеточных мембран, митохондрий и вызывает фрагментацию ДНК. Антиоксиданты цистеин, N-ацетил-L-цистеин и Г-SH оказывали значительный защитный эффект против цитотоксичности апоморфина. Франция, UMP 7561 CNRS-Univ. Henri Poincare-Nancy 1, Lab. Pharmacol., Fac. Med., B. P. 184, F-54505. Библ. 52

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: АПОМОРФИН
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВАЦИЯ
АДДУКТЫ С БЕЛКАМИ
ОБРАЗОВАНИЕ
АНТИОКСИДАНТЫ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ C6
КРЫСЫ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
dos, Santos El-Bacha Ramon; Daval, Jean-Luc; Koziel, Violette; Netter, Patrick; Minn, Alain

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.05-04Т6.292

Daval, Jean-Luc.
Pyruvate dehydrogenase interactions with peripheral-type benzodiazepine receptors [Text] / Jean-Luc Daval, Robert M. Post, Paul J. Marangos // J. Neurochem. - 1989. - Vol. 52, N 1. - P110-116 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Взаимодействие пируватдегидрогеназы с бензодиазепиновыми рецепторами периферического типа
Аннотация: Ro 5-4864 (I; 1 нМ - 10 нМ) не влиял на активность пируватдегидрогеназы (ПДГ) in vitro. ПДГ (50 мкг/мл; 4 ед./мг) снижала макс. число мест связывания (Свз) на мембранах мозга для {3}H-I на 40%, но не изменяла сродства. Сходным образом ПДГ уменьшала Свз {3}H-I с солюбилизир. БД-рецепторами и мембранами почек. Аналогично ПДГ действовала на Свз {3}H-PK 11195 ({3}H-II), но не влияла на Свз {3}H-клоназепама. Эффект ПДГ на Свз {3}H-I зависел от активности ПДГ. Получены данные, свидетельствующие о специфичности взаимодействия I и II с ПДГ, но авт. не смогли выявить непосредственного Свз {3}H-I и {3}H-II с ПДГ на Свз I и II с БД-рецепторами периферич. типа. США, Nat. Inst. of Mental Health, NIH Bethesda, MD 20892. Библ. 36.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.23.02 + 341.45.25.15.21
Рубрики: БЕНЗОДИАЗЕПИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ ТИП
ПИРУВАТДЕГИДРОГЕНАЗА
RO 5-4864
PK 11195
КЛОНАЗЕПАМ
МЕМБРАНЫ МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Post, Robert M.; Marangos, Paul J.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.10-04М1.324

Ontogeny of adenosine uptake sites in guinea pig brain: differential profile of [{3}H]nitrobenzylthioinosine and [{3}H]dipyridamole binding sites [Text] / Jurgen Deckert [et al.] // Dev. Brain Res. - 1988. - Vol. 42, N 2. - P313-316 . - ISSN 0165-3806
Перевод заглавия: Развитие в онтогенезе мест захвата аденозина в головном мозгу морской свинки. Различный профиль мест связывания {3}H-нитробензилтиоинозина и {3}H-дипиридамола
Аннотация: В коре большого мозга и мозжечке морских свинок в возрасте от 40 дней эмбриогенеза до 28 постнатальных дней изучали места захвата аденозина. Использовали как лиганды ингибиторы захвата - {3}H-нитробензилтиоинозин (I) и {3}H-дипиридамол (II). В коре большого мозга связывание I было наивысшим на 50-й день эмбриогенеза и в последующем уменьшалось до 28 дней, тогда как в мозжечке после первого пика в 50 эмбриональных дней и последующего снижения оно увеличивалось вновь до 28-го постнатального дня. Связывание II увеличивалось на 25% от 40-го дня эмбриогенеза до 28-го дня после рождения в коре большого мозга, в то время как в мозжечке связывание с трудом можно было обнаружить до 50-го эмбрионального дня, а затем оно увеличивалось более чем на 250% до 28-го дня постнатальной жизни. Анализ по Скэтчарду показал, что I метил примерно столько же мест, сколько II в коре большого мозга на 44-й день эмбриогенеза, тогда как на 28-й постнатальный день II метил в 2 раза болше. Т. обр., I более способен к перемещению связывания II на 44-й день внутриутробного развития, чем на 28-й день после рождения. Полагают, что часть мест связывания II, т. е. I-нечувствительная часть, развивается позднее, чем места связывания I, в онтогенезе коры большого мозга и мозжечка морской свинки. ФРГ, Universitats-Nervenklinik, D-8700 Wurzburg. Библ. 19.

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.17.16
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
АДЕНОЗИН
МЕСТА СВЯЗЫВАНИЯ
РАДИОАВТОГРАФИЯ
ОНТОГЕНЕЗ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Deckert, Jurgen; Morgan, Philipp F.; Daval, Jean-Luc Nakajima Takashi; Marangos, Paul J.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 89.10-04М5.50

Mouse brain c-fos mRNA distribution following a single electroconvulsive shock [Text] / Jean-Luc Daval [et al.] // J. Neurochem. - 1989. - Vol. 52, N 6. - P1954-1957 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Распределение мРНК c-fos [прото-онкогена] в мозгу мышей после одиночного электросудорожного шока
Аннотация: Содержание прото-онкогена c-fos (I) определяли в различных отделах головного мозга мышей с помощью гибридизационной радиоавтографии. После однократного электросудорожного шока (ЭСШ; постоянный ток, 8 мА, Iс) содержание I в мозгу повышалось, особенно в нек-рых обл. лимбической системы, а также в подбугорной обл. и в мозжечке. Слабый стресс [прикрепление к уху зажимов без подачи тока или раздражение током, подпороговым для судорог (6 мА, Iс)] вызывал существенно более слабое повышение содержания мРНК I в коре, гиппокампе и мозжечке. Данные свидетельствуют об эффективности гибридизации мРНК I in situ для выявления возбуждения нейроцитов и для картирования эффекта как при слабом, так и при сильном раздражении. США, Biol. Psych. Branch, National Inst. of Med., Bethesda, Maryland. Библ. 17.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.21
Рубрики: ШОК ЭЛЕКТРИЧЕСКИЙ
НУКЛЕИНОВЫЕ КИСЛОТЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НЕЙРОЦИТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Daval, Jean-Luc; Nakajima, Takashi; Gleiter, Christoph H.; Post, Robert M.; Marangos, Paul J.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.438

Protective effect of cyclohexyladenosine on adenosine A[1]-receptors, guanine nucleotide and forskolin binding sites following transient brain ischemia: A quantitative autoradiographic study [Text] / Jean-Luc Daval [et al.] // Brain Res. - 1989. - Vol. 491, N 2. - P212-226 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Защитный эффект циклогексиладенозина в отношении аденозиновых А[1]-рецепторов, мест связывания гуаниновых нуклеотидов и форсколина при транзиторной ишемии головного мозга; количественное радиоавтографическое исследование
Аннотация: Ишемию головного мозга (ИГМ) песчанок вызывали пережатием на 20 мин обеих сонных артерий. Циклогексиладенозин (I) вводили в/б в дозе 2 мг/кг через 5 мин после начала рециркуляции. Через 1; 3 и 6 дн определяли в гиппокампе морфол. изменения нейронов, кол-во аденозиновых А[1]-рецепторов (Р; мечение [{3}H]-I) и G-протеина (мечение [{3}H]форсколином). ИГМ вела к уменьшению кол-ва A[1]-Р и G-протеина. I предупреждал повреждение клеток гиппокампа (область СА1) и уменьшение специфич. связывания указ. радиолигандов при ИГМ. Считают, что аденозин и его аналоги м. б. использованы для лечения нарушений, вызванных ИГМ. США, Nat. Inst. of Mental Health, Bethesda, MD 20892. Библ. 62.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.23.45
Рубрики: ЦИКЛОГЕКСИЛАДЕНОЗИН
АДЕНОЗИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
G-ПРОТЕИН
ГИППОКАМП
ИШЕМИЯ
ПЕСЧАНКИ

Доп.точки доступа:
Daval, Jean-Luc; Von, Lubitz Dag K.J.E.; Deckert, Jurgen; Redmond, David J.; Marangos, Paul J.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.12-04Н1.140

Adenosinergic modulation of caffeine-induced c-fos mRNA expression in mouse brain [Text] / Takashi Nakajima [et al.] // Brain Res. - 1989. - Vol. 501, N 2. - P307-314 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Аденозинергическое изменение вызванной кофеином экспрессии мРНК [протоонкогена] c-fos в головном мозге мыши
Аннотация: Показали, что антагонист аденозинового рецептора, - кофеин (I), кратковременно индуцирует экспрессию мРНК протоонкогена (По) c-fos в головном мозге мыши. Эффект зависит от дозы. По данным гибридизации in situ, экспрессия По c-fos, индуциров. к I в субконвульсивных и конвульсивных дозах, была высокой в хвостатом ядре и обонят. луковицах. Характер распределения мРНК По c-fos после введения I отличался от наблюдавшегося при повреждениях, вызв. электроконвульсивным шоком или др. химич. конвульсантами и близко напоминал распределение аденозиновых рецепторов А[2]. Мощный агонист рецепторов A[2], - 5-N-этилкарбоксиладенозин, блокировал экспрессию По c-fos, вызв. I, тогда как лиганд аденозинового рецептора A[1], - N{6}-циклогексиладенозин - не действовал. Предполагают, что вызываемая I экспрессия и РНК По c-fos м. б. опосредована аденозиновыми рецепторами А[2]. США, Nat. Inst. of Mental Health, Bethesda, MD 20892. Библ. 38.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
C-FOS
МРНК
ЭКСПРЕССИЯ
КОФЕИН
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 38
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nakajima, Takashi; Daval, Jean-Luc; Morgan, Philip F.; Post, Robert M.; Marangos, Paul J.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.11-04М1.361

Daval, Jean-Luc.
Autoradiographic changes in brain adenosine A[1] receptors and their coupling to G proteins following seizures in the developing rat [Text] / Jean-Luc Daval, Marie-Christine Werck // Dev. Brain Res. - 1991. - Vol. 59, N 2. - P237-247 . - ISSN 0165-3806
Перевод заглавия: Радиоавтографически [выявляемые] изменения рецепторов аденозина А[1] в мозгу и их связывание с G-белками после судорог у развивающихся крыс
Аннотация: Радиоавтографически исследовали крыс после генерации у них судорожной активности с помощью бикукуллина. Изучали развивающихся и взрослых крыс. Животных забивали через 30 мин. после в/б введения физиол. р-ра или бикукуллина. Рецепторы аденозина А[1] метили [{3}H] N{6}-циклогексиладенозином (ЦГА). Генерализованные судороги вызывали существенное увеличение специфич. связывания, ЦГА, особенно выраженного в структурах, генерирующих судорожную активность - черной субстанции, амигдале, септуме и гиппокампе. Добавление гуанилил-5'-имидодифосфата в инкубационную среду уменьшало связывание ЦГА так же, как при действии бикукуллина. Это свидетельствует о том, что дополнительные рецепторы аденозина А[1] функционально связаны с G-белками. Увеличение кол-ва рецепторов аденозина с возрастом может вносить вклад в облегчение антисудорожного влияния аденозина. Франция, INSERM U 272, 54013. Nancy. Ил. 7. Библ. 66.

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.17.16
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОРЫ АДЕНОЗИНА
ОНТОГЕНЕЗ
СУДОРАЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
РАДИОАВТОГРАФИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Werck, Marie-Christine

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.01-04М1.381

Quantitative autoradiographic study of the postnatal development of benzodiazepine binding sites and their coupling to GABA receptors in the rat brain [Text] / Jean-Luc Daval [et al.] // Int. J. Dev. Neurosci. - 1991. - Vol. 9, N 4. - P307-320 . - ISSN 0736-5748
Перевод заглавия: Количественное радиоавтографическое исследование постнатального развития мест связывания бензодиазепина и их связи с рецепторами ГАМК в головном мозге крысы
Аннотация: Методом колич. радиоавтографии с использованием {3}H-флунитразепама в головном мозге крысы исследовали постнатальное развитие мест связывания бензодиазепина (ПДП). Связывание этих мест с рецепторами ГАМК определяли в 43 мозговых структур in vitro изучали эффекты добавления ГАМК на специфич. связывание флунитразепама. Специфич. связывание БДП относительно высоко при рождении и показывало гетерогенный характер распределения, анатомически отличный от такового у взрослых животных. Показана последовательность развития рецепторов БДП в связи с временной кривой созревания мозговых структур. Отмечается пик пролиферации, к-рый быстро следует параллельно росту мозга. Высокие уровни рецепторов БДП временно наблюдаются в некоторых обл., напр., таламусе и гипоталамусе. В каждой исследованной структуре мозга участки связывания БДП связаны с рецепторами ГАМК. Однако увеличение специфич. связывания флунитразепама с помощью эндогенного ГАМК различается в зависимости от исследованной структуры и уменьшается во время развития. Предполагается существование некоторых изменений в контроле ГАМК/БДП регуляции в период постнатального созревания. Франция, INSERM U.272, В.Р. 3069, 54013 Nancy. Библ. 44.

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.17.16
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
РЕЦЕПТОРЫ
БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ
ГАМК
ПОСТНАТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД
КОЛИЧЕСТВЕННАЯ РАДИОАВТОГРАФИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Daval, Jean-Luc; Werck, Marie-Christine; Nehlig, Astrid; Vasconcelos, Anne Pereira de

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.06-04М3.022

Daval, Jean-Luc.
Functional changes in cultured neurons following transient asphyxia [Text] / Jean-Luc Daval, Violette Koziel, Frederic Nicolas // Neuroreport. - 1991. - Vol. 2, N 2. - P97-100 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Функциональный изменения в культивируемых нейронах, вызванные кратковременной асфексией
Аннотация: Для оценки функционального состояния культивируемых нейронов коры головного мозга и гиппокампа крыс измеряли поглощение ими [{3}H] 2-дезокси-Д-глюкозы (I). Гипоксич. инсульт вызывали инкубацией клеток в течение 6-8 ч в 5%-ном CO[2]/90% N[2] или 90 мин в среде, содержащей 1 мМ NaCN. Через 24 ч после гипоксии транспорт I был значительно усилен, но морфологич. нарушений не наблюдалось. Через 3 сут после гипоксии наступали морфол. изменения клеток и уменьшалась интенсивность клеточного метаболизма. Предполагается, что за гибель нейронов ответственно постаноксич. выделение возбуждающих аминок-т. Франция, INSERM U272 24-30, 54013 Nancy Cedex. Библ. 18.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: НЕЙРОНЫ
КУЛЬТУРА
ДЕЗОКСИГЛЮКОЗА
ПОГЛОЩЕНИЕ
АСФИКСИЯ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Koziel, Violette; Nicolas, Frederic

1-20 21-22

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска