СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=QA<.>)

Общее количество найденных документов : 56
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-56

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.06-04К1.137

Tabaczewski, Piotr.
Expression of secreted and glycosylphosphatidylinositol-bound Qa-2 molecules is dependent on functional TAP-2 peptide transporter [Text] / Piotr Tabaczewski, Iwona Stroynowski // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 11. - P5268-5274 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Экспрессия секретируемых и гликозилфосфатидилинозитол-связанных молекул Qa-2 зависит от наличия функционирующего транспортного пептида TAP-2
Аннотация: Как известно, экспрессия классических молекул ГКГС класса I (Ia) происходит при участии транспортных молекул TAP-1 и TAP-2. Оценивали роль молекулы TAP-2 в экспрессии молекул Qa-2 (ГКГС класса Ib) у мышей. Для этого в клетках RMA (лимфома, индуцированная вирусом Раушера), индуцировали мутацию гена TAP-2 (сублиния RMA-S) и трансфицировали ген Qa-2. Оценивали экспрессию мембранной (молекула, заякоренная через гликозилфосфатидилинозитол) и секретируемой форм Qa-2 в условиях культивирования клеток при 37'ГРАДУС'C и 26'ГРАДУС'C. Варьирование температурного режима обусловлено тем, что при 26'ГРАДУС'C удается стабилизировать "пустые" (лишенные антигенных пептидов) молекулы ГКГС. Оказалось, что клетки RMA продуцируют как мембранные, так и растворимые молекулы Qa-2, причем температурный режим не оказывает на их уровень существенного влияния. Напротив, клетки RMA-S образуют заметное (небольшое) количество мембранной и секретируемой форм Qa-2 в основном при 26'ГРАДУС'C. Время полужизни молекул Qa-2, образуемых клетками RNA-S при 26'ГРАДУС'C резко укорачивается при их переносе в условиях культивирования при 37'ГРАДУС'C (до 3-4 ч против 100 ч без переноса). Те молекулы Qa-2, к-рые все-таки образуются этими клетками при 37'ГРАДУС'C имеют срок полужизни 45-60 ч. Т. обр., для формирования стабильных молекул Qa-2 (мембранных и секретируемых), содержащих связанный антигенный пептид, требуется участие белков TAP-2; в то же время малая фракция этих молекул образуется в полноценной форме в отсутствие TAP-2. США, Dep. of Microbiology, Univ. of Texas Southwestern Med. Ctr., Dallas, TX 75237. Библ. 35

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.05.13
Рубрики: МОЛЕКУЛЫ QA-2
ЭКСПРЕССИЯ
МОЛЕКУЛЫ TAP-2
ТРАНСПОРТНЫЙ ПЕПТИД
МУТАЦИЯ ГЕНА TAP-2
ГКГС
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Stroynowski, Iwona

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.226

VB TCR specific CD8{+} T cells that delete CD4{+} cells expressing VSS8 TCR: The role of QA-I [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Hong Jiang [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P98 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: CD8{+} T-клетки со специфическим V'бета' TCR удаляют CD4{+} клетки, несущие V'бета'8 TCR. Роль QA-1

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD8
РЕЦЕПТОР V БЕТА 8
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
АНТИГЕН QA 1
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Jiang, Hong; Ware, Randle; Stall, Alan; Flaherty, Lorraine; Chess, Leonard; Pernis, Benvenuto

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.10-04К1.230

Stroynowski, Iwona.
Definition of alternative peptide-binding motifs for Qa-2 class 1b MHC molecules [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Iwona Stroynowski, Piotr Tabaczewski, Maile Hansen // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P178 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Определение альтернативного пептидсвязывающего мотива для молекул Qa-2 класса Ib ГКГС

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.05.09
Рубрики: ГКГС
МОЛЕКУЛЫ КЛАССА I QA-2
СВЯЗЫВАНИЕ ПЕПТИДОВ

Доп.точки доступа:
Tabaczewski, Piotr; Hansen, Maile

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.06-04К1.140

Alternative splicing of class Ib major histocompatibility complex transcripts in vivo leads to the expression of soluble Qa-2 molecules in murine blood [Text] / Piotr Tabaczewski [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 5. - P1883-1887 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Альтернативный сплайсинг транскриптов класса Ib главного комплекса гистосовместимости in vivo имеет следствием экспрессию растворимых молекул Qa-2 в крови мыши
Аннотация: В опытах на мышах различных инбредных линий и на культурах клеток мыши исследовали механизмы экспрессии гена Qa-2 класса Ib ГКГС. Показано, что продукты экспрессии этого гена представлены мембраносвязанными (через гликофосфатидилинозитный якорь) 40 кД-полипептидами и р-римыми 39 кД-полипептидами. Наличие этих изоформ объясняется альтернативным сплайсингом пре-мРНК с включением или исключением экзона 5 (образование мРНК для мембранной и секреторной форм Qa-2 соотв.). Среда культивирования спленоцитов и сыворотка крови мыши содержат р-римые молекулы Qa-2, обнаруживаемые иммуноблотингом с антителами к эпитопу Qa-2, к-рый кодируется областью контакта экзонов 4 и 6 гена Qa-2. Стимуляция иммунной системы ведет к повышению содержания циркулирующих молекул Qa-2, что свидетельствует об их возможной иммунорегуляторной ф-ции. США, Dep. Microbiol., Gifford Lab. Diabetes Res., Univ. Texas Southwestern Med. Ctr. Dallas, TX 75235-5854. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.05.09
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН QA-2
ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
КЛАСС 1B
ЭКСПРЕССИЯ
МЕХАНИЗМЫ
СПЛАЙСИНГ
АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tabaczewski, Piotr; Shirwan, Haval; Lewis, Keith; Stroynowski, Iwona

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.12-04К1.166

Noble, Alistair.
Suppression of immune responses by CD8 cells [Text]. II. Qa-1 on activated B cells stimulates CD8 cell suppresion of T helper 2 responses / Alistair Noble, Zi-Shan Zhao, Harvey Cantor // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 2. - P566-571 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Супрессия иммунного ответа CD8{+} клетками. II. Qa-1 на поверхности активированных В-клеток усиливает супрессию ответа хелперов Th2, обусловленную CD8{+} клетками
Аннотация: У мышей В6 с инактивированным геном 'бета'2-микроглобулина, у к-рых отсутствует экспрессия молекул ГКГС I класса, усилена выработка IgM и IgG антител при иммунизации эритроцитами барана и вирусом простого герпеса HSV-1, в последнем случае усилена элиминация вируса и защита от инфекции. В культуре с использованием очищенных суспензий клеток проанализирована роль различных клеток в качестве эффекторов и мишеней ГКГС-I-зависимой супрессии иммунного ответа. Оказалось, что условием индукции супрессии является экспрессия молекул Qa-1 класса ГКГС-I на активированных В-лимфоцитах. Эффекторами супрессии являются CD8{+} T-лимфоциты. Воспринимают их супрессорный сигнал Th2-клетки. Супрессорный эффект нейтрализуется моноклональными антителами к интерферону 'гамма', что свидетельствует об участии этого цитокина в формировании зависимой от В-клеток опосредованной CD8{+} Т-клетками супрессии Th2-ответа. США, Dep. Cancer Immunology and AIDS, Dana Farber Cancer Inst., Boston MA 02115. Библ. 44

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: ИММУННЫЙ ОТВЕТ
УГНЕТЕНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ Т CD8{+}
СТИМУЛЯЦИЯ СУПРЕССОРНОЙ АКТИВНОСТИ
АНТИГЕН QA1
ЛОКАЛИЗАЦИЯ НА ЛИМФОЦИТАХ В
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zhao, Zi-Shan; Cantor, Harvey

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.05-04К1.58

Mouse CD94/NKG2A is a natural killer cell receptor for the nonclassical major histocompatibility complex (MHC) class I molecule Qa-1{b} [Text] / Russell E. Vance [et al.] // J. Exp. Med. - 1998. - Vol. 188, N 10. - P1841-1848 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: CD94/NKG2A мышей является рецептором естественных киллерных клеток для неклассической молекулы ГКГС класса I, Qa-1{b}
Аннотация: Естественные киллерные клетки (ЕКК) преимущественно лизируют клетки-мишени, к-рые экспрессируют низкий уровень белков ГКГС класса I. Известные до сегодняшнего дня ЕКК-рецепторы мыши для ГКГС класса I принадлежат к семейству Ly-49 лектиновых гомодимеров C-типа. Клонировали ген NKG2A мыши и показали, что он формирует дополнительный и отличный от ранее описанных рецептор для молекул класса I - CD94/NKG2A гетеродимер. Используя растворимые тетрамеры неклассической молекулы класса I, Qa-1{b}, показали, что CD94/NKG2A распознает Qa-1{b}. Далее показали, что ЕКК распознавание Qa-1{b} приводит к подавлению лизиса клеток-мишеней. Подавление, по-видимому, зависит от присутствия Qdm, Qa-1{b}-связывающего пептида, производного сигнальной последовательности нек-рых классических молекул класса I. NKG2A мыши картирован вблизи CD94 в центре NK комплекса на хромосоме 6 мыши, в одном из малых кластеров NKG2-подобных генов. Полагают, что ЕКК мыши, подобно ЕКК человека, используют многочисленные механизмы для контроля экспрессии молекул класса I на клетках-мишенях. США, Dep. Molec., Cell Biol., Univ. California, Berkeley, CA 94720. Библ. 53

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.25.05
Рубрики: РЕЦЕПТОР ЕСТЕСТВЕННЫХ КИЛЛЕРНЫХ КЛЕТОК
МОЛЕКУЛЯРНЫЙ КОМПЛЕКС CD94/NKG2A
F МОЛЕКУЛА QA-1{B}
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Vance, Russell E.; Kraft, Jennifer R.; Altman, John D.; Jensen, Peter E.; Raulet, David H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.09-04К1.223

Kurepa, Zoran.
Qa-1 {b} binds conserved class I leader peptides derived from several mammalian species [Text] / Zoran Kurepa, Charles A. Hasemann, James Forman // J. Exp. Med. - 1998. - Vol. 188, N 5. - P973-978 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Qa-1{b} связывает консервативные сигнальные пептиды молекул ГКГС класса I, происходящие от разных видов млекопитающих
Аннотация: Известно, что молекула ГКГС класса I мышей, Qa-1b, а также ее гомологу человека, HLA-E, способны связывать нонамерный сигнальный фрагмент молекулы Ia, пептид QDM. Совпадение молекул Qa-1b и HLA-E по сродству к различным сигнальным пептидам подтверждено методом плазмонового резонанса. Эти пептиды могли происходить от млекопитающих разных видов - мышей, крыс, коров, собак, кошек, обезьян, человека, что свидетельствует об эволюционном консерватизме взаимодействующих структур. Уменьшение числа остатков в пептиде QDM ослабляет его сродство к указанным молекулам ГКГС. Наиболее важны для связывания остатки в позициях 2 и 9 молекулы QDM. При замещении всех остатков в QDM, кроме 2-го и 7-9-го, на Gly способность связываться с молекулой Qa-1b частично сохраняется. Данные свидетельствуют о важности взаимодействия молекулы Qa-1b/HLA-E с пептидом QDM. США, Immunol. Graduate Program, Univ. Texas Southwestern Med. Ctr., Dallas, TX 75235. Библ. 19

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.05.09
Рубрики: ГКГС
МОЛЕКУЛА КЛАССА I QA-1{B}
СВЯЗЫВАНИЕ ПЕПТИДОВ
СХОДСТВО МЕХАНИЗМОВ
РАЗНЫЕ ВИДЫ МЛЕКОПИТАЮЩИХ

Доп.точки доступа:
Hasemann, Charles A.; Forman, James

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.04-04К1.109

Transporters associated with antigen processing (TAP)-independent presentation of soluble insulin to 'альфа'/'бета' T cells by the Ib gene product, Qa-1 [Text] / Mark S. Tompkins [et al.] // J. Exp. Med. - 1998. - Vol. 188, N 5. - P961-971 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Независимая от транспортера, ассоциированного с процессингом антигена (TAP), презентация растворимого инсулина 'альфа''бета' T-клеткам в составе продукта гена Qa-1{b} класса 1b
Аннотация: Изучали ответ in vitro клеток CD4{-} T-гибридомы, полученной от мышей генотипа H=2{b}, слабо отвечающих на инсулин, при иммунизации их инсулином свиней. Установлено, что эта гибридома специфична в отношении B-цепи инсулина свиньи, причем распознаваемый эпитоп содержит 30 остатков аминокислот и перекрывает почти всю протяженность B-цепи. Презентация антигена осуществляется независимо от классических молекул ГКГС молекулами Qa-1{b}. Неожиданным явилось отсутствие связи процессинга антигена с системой TAP. Презентация подавляется хлорокином и не стимулируется фагоцитозом. Способностью представлять антиген клеткам данной гибридомы обладают различные Qa-1{b+} клеточные линии. Т. обр., описан новый путь презентации антигена, независимый от классических молекул ГКГС. США, Dep. Pathology, Emory Univ. School Medicine, Atlanta, GA 30322. Библ. 73

ГРНТИ	34.43.27

ВИНИТИ 341.43.27.15
Рубрики: РАСТВОРИМАЯ МОЛЕКУЛА ИНСУЛИНА
ПРЕДСТАВЛЕНИЕ Т-КЛЕТКАМ
МЕХАНИЗМ
МОЛЕКУЛА QA-1{B}
АНТИГЕН-ПРЕДСТАВЛЯЮЩИЕ КЛЕТКИ
Т-КЛЕТОЧНАЯ ГИБРИДОМА CD4{-}
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tompkins, Mark S.; Kraft, Jennifer R.; Dao, Chinh T.; Soloski, Mark J.; Jensen, Peeter E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.01-04К1.115

Stochastic acquisition of Qa1 receptors during the development of fetal NK cells in vitro accounts in part but not in whole for the ability of these cells to distinguish between class I-sufficient and class I-deficient targets [Text] / Jennifer A. Toomey [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 6. - P3176-3184 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Со стохастическим приобретением Qa1 рецепторов в процессе развития зародышевых естественных киллерных клеток in vitro связывают частично, но не полностью, способность этих клеток различать мишени с достаточной экспрессией молекул класса I и класс I-дефицитные мишени
Аннотация: Зародышевые естественные киллерные клетки (ЕКК) мышей дефицитных по экспрессии молекул Ly-49 проявляют ограниченную способность к распознаванию клеток-мишеней дикого типа и дефицитных по молекулам ГКГС класса I мишеней. Показали, что в процессе развития in vitro из незрелых тимических предшественников часть зародышевых ЕКК мышей C57BL/6 приобретает рецепторы для растворимой формы неклассической молекулы ГКГС класса I, Qa1{b}, ассоциированной с пептидом Qdm, но не для растворимых форм классических молекул класса I, K{b} и D{b}. Приобретение этих Qa1 рецепторов происходит стохастически, контролируется цитокинами, в частности, подавляется интерлейкином 4. Все тестируемые клоны зародышевых ЕКК, включая ненесущие Qa1 рецептор экспрессируют мРНК для CD94, а также для ингибиторных и неингибиторных членов семейства NKG2. Зародышевые ЕКК без рецептора для Qa1 (а также для классических молекул класса I) не различают бласты дикого типа и класс-I-дефицитные бласты, но способны эффективно распознавать такие различия на опухолевых клетках. Вариант линии ЕКК, не экспрессирующий некоторые члены семейства NKG2, лизирует опухолевые клетки дикого типа и класс-I-дефицитные с равной эффективностью. Предполагается существование NKG2-содержащих ингибиторных рецепторов, к-рые распознают пока не выявленные неклассические молекулы класса I, имеющие ограниченное распределение. Великобритания, Dep. Microbiol., Immunol., Ved. Sch., Newcastle. Библ. 45

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.25.09
Рубрики: ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
РАННИЙ ОНТОГЕНЕЗ
QA1-РЕЦЕПТОР
РАСПОЗНАВАНИЕ МОЛЕКУЛ ГКГС КЛАССА I
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Toomey, Jennifer A.; Salcedo, Margarita; Cotterill, Lisa A.; Millrain, Margaret M.; Chrzanowska-Lightowlers, Zosia; Lawry, John; Fraser, Karen; Gays, Frances; Robinson, John H.; Shrestha, Sunil; Dyson, P.Julian; Brooks, Colin G.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.10-04Б2.130

Bae, Taeok.
Analysis of expression of prgX, a key negative regulator of the transfer of the Enterococcus faecalis pheromone-inducible plasmid pCF10 [Text] / Taeok Bae, Sylvie Clerc-Bardin, Gary M. Dunny // J. Mol. Biol. - 2000. - Vol. 297, N 4. - P861-875 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Анализ экспрессии prgX - ключевого негативного регулятора переноса индуцируемой феромоном плазмиды pCF10 Enterococcus faecalis
Аннотация: Показали, что конъюгативная плазмида pCF10 Enterococcus faecalis индуцируется пептидным феромоном cCF10, а агрегация донора и реципиента зависит от белка PrgB. Экспрессия плазмидного гена prgB негативно регулируется белком PrgX. Ген prgX находится рядом с геном prgQ, с промотора которого транскрибируется prgB. Гены prgX и prgQ транскрибируются в противоположных неправлениях. Удаление участка +259-+398 из области инициации транскрипции prgQ полностью устраняет экспрессию prgX. Установлено, что с гена prgQ синтезируется антисмысловая РНК Qa. Промотор и участок инициации транскрипции Qa практически идентичны этим элементам детерминанты traD др. отвечающей на феромон плазмиды pAD1. Для полной активности промотора Qa необходим первый инвертированный повтор в гене prgQ - IRS1. Размер РНК Qa (120 н.) слишком мал для кодирования белка PrgX, однако показано, что транскрипция с промотора Qa доходит до гена prgX. Для транскрипции гена prgX необходимы транс-действующие элементы. Делеция гена prgX сильно снижает уровень РНК Qa. Белок PrgX не повышает эффективность инициации транскрипции с промотора Qa, но усиливает сквозную транскрипцию в область гена prgX. Сделан вывод, что транскрипция prgX инициируется с промотора Qa в гене prgQ, а белок PrgX является авторегулятором этой транскрипции. При инициации под действием cCF10 снижается содержание белка и РНК PrgX и РНК Qa. США, Dep. Microbiol. Univ. Minnesota Minneapolis, MN 55455. Библ. 39

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ПЛАЗМИДЫ
PCF10
ИНДУЦИРУЕМАЯ ФЕРОМОНОМ CCF10
ГЕНЫ
ГЕН PRGX
НЕГАТИВНЫЙ РЕГУЛЯТОР ПЕРЕНОСА
ТРАНСКРИПЦИЯ
ПРОМОТОР QA
АВТОРЕГУЛЯЦИЯ
ENTEROCOCCUS FAECALIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Clerc-Bardin, Sylvie; Dunny, Gary M.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.11-04Б2.81

Bae, Taeok.
Two targets in pCF10 DNA for PrgX binding: Their role in production of Qa and prgX mRNA and in regulation of pheromone-inducible conjugation [Text] / Taeok Bae, Briana Kozlowicz, Gary M. Dunny // J. Mol. Biol. - 2002. - Vol. 315, N 5. - P995-1007 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Две мишени для PrgX связывания в ДНК pCF10: их роль в продукции Qa и мРНК prgX и в регуляции феромон-индуцибельной конъюгации
Аннотация: PrgX - цитоплазматический белок, участвующий в негативном контроле феромон-индуцибельной конъюгации плазмиды pCF10 у Enterococcus faecalis. PrgX действует совместно с РНК, названной Qa, для ингибирования транскрипции с промотора prgQ. PrgX, возможно, регулирует собственную экспрессию. Установили локализацию двух сайтов связывания PrgX в межгенном районе между генами prgX и prgQ. Первый сайт связывания вблизи prgX включает палиндромную последовательность в 11 п.н. и отличается высоким сродством к His-меченному PrgX. Второй сайт связывания локализован между -35 и -10 районами промотора prgQ, включает только половину палиндромной последовательности и отличается слабым сродством. В конструкции с измененными сайтами связывания значительно уменьшались уровни внутриклеточного PrgX и РНК Qa. Полученные результаты привели к заключению о том, что оба связывающих сайта необходимы для авторегуляции экспрессии PrgX и положительной регуляции РНК Qa. США, Dep. of Microbiol. Univ. of Minnesota Minneapolis, MN 55455. Библ. 14

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ПЛАЗМИДА PCF10
ФЕРОМОН-ИНДУЦИБЕЛЬНАЯ КОНЪЮГАЦИЯ
НЕГАТИВНЫЙ КОНТРОЛЬ
ТРАНСКРИПЦИЯ
ПРОМОТОР PRGQ
ИНГИБИРОВАНИЕ
БЕЛОК PRGX
РНК QA
СВЯЗЫВАНИЕ
ПАЛИНДРОМНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
ENTEROCOCCUS FAECALIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Kozlowicz, Briana; Dunny, Gary M.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.02-04К1.68

The nonclassical MHC class I molecule Qa-1 forms unstable peptide complexes [Text] / Taku Kambayashi [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 3. - P1661-1669 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Неклассическая молекула ГКГС класса I Qa-1 формирует нестабильные пептидные комплексы

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.05.13
Рубрики: ГКГС
КЛАСС I
МОЛЕКУЛА QA-1
ПЕПТИДНЫЕ КОМПЛЕКСЫ
ФОРМИРОВАНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kambayashi, Taku; Kraft-Leavy, Jennifer R.; Dauner, Joseph G.; Sullivan, Barbara A.; Laur, Oskar; Jensen, Peter E.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.02-04К1.45

Homeostatic proliferation of a Qa-1{b}-restricted T cell: A distinction between the ligands required for positive selection and for proliferation in lymphopenic hosts [Text] / Barbara A. Sullivan [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 10. - P6065-6071 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Гомеостатическая пролиферация Qa-1b-рестриктированных T-клеток. Различия между лигандами, необходимыми для положительной селекции и для пролиферации у реципиента с лимфопенией
Аннотация: Наивные Т-клетки пролиферируют в ответе на собственные молекулы ГКГС после переноса реципиентам с лимфопенией; процесс гомеостатической пролиферации (ГП). Показали, что наивные 6C5 TCR трансгенные Т-клетки со специфичностью для Qa-1{b}, подобно классическим Т-клеткам, обладают способностью претерпевать ГП после переноса сублетально облученным мышам. Пролиферация во многом, зависит от экспрессии 'бета'2-микроглобулина. При использовании конгенных мышей-реципиентов, экспрессирующих Qa-1{a} вместо Qa-1{b} показали, что ГП специфически направляется Qa-1{b}, а не является следствием перекрестного распознавания классических молекул ГКГС класса I. Т. обр., те же молекулы ГКГС, к-рые опосредуют положительную селекцию 6C5 Т-клеток, также необходимы для ГП. Гомеостатическая экспансия, подобно положительной селекции, происходит в отсутствие Qa-1 доминантного аутопептида, Qdm конститутивно представляемого Qa-1 молекулой. В экспериментах с использованием TAP{-/-} реципиентов выявлены четкие различия между требованиями для лигандов при селекции в тимусе и ГП. Положительная селекция 6C5 Т-клеток зависит от функции TAP, в то время как ГП может осуществляться у TAP{-/-} реципиентов. США, Dep. Pathol., Emory Univ. Sch. Med., Atlanta, GA 30322. Библ. 50

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-Т
МАРКЕР QA-1{B}
ГОМЕОСТАТИЧЕСКАЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sullivan, Barbara A.; Reed-Loisel, Lisa M.; Kersh, GIlbert J.; Jensen, Peter E.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.02-04К1.151

Suvas, Susmit.
Qa-1{b} and CD94-NKG2a interaction regulate cytolytic activity of herpes simplex virus-specific memory CD8{+} T cells in the latently infected trigeminal ganglia [Text] / Susmit Suvas, Ahmet Kursat Azkur, Barry T. Rouse // J. Immunol. - 2006. - Vol. 176, N 3. - P1703-1711 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Взаимодействие между Qa-1{b} и CD94-NKG2a регулирует цитолитическую активность CD8{+} Т-клеток памяти, специфичных для вируса герпеса простого, в латентно инфицированных ганглиях тройничного нерва
Аннотация: Активированные мышиные CD8 Т-клетки памяти, специфичные для вируса герпеса простого (ВГП), с потенциальными цитолитическими свойствами, экспрессируют ингибирующий рецептор CD94-NKG2a и способны осуществлять цитотоксичность, если связывают главный лиганд CD94-NKG2a рецептора Qa-1{b}, который присутствует в латентных ганглиях, в том числе, тройничного нерва (ГТН). Блокада взаимодействия Qa-1{b}/CD94-NKG2a в культуре in vitro ГТН приводит к повышению цитолитической активность нейральных CD8 T-клеток. Экспрессия ингибирующих молекул CD94-NKG2a может возникать под влиянием трансформирующего фактора роста 'бета', который присутствует в качестве биоактивной молекулы в латентных ГРТ. Также в латентных ГРТ выявлены CD4 Т-клетки, экспрессирующие Foxp3 фактор транскрипции. Считают, что регуляторные факторы in vivo защищают незаменимые нейроны от деструкции иммунной системой. США, Univ. Tennesseen, Knoxville, TN 37996-0845. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-Т CD8{+}-ПАМЯТИ
РЕГУЛЯЦИЯ ЦИТОТОКСИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ
МАРКЕРЫ QA-1{B} И CD94-NKG2A
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Azkur, Ahmet Kursat; Rouse, Barry T.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 07.08-04Б1.87

Suvas, Susmit.
Qa-1{b} and CD94-NKG2a interaction regulate cytolytic activity of herpes simplex virus-specific memory CD8{+} T cells in the latently infected trigeminal ganglia [Text] / Susmit Suvas, Ahmet Kursat Azkur, Barry T. Rouse // J. Immunol. - 2006. - Vol. 176, N 3. - P1703-1711 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Взаимодействие между Qa-1{b} и CD94-NKG2a регулирует цитолитическую активность CD8{+} Т-клеток памяти, специфичных для вируса герпеса простого, в латентно инфицированных ганглиях тройничного нерва
Аннотация: Активированные мышиные CD8 Т-клетки памяти, специфичные для вируса герпеса простого (ВГП), с потенциальными цитолитическими свойствами, экспрессируют ингибирующий рецептор CD94-NKG2a и способны осуществлять цитотоксичность, если связывают главный лиганд CD94-NKG2a рецептора Qa-1{b}, который присутствует в латентных ганглиях, в том числе, тройничного нерва (ГТН). Блокада взаимодействия Qa-1{b}/CD94-NKG2a в культуре in vitro ГТН приводит к повышению цитолитической активность нейральных CD8 T-клеток. Экспрессия ингибирующих молекул CD94-NKG2a может возникать под влиянием трансформирующего фактора роста 'бета', который присутствует в качестве биоактивной молекулы в латентных ГРТ. Также в латентных ГРТ выявлены CD4 Т-клетки, экспрессирующие Foxp3 фактор транскрипции. Считают, что регуляторные факторы in vivo защищают незаменимые нейроны от деструкции иммунной системой. США, Univ. Tennesseen, Knoxville, TN 37996-0845. Библ. 36

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-Т CD8{+}-ПАМЯТИ
РЕГУЛЯЦИЯ ЦИТОТОКСИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ
МАРКЕРЫ QA-1{B} И CD94-NKG2A
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Azkur, Ahmet Kursat; Rouse, Barry T.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.12-04К1.59

Lu, Linrong.
The immunoregulatory effects of Qa-1 [Text] / Linrong Lu, Miriam B. F. Werneck, Harvey Cantor // Immunol. Rev. - 2006. - Vol. 212, N 1. - P51-59 . - ISSN 0105-2896
Перевод заглавия: Иммунорегулирующее влияние молекул Qа-1

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.05.13
Рубрики: ГКГС
КЛАСС I
МОЛЕКУЛЫ QA-1
ИММУНОРЕГУЛИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Werneck, Miriam B.F.; Cantor, Harvey

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 08.02-04Б2.133

Bae, Taeok.
Characterization of cis-acting prgQ mutants: Evidence for two distinct repression mechanisms by Qa RNA and PrgX protein in pheromone-inducible enterococcal plasmid pCF10 [Text] / Taeok Bae, Briana K. Kozlowicz, Gary M. Dunny // Mol. Microbiol. - 2004. - Vol. 51, N 1. - P271-281 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Характеристика cis-активирующих prgQ-мутантов: доказательство двух различных механизмов репрессии под действием РНК Qa и белка PrgX в феромон-индуцибельной плазмиде pCF10 энтерококков
Аннотация: Выделили и проанализировали 13 cis-активирующих мутаций в районе prgQ плазмиды pCF10 энтерококков. Показали, что 8 мутаций картированы в районе, кодирующем РНК Qa. Четыре мутации были локализованы в промоторном районе Qa и одна в IRS1. Три мутации в Qa сильно уменьшали внутриклеточный уровень этой РНК, но влияли на уровень РНК PrgX. Однако уровни РНК обоих белков были снижены в трех мутантах по промоторному району Qa, а экспрессия транскриптов prgQ с IRS1 становилась конституитивной. РНК Qa могла опосредовать отрицательную регуляторную активность в отсутствие, и эта активность не устранялась пептидным феромоном cCF10, который индуцировал перенос плазмиды pCF10. Экспериментальные данные и компьютерный анализ вторичной структуры мРНК prgQ позволили сделать вывод, что РНК Qa - феромон-нечувствительный эффектор терминации мРНК prgQ или деградации в IRS1. США, Dep. of Microbiol., Univ. of Minnesota, Minneapolis, MN 55455. Библ. 38

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ПЛАЗМИДА PCF10
СТРУКТУРА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ ПЛАЗМИДЫ PCF10
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
РНК QA
БЕЛОК PRGX
ENTEROCOCCUS AFECALIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Kozlowicz, Briana K.; Dunny, Gary M.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.01-04К1.135

De, Fazio Sally R.
Activation of T cells by cross-linking Qa-2, the Ped gene product, requires Fyn [Text] / Fazio Sally R. De, Carol M. Warner // AJRI: Amer. J. Reprod. Immunol. - 2007. - Vol. 58, N 4. - P315-324 . - ISSN 8755-8920
Перевод заглавия: Активация Т-клеток при перекрестном связывании Qa-2, продукта Ped гена, требует Fyn
Аннотация: Покоящиеся Т-клетки стимулировали к пролиферации путем обработки антителами против Qa-2 продукта гена Ped, регулирующего скорость деления преимплантационных эмбрионов мышей, и форболмиристатацетата. Ингибитор семейства Scr киназ и ингибиторы PI-3 киназы и Akt подавляют пролиферацию покоящихся Т-клеток, индуцированных перекрестным связыванием Fyn, но не Lck, копреципитированным с Qa-2. Т-клетки Fyn{-/-} мышей не пролиферируют в ответ на перекрестное связывание Qa-2. Считают, что Fyn, PI-3 киназа и Akt требуются для активации Т-клеток при перекрестном связывании Qa-2. США, Northeastern Univ., Boston, MA 02115

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
АНТИТЕЛА
QA 2, ПРОДУКТ ГЕНА PED
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Warner, Carol M.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.03-04К1.76

Critical role of Qa1{b} in the protection of mature dendritic cells from NK cell-mediated killing [Text] / C. M. Persson [et al.] // Scand. J. Immunol. - 2008. - Vol. 67, N 1. - P30-36 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: Ключевая роль Qa1{b} в защите зрелых дендритных клеток от киллинга, опосредуемого естественными киллерными клетками
Аннотация: Исследовали роль Qa1b на дендритных клетках (ДК) и его рецептора NKG2A на естественных киллерных клетках (ЕКК) в защите зрелых ДК от опосредуемого ЕКК лизиса. Показали, что в то время как NKG2A{+} и NKG2A{-} ЕКК эффективно лизируют нестимулированные ДК, в популяции NKG2A{+}, но не NKG2A{-} ЕКК, значительно нарушена способность лизировать зрелые ДК. Зрелые ДК мышей с гаплотипом H-2D{b} резистентны к ЕКК-опосредуемому киллингу. Очевидно, стабильная экспрессия Qa1b на поверхности зрелых ДК обеспечивает их резистентность к ЕКК-опосредуемому лизису. Швеция, Ctr. Infect. Med., Dep. Med., Karolinska Inst., Karolinska Univ. Hosp., Stockholm

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.19
Рубрики: ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
РЕЦЕПТОР NKG2A
ЭКСПРЕССИЯ QA1B
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ЛИЗИСУ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Persson, C.M.; Assarsson, E.; Vahlne, G.; Brodin, P.; Chambers, B.J.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.05-04К1.28

Chatopadhyay, Subhasis.
Implication for the CD94/NKG2A-Qa-1 system in the generation and function of ocular-induced splenic CD8{+} regulatory T cells [Text] / Subhasis Chatopadhyay, James O'Rourke, Robert E. Cone // Int. Immunol. - 2008. - Vol. 20, N 4. - P509-516 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Значение для CD94/NKG2A-Qa-1 системы в генерации и функции индуцированных в передней камере глаза CD8{+} регуляторных Т-клеток, локализующихся в селезенке
Аннотация: Введение мышам антигена в переднюю камеру глаза вызывает генерацию антиген-специфических CD8{+} регуляторных Т-клеток (РТК) в селезенке, которые местно подавляют гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Важная роль в этом процессе отводится взаимодействиям, зависимым от CD94/NKG2A-Qa-1 системы. У мышей DBA/2J, дефицитных по CD94/NKG2R рецепторам, не развивается феномен иммунного уклонения в передней камере глаза (ИУГ) и не индуцируются селезоночные РТК в ответ на введение антигена в переднюю камеру глаза. CD8{+} РТК селезенки мышей DBA/2NCr с индуцированным феноменом ИГУ подавляют начало ГЗТ при переносе мышам DBA/2J. Антитела к CD94/NKG2A снижают супрессию ГЗТ, вызванную CD8{+} Т-клетками. Дефицит иммунорегуляции у DBA/2J мышей коррелирует со снижением числа Qa-1{b+} клеток, F4/80{+} клеток и дефицитом числа CD8{+} Т-клеток, связывающих CD94/NKG2AR и Qa-1 тетрамеры. Считают, что нарушение феномена ИУГ у мышей DBA/2J может быть связано ч дефицитом индукции ответа CD8{+} РТК и, возможно, с дефектом подавления периферического клеточного иммунитета, зависимого от CD94/NKG2A. США, Connecticut Lions Vascular Eye Ctr, Univ. Connecticut Hlt Ctr, Farmington, CT 06030

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
АНТИГЕНСПЕЦИФИЧЕСКИЕ
СЕЛЕЗЕНКА
ПЕРЕДНЯЯ КАМЕРА ГЛАЗА
ИММУННОЕ УКЛОНЕНИЕ
CD94/NKG2A-QA-1 СИСТЕМА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
O'Rourke, James; Cone, Robert E.

1-20 21-40 41-56

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска