СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЭНДОТОКСИНОВЫЙ ШОК<.>)

Общее количество найденных документов : 168
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т1.077

Krawczak, Jozef.
Redistributing effects of dopamine and dobutamine in experimental endotoxic shock [Text] : [Pap.] Joint Meet. Hung., Ital. and Pol. Pharmacol. Soc., Poznan, Sept. 19-21, 1994 / Jozef Krawczak // Pol. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 46, N 4. - P242-243 . - ISSN 1230-6002
Перевод заглавия: Перераспределяющие влияния дофамина и добутамина при экспериментальном эндотоксиновом шоке
Аннотация: У наркотизированных кроликов вызывали эндотоксиновый шок, сопровождавшийся развитием выраженной гипотензии. ДА (40 мкг/кг*мин, в/в) не предупреждал развитие первой фазы реакции и уменьшал диастолическое давление во 2-й фазе. Изменения ЧСС были незначительными. Добутамин (40 мкг/кг*мин, в/в) умеренно увеличивал мышечный кровоток в покое и не изменял функциональной гиперемии мышц. Польша, Med. Acad. 61-710 Poznan. Библ. 4.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.21
Рубрики: ДОБУТАМИН
ДОФАМИН
ЭНДОТОКСИНОВЫЙ ШОК
ГЕМОДИНАМИКА
НАРКОТИЗИРОВАННЫЕ КРОЛИКИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.08-04Т1.139

Chlorpromazine specifically inhibits peripheral and brain TNF production, and up-regulates IL-10 production, in mice [Text] / M. Mengozzi [et al.] // Immunology. - 1994. - Vol. 82, N 2. - P207-210 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Хлорпромазин специфически ингибирует образование фактора некроза опухолей на периферии и в мозге и [вызывает] повышающую регуляцию образования интерлейкина-10
Аннотация: We have previously shown that chlorpromazine (I) inhibits tumour necrosis factor (II) production and protects against endotoxic shock in mice. In this paper we investigated the effect of pretreatment with I, 4 mg/kg i.p. 30 min before, compared with dexamethasone (DEX; 3 mg/kg) on the induction of other endotoxin (lipopolysaccharide; LPS)-induced cytokines in the serum of mice, i.e. interleukin-1'альфа'(IL-1'альфа'), IL-6 and IL-10, and II. We also studied the effect of I on serum and spleen-associated II. Both DEX and I inhibited II production, whereas induction of IL-1 and IL-6 was inhibited by DEX but not by I. DEX did not affect IL-10, while I potentiated its induction. I also inhibited spleen-associated II induction in LPS-treated mice, suggesting an effect on the synthesis of II. I inhibited II induction by Gram-positive bacteria (heat-killed Staphylococcus epidermidis) and by anti-CD3 monoclonal antibodies./ Intraperitoneal administration of I also inhibited the induction of brain-associated II induced by intra-cerebroventricular injection of LPS. Therefore, I is a more specific inhibitor of II production than DEX: in particular, I increased the induction of IL-10, which is a "protection" cytokine known to inhibit LPS toxicity and II production. I inhibited II production in vivo, irrespective of the II stimulus used to induce II. Finally, I did not induce the "rebound" effect of DEX that, when given 24 hr before LPS, potentiates II production, but it did inhibit II production after 24 hr. Италия, Mario Negri' Inst. for Pharmacol. Res., 20157 Milan. Библ. 22

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.15
Рубрики: АМИНАЗИН (ХЛОРПРОМАЗИН)
ДЕКСАМЕТАЗОН
ЭНДОТОКСИНОВЫЙ ШОК
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ИНТЕРЛЕЙКИН-10
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mengozzi, M.; Fantuzzi, G.; Faggioni, R.; Marchant, A.; Goldman, M.; Orencole, S.; Clark, B.D.; Sironi, M.; Benigni, F.; Ghezzi, P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.10-04Б4.216

Accumulation of latelet-activating factor acetylhydrolase in the peritoneal cavity of guinea pig endotoxin shock [Text] / Ken Karasawa [et al.] // J. Biochem. - 1994. - Vol. 116, N 2. - P368-373 . - ISSN 0021-924X
Перевод заглавия: Накопление ацетилгидролазы фактора активации тромбоцитов в перитонеальной полости морских свинок после эндотоксинового шока
Аннотация: В течение 1 час после внутрибрюшинной инъекции молодым морским свинкам 10 мл раствора липополисахарида E. coli (0,15 мг/мл) абсолютное содержание фактора активации тромбоцитов (I) в перитонеальной жидкости (в расчете на особь) возрастало в среднем с 4,9 до 37,2 пмоль с последующей нормализацией этого показателя. В течение 6 час содержание лизо-производного I (II) возрастало в среднем с 63,5 до 268 пмоль. Параллельно накоплению II повышалась активность катализирующей превращение I в II ацетилгидролазы (АГ) перитонеальной жидкости. Влияния на активность этого фермента ни п-бромфенацилбромид, ни Ca{2+}, ни ЭДТА не оказывали. АГ перитонеальной жидкости и АГ плазмы крови устойчивы к действию трипсина и имеют одинаковую величину молекулярной массы. Япония, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Teikyo University, Sagamiko, Kanagawa 199-01. Библ. 32

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: АЦЕТИЛГИДРОЛАЗА
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
ПЕРИТОНЕАЛЬНАЯ ЖИДКОСТЬ
ЭНДОТОКСИНОВЫЙ ШОК
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Karasawa, Ken; Kato, Hideyuki; Setaka, Morio; Nojima, Shoshichi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т2.41

Cloricromene, a coumarine derivative, protects against lethal endotoxin shock in rats [Text] / Francesco Squadrito [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 210, N 2. - P107-113 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Защита крыс от летального эндотоксинового шока производным кумарина, клорикроменом
Аннотация: Введение крысам 'MARS''MARS' Sprague-Dawley эндотоксина (I) Salmonella enteritidis в дозе 20 мг/кг в/в приводило на протяжении 48 ч к гибели 100% животных. При введении клорикромена (II) в дозе 2 мг/кг в/в через 15 мин после I отмечена гибель на протяжении этого периода 1 животного из 9. Снижение АД, вызываемое I, в результате введения II было выражено в существенно меньшей степени. В опытах in vitro показано, что через 2 ч после введения I кол-во фагоцитирующих перитонеальных макрофагов было снижено с 54,7 до 19,2%. Инкубация этих клеток с II в конц-иях 25-100 мкМ увеличивало кол-во фагоцитирующих клеток до 31,5-41,1%. Введение II тормозило освобождение макрофагами 'альфа'-фактора некроза опухоли, стимулированное I. Считают, что лечебный эффект II при шоке, вызванном I, обусловлен торможением продукции этого фактора. Италия, School of Medicine, Univ. of Messina, Messina. Библ. 36

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.37
Рубрики: КЛОРИКРОМЕН
КУМАРИНЫ
ЭНДОТОКСИНОВЫЙ ШОК
ЛЕТАЛЬНОСТЬ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
МАКРОФАГИ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Squadrito, Francesco; Altavilla, Domenica; Campo, Giuseppe M.; Calapai, Gioacchino; Ioculano, Mariapatrizia; Zingarelli, Basilia; Saitta, Antonino; Prosdocimi, Marco; Caputi, Achille P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.467

Chlorpromazine specifically inhibits peripheral and brain TNF production, and up-regulates IL-10 production, in mice [Text] / M. Mengozzi [et al.] // Immunology. - 1994. - Vol. 82, N 2. - P207-210 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Хлорпромазин специфически ингибирует образование фактора некроза опухолей на периферии и в мозге и [вызывает] повышающую регуляцию образования интерлейкина-10
Аннотация: We have previously shown that chlorpromazine (I) inhibits tumour necrosis factor (II) production and protects against endotoxic shock in mice. In this paper we investigated the effect of pretreatment with I, 4 mg/kg i.p. 30 min before, compared with dexamethasone (DEX; 3 mg/kg) on the induction of other endotoxin (lipopolysaccharide; LPS)-induced cytokines in the serum of mice, i.e. interleukin-1'альфа'(IL-1'альфа'), IL-6 and IL-10, and II. We also studied the effect of I on serum and spleen-associated II. Both DEX and I inhibited II production, whereas induction of IL-1 and IL-6 was inhibited by DEX but not by I. DEX did not affect IL-10, while I potentiated its induction. I also inhibited spleen-associated II induction in LPS-treated mice, suggesting an effect on the synthesis of II. I inhibited II induction by Gram-positive bacteria (heat-killed Staphylococcus epidermidis) and by anti-CD3 monoclonal antibodies./ Intraperitoneal administration of I also inhibited the induction of brain-associated II induced by intra-cerebroventricular injection of LPS. Therefore, I is a more specific inhibitor of II production than DEX: in particular, I increased the induction of IL-10, which is a "protection" cytokine known to inhibit LPS toxicity and II production. I inhibited II production in vivo, irrespective of the II stimulus used to induce II. Finally, I did not induce the "rebound" effect of DEX that, when given 24 hr before LPS, potentiates II production, but it did inhibit II production after 24 hr. Италия, Mario Negri' Inst. for Pharmacol. Res., 20157 Milan. Библ. 22

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: АМИНАЗИН (ХЛОРПРОМАЗИН)
ДЕКСАМЕТАЗОН
ЭНДОТОКСИНОВЫЙ ШОК
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ИНТЕРЛЕЙКИН-10
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mengozzi, M.; Fantuzzi, G.; Faggioni, R.; Marchant, A.; Goldman, M.; Orencole, S.; Clark, B.D.; Sironi, M.; Benigni, F.; Ghezzi, P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.11-04Б4.303

Role of vascular nitric oxide synthase in endotoxin shock of Propionibacterium acnes-sensitized rats [Text] / Toru Kida [et al.] // Arch. Biochem. and Biophys. - 1994. - Vol. 312, N 1. - P135-141 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Роль васкулярной синтазы окиси азота в развитии эндотоксинового шока у крыс, сенсибилизированных Propionibacterium acnes
Аннотация: Проведено сравнительное изучение влияния липополисахарида (ЛПС) на циркуляторный статус контрольных крыс (КК) и крыс, сенсибилизированных P. acnes (СК). После в/в введения ЛПС в дозе 0,2 мг/кг наблюдается постоянное снижение артериального давления у СК, но у КК оно практически не меняется. В течение 7 ч после введения ЛПС у СК отмечается развитие циркуляторного шока и животные погибают. Если после введения ЛПС СК ввести специфичный ингибитор синтазы окиси азота N{'омега'}-нитро-L-аргинин, то снижение кровяного давления резко замедляется и на 80% увеличивается выживаемость животных в течение 8 ч. Однако защитное действие ингибитора снимается последующим введением L-аргинина (субсрата синтазы окиси азота). Введение ЛПС приводит к значительному повышению активности синтазы окиси азота в печени, селезенке и форте СК. Не наблюдается изменения активности этого фермента в аорте КК после введения ЛПС. Кроме того, ЛПС резко увеличивает содержание нитрита и нитрата в плазме крови СК, но не КК. После введения ЛПС в аорте СК отмечается повышение содержания цГМФ. Обсуждается роль синтазы окиси азота в развитии эндотоксинового шока у СК. Япония, Dep. Biochem., Osaka City Univ. Med. Sch., Osaka 545. Библ. 38

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: СИНТАЗА АЗОТА ОКСИДА
РОЛЬ
ЭНДОТОКСИНОВЫЙ ШОК
РАЗВИТИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kida, Toru; Kuroki, Tetsuo; Kobayashi, Kenzo; Inoue, Masayasu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т2.157

The 21-aminosteroid tirilazad mesylate protects against exdotoxin shock and acure liver failure in rats [Text] / Peitan Liu [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 271, N 1. - P438-445 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Защитное действие 21-аминостероида тирилазада мезилата при эндотоксиновом шоке и острой печеночной недостаточности у крыс
Аннотация: The protective effect of the 21-aminosteroid tirilazad mesylate (U-74006F) was investigated in an experimental model of endotoxin shock and acute liver failure. In male Fischer rats subjected to 20 min of hepatic on-flow ischemia followed by reperfusion and injection of 0.5 mg/kg of Salmonella enteritidis endotoxin, severe hepatic injury developed, as indicated by a histological evaluation and liver enzyme release. Treatment with U-74006F (two bolus doses of 3 mg/kg each; the first does was injected i.v. 30 min before ischemia and the second dose, at the time of reflow) reduced the hepatic injury by 60% at 4 hr of reperfusion, improved the survival rate from 18% to 55% and decreased the degree of hepatic injure at 48 hr of reperfusion. U-74006F treatment did not affect the extent of complement activation during reperfusion, the Kupffer cell-induced oxidant stress, of tumor necrosis factor-alpha formation in this model. U-74006F did not significantly reduce superoxide formation of Kupffer cells and neutrophils in vitro or in vivo. The substantial neutrophil infiltration in the liver during the pathogenesis was not affected at 4 hr of reperfusion but was attenuated by 70% at 48 hr. It was therefore concluded that, in the sequence of pathophysiological events, U-74006F acted at a site distal to inflammatory cell activation and the generation of cytotoxic mediators. The protection against the initial endotoxin-enhanced reperfusion injury in the liver strongly inhibited the progression of the inflammatory response and subsequent liver failure. These data were consistent with the hypothesis that U-74006F inhibits the early tissue injury directly through inhibition of lipid peroxidation and/or membrane stabilization and therefore attenuates the later neutrophil-induced injury. U-74006F may have therapeutic potential against inflammatory hepatic injury during ischemia-reperfusion and sepsis. США, The Upjohn Company, Kalamuzoo, Mi 49001. Библ. 54

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.57 + 341.45.21.29.37
Рубрики: ТИРИЛАЗАД МЕЗИЛАТ (И-74006F)
ЭНДОТОКСИНОВЫЙ ШОК
ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
АМИНОСБЕРОИДЫ * И 21
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Liu, Peitan; Vonderfecht, Steven L.; McGuire, Gerald M.; Fisher, Michael A.; Farhood, Anwar; Jaeschke, Hartmut

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.01-04Т1.378

Central opioid receptors mediating endotoxic hypotension may reside in lower brain stem [Text] / Tie Xue [et al.] // Chin. J. Physiol. ci. - 1994. - Vol. 10, N 3. - P202-209 . - ISSN 0258-6428
Перевод заглавия: Центральные опиоидные рецепторы, опосредующие эндотоксиновую гипотензию, могут находиться в нижней [части] ствола мозга
Аннотация: У крыс Wistar налоксон и налмефен полностью предупреждали развитие эндотоксиновой гипотензии только при перфузии нижних отделов ствола мозга (области мозга между водопроводом и большой цистерной). Заключили, что гипотензия при эндотоксиновом шоке опосредуется 'мю' и 'каппа'-опиоидными рецепторами. Поскольку налмефен оказывал действие и при перфузии областей переднего мозга, предположили, что 'каппа'-рецепторы в переднем мозге, по-видимому, в гипоталамусе, также участвуют в опосредовании гипотензивных влияний. КНР, Beijing Med. Univ., Beijing 100083. Библ. 17

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.27
Рубрики: НАЛОКСОН
НАЛМЕФЕН
ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИПЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ЭНДОТОКСИНОВЫЙ ШОК
ГИПОТЕНЗИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Xue, Tie; Wang, Tao; Hahn, Elliot F.; Han, Ji-Sheng

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.01-04Т4.204

Central opioid receptors mediating endotoxic hypotension may reside in lower brain stem [Text] / Tie Xue [et al.] // Chin. J. Physiol. ci. - 1994. - Vol. 10, N 3. - P202-209 . - ISSN 0258-6428
Перевод заглавия: Центральные опиоидные рецепторы, опосредующие эндотоксиновую гипотензию, могут находиться в нижней [части] ствола мозга
Аннотация: У крыс Wistar налоксон и налмефен полностью предупреждали развитие эндотоксиновой гипотензии только при перфузии нижних отделов ствола мозга (области мозга между водопроводом и большой цистерной). Заключили, что гипотензия при эндотоксиновом шоке опосредуется 'мю' и 'каппа'-опиоидными рецепторами. Поскольку налмефен оказывал действие и при перфузии областей переднего мозга, предположили, что 'каппа'-рецепторы в переднем мозге, по-видимому, в гипоталамусе, также участвуют в опосредовании гипотензивных влияний. КНР, Beijing Med. Univ., Beijing 100083. Библ. 17

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.15.99
Рубрики: НАЛОКСОН
НАЛМЕФЕН
ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИПЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ЭНДОТОКСИНОВЫЙ ШОК
ГИПОТЕНЗИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Xue, Tie; Wang, Tao; Hahn, Elliot F.; Han, Ji-Sheng

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.03-04Б4.260

Recombinant soluble CD14 prevents mortality in mice treated with endotoxin (Lipopolysaccharide) [Text] / Alain Haziot [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 12. - P6529-6532 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Рекомбинантный растворимый [антиген] CD14 предотвращает гибель мышей, обработанных эндотоксином (липополисахаридом)
Аннотация: Эндотоксиновый шок связан с цитокинами, высвобождаемыми после воздействия бактериального липополисахарида. Активация моноцитов и нейтрофилов после связывания липополисахарида с рецепторами к нему (CD14) играет ключевую роль в индукции шока. В растворимой форме CD14 повышает ответ эндотелиальных клеток на липополисахарид. Несмотря на то, что растворимый CD14 усиливает активирующее действие липополисахарида на эндотелиальные клетки, рекомбинантный растворимый CD14 защищает мышей от летального действия липополисахарида. Этот эффект, по-видимому, связан с подавлением продукции фактора некроза опухолей-'альфа'. Предполагают, что растворимый CD14 м. б. одним из перспективных терапевтических средств при лечении эндотоксинового шока. США, Div. Mol. Med., North Shore Univ. Hosp./Cornell Univ. Med. Coll., 350 Community Dr., Manhasset, NY 11030. Библ. 29

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ЭНДОТОКСИНОВЫЙ ШОК
ИНДУКЦИЯ
ЦИТОКИНЫ
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
РЕЦЕПТОРЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
МОНОЦИТЫ
НЕЙРОФИЛЫ

Доп.точки доступа:
Haziot, Alain; Rong, Guo Wei; Lin, Xing-Yu; Silver, Jack; Goyert, Sanna M.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.03-04Т2.46

Zingarelli, Basilia.
Cloricromene inhibits the induction of nitric oxide synthase [Text] / Basilia Zingarelli, Rosa Carnuccio, Massimo Di Rosa // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 243, N 3. - P107-111 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Торможение клорикроменом индукции синтазы оксида азота
Аннотация: Контрактильная р-ция изолированных колец аорты, иссеченных у крыс при эндотоксиновом шоке, вызванном бактериальным липополисахаридом (I; 4 мг/кг, в/в), на фенилэфрин (II) оказалась ослабленной. Введение клорикромена (III; 2 мг/кг, в/в) за 30 мин до введения I частично предотвращало ослабление тонуса сосудистой стенки и ее контрактильной р-ции на II. Активация I мышиных макрофагов J774 сопровождалась накоплением NO{-}[2]. При одновременном воздействии на клетки III (2,20 или 200 мкМ) и I (100 нг/мл) накопление NO{-}[2] снижалось. Степень снижения зависела от конц-ии III. Считают, что III угнетает экспрессию, а не активность NO-синтазы. Италия, Dep. of Experimental Farmacology, Univ. of Naples `Federico II', 80131 Naples. Библ. 19

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.37
Рубрики: ПРОТИВОШОКОВЫЕ СРЕДСТВА
ЭНДОТОКСИНОВЫЙ ШОК
АОРТА КРЫСЫ
ТОНУС
КОНТРАКТИЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ
ФЕНИЛЭФРИН
СИНТЕЗ NO
МАКРОФАГИ МЫШИ
КЛОРИКРОМЕН

Доп.точки доступа:
Carnuccio, Rosa; Rosa, Massimo Di

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.03-04Т2.48

Badger, Alison M.
Beneficial effects of the phosphodiesterase inhibitors BRL 61063, pentoxifylline, and rolipram in a murine model of endotoxin shock [Text] / Alison M. Badger, Diana L. Olivera, Klaus M. Esser // Circ. Shock. - 1994. - Vol. 44, N 4. - P188-195 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Благоприятное действие ингибитора фосфодиэстеразы BRL 61063, пентоксифиллина и ролипрама в мышиной модели эндотоксинового шока
Аннотация: Three inhibitors of calcium-dependent cyclic adenosine 3'5'-monophosphate (cAMP) dependent phosphodiesterase IV (PDE IV) were evaluated for their effects on lipopolysaccharide (LPS)-induced tumor necrosis factor (TNF) production in vitro and in vivo and for their ability to protect mice from LPS-induced lethality in D-galactosamine (D-gal) sensitized mice. In vitro, on LPS-stimulated murine peritoneal macrophages (PEM), BRL 61063 (1,3-di-(cyclopropylmethyl)-8-aminoxanthine) and rolipram (4-(3-cyclopentyloxy-4-methoxyphenyl)-2-pyrrolidone) had similar TNF inhibitory activity with an IC[50] ranging from 0.1 to 0.5 'мю'M. Pentoxifylline (PTX), (3,7-dimethyl-1-(5-oxohexyl)xanthine) wass less potent with an IC[50] = 100 'мю'M. In vivo, there was a rank order potency on serum TNF levels in LPS challenged D-gal sensitized mice. BRL 61063 inhibited TNF production with an ID[50] of 0.1 mg/kg, rolipram at 1 mg/kg, and PTX at 200 mg/kg. Thus, BRL 61063 is 2.000 times more potent than PTX in reducing TNF serum levels in this model. Interestingly, TNF is implicated as having a central pathogenic role in the LPS/D-gal model, since survival of animals correlated directly with reduction of serum TNF levels for all three compounds tested. It is proposed that potent inhibitors of TNF may have therapeutic activity in disease states where TNF appears to play a role in the pathogenesis of the disease. США, Cell Biochem., SmithKline Beecham Pharmaceuticals, King of Prussia, PA 19406-0939. Библ. 50

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.37
Рубрики: ЭНДОТОКСИНОВЫЙ ШОК
МЕХАНИЗМЫ
ПОДАВЛЕНИЕ
ИНГИБИТОР ФОСФОДИЭСТЕРАЗЫ BRL 61063
ПЕНТОКСИФИЛЛИН
РОЛИПРАМ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Olivera, Diana L.; Esser, Klaus M.

13.

Патент 5308834 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 37/02.

Scott, Randal W.
Treatment of endotoxin-associated shock and prevention thereof using a BPI protein [Текст] / Randal W. Scott, Marian N. Marra ; Incyte Pharmaceuticals, Inc. - № 990662 ; Заявл. 14.12.1992 ; Опубл. 03.05.1994
Перевод заглавия: Лечение и профилактика эндотоксинового шока бактерицидным увеличивающим проницаемость белком лейкоцитов

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.99
Рубрики: БЕЛОК
БАКТЕРИЦИДНЫЙ/УВЕЛИЧИВАЮЩИЙ ПРОНИЦАЕМОСТЬ
ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
ЭНДОТОКСИНОВЫЙ ШОК
ПРОФИЛАКТИКА
ПАТЕНТ США

Доп.точки доступа:
Marra, Marian N.; Incyte Pharmaceuticals; Inc.
Свободных экз. нет

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.04-04Т1.378

Increased expression of c-Fos immunoreactivity in hypothalamus and nucleus tractus solitarii of endotoxemic rats and its prevention by naltrexone [Text] / Tie Xu [et al.] // Chin. J. Physiol. ci. - 1994. - Vol. 10, N 2. - P171-174 . - ISSN 0258-6428
Перевод заглавия: Увеличение экспрессии иммунореактивности с-Fos в гипоталамусе и ядре солитарного тракта у крыс с эндотоксемией и его предотвращение налтрексоном
Аннотация: Введение крысам 'MARS''MARS' Wistar эндотоксина (I) E. coli в дозе 15 мг/кг в/в вызывало через 30 мин повышение кол-ва нейронов, содержащих иммунореактивный продукт экспрессии гена с-Fos, выявляемый иммуногистохимическим методом, с 3 до 14 в расчете на срез в гипоталамусе и с 1-2 до 6 - в ядре солитарного тракта. Введение налтрексона в дозе 6 мг/кг, в/в, за 10 мин до I предотвращало стимуляцию экспрессии гена c-Fos. Считают, что эндогенные опиоиды участвуют в активации экспрессии гена с-Fos при эндотоксиновом шоке. КНР, Beijing Med. Univ., Beijing 100083. Библ. 15

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.27
Рубрики: НАЛТРЕКСОН
ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ЭНДОТОКСИНОВЫЙ ШОК
ЭКСПРЕССИЯ С-FOS
ГИПОТАЛАМУС
ЯДРО СОЛИТАРНОГО ТРАКТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Xu, Tie; Wang, Tao; Liang, Xiao-Fu; Han, Ji-Sheng

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.502

Takada, Katsutoshi.
Lysozyme regulates LPS-induced interleukin-6 release in mice [Text] / Katsutoshi Takada, Naohito Ohno, Toshiro Yadomae // Circ. Shock. - 1994. - Vol. 44, N 4. - P169-174 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Лизоцим регулирует индуцируемое липополисахаридом освобождение интерлейкина 6 у мышей
Аннотация: Бактериальный липополисахарид (ЛПС) стимулирует продукцию и освобождение эндогенных медиаторов: фактора некроза опухоли (ФНО), интерлейкина (ИЛ)-1 и ИЛ-6, тромбоцит-активирующего фактора, ответственных за патофизиологические изменения при сепсисе. Комплекс лизоцим (ЛЦ)-ЛПС угнетает индуцируемую ЛПС продукцию ФНО-'альфа'. Исследовали влияние ЛЦ-ЛПС комплексообразования на индуцируемую ЛПС продукцию ИЛ-6 in vivo и in vitro. ЛЦ-ЛПС дозозависимо снижает продукцию ФНО-'альфа' и ИЛ-6 клетками RAW 264.7 (клеточная линия макрофагов мыши), стимулируемую ЛПС. При введении ЛПС мышам, примированным каррагенином, уровень ИЛ-6 в сыворотке достигает максимума за 2 ч. Комплексы ЛЦ-ЛПС и ЛЦ-Escherichia coli снижают конц-ию ИЛ-6 в сыворотке мышей. Т. обр., показана важная роль ЛЦ в in vivo нейтрализации эндотоксина. Однако при введении летальной дозы ЛПС (100 мкг на мышь) ЛЦ снижает уровень ИЛ-6, но значительная конц-ия ИЛ-6 еще сохраняется, хотя конц-ия ФНО-'альфа' минимальна в этих экспериментальных условиях. Полагают, что ЛЦ может регулировать системное воспаление при грамотрицательной бактериальной инфекции через ингибирование освобождения цитокинов в сыворотку. Япония, Lab. Immunopharm. Microbiol Prod., Tokyo Coll. Pharm. Библ. 27

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ПРОДУКЦИЯ
ЭНДОТОКСИНОВЫЙ ШОК
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ЛИЗОЦИМ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ohno, Naohito; Yadomae, Toshiro

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.761

Badger, Alison M.
Beneficial effects of the phosphodiesterase inhibitors BRL 61063, pentoxifylline, and rolipram in a murine model of endotoxin shock [Text] / Alison M. Badger, Diana L. Olivera, Klaus M. Esser // Circ. Shock. - 1994. - Vol. 44, N 4. - P188-195 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Благоприятное действие ингибитора фосфодиэстеразы BRL 61063, пентоксифиллина и ролипрама в мышиной модели эндотоксинового шока
Аннотация: Three inhibitors of calcium-dependent cyclic adenosine 3'5'-monophosphate (cAMP) dependent phosphodiesterase IV (PDE IV) were evaluated for their effects on lipopolysaccharide (LPS)-induced tumor necrosis factor (TNF) production in vitro and in vivo and for their ability to protect mice from LPS-induced lethality in D-galactosamine (D-gal) sensitized mice. In vitro, on LPS-stimulated murine peritoneal macrophages (PEM), BRL 61063 (1,3-di-(cyclopropylmethyl)-8-aminoxanthine) and rolipram (4-(3-cyclopentyloxy-4-methoxyphenyl)-2-pyrrolidone) had similar TNF inhibitory activity with an IC[50] ranging from 0.1 to 0.5 'мю'M. Pentoxifylline (PTX), (3,7-dimethyl-1-(5-oxohexyl)xanthine) wass less potent with an IC[50] = 100 'мю'M. In vivo, there was a rank order potency on serum TNF levels in LPS challenged D-gal sensitized mice. BRL 61063 inhibited TNF production with an ID[50] of 0.1 mg/kg, rolipram at 1 mg/kg, and PTX at 200 mg/kg. Thus, BRL 61063 is 2.000 times more potent than PTX in reducing TNF serum levels in this model. Interestingly, TNF is implicated as having a central pathogenic role in the LPS/D-gal model, since survival of animals correlated directly with reduction of serum TNF levels for all three compounds tested. It is proposed that potent inhibitors of TNF may have therapeutic activity in disease states where TNF appears to play a role in the pathogenesis of the disease. США, Cell Biochem., SmithKline Beecham Pharmaceuticals, King of Prussia, PA 19406-0939. Библ. 50

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.09.09
Рубрики: ЭНДОТОКСИНОВЫЙ ШОК
МЕХАНИЗМЫ
ПОДАВЛЕНИЕ
ИНГИБИТОР ФОСФОДИЭСТЕРАЗЫ BRL 61063
ПЕНТОКСИФИЛЛИН
РОЛИПРАМ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Olivera, Diana L.; Esser, Klaus M.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.06-04Т2.144

Изменения активности липидпероксидазы и супероксиддисмутазы в сыворотке крови крыс после эндотоксинового шока предотвращались панаксадиоловым сапонином [Text] / Yuan-Yuan Liu [et al.] // Zhongguo yaolixue tongbao = Chin. Pharmacol. Bull. - 1995. - Vol. 11, N 2. - С. 163-165 . - ISSN 1001-1978
Аннотация: Предварительное введение панаксадиолового сапонина (ПС) крысам существенно снижало уровень липидпероксидазы (ЛПО) в сыворотке крови (СК) через 8 и 16 ч после индукции эндотоксинового шока (ЭШ) и значительно повышало уровень супероксиддисмутазы (СОД) в СК при ЭШ. У крыс, к-рым вводили ПС, наблюдалась отрицательная корреляция между уровнями ЛПО и СОД в СК при ЭШ. Предполагается, что защитное действие ПС при ЭШ обусловлено повышением активности СОД и снижением активности ЛПО. КНР, Dep. of Infectious diseases, First Teaching Hospital, Bethune Univ. of Medical Science, Changchun 130021. Библ. 5

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.55 + 341.45.21.29.37
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
ПАНАКСАДИОЛОВЫЕ САПОНИНЫ
ЛИПИДПЕРОКСИДАЗА
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
ЭНДОТОКСИНОВЫЙ ШОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Liu, Yuan-Yuan; Lu, Mei-De; Zhao, Xue-Jian; Zhao, Dan

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.06-04К1.666

Recombinant soluble CD14 prevents mortality in mice treated with endotoxin (Lipopolysaccharide) [Text] / Alain Haziot [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 12. - P6529-6532 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Рекомбинантный растворимый [антиген] CD14 предотвращает гибель мышей, обработанных эндотоксином (липополисахаридом)
Аннотация: Эндотоксиновый шок связан с цитокинами, высвобождаемыми после воздействия бактериального липополисахарида. Активация моноцитов и нейтрофилов после связывания липополисахарида с рецепторами к нему (CD14) играет ключевую роль в индукции шока. В растворимой форме CD14 повышает ответ эндотелиальных клеток на липополисахарид. Несмотря на то, что растворимый CD14 усиливает активирующее действие липополисахарида на эндотелиальные клетки, рекомбинантный растворимый CD14 защищает мышей от летального действия липополисахарида. Этот эффект, по-видимому, связан с подавлением продукции фактора некроза опухолей-'альфа'. Предполагают, что растворимый CD14 м. б. одним из перспективных терапевтических средств при лечении эндотоксинового шока. США, Div. Mol. Med., North Shore Univ. Hosp./Cornell Univ. Med. Coll., 350 Community Dr., Manhasset, NY 11030. Библ. 29

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ЭНДОТОКСИНОВЫЙ ШОК
ИНДУКЦИЯ
ЦИТОКИНЫ
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
РЕЦЕПТОРЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
МОНОЦИТЫ
НЕЙРОФИЛЫ

Доп.точки доступа:
Haziot, Alain; Rong, Guo Wei; Lin, Xing-Yu; Silver, Jack; Goyert, Sanna M.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.03-04К1.330

Wu, Xiangbing.
Effect of CD11a/CD18 monoclonal antibody on the microcirculation disorder of rabbits in endotoxic shock [Text] / Xiangbing Wu, Qiaobing Huang, Kesen Zhao // J. Med Coll. PLA. - 1996. - Vol. 11, N 2. - P151-154 . - ISSN 1000-1948
Перевод заглавия: Влияние моноклональных антител CD11a/CD18 на нарушение микроциркуляции при эндотоксиновом шоке у кроликов

ГРНТИ	34.43.17

ВИНИТИ 341.43.17.25
Рубрики: ЭНДОТОКСИНОВЫЙ ШОК
НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
СЛИПАНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ
БЛОКИРОВАНИЕ CD11A/CD18
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Huang, Qiaobing; Zhao, Kesen

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.05-04Т2.288

Октапептид холецистокинина (ХЦК-8) предупреждает развитие экспериментального эндотоксинового шока [Text] / Yi-Ling Ling [et al.] // Shengli xuebao = Acta physiol. sin. - 1996. - Vol. 48, N 4. - С. 390-394 . - ISSN 0371-0874
Аннотация: В/в введение октапептида холецистокинина (8 мг/кг) сенсибилизированным Pb крысам существенно повышало среднее артериальное давление при индуцированном эндотоксином (10 мкг/кг, в/в) шоке, снижало гематокрит, количество тромбоцитов и лейкоцитов при шоке, уменьшало частоту смертности и степень повреждений основных органов через 24 ч после эндотоксинового шока. Предполагается, что эндогенный холецистокинин может играть важную роль во время эндотоксинового шока. КНР, Inst. of Basic Medicine, Hebei Medical Univ., Stajiazhuang 050017. Библ. 8

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.17 + 341.45.21.29.37
Рубрики: ХОЛЕЦИСТОКИНИН
ОКТАПЕПТИД
ЭНДОТОКСИНОВЫЙ ШОК
ПРОТИВОШОКОВЫЕ СРЕДСТВА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ling, Yi-Ling; Huang, Shan-Sheng; Wang, Le-Feng; Zhang, Jun-Lan; Wan, Mei; Hao, Rong-Li

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска