СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=OCR<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.07-04Б1.101

Characterisation of the structure of ocr, the gene 0.3 protein of bacteriophage T7 [Text] / C. Atanasiu [et al.] // Nucl. Acids Res. - 2001. - Vol. 29, N 14. - P3059-3068 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Характеристика и структура ocr, гена белка 0.3 бактериофага T7
Аннотация: Продукт гена 0.3 фага T7, ocr, является ингибитором ферментов систем рестрикции-модификации типа I. Изучали массу, стабильность, форму и поверхностный заряд ocr. Этот белок является димером, гидродинамическое поведение которого эквивалентно поведению вытянутого эллипсоида с соотношением осей 4,3'+-'0,7:1 и массой 27 кД. Белок устойчив к денатурации, удаление C-концевых остатков снижает его стабильность. На поверхности белка локализованы 6 остатков - N4, D25, N43, D62, S68 и W94. Отрицательно заряженные боковые аминокислотные цепи, окружающие W94, входят в состав очень кислого C-конца, расположенного после W94. Ocr может вытеснять короткий ДНК-дуплекс из сайта связывания ферментов типа I. Предполагается, что ocr обладает размером и формой, которые позволяют эффективно блокировать сайты связывания рестриктаз типа I, а также содержит большое отрицательно заряженное пятно на поверхности. Это распределение зарядов может быть комплементарно распределению заряда в сайте связывания ДНК ферментами рестрикции-модификации типа I. Великобритания, Dep. Chem., Univ. Edinburgh, King's Build., Edinburgh EH9 3JJ. Библ. 47

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
ФАГ T7
БЕЛОК
OCR
ПРОДУКТ ГЕНА 0.3
СТРУКТУРА
ХАРАКТЕРИСТИКА
СИСТЕМЫ РЕСТРИКЦИИ-МОДИФИКАЦИИ
ИНГИБИТОРЫ

Доп.точки доступа:
Atanasiu, C.; Byron, O.; McMiken, H.; Sturrock, S.S.; Dryden, D.T.F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 04.09-04Б1.67

Interaction of the ocr gene 0.3 protein of bacteriophage T7 with EcoKI restriction/modification enzyme [Text] / C. Atanasiu [et al.] // Nucl. Acids Res. - 2002. - Vol. 30, N 18. - P3936-3944 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Взаимодействие белка ocr - продукта гена 0.3 бактериофага T7 с ферментом рестрикции-модификации EcoKI
Аннотация: Белок ocr, продукт гена 0.3 бактериофага T7, структурно имитирует фосфатный остов B-формы ДНК (22 фосфатных группы сегмента ДНК длиной около 24 п.н.). Эта особенность позволяет ocr блокировать связывание рестриктаз с ДНК и ингибировать эти ферменты. Показано, что димеры ocr могут стехиометрически связываться с EcoKI. Один димер связывается с метилтрансферазой EcoKI, а 2 димера - с полным бифункциональным ферментом рестрикции-модификации. Прочное взаимодействие с метилтрансферазой EcoKI предотвращает ее ассоциацию при разбавлении фермента. Стабилизация комплекса происходит благодаря взаимодействию с ферментом всей поверхности ocr и полноту заворачивания метилтрансферазы вокруг ocr. Великобритания, Dep. Chem., King's Bld, Univ. Edinburgh, Edinburgh EH9 3JJ. Библ. 42

ГРНТИ	34.25.21

ВИНИТИ 341.25.21.07
Рубрики: БАКТЕРИОФАГ T7
БЕЛОК OCR
ПРОДУКТ ГЕНА 0,3
ФЕРМЕНТ ECOKI
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Atanasiu, C.; Su, T.-J.; Sturrock, S.S.; Dryden, D.T.F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 09.12-04Б2.192

Завильгельский, Г. Б.
Антирестрикционные белки ArdA и Ocr как эффективные ингибиторы ферментов рестрикции-модификации типа I [Текст] / Г. Б. Завильгельский, С. М. Расторгуев // Молекул. биол. - 2009. - Т. 43, N 2. - С. 264-273 . - ISSN 0026-8984
Аннотация: Гены, кодирующие антирестрикционные белки (или антирестриктазы, однако поскольку антирестрикционные белки ингибируют активность систем рестрикции-модификации, но сами не проявляют ферментативной активности, термин антирестриктаза можно использовать лишь условно), содержатся в конъюгативных плазмидах (гены ardABC) и геномах бактериофагов (гены ocr, darA). Антирестриктазы ингибируют ферменты рестрикции-модификации типа I и тем самым защищают немодифицированную ДНК плазмид и бактериофагов от деградации. Антирестрикционные белки относятся к семейству ДНК-мимикрирующих белков (protein mimicry of DNA), пространственная палочкоподобная структура которых имитирует B-форму двуспиральной ДНК. На основе сконструированных с помощью сайт-направленного мутагенеза мутантных форм белков ArdA и Ocr, а также природных белков ArdA, избирательно ингибирующих рестрикционную активность ферментов типа I, но при этом не затрагивающих их метилазную активность, предложена модель формирования комплекса антирестриктазы с ферментом рестрикции-модификации типа I (R[2]M[2]S): антирестриктазы способны вытеснять нить ДНК из двух участков, расположенных в S-субъединице (контакт фермента со специфическим сайтом в ДНК) и в R-субъединице (через которую происходит транслокация нити ДНК и ее деградация). Проведен анализ антирестрикционной и антимодификационной активностей белков ArdA и Ocr в зависимости от уровня экспрессии генов ardA и ocr (при клонировании этих генов под строго регулируемым промотором). Россия, Гос. научный центр "ГосНИИгенетка", Москва, 117545. Библ. 34

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.25
Рубрики: ПЛАЗМИДНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН ARDA
ФАГОВЫЕ ГЕНЫ
ГЕН OCR
ПРОМОТОР
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
УРОВЕНЬ
ВЛИЯНИЕ НА
ИНГИБИТОРЫ
БЕЛОК ARDA
БЕЛОК OCR
АНТИРЕСТРИКЦИОННАЯ АКТИВНОСТЬ
АНТИМОДИФИЦИРОВАННАЯ АКТИВНОСТЬ
ФЕРМЕНТЫ РЕСТРИКЦИИ-МОДИФИКАЦИИ
ИНГИБИРОВАНИЕ
БАКТЕРИИ

Доп.точки доступа:
Расторгуев, С.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 10.06-04Б2.156

Завильгельский, Г. Б.
ДНК-мимикрия антирестрикционных белков [Текст] / Г. Б. Завильгельский, С. М. Расторгуев // 2 Бреслеровские чтения "Молекулярная генетика, биофизика и медицина сегодня". - СПб, 2007. - С. 88-98 . - ISBN 5-86763-197-4
Аннотация: На основе полученных in vitro мутантных форм белка ArdA pKM101 (incN) с заменами аминокислотных остатков в области "антирестрикционного мотива", а также природных белков ArdA (R16(IncB) и R64(IncI1)), избирательно ингибирующих рестрикционную активность ферментов I-го типа, но при этом не затрагивающих их метилазную активность, предлагается модель формирования комплекса антирестриктазы с ферментом рестрикции-модификации I-го типа R[2]M[2]S: антирестриктазы способны конкурентно вытеснять нить ДНК из двух участков, расположенных: 1) в S-субъединице (контакт фермента со специфическим сайтом в ДНК) и 2) в R-субъединице (через которую происходит транслокация нити ДНК и ее деградация). Проведен анализ антирестрикционной и антимодифицированной активностей белков ArdA и Ocr в зависимости от уровня экспрессии генов ardA и ocr (при клонировании этих генов под строго регулируемым промотором). Показано, что антирестриктаза фага Т7 Ocr характеризуется повышенным сродством к ферменту рестрикции-модификации EcoKI по сравнению с плазмидными антирестриктазами ArdA. Россия, Гос. НИИ генетики и селекции промышленных микроорганизмов , 1-ый Дорожный пер., д 1, Москва 117545. Библ. 39

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.27.07
Рубрики: БЕЛОК
АНТИРЕСТРИКЦИОННЫЕ БЕЛКИ ARDA
OCR
АНТИРЕСТРИКТАЗА
КОМПЛЕКС
СРОДСТВО
ФЕРМЕНТ РЕСТРИКЦИИ-МОДИФИКАЦИИ 1-ГО ТИПА R[2]M[2]S
ПЛАЗМИДЫ

Доп.точки доступа:
Расторгуев, С.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 11.06-04Б1.50

Завильгельский, Г. Б.
АНТИМОДИФИКАЦИОННАЯ АКТИВНОСТЬ БЕЛКОВ ArdA И Ocr [Текст] / Г. Б. Завильгельский // Генетика. - 2011. - Т. 47, N 2. - С. 159-167 . - ISSN 0016-6758
Аннотация: Антирестрикционные белки ArdA и Ocr, гены которых расположены в конъюгативных плазмидах (ardA) и в геномах бактериофагов (0.3 (ocr)), специфически ингибируют ферменты рестрикции-модификации типа I. Показано, что белок Ocr (бактериофаг Т7) в широком диапазоне внутриклеточной концентрации (начиная с 10-20 молекул на клетку) ингибирует одновременно как рестрикционную (эндонуклеазную), так и модификационную (метилазную) активности фермента EcoKI. В отличие от Ocr белок ArdA (конъюгативная плазмида ColIb-P9) ингибирует одновременно обе активности EcoKI лишь при высокой внутриклеточной концентрации (более 30 000-40 000 молекул на клетку). При снижении концентрации в несколько раз ArdA ингибирует лишь эндонуклеазную активность EcoKI. Предполагается, что пониженная способность ингибировать модификационную активность ферментов EcoKI у белков ArdA связана со значительным различием в жизненном цикле конъюгативных плазмид (симбиоз с бактериальной клеткой) и бактериофагов (заражение и лизис бактерий). Получены мутантные формы белков Ocr и ArdA, ингибирующие исключительно эндонуклеазную активность EcoKI. Предполагается, что антирестрикционные белки, потерявшие способность формировать гомодимеры, ингибируют лишь эндонуклеазную активность ферментов рестрикции-модификации типа I

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.07
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ РЕСТРИКЦИИ-МОДИФИКАЦИИ
ТИП I
ФЕРМЕНТ ЕСОК1
ЭНДОНУКЛЕАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
МЕТИЛАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
ИНГИБИРОВАНИЕ
БЕЛОК
АНТИРЕСТРИКЦИОННЫЕ БЕЛКИ
БЕЛОК ARDA
ПЛАЗМИДЫ
БЕЛОК OCR
БАКТЕРИОФАГИ
БАКТЕРИЙ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.10-04Б1.233

Studies on DNA methylation and restriction processes by use of bacterial virus Т7 [Text] / D. H. Kruger [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1989. - Suppl. N13D. - P200 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Изучение процессов метилирования и рестрикции ДНК с использованием бактериального вируса Т7
Аннотация: Продукт гена ocr+ фага Т7 блокирует действие метилаз (I) и рестрикционных эндонуклеаз (II) типа I (Eco B, Eco K). Появление сайтов узнавания для I-II клас са II (EcoRII и I Eco Dam и EcoDcm) в геноме Т7 затруднено, а для действия II EcoRII необходимо присутствие в ДНК по меньшей мере 2-х сайтов узнавания. При наличии одного сайта он расщепляется II EcoRII лишь в присутствии др. чувствительной ДНК или олигонуклеотидов. Устойчивость ДНК Т7 к I-II типа III (Eco Р15) объясняется несимметричностью сайтов, в к-рых лишь одна нить может метилироваться. ГДР, Inst. of Med. Virology, Humboldt Univ., 1040 Berlin. Библ. 6.

ГРНТИ	34.25.21

ВИНИТИ 341.25.21.07
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
ФАГ Т7
ДНК
САЙТЫ УЗНАВАНИЯ
ФЕРМЕНТЫ
РЕСТРИКТАЗЫ
МЕТИЛАЗЫ
БЛОКИРОВКА ДЕЙСТВИЯ
БЕЛОК OCR+

Доп.точки доступа:
Kruger, D.H.; Bickle, T.A.; Reuter, M.; Pein, C.D.; Schroeder, C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 91.04-04Б2.728

Schmitt, Mark E.
Genetic controls of mitochondrial development and function. Genetic analysis of subunits 6 and 9 of yeast ubiquinolcytochrome c oxidoreductase complex [Text] / Mark E. Schmitt, John D. Phillips, Bernard L. Trumpower // Biochim. et biophys. acta. Bioenerg. - 1990. - Vol. 1018, N 2-3. - P119-123 . - ISSN 0005-2728
Перевод заглавия: Генетический контроль развития и функционирования митохондрий. Генетический анализ субъединиц 6 и 9 дрожжевого убихинолцитохром-с оксидоредуктазного комплекса
Аннотация: С использованием клонированного гена QCR6 получены делеция QCR6 и инсерция, инактивирующая QCR6. В первом случае фенотип тот же, что и у шт. qcr6с разрушенным QCR6. Во втором случае образуется мутантный белок и утеряна вся цитохром-содержащая часть митохондриальной дыхательной цепи без влияния на митохондриальный геном; полученный шт. MES5 полностью лишен убихинол: :цитохром-с-редуктазной активности, а уровень цитохромс-оксидазной активности составляет 2% от дикого типа. На оптических спектрах митохондрий MES5 отсутствуют полосы поглощения гемов в и аа[3] и выявлено небольшое кол-во цитохромов с-типа. Выдвинуты гипотезы, объясняющие фенотип MES5. Выделен, охарактеризован и клонирован ядерный ген QCR9, включающий открытую рамку считывания (195 н.п.), кодирующий белок 7,3 кД, содержащий интрон (213 н.п.) с 5'- 3'-сплайсинговыми последовательностями и консенсусом ТАЦТААЦ и последовательностью, гомологичной СОХ4. Библ. 26. США, Dep. of Biochemistry, Dartmouth Med. Sch. Hannover, NH.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.37
Рубрики: МИТОХОНДРИИ
БИОГЕНЕЗ
ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
ГЕНЫ
OCR 6 ГЕН
ГЕН OCR 9
КЛОНИРОВАНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ДЫХАТЕЛЬНАЯ ЦЕПЬ
УБИХИНОЛ:ЦИТОХРОМ-С-ОКСИДОРЕДУКТАЗНЫЙ КОМПЛЕКС
СУБЪЕДИНИЦЫ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ
ДРОЖЖИ

Доп.точки доступа:
Phillips, John D.; Trumpower, Bernard L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 15.10-04М1.77

Bioinformatic analysis of the four transcription factors used to induce pluripotent stem cells [Text] / Yuzhen Ma [et al.] // Cytotechnology. - 2014. - Vol. 66, N 6. - P967-978 . - ISSN 0920-9069
Перевод заглавия: Биоинформатический анализ четырех факторов транскрипции, используемых для индукции плюрипотентных стволовых клеток

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.15
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ИНДУЦИРОВАННЫЕ ПЛЮРИПОТЕНТНЫЕ СК
ПОЛУЧЕНИЕ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
OCR 4, SOX 2, KEF 4, NANOG

Доп.точки доступа:
Ma, Yuzhen; Zhang, Xinmin; Ma, Heping; Ren, Yu; Sun, Yangyang; Wang, Qinglian; Shi, Jingyu

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска