СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=BAX<.>)

Общее количество найденных документов : 668
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.374

Immediate early up-regulation of bax expression by p53 but not TGF'бета'1: A paradigm for distinct apoptotic pathways [Text] / Muthu Selvakumaran [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 6. - P1791-1798 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Предранняя позитивная регуляция экспрессии bax белком p53, но не трансформирующим фактором роста 'бета'1. Парадигма для различных путей апоптоза
Аннотация: Недавно выяснили роль промотирующего выживание клеток (Кл) гена bcl-2 и промотирующего их гибель гена bax в контроле апоптоза. Предположили роль соотношения белков Bcl-2/Bax в чувствительности Кл к апоптотическим стимулам. На базе Кл миелоидного лейкоза мыши M1 были получены клоны трансфицированных Кл, в к-рых провели сравнительный анализ апоптоза. индуцируемого p53 и трансформирующим фактором роста 'бета'1 (ТФР'бета'1). Показали, что кинетика апоптоза, индуцируемого p53, оказывается более быстрой, чем кинетика апоптоза, индуцируемого ТФР'бета'1. Эктопическая экспрессия Bcl-2. блокирующая индуцированный ТФР'бета'1 апоптоз, замедляет, но не подавляет апоптоз, индуцированный p53. И p53 и ТФР'бета'1 подавляют экспрессию Bcl-2, но только p53 индуцирует экспрессию bax, к-рый оказывается геном предраннего ответа на p53. США, Fels Inst. Canc. Res. and Mol. Biol., Temple Univ. Sch. Med., Philadelphia, PA 19140. Библ. 59

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ГЕН BAX
ПРЕДРАННЯЯ РЕГУЛЯЦИЯ
МИЕЛОЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Selvakumaran, Muthu; Lin, Hsueh-Kung; Miyashita, Toshiyuki; Wang, Hong Gang; krajewski, Stanislow; Reed, John C.; Hoffman, Barbara; Liebermann, Dan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.03-04М3.219

Upregulation of Bax protein levels in neurons following cerebral ischemia [Text] / Stanislaw Krajewski [et al.] // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15, N 10. - P6364-6376 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Повышающая регуляция уровня Bax-белка (содействующего гибели клеток) в нейронах после ишемии мозга
Аннотация: The patterns of expression of the bcl-2, bax, and bcl-X genes were examined immunohistochemically in neurons of the adult rat brain before and after 10 min of global ischemia induced by transient cardiac arrest. High levels of the cell death promoting protein Bax and concomitant low levels of the apoptosis-blocking protein Bcl-2 were found in some populations of neurons that are particularly sensitive to cell death induced by transient global ischemia, such as the CA1 sector of the hippocampus and the Purkinje cells of the cerebellum. Moreover, within 0.5 to 3 hr after an ischemic episode, immunostaining for Bax was markedly increased within neurons with morphological features of degeneration in many regions of the brain. Use of a two-color staining method for simultaneous analysis of Bax protein and in situ detection of DNA-strand breaks revealed high levels of Bax immunoreactivity in many neurons undergoing apoptosis. Postischemic elevations in Bax protein levels in the hippocampus, cortex, and cerebellum were also demonstrated by immunoblotting. At early times after transient ischemia, regulation of Bcl-2 and Bcl-X protein levels varied among neuronal subpopulations, but from 3 hr on, those neurons with morphological evidence of degeneration uniformly contained reduced levels of Bcl-2 and particularly Bcl-X immunoreactivity. The findings suggest that differential expression of some members of the bcl-2 gene family may play an important role in determining the relative sensitivity of neuronal subpopulations to ischemia and that postischemic alterations in the expression of bax, bcl-2, and bcl-X may contribute to the delayed neuronal cell death that occurs during the repurfusion phase after a transient ischemic episode. Польша, Med. Res. Centre of the Polish Acad. of Sciences, Dep. of Neuropathology, Warsaw, 02-784. Библ. 48

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: БЕЛКИ
BAX-БЕЛОК
НЕЙРОНЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
АПОПТОЗ
ИШЕМИЯ МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Krajewski, Stanislaw; Mai, Jurgen K.; Krajewska, Maryla; Sikorska, Marianna; Mossakowski, Miroslaw J.; Reed, John C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.404

Upregulation of Bax protein levels in neurons following cerebral ischemia [Text] / Stanislaw Krajewski [et al.] // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15, N 10. - P6364-6376 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Повышающая регуляция уровня Bax-белка (содействующего гибели клеток) в нейронах после ишемии мозга
Аннотация: The patterns of expression of the bcl-2, bax, and bcl-X genes were examined immunohistochemically in neurons of the adult rat brain before and after 10 min of global ischemia induced by transient cardiac arrest. High levels of the cell death promoting protein Bax and concomitant low levels of the apoptosis-blocking protein Bcl-2 were found in some populations of neurons that are particularly sensitive to cell death induced by transient global ischemia, such as the CA1 sector of the hippocampus and the Purkinje cells of the cerebellum. Moreover, within 0.5 to 3 hr after an ischemic episode, immunostaining for Bax was markedly increased within neurons with morphological features of degeneration in many regions of the brain. Use of a two-color staining method for simultaneous analysis of Bax protein and in situ detection of DNA-strand breaks revealed high levels of Bax immunoreactivity in many neurons undergoing apoptosis. Postischemic elevations in Bax protein levels in the hippocampus, cortex, and cerebellum were also demonstrated by immunoblotting. At early times after transient ischemia, regulation of Bcl-2 and Bcl-X protein levels varied among neuronal subpopulations, but from 3 hr on, those neurons with morphological evidence of degeneration uniformly contained reduced levels of Bcl-2 and particularly Bcl-X immunoreactivity. The findings suggest that differential expression of some members of the bcl-2 gene family may play an important role in determining the relative sensitivity of neuronal subpopulations to ischemia and that postischemic alterations in the expression of bax, bcl-2, and bcl-X may contribute to the delayed neuronal cell death that occurs during the repurfusion phase after a transient ischemic episode. Польша, Med. Res. Centre of the Polish Acad. of Sciences, Dep. of Neuropathology, Warsaw, 02-784. Библ. 48

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: БЕЛКИ
BAX-БЕЛОК
НЕЙРОНЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
АПОПТОЗ
ИШЕМИЯ МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Krajewski, Stanislaw; Mai, Jurgen K.; Krajewska, Maryla; Sikorska, Marianna; Mossakowski, Miroslaw J.; Reed, John C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.02-04Я6.303

Bax-deficient mice with lymphoid hyperplasia and male germ cell death [Text] / C.Mihcael Knudson [et al.] // Science. - 1995. - Vol. 270, N 5233. - P96-99 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Дефицитные по Bax мыши с лимфоидной гиперплазией и гибелью мужских зародышевых клеток
Аннотация: У трансгенных мышей с инактивированным геном Bax обнаружили гиперплазию тимоцитов и B-лимфоцитов и в яичниках самок этих трансгенных мышей обнаружили необычные атретические фолликулы с избытком клеток гранулезы. Трансгенные самцы оказались нефертильными, что было связано с нарушением структуры семявыводящих канальцев, накоплением атипичных предмейотических зародышевых клеток и отсутствием зрелых гаплоидных сперматозоидов. Накопление в семенниках мультиядерных гигантских клеток и диспластических клеток сопровождалось массовой гибелью клеток. Т. обр. нехватка продукта Bax приводит как к гиперплазии, так и к гипоплазии в зависимости от типа клеток. США, Howard Hughes Med. Inst. and Div. Mol. Oncol., Dep. Med., Washington Univ. Sch. Med., St. Louis, MO 63110. Библ. 28

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ТРАНСГЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ
МЫШИ
ГЕН BAX
ЛИМФОИДНАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Knudson, C.Mihcael; Tung, Kenneth S.K.; Tourtellotte, Warren G.; Brown, Gary A.J.; Korsmeyer, Stanley J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.02-04М1.56

Bax-deficient mice with lymphoid hyperplasia and male germ cell death [Text] / C.Mihcael Knudson [et al.] // Science. - 1995. - Vol. 270, N 5233. - P96-99 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Дефицитные по Bax мыши с лимфоидной гиперплазией и гибелью мужских зародышевых клеток
Аннотация: У трансгенных мышей с инактивированным геном Bax обнаружили гиперплазию тимоцитов и B-лимфоцитов и в яичниках самок этих трансгенных мышей обнаружили необычные атретические фолликулы с избытком клеток гранулезы. Трансгенные самцы оказались нефертильными, что было связано с нарушением структуры семявыводящих канальцев, накоплением атипичных предмейотических зародышевых клеток и отсутствием зрелых гаплоидных сперматозоидов. Накопление в семенниках мультиядерных гигантских клеток и диспластических клеток сопровождалось массовой гибелью клеток. Т. обр. нехватка продукта Bax приводит как к гиперплазии, так и к гипоплазии в зависимости от типа клеток. США, Howard Hughes Med. Inst. and Div. Mol. Oncol., Dep. Med., Washington Univ. Sch. Med., St. Louis, MO 63110. Библ. 28

ГРНТИ	34.21.15

ВИНИТИ 341.21.15.11.23
Рубрики: ТРАНСГЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ
МЫШИ
ГЕН BAX
ЛИМФОИДНАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Knudson, C.Mihcael; Tung, Kenneth S.K.; Tourtellotte, Warren G.; Brown, Gary A.J.; Korsmeyer, Stanley J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.05-04Н3.158

Drug-induced apoptosis in B-cell chronic lymphocytic leukemia: Relationship between p53 gene mutation and bcl-2/bax proteins in drug resitance [Text] / Anju Thomas [et al.] // Oncogene. - 1996. - Vol. 12, N 5. - P1055-1062 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Апоптоз, индуцированный лекарственными средствами в клетках B-клеточного хронического лимфоцитарного лейкоза: взаимосвязь между мутацией гена p53 и белком bcl-2/bax в лекарственной резистентности
Аннотация: It was investigated the relationship among chemosensitivity to drug-induced apoptosis in vitro, the presence of p53 gene mutations, and the expression of bcl-2 and bax protein in B-cells from B-cell chronic lymphocytic leukemia (B-CLL) patients. Apoptosis was induced with a camptothecin analogue, 9-amino-20(s)-camptothecin, or a purine analogue, fludarabine. Cell death was monitored by propidium iodide staining and FACS analysis. Drug-induced apoptosis in B-CLL cells was p53-independent. Immunoblot analysis of bcl-2 and bax expression revealed a correlation between drug-induced apoptosis and the ratio of endogenous levels of bcl-2 to bax proteins. B-CLL cells with none to low bcl-2/bax ratios were drug-sensitive as compared to cells with intermediate to high ratios that were drug-resistant (P=0.015). Prior to drug treatment, bax protein migrated as a single species of 21 kDa. Following drug-induced apoptosis, anti-bax specific protein complexes of 36-42 kDa were up-regulated. Using twodimensional gel electrophoresis, bax complexes were disrupted under reducing conditions to reveal homo- and heterodimers of 18 and 21 kDa suggesting that disulfide interactions were required for complex formation. The de novo appearance of the 18 kDa anti-bax specific protein together with its increased expression in drug-sensitive B-CLL B-cells undergoing cell death suggests a role for this protein in the regulation of apoptosis. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.09.03
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
В-КЛЕТКИ
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ
P53
ГЕНЫ
BCL/BAX
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Thomas, Anju; Rouby, Soumaya El; Reed, John C.; Krajewski, Stanislaw; Silber, Robert; Potmesil, Milan; Newcomb, Elizabeth W.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.107

Drug-induced apoptosis in B-cell chronic lymphocytic leukemia: Relationship between p53 gene mutation and bcl-2/bax proteins in drug resitance [Text] / Anju Thomas [et al.] // Oncogene. - 1996. - Vol. 12, N 5. - P1055-1062 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Апоптоз, индуцированный лекарственными средствами в клетках B-клеточного хронического лимфоцитарного лейкоза: взаимосвязь между мутацией гена p53 и белком bcl-2/bax в лекарственной резистентности
Аннотация: It was investigated the relationship among chemosensitivity to drug-induced apoptosis in vitro, the presence of p53 gene mutations, and the expression of bcl-2 and bax protein in B-cells from B-cell chronic lymphocytic leukemia (B-CLL) patients. Apoptosis was induced with a camptothecin analogue, 9-amino-20(s)-camptothecin, or a purine analogue, fludarabine. Cell death was monitored by propidium iodide staining and FACS analysis. Drug-induced apoptosis in B-CLL cells was p53-independent. Immunoblot analysis of bcl-2 and bax expression revealed a correlation between drug-induced apoptosis and the ratio of endogenous levels of bcl-2 to bax proteins. B-CLL cells with none to low bcl-2/bax ratios were drug-sensitive as compared to cells with intermediate to high ratios that were drug-resistant (P=0.015). Prior to drug treatment, bax protein migrated as a single species of 21 kDa. Following drug-induced apoptosis, anti-bax specific protein complexes of 36-42 kDa were up-regulated. Using twodimensional gel electrophoresis, bax complexes were disrupted under reducing conditions to reveal homo- and heterodimers of 18 and 21 kDa suggesting that disulfide interactions were required for complex formation. The de novo appearance of the 18 kDa anti-bax specific protein together with its increased expression in drug-sensitive B-CLL B-cells undergoing cell death suggests a role for this protein in the regulation of apoptosis. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
В-КЛЕТКИ
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ
P53
ГЕНЫ
BCL/BAX
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Thomas, Anju; Rouby, Soumaya El; Reed, John C.; Krajewski, Stanislaw; Silber, Robert; Potmesil, Milan; Newcomb, Elizabeth W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.06-04Т4.27

Hickman, J. A.
Apoptosis - an overview [Text] : [Pap.] Brit. Toxicol. Soc. Spring Meet., York, 27-29 March, 1995 / J. A. Hickman // Hum. and Exp. Toxicol. - 1995. - Vol. 14, N 9. - P751 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Апоптоз - обзор
Аннотация: Указывается, что избирательность многих токсинов зависит в основном от их взаимодействия со специфическими мишенями. Биохимические изменения, возникающие в рез-те угнетения или несоответствующей активации мишеней приводят к гибели клеток (Кл). Если токсин непосредственно не нарушает способности Кл поддерживать свою целостность или способность Кл функционировать, то Кл могут реагировать на повреждение самоотторжением. Такой тип смерти Кл называется апоптотическим. Многоклеточный организм получает выгоду от указанной потери Кл, к-рые могут подвергаться лизису, что служит пусковым механизмом воспаления, или мутациям, что может служить пусковым механизмом озлокачествления. Т. к. на апоптоз влияют разл. генные продукты, то детерминантой избирательности действия токсина является также способность определенного клеточного фенотипа подвергаться апоптозу в ответ на воздействие токсина. Выживание Кл зависит от экспрессии генов семейства bcl-2 (bcl-2, bax, bcl-x, bcl-y), гена-супрессора опухоли p53, фактора роста нервной ткани, инсулиноподобного фактора роста типа I и от внеклеточного матрикса. Частота возникновения аденом и карцином при воздействии канцерогенов выше в толстом кишечнике, чем в тонком. Это связано с более высокой способностью к апоптозу у Кл тонкой кишки по сравнению с толстой. После повреждения ДНК апоптотические Кл появляются в криптах тонкой кишки в зонах расположения стволовых Кл, и это совпадает с экспрессией гена p53. По данным иммуногистохимического изучения, в Кл тонкой кишки человека и мыши отсутствует экспрессия гена bcl-2; эта экспрессия наблюдается на уровне стволовых Кл в толстой кишке. Аденомы и карциномы толстой кишки человека экспрессируют ген bcl-2. Следовательно, экспрессия гена bcl-2 играет роль в возникновении указанных опухолей, способствуя выживанию Кл с поврежденной ДНК и возникновению ошибок при восстановлении ДНК. Великобритания, Univ. of Manchester

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.11
Рубрики: АПОПТОЗ
ГЕНЫ BCL-2, BAX, BCL-X, BCL-Y
АНТИОНКОГЕН P53
ФАКТОР РОСТА НЕРВНОЙ ТКАНИ
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА ТИПА I
АДЕНОМА ТОЛСТОЙ КИШКИ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.06-04Н1.174

Hickman, J. A.
Apoptosis - an overview [Text] : [Pap.] Brit. Toxicol. Soc. Spring Meet., York, 27-29 March, 1995 / J. A. Hickman // Hum. and Exp. Toxicol. - 1995. - Vol. 14, N 9. - P751 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Апоптоз - обзор
Аннотация: Указывается, что избирательность многих токсинов зависит в основном от их взаимодействия со специфическими мишенями. Биохимические изменения, возникающие в рез-те угнетения или несоответствующей активации мишеней приводят к гибели клеток (Кл). Если токсин непосредственно не нарушает способности Кл поддерживать свою целостность или способность Кл функционировать, то Кл могут реагировать на повреждение самоотторжением. Такой тип смерти Кл называется апоптотическим. Многоклеточный организм получает выгоду от указанной потери Кл, к-рые могут подвергаться лизису, что служит пусковым механизмом воспаления, или мутациям, что может служить пусковым механизмом озлокачествления. Т. к. на апоптоз влияют разл. генные продукты, то детерминантной избирательности действия токсина является также способность определенного клеточного фенотипа подвергаться апоптозу в ответ на воздействие токсина. Выживание Кл зависит от экспрессии генов семейства bcl-2 (bcl-2, bax, bcl-x, bcl-y), гена-супрессора опухоли p53, фактора роста нервной ткани, инсулиноподобного фактора роста типа I и от внеклеточного матрикса. Частота возникновения аденом и карцином при воздействии канцерогенов выше в толстом кишечнике, чем в тонком. Это связано с более высокой способностью к апоптозу у Кл тонкой кишки по сравнению с толстой. После повреждения ДНК апоптотические Кл появляются в криптах тонкой кишки в зонах расположения стволовых Кл, и это совпадает с экспрессией гена p53. По данным иммуногистохимического изучения, в Кл тонкой кишки человека и мыши отсутствует экспрессия гена bcl-2; эта экспрессия наблюдается на уровне стволовых Кл в толстой кишке. Аденомы и карциномы толстой кишки человека экспрессируют ген bcl-2. Следовательно, экспрессия гена bcl-2 играет роль в возникновении указанных опухолей, способствуя выживанию Кл с поврежденной ДНК и возникновению ошибок при восстановлении ДНК. Великобритания, Univ. of Manchester

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: АПОПТОЗ
ГЕНЫ BCL-2, BAX, BCL-X, BCL-Y
АНТИОНКОГЕН P53
ФАКТОР РОСТА НЕРВНОЙ ТКАНИ
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА ТИПА I
АДЕНОМА ТОЛСТОЙ КИШКИ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.07-04М1.147

Expression of Bcl-2 and Bcl-2 family members in early postimplantation mouse embryos [Text] : [Pap.] Teratol. Soc. 36th Annu. Meet., Keystone, Colo, June 22-27, 1996 and Neurobehav. Teratol. Soc. 20th Annu. Meet., Keystone, Colo, June 23-26, 1996 / P. E. Mirkes [et al.] // Teratology. - 1996. - Vol. 53, N 2. - P83-84 . - ISSN 0040-3709
Перевод заглавия: Экспрессия Bcl-2 и членов семейства Bcl-2 у ранних постимплантационных эмбрионов мыши
Аннотация: Анализировали экспрессию мРНК и белка Bcl-2, Bcl-x и Bax у эмбрионов мыши на стадии Е9.5. Показано, что мРНК всех 3-х членов Bcl-2 семейства экспрессируется у эмбрионов мыши. Уровни их мРНК имели следующее соотношение BaxBcl-xBcl-2. Показано, что белки всех 3-х членов семейства также экспрессируются на этой стадии развития. Уровень белков был таковым Bcl-xBaxBcl-2. Показано, что Bcl-2 мРНК экспрессируется в сердце, голове и туловище Е9.5 эмбрионов мыши. США, Dep. of Pediatr. and Biol. Struct., Univ. of Washington, Seattle, WA

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.21
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН BCL-2
ГЕН BCL-X
ГЕН BAX
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
СТАДИОСПЕЦИФИЧНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mirkes, P.E.; Wilson, K.; Seto, M.; Cunningham, M.L.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.09-04М6.291

Akcali, Kamil C.
Effect of decidualization on the expression of bax and bcl-2 in the rat uterine endometrium [Text] / Kamil C. Akcali, Sohaib A. Khan, Bruce C. Moulton // Endocrinology. - 1996. - Vol. 137, N 7. - P3123-3130 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Влияние децидуализации на экспрессию генов bax и bcl-2 в эндометрии матки крыс
Аннотация: Изучали роль экспрессии генов семейства bcl-2 в контроле прогестероном и эстрогенами дифференцировки и последующего апоптоза эндометрия матки крыс. Овариэктомированных крыс примировали эстрадиолом, после чего обрабатывали их медроксипрогестерон-ацетатом (3,5 мг) и эстрадиолом (200 нг) и индуцировали децидуализацию внутриматочной стимуляцией. Показали, что обработка гормонами и децидуализация сопровождаются накоплением мРНК bax длиной 1 т. н., тогда как содержание мРНК bax длиной 1,5 т. н. не изменяется. Экспрессия гена bcl-2, продукт к-рого является ингибитором апоптоза, в этих условиях снижается. Используя метод гибридизации in situ, показали, что обработка гормонами и децидуализация приводят к первичному накоплению мРНК bax в обращенных в просвет и железистых эпителиальных клетках и далее распространяется на клетки околопросветной стромы. Рез-ты иммуногистохимического анализа показали накопление иммунореактивного Bax при децидуализации и снижение содержания Bcl-2 в обращенных в просвет и железистых эпителиальных клетках. Увеличение экспрессии bax предшествует фрагментации ДНК и другим признакам апоптоза в децидуальной оболочке. США, Dep. Cell Biol. Neurobiol. and Anatomy, Univ. Cincinnati Coll. Med., Cincinnati, OH 45267-0526. Библ. 39

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.09
Рубрики: МАТКА
ДЕЦИДУАЛИЗАЦИЯ
ЭНДОМЕТРИЙ
ГЕНЫ BAX И BCL-2
ЭСТРОГЕНЫ
ПРОГЕСТЕРОН
ЭФФЕКТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Khan, Sohaib A.; Moulton, Bruce C.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.11-04Я6.234

Amyloid 'бета' peptide of Alzheimer's disease downregulates Bcl-2 and upregulates bax expression in human neurons [Text] / Eric Paradis [et al.] // J. Neurosci. - 1996. - Vol. 16, N 23. - P7533-7539 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Пептид A'бета' амилоида при болезни Альцгеймера вызывает в нейронах человека негативную регуляцию Bcl-2 и позитивную регуляцию экспрессии Bax
Аннотация: Изучали действие на первичные культуры нейронов плода человека пептидов A'бета'1-40 и A'бета'1-42 амилоида и в качестве контроля - "обратного" пептида A'бета'40-1 (100 нМ). При слабой индукции апоптоза всеми пептидами за 3 сут культивирования A'бета'1-42 вызывает быструю и устойчивую негативную регуляцию противодействующего апоптозу белка Bcl-2 и повышает содержание способствующего гибели клеток белка Bax. Негативная регуляция Bcl-2 под действием A'бета'1-40 развивается постепенно, достигая за 3 сут той же степени, что и под действием A'бета'1-42. Пептид A'бета'40-1 не влияет на содержание белков Bax или Bcl-2. Чувствительность нейронов к окислительному стрессу под действием H[2]O[2] повышают пептиды A'бета'1-42 и A'бета'1-40, но не A'бета'40-1. По-видимому, A'бета' истощает в нейронах антиапоптозные механизмы, противодействующие нейродегенерации. Канада, [A. Le B.] Lady Davis Inst Med. Res., Moutreal, Quebec H3N 1E2. Библ. 54

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23 + 341.19.27.05
Рубрики: ПЕПТИДЫ
АМИЛОИДА
БЕЛОК BCL-2
БЕЛОК BAX
ЭКСПРЕССИЯ
СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
НЕЙРОНЫ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

Доп.точки доступа:
Paradis, Eric; Douillard, Helene; Koutroumanis, Maria; Goodyer, Cynthia; LeBlanc, Andrea

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.11-04Я6.239

Knudson, C. Michael
Effect of bax on thymocyte development and cell death [Text] : abstr. Keystone Symp. Apoptosis (Programmed Cell Death), Tamarron, Calif., March 5-11, 1995 / C.Michael Knudson, Debra T. Chao, Stanley J. Korsmeyer // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 19b. - P283 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Влияние Вах на развитие и смерть тимоцитов in vitro

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ТИМОЦИТЫ
ВЛИЯНИЕ BAX

Доп.точки доступа:
Chao, Debra T.; Korsmeyer, Stanley J.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.12-04А1.159

Amyloid 'бета' peptide of Alzheimer's disease downregulates Bcl-2 and upregulates bax expression in human neurons [Text] / Eric Paradis [et al.] // J. Neurosci. - 1996. - Vol. 16, N 23. - P7533-7539 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Пептид A'бета' амилоида при болезни Альцгеймера вызывает в нейронах человека негативную регуляцию Bcl-2 и позитивную регуляцию экспрессии Bax
Аннотация: Изучали действие на первичные культуры нейронов плода человека пептидов A'бета'1-40 и A'бета'1-42 амилоида и в качестве контроля - "обратного" пептида A'бета'40-1 (100 нМ). При слабой индукции апоптоза всеми пептидами за 3 сут культивирования A'бета'1-42 вызывает быструю и устойчивую негативную регуляцию противодействующего апоптозу белка Bcl-2 и повышает содержание способствующего гибели клеток белка Bax. Негативная регуляция Bcl-2 под действием A'бета'1-40 развивается постепенно, достигая за 3 сут той же степени, что и под действием A'бета'1-42. Пептид A'бета'40-1 не влияет на содержание белков Bax или Bcl-2. Чувствительность нейронов к окислительному стрессу под действием H[2]O[2] повышают пептиды A'бета'1-42 и A'бета'1-40, но не A'бета'40-1. По-видимому, A'бета' истощает в нейронах антиапоптозные механизмы, противодействующие нейродегенерации. Канада, [A. Le B.] Lady Davis Inst Med. Res., Moutreal, Quebec H3N 1E2. Библ. 54

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.09.15
Рубрики: ПЕПТИДЫ
АМИЛОИД
БЕЛОК BCL-2
БЕЛОК BAX
ЭКСПРЕССИЯ
СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕЙРОНЫ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

Доп.точки доступа:
Paradis, Eric; Douillard, Helene; Koutroumanis, Maria; Goodyer, Cynthia; LeBlanc, Andrea

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.12-04Я6.265

Lack of butyrate is associated with induction of Bax and subsequent apoptosis in the proximal colon of guinea pig [Text] : abstr. 14th Meet. Eur. Intest. Transp. Group, Mikolajki, 22-26 Sept., 1996 / W. v. Engelhardt [et al.] // Physiol. Res. - 1996. - Vol. 45, N 5. - P439 . - ISSN 0862-8408
Перевод заглавия: Отсутствие бутирата связано с индукцией Bax с последующим апоптозом в проксимальной части толстой кишки морской свинки
Аннотация: Слои ткани из проксимальных частей толстой кишки морской свинки в камере Ussing подвергаются за 150 мин апоптозу с дегенерацией колоноцитов при олигонуклеосомной фрагментации ДНК в этих клетках. В присутствии физиологических конц-ий (10 мМ) бутирата фрагментация ДНК за 150 мин инкубации не развивается. Апоптоз индуцируется в фазах G0/G1 клеточного цикла.При вестерн-блоттинге не выявлено действия бутирата на экспрессию Bcl-2 в колоноцитах; экспрессия белков Bax в отсутствие бутирата за 150 мин усиливается в 5 раз. Германия, Physiol. Inst., Fierartze, Hochsch., Hannover

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ГЕНЫ
ГЕНЫ BCL/BAX
ЭКСПРЕССИЯ
МАСЛЯНАЯ КИСЛОТА
КУЛЬТУРА ТКАНИ
ТОЛСТЫЙ КИШЕЧНИК
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Engelhardt, W.v.; Hass, R.; Busche, R.; Reale, E.; Luciano, L.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.01-04Н3.68

BAX enhances paclitaxel-induced apoptosis through a p53-independent pathway [Text] / Thomas Strobel [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 24. - P14094-14099 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: BAX усиливает вызываемый паклитакселем апоптоз через p53-независимый путь
Аннотация: Изучали влияние BAX на чувствительность клеток эпителиальной карциномы яичника к действию химиотерапевтических агентов на линии клеток SW626, трансфицированной кДНК BAX мыши. Для экспериментов были использованы клетки, не содержащие функционального p53. Показали, что BAX повышает чувствительность клеток к паклитакселю, винкристину и доксорубицину. Повышенная чувствительность клеток к пакситакселю связана с апоптозом, оценка которого проводилась по морфологическим и цитометрическим критериям. Изменения экспресии BAX, BCL-2 и BCL-X[L] в клетках, подверженных действия паклитакселя не наблюдалось. Полученные результаты указывают на то, что BAX усиливает смерть клеток путем апоптоза в ответ на паклитаксель независимо от p53. США, Div. Noplastic Dis., Mechanisms, Dana-Farber Cancer Inst., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: АПОПТОЗ
БЕЛОК BAX
УСИЛЕНИЕ
ПАКЛИТАКСЕЛЬ
РОЛЬ
КЛЕТОЧНАЯ ЛИНИЯ SW626
РАК ЯИЧНИКА

Доп.точки доступа:
Strobel, Thomas; Swanson, Linda; Korsmeyer, Stanley; Cannistra, Stephen A.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.01-04Н3.82

Importance of the Bcl-2 family in cell death regulation [Text] / T. J. McDonnell [et al.] // Experientia. - 1996. - Vol. 52, N 10-11. - P1008-1017 . - ISSN 0014-4754
Перевод заглавия: Роль семейства Bcl-2 в регуляции клеточной гибели
Аннотация: Обзор. Bcl-2 впервые был идентифицирован как транскрипт, связанный с поломкой Хс транслокацией Хс в обл. t(14:18), встречающейся в фоликулярных лимфомах. Показано участие нерегулируемой экспрессии bcl-2 в многоступенчатой анаплазии через подавление апоптоза в трансгенных мышиных моделях. В нормальных условиях экспрессия bcl-2 обнаружена в разных тканях. Bcl-2 структурно подобен др. белкам доменов BH1 и BH2. В семейство генов bcl-2 входят также гены, стимулирующие апоптоз: bcl-x[S] и bax и ингибирующие апоптоз: MCL-1 и bcl-x[L]. Члены семейства bcl-2 физически взаимодействуют между собой и др. белками, что модулирует их функциональные свойства. Механизм действия bcl-2 недостаточно ясен. Предполагается, что экспрессия bcl-2 нарушает систему сигналов, приводящую к индукции апоптоза. США, Dep. of Molecular Pathology, Box 89. The Univ. of Texas M. D. Anderson Cancer center, Houston, Texas 77030. Библ. 110

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
АПОПТОЗ
ОНКОГЕНЫ
BCL-2
BAX
BCL-X
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 110

Доп.точки доступа:
McDonnell, T.J.; Beham, A.; Sarkiss, M.; Andersen, M.M.; Lo, P.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.01-04Н3.84

Rapid modulation of the apoptosis regulatory genes, bcl-2 and bax by prolactin in rat Nb2 lymphoma cells [Text] / Matthew A. Leff [et al.] // Endocrinology. - 1996. - Vol. 137, N 12. - P5456-5462 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Быстрая модуляция генов bcl-2 и bax, регулирующих апоптоз, пролактином в клетках лимфомы крыс
Аннотация: The Nb2 rat lymphoma represents a useful model for investigation of molecular events coupled to PRL-induced proliferation. Moreover, recent evidence has also demonstrated the utility of this system to study mechanisms linked to programmed cell death (apoptosis). Thus, glucocorticosteroids activate apoptosis in lactogen-dependent Nb2 cells, whereas the addition of PRL abrogates this effect. The present study was conducted to determine whether PRL stimulation in lactogen-dependent Nb2-11 or autonomous Nb2-SFJCD1 cultures alters expression of bcl-2 or bax, genes that suppress or facilitate apoptosis, respectively. It was demonstrate that PRL stimulation in stationary Nb2-11 cultures significantly increased the level of bcl-2 messenger RNA (mRNA) within 3 h (15-fold) and its protein product by 6 h, time points previously shown to correspond with G[1] cell cycle progression. In Nb2-SFJCD1 cells, bcl-2 mRNA was found to be constitutively present. Addition of PRL to these lactogen-independent cultures further enhanced its expression at the mRNA and protein levels with a kinetic pattern similar to that observed in the PRL-dependent line. Results from stability studies indicated that increased bcl-2 mRNA evoked by PRL in Nb2 cell lines was most likely not attributable to increased stability of its transcripts. Furthermore, the rapid increase in its expression in PRL-stimulated Nb2-11 cells was not altered by inhibition of protein synthesis suggesting a direct action of the hormone. PRL also increased bax mRNA by 8 h in Nb2-11 cultures. However, hormone stimulation markedly attenuated the level of the Bax protein from 2-6 h. In contrast, bax expression in Nb2-SFJCD1 cultures remained unaltered by the addition of the hormone. These results demonstrate that altered expression of bcl-2 and bax are each associated with PRL-stimulated cell cycle progression in Nb2 cells. Moreover, bcl-2 appears to be an immediate-early gene induced by PRL in the hormone-dependent line and may represent an important regulator of early G[1] cell cycle progression most likely by suppressing cell death mechanisms. США, Dep. Pharmacology and Toxicology, Univ. North Dakota Sch. Med., Grand Forks, North Dakota 58202-9037. Библ. 48

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИМФОМА
АПОПТОЗ
ГЕНЫ
BCL-2
BAX
ПРОЛАКТИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Leff, Matthew A.; Buckley, Donna J.; Krumenacker, Joshua S.; Reed, John C.; Miyashita, Toshiyuki; Buckley, Arthur R.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.01-04Н1.146

Lack of butyrate is associated with induction of Bax and subsequent apoptosis in the proximal colon of guinea pig [Text] : abstr. 14th Meet. Eur. Intest. Transp. Group, Mikolajki, 22-26 Sept., 1996 / W. v. Engelhardt [et al.] // Physiol. Res. - 1996. - Vol. 45, N 5. - P439 . - ISSN 0862-8408
Перевод заглавия: Отсутствие бутирата связано с индукцией Bax с последующим апоптозом в проксимальной части толстой кишки морской свинки
Аннотация: Слои ткани из проксимальных частей толстой кишки морской свинки в камере Ussing подвергаются за 150 мин апоптозу с дегенерацией колоноцитов при олигонуклеосомной фрагментации ДНК в этих клетках. В присутствии физиологических конц-ий (10 мМ) бутирата фрагментация ДНК за 150 мин инкубации не развивается. Апоптоз индуцируется в фазах G0/G1 клеточного цикла.При вестерн-блоттинге не выявлено действия бутирата на экспрессию Bcl-2 в колоноцитах; экспрессия белков Bax в отсутствие бутирата за 150 мин усиливается в 5 раз. Германия, Physiol. Inst., Fierartze, Hochsch., Hannover

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ГЕНЫ
ГЕНЫ BCL/BAX
ЭКСПРЕССИЯ
МАСЛЯНАЯ КИСЛОТА
КУЛЬТУРА ТКАНИ
ТОЛСТЫЙ КИШЕЧНИК
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Engelhardt, W.v.; Hass, R.; Busche, R.; Reale, E.; Luciano, L.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.01-04Н1.168

Importance of the Bcl-2 family in cell death regulation [Text] / T. J. McDonnell [et al.] // Experientia. - 1996. - Vol. 52, N 10-11. - P1008-1017 . - ISSN 0014-4754
Перевод заглавия: Роль семейства Bcl-2 в регуляции клеточной гибели
Аннотация: Обзор. Bcl-2 впервые был идентифицирован как транскрипт, связанный с поломкой Хс транслокацией Хс в обл. t(14:18), встречающейся в фоликулярных лимфомах. Показано участие нерегулируемой экспрессии bcl-2 в многоступенчатой анаплазии через подавление апоптоза в трансгенных мышиных моделях. В нормальных условиях экспрессия bcl-2 обнаружена в разных тканях. Bcl-2 структурно подобен др. белкам доменов BH1 и BH2. В семейство генов bcl-2 входят также гены, стимулирующие апоптоз: bcl-x[S] и bax и ингибирующие апоптоз: MCL-1 и bcl-x[L]. Члены семейства bcl-2 физически взаимодействуют между собой и др. белками, что модулирует их функциональные свойства. Механизм действия bcl-2 недостаточно ясен. Предполагается, что экспрессия bcl-2 нарушает систему сигналов, приводящую к индукции апоптоза. США, Dep. of Molecular Pathology, Box 89. The Univ. of Texas M. D. Anderson Cancer center, Houston, Texas 77030. Библ. 110

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
АПОПТОЗ
ОНКОГЕНЫ
BCL-2
BAX
BCL-X
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 110

Доп.точки доступа:
McDonnell, T.J.; Beham, A.; Sarkiss, M.; Andersen, M.M.; Lo, P.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска