СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ALK<.>)

Общее количество найденных документов : 132
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 95.11-04Б2.65

Continuous bioconversion of n-octane to octanoic acid by recombinant Escherichia coli (alk{+}) growing in a two-liquid-phase chemostat [Text] / Olivier Favre-Bulle [et al.] // Biotechnol. and Bioeng. - 1993. - Vol. 41, N 2. - P263-272 . - ISSN 0006-3592
Перевод заглавия: Непрерывная биоконверсия н-октана в октановую кислоту рекомбинантными [клетками] Escherichia coli (alk{+}), растущими в хемостате с двумя жидкими фазами
Аннотация: Клетки Escherichia coli после трансформации генами alk из Pseudomonas oleovorans приобретают способность превращать н-алканы в соотв. аклановые к-ты. Изучены эффекты скорости роста и взаимодействия с немолярной фазой на физиологию и продуктивность E. coli. в условиях непрерывной культуры в системе двух жидких фаз, где содержание н-октана составляло 5% по объему. Нидерланды, Univ. Ironingen, Dep. Biochem., Nijecborgh, 4, 9747 AJ, Ironingen. Библ. 22

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.09.15
Рубрики: ОКТАНОВАЯ КИСЛОТА
ПОЛУЧЕНИЕ
Н-ОКТАН
БИОКОНВЕРСИЯ
ESCHERICHIA COLI
РЕКОМБИНАНТНЫЕ КЛЕТОКИ
ГЕНЫ ALK
PSEUDOMONAS OLEOVORANS

Доп.точки доступа:
Favre-Bulle, Olivier; Weenink, Erik; Vos, Thera; Preusting, Hans; Witholt, Bernard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 95.12-04Б2.115

Continuous bioconversion of n-octane to octanoic acid by recombinant Escherichia coli (alk{+}) growing in a two-liquid-phase chemostat [Text] / Olivier Favre-Bulle [et al.] // Biotechnol. and Bioeng. - 1993. - Vol. 41, N 2. - P263-272 . - ISSN 0006-3592
Перевод заглавия: Непрерывная биоконверсия н-октана в октановую кислоту рекомбинантными [клетками] Escherichia coli (alk{+}), растущими в хемостате с двумя жидкими фазами
Аннотация: Клетки Escherichia coli после трансформации генами alk из Pseudomonas oleovorans приобретают способность превращать н-алканы в соотв. аклановые к-ты. Изучены эффекты скорости роста и взаимодействия с немолярной фазой на физиологию и продуктивность E. coli. в условиях непрерывной культуры в системе двух жидких фаз, где содержание н-октана составляло 5% по объему. Нидерланды, Univ. Ironingen, Dep. Biochem., Nijecborgh, 4, 9747 AJ, Ironingen. Библ. 22

ГРНТИ	34.27.17

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.111

Localization of the murine homolog of the anaplastic lymphoma kinase (Alk) gene on mouse Chromosome 17 [Text] / P. Mathew [et al.] // Cytogenet. and Cell Genet. - 1995. - Vol. 70, N 1-2. - P143-144 . - ISSN 0301-0171
Перевод заглавия: Картирование гена, гомологичного гену киназы анапластической лимфомы, на хромосоме 17 мыши
Аннотация: Проведено картирование гена Alk в геноме мыши: использовано стандартное бэккроссирование Mus musculus и M. spretus. Этот ген известен из генома человека (сегмент p23 короткого плеча хромосомы 2), где он вовлечен в возникновение транслокаций t(2;5), связанных с 'ПРИБЛ='10% случаев неходжкинских лейкозов. Мол. анализ показывает, что данный ген кодирует мембранную киназу, к-рая м. б. отнесена к подсемейству инсулин-рецепторных киназ. Установлена локализация гена Alk на хромосоме мыши, что, в частности, является дополнительным подтверждением синтеничности этого участка сегменту плеча 2p кариотипа человека. При этом отмечено, что ген Alk находится в том участке генома мыши, в к-ром пока неизвестны мутации, к-рые м. б. интерпретированы в связи с данным геном - причины этого пока неясны. США [S. W. Norris], Dep. Exper. Oncol., St. Jude Children's Res. Hosp., 332 North Lauderdale, Box 318, Memphis, TN 38101-0318; FAX (901) 531-2032. Библ. 6

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: КАРТИРОВАНИЕ ГЕНОВ
ГЕН ALK
ХРОМОСОМА 17
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mathew, P.; Morris, S.W.; Kane, J.R.; Shurtleff, S.A.; Pasquini, M.; Jenkins, N.A.; Gilbert, D.J.; Copeland, N.G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.1

Molecular analysis of the NPM-ALK rearrangement in Hodgkin's disease [Text] / Luc Xerri [et al.] // J. Pathol. - 1996. - Vol. 178, N 2. - P128-132 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Молекулярное исследование перестройки NPN-ALK при лимфогранулематозе
Аннотация: The fusion gene NPM-ALK occurs in a subset of anaplastic large cell lymphomas (ALCLs), as a result of a chromosomal translocation, t(2;5) (p23;q35). It has been suggested that Hodgkin's disease (HD) and ALCL share a common histogenesis because of pathological and phenotypical similarities. In order to check this hypothesis, reverse transcriptase-polymerase chain reaction (RT-PCR) was performed to detect the hybrid NPM-ALK gene in 30 tumour samples, including 22 lymph node biopsies from HD and eight ALCL specimens. The threshold level of sensitivity was shown to reach at least 1/10{4} by dilution experiments using cell lines as positive and negative controls. The expected 177 bp product indicative of the NPM-ALK rearrangement was identified in Karpas 299 and SUDHL-1 cell lines and in two out of eight ALCLs. The 22 HD cases were negative, even after two successive tests. The present study does not support the hypothesis that HD and ALCL are histogenetically related entities. Библ. 31

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.02
Рубрики: ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ
ГЕНЫ
NPN
ALK
СЛИЯНИЕ
АНАПЛАСТИЧЕСКАЯ КРУПНОКЛЕТОЧНАЯ ЛИМФОМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Xerri, Luc; Parc, Patricia; Hassoun, Jacques; Birnbaum, Daniel

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.08-04Н1.244

ALK gene products in anaplastic large cell lymphomas and Hodgkin's disease [Text] / Hermann Herbst [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 86, N 5. - P1694-1700 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Продукт гена ALK в образцах анапластической крупноклеточной лимфомы и лимфогранулематоза
Аннотация: The translocation t(2;5)(p23;q35), discovered in CD30{+} anaplastic large cell (ALC) lymphomas, creates a potentially oncogenic fusion gene, part of which is contributed by a novel tyrosine kinase, ALK. Absence of ALK expression from normal hematolymphoid cells provides a basis for the morphologic assessment of t(2;5). It was used in situ hybridization and/or immunohistology to show ALK gene products in 85 ALC lymphomas, 82 HD cases, 40 other lymphoproliferations, as well as in 6 HD- and 4 ALC lymphomaderived cell lines. ALK gene products were restricted to t(2;5)-positive ALC lymphoma cell lines and tumor cells of 16 primary non-B-cell, common-type ALC lymphomas. These were mainly from young patients with initial lymphonodal disease. ALK expression was not detectable in any other specimen, including all cases of HD and HD-like type ALC lymphoma as well as secondary ALC lymphomas. Full congruence was noted for labeling results obtained with both methods. In agreement with cytogenetic analyses, but at variance with recently published studies, ALK gene expression distinguishes a subset of ALC lymphomas from other CD30{+} lymphomas, including HD. The results do not support concepts attributing a significant role to the t(2;5) in the development of HD. Библ. 31

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ
ЛИМФОМА КРУПНОКЛЕТОЧНАЯ
ГЕНЫ
ALK
ХРОМОСОМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Herbst, Hermann; Anagnostopoulos, Joannis; Heinze, Barbara; Durkop, Horst; Hummel, Michael; Stein, Harald

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.08-04Н1.1

Ladanyi, Marc.
Molecular variant of the NPM-ALK rearrangement of Ki-I lymphoma involving a cryptic ALK splice site [Text] / Marc Ladanyi, Gina Cavalchire // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1996. - Vol. 15, N 3. - P173-177 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Молекулярный вариант NPM-ALK перестройки при Ki-I лимфоме с участием криптического сайта сплайсинга ALK
Аннотация: При транслокации t(2;5)(p23;q35), ассоциированной с Ki-I-позитивной крупноклеточной лимфомой (ALCL), формируется новый слитый ген, включающий ALK тирозинкиназы на 2р23 и NPM нуклеофозмина на 5q35. При ревертазной ПЦР с ALK и NPM праймерами 15 препаратов ALCL выявили полноразмерную мРНК ALK-NPM (12 случаев) и единственную укороченную форму, в к-рой включение NPM с обычным сайтом сплайсинга произошло в необычный ALK-сайт. Новый продукт ALK-NPM короче обычного на 10 остатков, но сохраняет неизменным каталитический домен ALK, включение произошло строго в рамке считывания. Необычный разрыв локализован в 5'-части ALK экзона, участвующего в соединении частей слитого белка, и отстоит на 28 п. н. от границы экзона ALK; акцепторный сайт сплайсинга является криптическим и отдален от точки разрыва на 2 п. н. Обсуждают уникальность новой формы ALK-NPM, поскольку обычно мутации сайта сплайсинга при наследственных болезнях приводят к утрате функции гена. США, Mem. Sloan-Kettering Canc. Ctr, New York, NY 10021. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: ЛИМФОМЫ
НЕХОДЖКИНСКАЯ КРУПНОКЛЕТОЧНАЯ
ТИП KI-I
ТРАНСЛОКАЦИЯ
ГЕНЫ
СЛИТЫЙ
NPM-ALK
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
САЙТ СПЛАЙСИНГА
КРИПТИЧЕСКИЙ
МУТАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cavalchire, Gina

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.08-04Н1.256

Transcripts of the npm-alk fusion gene in anaplastic large cell lymphoma, Hodgkin's disease, and reactive lymphoid lesions [Text] / P.Goran Elmberger [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 86, N 9. - P3517-3521 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Транскрипты слитого гена npm-alk в клетках анапластических крупноклеточных лимфом, лимфогранулематоза и реактивных лимфоидных повреждений

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ГЕНЫ
СЛИТЫЙ ГЕН NPM-ALK
ЛИМФОМА КРУПНОКЛЕТОЧНАЯ
АНАПЛАСТИЧЕСКАЯ
ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Elmberger, P.Goran; Lozano, Maria D.; Weisenburger, Dennis D.; Sanger, Warren; Chan, Wing C.

Патент 5620878 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12P 7/44.

Picataggio, Stephen.
Method for increasing the omega-hydroxylase activity in Candida tropicalis [Текст] / Stephen Picataggio, Tracy Rohrer, L.Dudley Eirich ; Henkel Corp. - № 407429 ; Заявл. 17.03.1995 ; Опубл. 15.04.1997
Перевод заглавия: Метод повышения активности омега-гидроксилазы у Candida tropicalis
Аннотация: Описан метод продуцирования 'альфа'- и 'омега'-дикарбоновых к-т клетками Candida tropicalis, у к-рых разрушены все четыре гена POX, несущими повышенное число копий по крайней мере одного гена P450 ALK, по крайней мере одного гена P450 RED или сочетания этих генов. Среда культивирования содержит источник азота, органический субстрат и косубстрат

ГРНТИ	34.27.39

ВИНИТИ 341.27.39.09.07
Рубрики: CANDIDA TROPICALIS (FUNGI)
'ОМЕГА'-ГИДРОКСИЛАЗА
ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ
ОРГАНИЧЕСКИЕ КИСЛОТЫ
'АЛЬФА'- И 'ОМЕГА'-ДИКАРБОНОВЫЕ КИСЛОТЫ
ПОЛУЧЕНИЕ
ГЕН P450 ALK
ГЕН P450 RED
ПОВЫШЕНИЕ КОПИЙНОСТИ
РАЗРУШЕНИЕ ГЕНОВ POX

Доп.точки доступа:
Rohrer, Tracy; Eirich, L.Dudley; Henkel Corp.
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.11-04Н1.158

NPM/ALK gene fusion transcripts identify a distinct subgroup of null type Ki-1 positive anaplastic large cell lymphomas [Text] / Ingrid Simonitsch [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1996. - Vol. 92, N 4. - P866-871 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Слияние матриц гена NPM/ALK определяет особую субгруппу нулевого типа анапластической крупноклеточной лимфомы позитивной по Ki-1
Аннотация: Хромосомная аберрация t(2; 5), приводящая к наложению NPM и ALK генов является известным признаком некоторых Ki-1{+} анапластических крупноклеточных лимфом (ALCL) T-клеточного типа. Однако, противоречивые данные касаются присутствия этой перестановки генов в других ALCL и при лимфогранулематозе (HD). Провели анализ NPM/ALK методом RP-PCR на 14 случаях ALCL, экспрессирующих различные маркеры миеломоноцитов - CD11c, CD13, CD14 или CD68, но без экспрессии антигенов T- или B-клеток (нулевой фенотип клеток). Специфическая транслокация была найдена исключительно в шести опухолях детей, ранее диагностированных как злокачественный гистоцитоз (МН), тогда как все лимфомы взрослых (три ALCL без признаков МН, три вторичные ALCL, наблюдающихся за HD) и два детских случая вторичной ALCL, наблюдающихся за HD не показали продуктов слияния NPM/ALK. Блоттинг по Саузерну анализ показал, что двое больных, с начально диагностированной МН, имели перестановки 'дельта'-цепи гена рецептора T-клеток (D'дельта'2-D'дельта'3 и V'дельта'1-J'дельта'1). Только у одного больного вторичной ALCL были перестановки в генах тяжелых цепей иммуноглобулина. Показана тесная связь предварительно диагностированной МН с перестановкой генов NPM/ALK. В одном случае эта специфическая транслокаци была показана при ранней стадии развития; в другом - перестановки TCR'дельта'-цепи гена - в более зрелой. Данные подтверждают гипотезу лимфоидного происхождения этой субгруппы Ki-1{+} ALCL, ранее диагностированных как МН. Австрия, Inst. of Clin. Pathology, Univer. of Vienna. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛИМФОМА
ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
ГЕНЫ
СЛИЯНИЕ
NPM/ALK
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Simonitsch, Ingrid; Panzer-Gruemayer, Eva Renate; Ghali, Daniel W.; Zoubek, Andreas; Radaszkiewicz, Thaddaus; Gadner, Helmut; Kovar, Heinrich

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.03-04Б2.281

Colombi, Debora.
An alkB gene homolog is differentially transcribed during the Caulobacter crescentus cell cycle [Text] / Debora Colombi, Suely Lopes Gomes // J. Bacteriol. - 1997. - Vol. 179, N 10. - P3139-3145 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Гомолог гена alkB дифференциально транскрибируемый во время клеточного цикла Caulobacter crescentus
Аннотация: В клоне геномной ДНК Caulobacter crescentus, содержащем гены теплового шока dnaKJ обнаружен гомолог гена alkB, расположенный с 5'-стороны от dnaK и транскрибируемый в противоположном направлении. Секвенирование гена alkB показало, что он кодирует белок AlkB (I) с мол. м. 21 кД, на 42% идентичный и на 78% гомологичный I Escherichia coli. Сконструирован нулевой мутант alkB с высокой чувствительностью к метилметансульфонату (II). Однако у C. crescentus, в отличие от E. coli, ген alkB не расположен с 3'-стороны от гена ada и его транскрипция не индуцируется алкилирующими агентами. Предварительная обработка низкой дозой II не повышает устойчивость C. crescentus к летальному действию II, что указывает на отсутствие адаптивного ответа. Транскрипция гена alkB контролируется так же, как и ряда других генов C. crescentus, участвующих в репликации ДНК. Бразилия, Dep. de Bioquimica, Inst. de Qnimica, Univ. de Sao Paulo, Sao Paulo, S.P. 0599-970. Библ. 36

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ГЕНЫ
ГОМОЛОГ ГЕНА ALK13
ОБНАРУЖЕНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
МУТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К МЕТИМЕТАНСУЛЬФААТУ
ТРАНСКРИПЦИЯ
CAULOBACTER CRESCENTUS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Gomes, Suely Lopes

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.07-04М1.108

A constitutive mutation of ALK5 disrupts cardiac looping and morphogenesis in mice [Text] / Min-Ji Charng [et al.] // Dev. Biol. - 1998. - Vol. 199, N 1. - P72-79 . - ISSN 0012-1606
Перевод заглавия: Конституитивная мутация ALK5 нарушает кардиальное петлеобразование и морфогенез у мышей
Аннотация: Получен постоянно активный рецептор TFG'бета' типа I, ALK5, который экспрессируется в эмбриональном миокарде трансгенных мышей. Экспрессия активированного гена ALK5 останавливает процесс образования петли сердечной трубкой и приводит к образованию линейной, расширенной и гипопластичной сердечной трубки несмотря на нормальную экспрессию генов Nkx2.5 и dHAND, кардиогенных транскрипционных факторов, чье отсутствие дает сходный фенотип. Вентикулярная гипоплазия связана с преждевременной индукцией ингибитора циклин-зависимой киназы, p21. Следовательно, путь, чувствительный к ALK5, обеспечивает петлеобразование путем контроля пролиферации кардиальных миоцитов. США [Schneider M. D.], Mol. Cardiol. Unit., Baylor College of Med., One Baylor Plaza, Rm 506C, Houston, TX 77030. Библ. 28

ГРНТИ	34.21.19

ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: МУТАНТЫ ALK5
ФЕНОТИП
СЕРДЦЕ
НАРУШЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ СЕРДЕЧНОЙ ПЕТЛИ
МИОЦИТА
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Charng, Min-Ji; Frenkel, Peter A.; Lin, Qing; Yumada, Miho; Schwartz, Robert J.; Olson, Eric N.; Overbeek, Paul; Schneider, Michael D.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.01-04Б2.261

A positive feedback mechanism controls expression of AlkS, the transcriptional regulator of the Pseudomonas oleovorans alkane degradation pathway [Text] / Ines Canosa [et al.] // Mol. Microbiol. - 2000. - Vol. 35, N 4. - P791-799 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Механизм положительной обратной связи контролирует экспрессию AlkS - транскрипционного регулятора пути деградации алканов у Pseudomonas oleovorans
Аннотация: Белок AlkS (I), кодируемый геном alkS плазмиды ОСТ Pseudomonas oleovorans, активирует экспрессию ферментов ассимиляции алканов (II) и позитивно и негативно регулирует экспрессию собственного гена alkS. В отсутствие II alkS экспрессируется с промотора PalkS1, узнаваемого РНК-полимеразой E'сигма'{S} и гораздо более активного в стационарной, чем в экспоненциальной фазе роста. I негативно регулирует этот промотор и ограничивает экспрессию I в стационарной фазе в отсутствие II. I в присутствии II более сильно репрессирует PalkS1 и одновременно активирует второй промотор PalkS2, расположенный на расстоянии 37 п. н. с 3'-стороны от PalkS1. Активация PalkS2 обеспечивает эффективную экспрессию alkS в присутствии II. Транскрипция с PalkS2 модулируется катаболитной репрессией в присутствии хороших источников С. Высказано предположение, что экспрессия alkS регулируется механизмом положительной обратной связи, вызывающим быстрое увеличение транскрипции alkS в присутствии II и быстрое выключение при исчерпании II. Испания, Dep. Biotecnol. Microbiana, Ctr. Nac. Biotecnol., CSIC-UAU, Cantoblanco, 28049 Madrid. Библ. 40

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: КАТАБОЛИЗМ
АЛКАНЫ
ДЕГРАДАЦИЯ
МЕХАНИЗМ
ПЛАЗМИДНЫЕ БЕЛКИ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
БЕЛОК-АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ ALKS
ФУНКЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ ДЕГРАДАЦИИ АЛКАНОВ ALK
РЕГУЛЯЦИЯ
PSEUDOMONAS OLEOVORANS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Canosa, Ines; Sanchez-Romero, Juan Manuel; Yuste, Luis; Rojo, Fernando

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.08-04Б2.293

Staijen, Ivo E.
The P[alkBFGHJKL] promoter is under carbon catabolite repression control in Pseudomonas oleovorans but not in Escherichia coli alk{+} recombinants [Text] / Ivo E. Staijen, Rosanna Marcionelli, Bernard Witholt // J. Bacteriol. - 1999. - Vol. 181, N 5. - P1610-1616 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Промотор P[alkBFGHJKL] находится под контролем углеродной катаболитной репрессии в Pseudomonas oleovorans, но не в рекомбинантах alk{+} Escherichia coli
Аннотация: Изучено влияние альтернативных источников питания на индукцию генов alk использования алканов плазмиды ОСТ Pseudomonas oleovorans. Подтверждено, что индукция алкангидроксилазной активности (АГА) чувствительна к углеродной катаболитной репрессии (УКР) и что синтез монооксигеназного компонента AlkB (I) репрессируется на уровне транскрипции. Гены alk клонированы на плазмиде pGEc47, число копий к-рой равно 5-10 в Escherichia coli и псевдомонадах. При введении pEGc47 в штамм Ps. putida GPo12 (производное Ps. oleovorans, излеченное от плазмиды ОСТ) УКР индукции АГА значительно понижена. У рекомбинантов E. coli HB101 и W3110, несущих pGEc47, индукция I и транскрипция alkB нечувствительны к УКР. Это показало, что УКР деградации алканов по-разному регулируется у псевдомонад и E. coli. Промотор P[alkBFGHJKL] может быть полезен для высокого уровня экспрессии гетерологичных генов в E. coli при выращивании на дешевых источниках С, к-рые обычно вызывают УКР. Швейцария, Inst. Biotechnol., Swiss Federal Inst. Technol., ETH Honnergerg, 8093 Zurich. Библ. 47

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН АЛКАНГИДРОКСИЛАЗЫ ALK
РЕГУЛЯЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
УГЛЕРОДНАЯ КАТАБОЛИТНАЯ РЕПРЕССИЯ
ПРОМОТОРЫ
ПРОМОТОР P[ALKBFGHJKL]
АКТИВАЦИЯ
РЕПРЕССИЯ
PSEUDOMONAS OLEOVORANS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Marcionelli, Rosanna; Witholt, Bernard

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.02-04Б2.341

Двухступенчатое обогащение и перепечатка в два разных времени для селекции мутантов Candida tropicalis [Text] / Peng Jiao [et al.] // Qinghua daxue xuebao. Ziran kexue ban = J. Tsinghua Univ. Sci. and Technol. - 2000. - Vol. 40, N 6. - С. 22-25 . - ISSN 1000-0054
Аннотация: Для выделения мутантов Alk{-} Candida tropicalis с усиленным 'альфа','омега'-окислением и блокированным 'бета'-окислением использован метод 2-ступенчатого обогащения и двойной перепечатки на агар SEL1-1. После мутагенеза диэтилсульфатом и УФ-светом мутанты Alk{-} обогатили в 8 раз выращиванием на среде SEL1-1 с нистатином. Второй раунд обогащения в среде YPD с хлорпромазином дал обогащение еще в 3 раза. Перепечатка после первого раунда обогащения обнаружила 43 мутанта Alk{-}. Перепечатка после второго раунда обогащения показала, что из 43 мутантов Alk{-} 10 штаммов могут быстро продуцировать длинные дикарбоновые к-ты из алканов. КНР, Dep. Chem. Eng., Tsinghua Univ., Beijing 100084. Библ. 9

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.27.03
Рубрики: МУТАНТЫ
ALK{-}
УСИЛЕННОЕ 'АЛЬФА','ОМЕГА'-ОКИСЛЕНИЕ
БЛОКИРОВАНИЕ 'БЕТА'-ОКИСЛЕНИЕМ
ВЫДЕЛЕНИЕ
МЕТОДЫ
2-СТУПЕНЧАТОЕ ОБОГАЩЕНИЕ
ДВОЙНАЯ ПЕРЕПЕЧАТКА
АГАР SEL1-1
CANDIDA TROPICALIS (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Jiao, Peng; Ma, Shuaiwu; Huang, Yingming; Hu, Pingsha; Cao, Zhu'an

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 03.02-04В2.194

Двухступенчатое обогащение и перепечатка в два разных времени для селекции мутантов Candida tropicalis [Text] / Peng Jiao [et al.] // Qinghua daxue xuebao. Ziran kexue ban = J. Tsinghua Univ. Sci. and Technol. - 2000. - Vol. 40, N 6. - С. 22-25 . - ISSN 1000-0054
Аннотация: Для выделения мутантов Alk{-} Candida tropicalis с усиленным 'альфа','омега'-окислением и блокированным 'бета'-окислением использован метод 2-ступенчатого обогащения и двойной перепечатки на агар SEL1-1. После мутагенеза диэтилсульфатом и УФ-светом мутанты Alk{-} обогатили в 8 раз выращиванием на среде SEL1-1 с нистатином. Второй раунд обогащения в среде YPD с хлорпромазином дал обогащение еще в 3 раза. Перепечатка после первого раунда обогащения обнаружила 43 мутанта Alk{-}. Перепечатка после второго раунда обогащения показала, что из 43 мутантов Alk{-} 10 штаммов могут быстро продуцировать длинные дикарбоновые к-ты из алканов. КНР, Dep. Chem. Eng., Tsinghua Univ., Beijing 100084. Библ. 9

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: МУТАНТЫ
ALK{-}
УСИЛЕННОЕ 'АЛЬФА','ОМЕГА'-ОКИСЛЕНИЕ
БЛОКИРОВАНИЕ 'БЕТА'-ОКИСЛЕНИЕМ
ВЫДЕЛЕНИЕ
МЕТОДЫ
2-СТУПЕНЧАТОЕ ОБОГАЩЕНИЕ
ДВОЙНАЯ ПЕРЕПЕЧАТКА
АГАР SEL1-1
CANDIDA TROPICALIS (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Jiao, Peng; Ma, Shuaiwu; Huang, Yingming; Hu, Pingsha; Cao, Zhu'an

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.08-04Б2.296

Analysis of Pseudomonas putida alkane-degradation gene clusters and flanking insertion sequences: Evolution and regulation of the alk genes [Text] / Beilen Jan B. van [et al.] // Microbiology. - 2001. - Vol. 147, N 6. - P1621-1630 . - ISSN 1350-0872
Перевод заглавия: Анализ кластеров генов деградации алканов Pseudomonas putida и фланговых инсерционных последовательностей: эволюция и регуляция генов alk
Аннотация: У Pseudomonas putida Gpo1 (ранее Ps. oleovorans Gpo1) кластеры генов alkBFGHJKL и alkST, к-рые кодируют ферменты, участвующие в конверсии н-алканов (I) в жирные кислоты, расположены на плазмиде OCT и разделены сегментом ДНК длиной 9,7 т. и. н. Этот сегмент содержит, в частности, ген метил-акцептирующего белка-передатчика AlkN, к-рый может участвовать в хемотаксисе к I. У Ps. putida P1 кластеры генов alkBFGHJKL и alkST фланкированы почти идентичными копиями инсерционной последовательности ISPpu4 и образуют транспозон класса 1. У обоих штаммов другие инсерционные последовательности фланкируют и прерывают гены alk. Кроме кодирующих областей alk, идентичных на 80-92% у штаммов Gpo1 и P1, консервативны только промоторные области alkB и alkS. Изучение конкуренции позволило предположить, что высококонсервативные повторы в этих промоторных областях связывают белок AlkS. Швейцария, Dep. Biotechnol., ETH-Honggerberg, CH-8093 Zurich. Библ. 48

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.31.09
Рубрики: БИОДЕГРАДАЦИЯ
Н-АЛКАНЫ
МЕХАНИЗМ
ПЛАЗМИДА БИОДЕГРАДАЦИИ OCT
СТРУКТУРА
ГЕНЫ
ГЕНЫ ДЕГРАДАЦИИ АЛКАНОВ ALK
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ФУНКЦИЯ
PSEUDOMONAS PUTIDA (BACT.)

Доп.точки доступа:
van, Beilen Jan B.; Panke, Sven; Lucchini, Sacha; Franchini, Alessandro G.; Rothlisberger, Martina; Witholt, Bernard

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.11-04Б2.128

An n-alkane-responsive promoter element found in the gene encoding the peroxisomal protein of Candida tropicalis does not contain a C[6] zinc cluster DNA-binding motif [Text] / Tamotsu Kanai [et al.] // J. Bacteriol. - 2000. - Vol. 182, N 9. - P2492-2497 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Отвечающий на н-алканы промоторный элемент, найденный в гене, кодирующем пероксисомный белок Candida tropicalis, не содержит мотив связывания с ДНК цинкового кластера C[6]
Аннотация: В промоторной области гена CT-T3A Candida tropicalis, кодирующего пероксисомную 3-кетоацил-КоА-тиолазу (I), идентифицирована 5'-активаторная последовательность UAS[ALK], индуцирующая транскрипцию в ответ на н-алканы (II). Этой области длиной 29 п. н. (от -289 до -261), расположенной перед ТАТА-блоком, достаточно для зависящей от II экспрессии репортерского гена. Кроме II, зависящую от UAS[ALK] экспрессию гена индуцирует олеиновая кислота (III). Сконструированы мутанты UAS[ALK] и изучена их активаторная ф-ция. Показано, что для активности UAS[ALK] важны нуклеотиды в мотиве 5'-ТЦЦТГЦАЦАЦ-3' (от -283 до -274). Эта область не содержит триплет ЦГГ и отличается от элемента ORE ответа на III в UAS промоторной области гена I Saccharomyces cerevisiae. Последовательности, похожие на UAS[ALK], найдены в нескольких генах C. tropicalis, кодирующих пероксисомные белки. Япония, Sep. Synthetic Chem. and Biol. Chem., Grad. Sch. Eng., Kyoto Univ., Kyoto 606-8501. Библ. 42

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.21.03.03
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН 3-КЕТОАЦИЛ-КОА-ТИОЛАЗЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
5'-АКТИВАТОРНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ UAS[ALK]
ФУНКЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
Н-АЛКАНЫ
CANDIDA TROPICALIS (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Kanai, Tamotsu; Hara, Akihiro; Kanayama, Naoki; Ueda, Mitsuyoshi; Tanaka, Atsuo

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.12-04Я6.112

Midkine binds to anaplastic lymphoma kinase (ALK) and acts as a growth factor for different cell types [Text] / Gerald E. Stoica [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 39. - P35990-35998 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Мидкин связывается с киназой анапластической лимфомы (ALK) и служит ростовым фактором для клеток различных типов
Аннотация: Показали, что мидкин прямо связывается с ALK и перекрестно конкурирует с плейотрофином за связывание с ALK. Связывание мидкином рецептора ALK и индуцированное мидкином колониеобразование клетками SW-13 ингибируются моноклональными антителами к внеклеточному лигандсвязывающему домену ALK. В различных ALK-содержащих клеточных линиях сигнализация мидкина опосредуется путями фосфатидилинозитол-3-киназы и MAPK. США, Lombardi Canc. Ctr, Georgetown Univ., Washington DC 2007. Библ. 72

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА АНАПЛАСТИЧЕСКОЙ ЛИМФОМЫ
РЕЦЕПТОР ALK
МИДКИН
ФУНКЦИЯ ФАКТОРА РОСТА
СВЯЗЫВАНИЕ
КЛЕТКИ
РАЗЛИЧНЫЕ ТИПЫ
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА

Доп.точки доступа:
Stoica, Gerald E.; Kuo, Angera; Powers, Ciaran; Bowden, Emma T.; Sale, Elaine Buchert; Riegel, Anna T.; Wellstein, Anton

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 04.02-04М7.163

Perdu, Jerome.
Maladie de Rendu-Osler-Weber [Text] / Jerome Perdu // STV: Sang, thrombose, vaisseaux. - 2002. - Vol. 14, N 8. - P493-499 . - ISSN 0999-7385
Перевод заглавия: Болезнь Рендю-Ослера-Вебера
Аннотация: Обзор. Рассматриваются диагностические критерии, клинические проявления (телеангиэктазии кожные, на слизистых, легочные и в головном мозгу, последние опасны тем, что приводят к эмболии, есть опасность бактериемии, абсцессов или очагов геморрагий). Болезнь Рендю-Ослера-Вебера является англо-саксонской наследственной геморрагической телеангиэктазией, описанной Hanes в 1909 г. Наследуется аутосомно-доминантно, развивается в результате мутаций в генах рецепторов факторов TGF'бета'. В настоящее время выделяют два типа заболевания: тип I (OMIM 187 300) обусловлен мутациями в гене эндоглина (ген ENG), который кодирует рецептор типа III фактора TGF'бета'; тип II болезни (OMIM 600 376) обусловлен мутациями в гене активина А (ген ALK1 или ACVRL1), который кодирует рецептор типа I фактора TGF'бета'. Описаны корреляции генотипа (мутаций) с фенотипом (определенными клиническими проявлениями болезни). Франция, service de med. vasculaire, hop. europeen Georges-Pompidou, 20, rue Leblanc, 75015 Paris. E-mail: jerome.perdu@hop.egp.ap-hopparis.fr. Библ. 45

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.29.25
Рубрики: БОЛЕЗНЬ RENDU-OSLER-WEBER
КЛИНИКА
ДИАГНОСТИКА
ТИПЫ БОЛЕЗНИ
МУТАЦИИ
ГЕН ENG
ГЕН ALK1
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 45
ЧЕЛОВЕК
НАСЛЕДСТВЕННАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
ГЕНЫ TGF'БЕТА'

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.04-04Н1.57

ALK-ATIC fusion in urinary bladder inflammatory myofibroblastic tumor [Text] / Maria Debiec-Rychter [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2003. - Vol. 38, N 2. - P187-190 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Слияние ALK-ATIC при воспалении мочевого пузыря в миофибробластных опухолях

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: МИОФИБРОБЛАСТНЫЕ ОПУХОЛИ
МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ
ВОСПАЛЕНИЕ
ГЕНЫ
ALK
ATIC
СЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Debiec-Rychter, Maria; Marynen, Peter; Hagemeijer, Anne; Pauwels, Patrick

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска