СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ХЕМОКИН<.>)

Общее количество найденных документов : 305
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.07-04Н1.055

MCP-1-stimulated monocyte attachment to laminin is mediated by 'бета'[2]-integrins [Text] / Yanling Jiang [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 4. - С1112-С1118 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Стимулируемое белком-аттрактантом MCP-1 моноцитов их прикрепление к ламинину опосредуется 'бета'2-интегринами
Аннотация: Исследовали влияние МСР-1 на прикрепление моноцитов человека к ламинину, фибронектину и коллагенам I и IV типа, показали, что этот хемокин сильнее стимулирует прикрепление клеток к ламинину, чем к др. белкам подложки. Моноклональное антитело к CD18 ('бета'2-субъединица интегрина) и Fab'-фрагменты этого антитела, а также CD11B ('альфа'М) резко ослабляют прикрепление; эффект антитела к 'бета'1-субъединице интегрина выражен слабее. По-видимому, стимулируемое MCP-1 прикрепление моноцитов обеспечивает интегрин CD11B/CD18. Методом конфокальной микроскопии показана связь CD18 с F-актином. После стимуляции моноцитов антителом к 'бета'1-интегрину МСР-1 стимулирует прикрепление к ламинину посредством 'бета'1-интегрина. США, Dep. Oral Biol., Boston Univ. Sch., Boston, 02118. Библ. 30.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.29
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
МОНОЦИТЫ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ЛАМИНИН
ИНТЕГРИН
ХЕМОКИН MCP-1

Доп.точки доступа:
Jiang, Yanling; Zhu, Jian-Fu; Luscinskas, Francis W.; Graves, Dana T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.229

Orlofsky, Amos.
Selective induction of the 'бета' chemokine C10 by IL-4 in mouse macrophages [Text] / Amos Orlofsky, Elaine Y. Lin, Michael B. Prystowsky // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 10. - P5084-5091 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Селективная индукция 'бета'-хемокина С10 интерлейкином-4 в мышиных макрофагах
Аннотация: Обработка липополисахаридом мышиных макрофагов (Мф), происходящих из костного мозга (КМ-Мф), и/или покоящихся резидентных перитонеальных Мф, индуцировала экспрессию 3-х 'бета'-хемокинов: макрофагального воспалительного белка-1'альфа' (МфВБ-1'альфа'), JE и RANTES, но не индуцировала экспрессию хемокина С10. Интерлейкин-3 и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GM-CSF), напротив, сильно стимулировали экспрессию С10 в обеих популяциях Мф, тогда как индукция JE, МфВБ-1'альфа' и RANTES ограничивалась КМ-МФ, причем экспрессия двух последних хемокинов индуцировалась лишь в слабой степени. Интерлейкин-4 сильно стимулировал экспрессию С10 в обеих популяциях Мф, но не стимулировал экспрессию JE, МфВБ-1'альфа' и RANTES. Накопление белка С10 в ростовой среде происходило параллельно с индукцией мРНК. Добавление интерлейкина-4 в сочетании с GM-CSF усиливало накопление белка С10. Экспрессия мРНК С10 в ответ на цитокины полностью блокировалась циклогексимидом, тогда как экспрессия JE, МфВБ-1'альфа' и RANTES в присутствии этого ингибитора усиливалась. Заключено, что регуляция экспрессии С10 отличается от регуляции экспрессии др. 'бета'-хемокинов. США, Dept Pathol., Albert Einstein Coll. Med., Bronx, NY 10461. Библ. 56

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: МАКРОФАГИ
ХЕМОКИН С10
ЭКСПРЕССИЯ МРНК
ИНДУКЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lin, Elaine Y.; Prystowsky, Michael B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.238

Aggregation of the chemokine MIP-1'альфа' is a dynamic and reversible phenomenon [Text] / Gerard J. Graham [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 7. - P4974-4978 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Агрегация хемокина MIP-1'альфа' как динамичный и обратимый процесс: биохимическое и биологическое исследование
Аннотация: Получены варианты макрофагального ингибирующего белка MIP-1'альфа' со сниженной способностью к самоагрегации. Мутанты, образованные путем последовательной нейтрализации C-концевых кислых остатков, представлены нативными тетрамерами, димерами и мономерами, сохраняя биологическую активность химокина дикого типа. По-видимому, агрегировавшие формы подвергаются дезагрегации на мономеры в ходе определения активности. Великобритания, Beatson Inst. Canc. Res., Cans. Res. Campcaign, Glasgow G61 1BD. Библ. 33

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.17
Рубрики: ХЕМОКИН MIP-1 АЛЬФА
АГРЕГАЦИЯ
БИОХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
МАКРОФАГИ

Доп.точки доступа:
Graham, Gerard J.; MacKenzie, Jane; Lowe, Sharon; Tsang, Monica Lik-Shing; Weatherbee, James A.; Issacson, Amy; Medicherla, Jagan; Fang, Faye; Wilkinson, Peter C.; Pragnell, Ian B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.08-04М2.116

Synergism between platelet activating factor and C-C chemokines for arachidonate release in human monocytes [Text] / Silvano Sozzani [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 199, N 2. - P761-766 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Синергизм активирующего тромбоциты фактора [PAF] и хемокинов C-C при высвобождении арахидоната моноцитами человека
Аннотация: В концентрациях, индуцирующих хемотаксис, белки MCP-1 и -3 хемотаксиса моноцитов, RANTES и MIP-1'альфа'/LD 78 из семейства хемокинов C-C стимулируют высвобождение арахидоновой кислоты моноцитами человека. Эффект потенцируется при действии на клетки фактора активации тромбоцитов (PAF). Аналогичный эффект PAF блокируется рецепторным антагонистом WEB 2187 и не воспроизводится неактивным энантиомером PAF или лизо-PAF. Италия, Ist. Ricer. Farmacol. "Mario Negri" 20157 Milan. Библ. 16

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
ХЕМОКИН C-C
СИНЕРГИЗМ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
МОНОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sozzani, Silvano; Rieppi, Monica; Locati, Massimo; Zhou, Dan; Bussolino, Federico; Proost, Paul; Damme, Jo Van; Mantovani, Alberto

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.277

Functional characterization of the rat chemokine KC and its importance in neutrophil recruitment in a rat model of pulmonary inflammation [Text] / Charles W. Frevert [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 1. - P335-344 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Функциональная характеристика хемокина KC крыс и его значение в мобилизации нейтрофилов в модели воспаления легких на модели крыс

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
РЕГУЛЯЦИЯ АКТИВНОСТИ
ХЕМОКИН KC
ВОСПАЛЕНИЕ ЛЕГКИХ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Frevert, Charles W.; Huang, Songlih; Danaee, Hadi; Paulauskis, Joseph D.; Kobzik, Lester

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.529

Monocyte chemotactic protein 3 is a most effective basophil- and eosinophil- and eosinophil-activating chemokine [Text] / Clemens A. Dahinden [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 2. - P751-756 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Моноцитарный хемотаксический протеин 3 является наиболее эффективным хемокином, активирующим базофилы и эозинофилы
Аннотация: Исследовали влияние нового рекомбинантного хемокина (MCP-3) на базофилы и эозинофилы в сравнении с др. хемокинами, такими как MC3-1, RANTES и MIP-1-альфа (макрофагальный воспалительный белок). Показано, что MCP-3 стимулировал оба типа лейкоцитов, индуцируя изменения в содержании свободного в цитозоле Ca++, освобождения гистамина и лейкотриена C4, а также приводя к изменениям хемотаксической активности клеток. Как высокоэффективный хемоаттрактант и индуктор высвобождения медиаторов, MCP-3 сочетает в себе свойства MCP-1 и RANTES и т. обр. представляет собой наиболее эффективный хемокин для базофильных и эозинофильных лейкоцитов. Швейцария, Inst. Clin. Immunol., Univ. Hosp. Bern, Bern. Библ. 20

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ХЕМОКИН MCP-3
РЕКОМБИНАНТНЫЙ
БАЗОФИЛЫ
ЭОЗИНОФИЛЫ
СТИМУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Dahinden, Clemens A.; Geiser, Thomas; Brunner, Thomas; Tscharner, Vinzenz von; Caput, Daniel; Ferrara, Pascual; Minty, Adrian; Baggiolini, Marco

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.530

Biologic activities of the murine 'бета'-chemokine TCA3 [Text] / Yi Luo [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 10. - P4616-4624 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Биологическая активность мышиного 'бета'-хемокина TCA3

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ХЕМОКИН БЕТА
TCA3
БИОЛОГИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Luo, Yi; Laning, Joseph; Devi, Shamala; Mak, John; Schall, Thomas J.; Dorf, Martin E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.66

Monocyte chemotactic protein 3 is a most effective basophil- and eosinophil- and eosinophil-activating chemokine [Text] / Clemens A. Dahinden [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 2. - P751-756 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Моноцитарный хемотаксический протеин 3 является наиболее эффективным хемокином, активирующим базофилы и эозинофилы
Аннотация: Исследовали влияние нового рекомбинантного хемокина (MCP-3) на базофилы и эозинофилы в сравнении с др. хемокинами, такими как MC3-1, RANTES и MIP-1-альфа (макрофагальный воспалительный белок). Показано, что MCP-3 стимулировал оба типа лейкоцитов, индуцируя изменения в содержании свободного в цитозоле Ca++, освобождения гистамина и лейкотриена C4, а также приводя к изменениям хемотаксической активности клеток. Как высокоэффективный хемоаттрактант и индуктор высвобождения медиаторов, MCP-3 сочетает в себе свойства MCP-1 и RANTES и т. обр. представляет собой наиболее эффективный хемокин для базофильных и эозинофильных лейкоцитов. Швейцария, Inst. Clin. Immunol., Univ. Hosp. Bern, Bern. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ХЕМОКИН MCP-3
РЕКОМБИНАНТНЫЙ
БАЗОФИЛЫ
ЭОЗИНОФИЛЫ
СТИМУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Dahinden, Clemens A.; Geiser, Thomas; Brunner, Thomas; Tscharner, Vinzenz von; Caput, Daniel; Ferrara, Pascual; Minty, Adrian; Baggiolini, Marco

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.486

Regulation of chemokine production by the oxidative metabolism of L-arginine in a human mixed lymphocyte reaction [Text] / Jonathan B. Orens [et al.] // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 156, N 1. - P95-101 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Регуляция продукции хемокинов при окислительном метаболизме L-аргинина в смешанной культуре лимфоцитов человека
Аннотация: Мононуклеарные клетки периферической крови здоровых доноров культивировали в однонаправленной смешанной культуре лимфоцитов (СКЛ) с или без конкурентного ингибитора L-аргинина (N G-метил-L-аргинин) в различных концентрациях. В присутствии ингибитора (500 мкМ) изменялась продукция хемокинов с увеличением уровня интерлейкина 8 в 2 раза и ENA-78 в 5 раз при сохранении уровней MCP-1 и MIP-1'альфа'. Считают, что ингибитор метаболизма L-аргинина может регулировать продукцию специфических цитокинов в СКЛ. США, Univ. Michigan Med. Center, Ann Arbor, MI. Библ. 18

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 8
ХЕМОКИН ENA 78
УСИЛЕНИЕ СИНТЕЗА
СМЕШАННАЯ КУЛЬТУРА ЛЕЙКОЦИТОВ
L-АРГИНИН
МЕТАБОЛИЗМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Orens, Jonathan B.; Lukacs, Nicholas W.; Kunkel, Steven L.; Burdick, marie D.; Wilke, Carol A.; Walz, Alfred; Strieter, Robert M.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.11-04Б4.300

Compartmentalized expression of RANTES in a murine model of endotoxemia [Text] / Glenn M. VanOtteren [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 4. - P1900-1908 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Компартментализированная экспрессия RANTES на модели эндотоксинемии у мышей
Аннотация: RANTES ("regulated upon activation normal T expressed and presumably secreted") - регулируемый при активации, экспрессируемый и, вероятно, секретируемый нормальными T-клетками хемокин с мол. м. 8 кд, относящийся к подсемейству C-C хемокинов. Представители этого подсемейства не имеют дополнительной аминокислоты между двумя консервативными остатками цистеина. Авт. предположили, что RANTES обладает хемотаксической активностью в отношении мононуклеарных фагоцитов и экспрессируется при эндотоксинемии. Мышам CD-1 вводили 200 мкг липополисахарида. Через 6 ч после этого у животных отмечено 4-кратное повышение числа нейтрофилов в легких, а через 24 ч - 2,4-кратное увеличение числа макрофагов. Кроме того, в легких отмечено увеличение кол-ва мРНК для RANTES, тогда как в лейкоцитах крови и в печени такая мРНК обнаруживалась лишь в небольших конц-иях. RANTES выявлен в альвеолярных эпителиальных клетках мышей, обработанных липополисахаридом. Предварительное введение животных антисыворотки к RANTES приводило к заметному подавлению накопления макрофагов в легких после введения липополисахарида. Наконец, предобработка (за 2 ч до липополисахарида) мышей химерным белком, состоящим из рецептора фактора некроза опухолей и иммуноглобулина, приводила к снижению на 60% уровня мРНК для RANTES через 4 ч после введения липополисахарида. Делают вывод, что RANTES регулирует накопление макрофагов в очаге эндотоксинемии и его экспрессия in vivo зависит от продукции фактора некроза опухолей. США, Univ. Michigan Med. Ctr. Dep. Internal Med., Div. Pulmonary Critical Care Med., 3916 Taubmar Ctr., Box 0360, Ann Arbor, MI 48109-1360. Библ. 44?

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ЭНДОТОКСИНЕМИЯ
МАКРОФАГИ
НАКОПЛЕНИЕ
ХЕМОКИН RANTES
ЭКСПРЕССИЯ IN VIVO
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ

Доп.точки доступа:
VanOtteren, Glenn M.; Strieter, Robert M.; Kunkel, Steven L.; Paine, Robert; Geenberger, Marc J.; Danforth, Jean M.; Burdick, Marie D.; Standiford, Theodore J.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.47

Regulation of chemokine production by the oxidative metabolism of L-arginine in a human mixed lymphocyte reaction [Text] / Jonathan B. Orens [et al.] // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 156, N 1. - P95-101 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Регуляция продукции хемокинов при окислительном метаболизме L-аргинина в смешанной культуре лимфоцитов человека
Аннотация: Мононуклеарные клетки периферической крови здоровых доноров культивировали в однонаправленной смешанной культуре лимфоцитов (СКЛ) с или без конкурентного ингибитора L-аргинина (N G-метил-L-аргинин) в различных концентрациях. В присутствии ингибитора (500 мкМ) изменялась продукция хемокинов с увеличением уровня интерлейкина 8 в 2 раза и ENA-78 в 5 раз при сохранении уровней MCP-1 и MIP-1'альфа'. Считают, что ингибитор метаболизма L-аргинина может регулировать продукцию специфических цитокинов в СКЛ. США, Univ. Michigan Med. Center, Ann Arbor, MI. Библ. 18

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 8
ХЕМОКИН ENA 78
УСИЛЕНИЕ СИНТЕЗА
СМЕШАННАЯ КУЛЬТУРА ЛЕЙКОЦИТОВ
L-АРГИНИН
МЕТАБОЛИЗМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Orens, Jonathan B.; Lukacs, Nicholas W.; Kunkel, Steven L.; Burdick, marie D.; Wilke, Carol A.; Walz, Alfred; Strieter, Robert M.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.454

Compartmentalized expression of RANTES in a murine model of endotoxemia [Text] / Glenn M. VanOtteren [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 4. - P1900-1908 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Компартментализированная экспрессия RANTES на модели эндотоксинемии у мышей
Аннотация: RANTES ("regulated upon activation normal T expressed and presumably secreted") - регулируемый при активации, экспрессируемый и, вероятно, секретируемый нормальными T-клетками хемокин с мол. м. 8 кд, относящийся к подсемейству C-C хемокинов. Представители этого подсемейства не имеют дополнительной аминокислоты между двумя консервативными остатками цистеина. Авт. предположили, что RANTES обладает хемотаксической активностью в отношении мононуклеарных фагоцитов и экспрессируется при эндотоксинемии. Мышам CD-1 вводили 200 мкг липополисахарида. Через 6 ч после этого у животных отмечено 4-кратное повышение числа нейтрофилов в легких, а через 24 ч - 2,4-кратное увеличение числа макрофагов. Кроме того, в легких отмечено увеличение кол-ва мРНК для RANTES, тогда как в лейкоцитах крови и в печени такая мРНК обнаруживалась лишь в небольших конц-иях. RANTES выявлен в альвеолярных эпителиальных клетках мышей, обработанных липополисахаридом. Предварительное введение животных антисыворотки к RANTES приводило к заметному подавлению накопления макрофагов в легких после введения липополисахарида. Наконец, предобработка (за 2 ч до липополисахарида) мышей химерным белком, состоящим из рецептора фактора некроза опухолей и иммуноглобулина, приводила к снижению на 60% уровня мРНК для RANTES через 4 ч после введения липополисахарида. Делают вывод, что RANTES регулирует накопление макрофагов в очаге эндотоксинемии и его экспрессия in vivo зависит от продукции фактора некроза опухолей. США, Univ. Michigan Med. Ctr. Dep. Internal Med., Div. Pulmonary Critical Care Med., 3916 Taubmar Ctr., Box 0360, Ann Arbor, MI 48109-1360. Библ. 44?

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ЭНДОТОКСИНЕМИЯ
МАКРОФАГИ
НАКОПЛЕНИЕ
ХЕМОКИН RANTES
ЭКСПРЕССИЯ IN VIVO
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ

Доп.точки доступа:
VanOtteren, Glenn M.; Strieter, Robert M.; Kunkel, Steven L.; Paine, Robert; Geenberger, Marc J.; Danforth, Jean M.; Burdick, Marie D.; Standiford, Theodore J.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.374

The chemokines IL-8, monocyte chemoattractant protein-1, and I-309 are monomers at physiologically relevant concentrations [Text] / John F. Paolini [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 6. - P2704-2717 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Хемокины: интерлейкин 8, моноцитарный хемоаттрактантный белок-1 и I-309 представлены мономерами в физиологически значимых концентрациях
Аннотация: Установлено, что моноцитарный хемоаттрактантный белок-1, MCP-1 и интерлейкин 8 в р-рах представлены эквивалентно мономерами и димерами. Димеры преобладают в концентрированных р-рах (100 мкМ). Эти хемокины представлены почти исключительно в мономерной форме в наномолярных конц-иях, при к-рых они проявляют максимальную хемотаксическую активность. I-309, напротив, сохраняется в мономерной форме во всем диапазоне тестируемых конц-ий. Этот хемокин содержит 2 дополнительных цистиновых остатка, C26 и C68, не выявленных на других членах семейства хемокинов. Эти два остатка соединены уникальным внутримолекулярным дисульфидным мостиком. Целостность связи между ними существенна для секреции I-309. США, Dep. Immunol., Duke Univ. Med. Ctr., Durham, NC 27710. Библ. 50

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 8
МОНОЦИТАРНЫЙ ХЕМОАТТРАКТАНТ 1
ХЕМОКИН I-309
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ФОРМЫ

Доп.точки доступа:
Paolini, John F.; Willard, Derril; Consler, Thomas; Luther, Michael; Krangel, Michael S.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.391

Regulation of the production of the RANTES chemokine by endothelial cells: Synergistic induction by IFN-'гамма' plus TNF-'альфа' and inhibition by IL-4 and IL-13 [Text] / Anne Marfaing-Koka [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 4. - P1870-1878 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Регуляция продукции хемокина RANTES эндотелиальными клетками. Синергическая индукция интерфероном-'гамма' в сочетании с фактором некроза опухоли-'альфа' и ингибирование интерлейкинами 4 и 13
Аннотация: При стимуляции эндотелиальных клеток пуповинной вены (ЭКВ) интерфероном-'гамма' (ИФ-'гамма'), интерлейкином (ИЛ)-1'бета' или фактором некроза опухоли (ФНО)-'альфа' продукция хемокина RANTES минимальна или отсутствует. В сочетании ФНО-'альфа' и ИФ-'гамма' индуцируют мощную продукцию RANTES. Синергизм выражается также в возрастании количества транскриптов RANTES на клетку. Анализировали экспрессию гена люциферазы под контролем регуляторных элементов гена RANTES. ФНО-'альфа' и ФНО-'альфа'+ИФ-'гамма' активируют регуляторные элементы. При неодновременной обработке ЭКВ ФНО-'альфа' и ИФ-'гамма' установили, что ИФ-'гамма' сенсибилизирует ЭКВ к стимулирующему эффекту ФНО-'альфа'. Цитокины Т-хелперов типа 2, ИЛ-4 и ИЛ-13 подавляют продукцию RANTES, индуцируемую ФНО-'альфа'+ИФ-'гамма'. ИЛ-10 не оказывает какого-либо эффекта. Считают, что микроокружение гранулем, развивающихся при замедленной гиперчувствительности, обогащенное ФНО-'альфа' и ИФ-'гамма' ответственно за продукцию RANTES перигранулематозными эндотелиальными клетками. Ингибирование продукции ФНО-'альфа' и ИФ-'гамма' цитокинами Т-хелперов типа 2 (ИЛ-4, ИЛ-13) может препятствовать формированию гранулем. Франция, INSERM U131, Clamart. Библ. 55

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ХЕМОКИН RANTES
ПРОДУКЦИЯ
ЦИТОКИНЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Marfaing-Koka, Anne; Devergne, Odile; Gorgone, Gina; Portier, Alain; Schall, Thomas J.; Galanaud, Pierre; Emilie, Dominique

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.541

Biologic activities of the 'бета'-chemokine TCA3 on neutrophils and macrophages [Text] / Shamala Devi [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 10. - P5376-5383 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Биологическая активность 'бета'-хемокина TCA3 на нейтрофилах и макрофагах
Аннотация: Previous in vivo and in vitro studies demonstrated that the murine 'бета'-chemokine TCA3 is a chemoattractant for monocytes/macrophages and neutrophils. The ability of TCA3 to activate these cell populations is now evaluated. Treatment with 10 to 20 nM rTCA3 induced a respiratory burst with the production of superoxide and hydrogen peroxide in both casein-elicited and unstimulated neutrophil and macrophage populations. In addition, TCA3 treatment induced the production of reactive nitrogen intermediates, whereas stimulation with higher concentrations (100 nM) of TCA3 induced the exocytosis of lysozyme and elastase in the presence of cytochalasin B (7 'мю'g/ml). Subnanomolar concentrations (100 pM) of TCA3 also caused integrin-mediated increases of adhesiveness to fibrinogen by neutrophils and macrophages. Increased adhesiveness is the most sensitive assay for TCA3 bioactivity. TCA3 treatment appears to involve signaling through a G-protein-linked receptor as Pertussis toxin abolished the TCA3-mediated increase of adhesiveness and the production of reactive nitrogen intermediates. The dose dependence of the TCA3-mediated activities indicate a coordinated inflammatory response mediated by varying concentrations of TCA3. США, Dep. Pathol., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 43

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ХЕМОКИН БЕТА TCA3
ЭКСПРЕССИЯ
БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ
МАКРОФАГИ
НЕЙТРОФИЛЫ

Доп.точки доступа:
Devi, Shamala; Laning, Joseph; Luo, Yi; Dorf, Martin E.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.05-04Н3.224

Inhibition of in vivo tumor growth by the 'бета' chemokine, TCA3 [Text] / Joseph Laning [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 10. - P4625-4635 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Ингибиция in vivo опухолевого роста 'бета'хемокином, TCA3
Аннотация: TCA3 - мышиный гликопротеин провоспаления, имеющий родство структурной природы с цитокинами сем. 'бета'хемокинов и являющийся хемоаттрактантом нейтрофилов и моноцитов. Для оценки in vivo ф-ций TCA3, кДНК была экспрессирована в 2-х мышиных миеломных клеточных линиях. Несмотря на сходство скорости роста in vitro трансфектированных и нормальных клеток, опухоли, экспрессирующие TCA3, отличались снижением скорости роста как у нормальных, так и у иммунодефицитных мышей. Гистологич. оценка участков инъекции показала, что экспрессия TCA3 вызывает на ранних этапах нейтрофильную и моноцитарную инфильтрацию, сопровождаемую некрозом. Отмечена полная регрессия опухолей, трансфектированных TCA3 у некоторых иммунокомпетентных сингенных мышей. Клетки, трансфектированные TCA3, вызывали специфический и длительный иммунитет у мышей, отличавшихся полной регрессией опухолей. Эти животные были резистентны к перевивке нетрансфектированных опухолевых клеток. Напротив, примирование облученными опухолевыми клетками обеспечивало лишь малую защиту против прививки нетрансфектированной опухолью, что свидетельствует о том, что TCA3 специфически повышает иммуногенность опухоли. Кроме того, прямая in situ инъекция растворимого рекомбинантного TCA3 в более ранний период в процессе имплантации опухоли также ингибирует опухолевый рост. Полученные данные предполагают, что TCA3 может играть 2 роли: индукцию лимфоцит-независимой противоопухолевой активности и стимуляцию специфич. противоопухолевого иммунитета. США, Dr. Martin E. Dort. Dep. of Pathol., Harvard Med. at School, 200 Longwood Avenue, D2 510. Boston, MA 02115. Библ. 43

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
'БЕТА'ХЕМОКИН, TCA-3
ТРАНСФЕКЦИЯ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК
ИНГИБИЦИЯ РОСТА ОПУХОЛЕЙ
МИЕЛОМНЫЕ КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Laning, Joseph; Kawasaki, Hiroshi; Tanaka, Eiichi; Luo, Yi; Dorf, Martin E.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.05-04Н1.372

Inhibition of in vivo tumor growth by the 'бета' chemokine, TCA3 [Text] / Joseph Laning [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 10. - P4625-4635 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Ингибиция in vivo опухолевого роста 'бета'хемокином, TCA3
Аннотация: TCA3 - мышиный гликопротеин провоспаления, имеющий родство структурной природы с цитокинами сем. 'бета'хемокинов и являющийся хемоаттрактантом нейтрофилов и моноцитов. Для оценки in vivo ф-ций TCA3, кДНК была экспрессирована в 2-х мышиных миеломных клеточных линиях. Несмотря на сходство скорости роста in vitro трансфектированных и нормальных клеток, опухоли, экспрессирующие TCA3, отличались снижением скорости роста как у нормальных, так и у иммунодефицитных мышей. Гистологич. оценка участков инъекции показала, что экспрессия TCA3 вызывает на ранних этапах нейтрофильную и моноцитарную инфильтрацию, сопровождаемую некрозом. Отмечена полная регрессия опухолей, трансфектированных TCA3 у некоторых иммунокомпетентных сингенных мышей. Клетки, трансфектированные TCA3, вызывали специфический и длительный иммунитет у мышей, отличавшихся полной регрессией опухолей. Эти животные были резистентны к перевивке нетрансфектированных опухолевых клеток. Напротив, примирование облученными опухолевыми клетками обеспечивало лишь малую защиту против прививки нетрансфектированной опухолью, что свидетельствует о том, что TCA3 специфически повышает иммуногенность опухоли. Кроме того, прямая in situ инъекция растворимого рекомбинантного TCA3 в более ранний период в процессе имплантации опухоли также ингибирует опухолевый рост. Полученные данные предполагают, что TCA3 может играть 2 роли: индукцию лимфоцит-независимой противоопухолевой активности и стимуляцию специфич. противоопухолевого иммунитета. США, Dr. Martin E. Dort. Dep. of Pathol., Harvard Med. at School, 200 Longwood Avenue, D2 510. Boston, MA 02115. Библ. 43

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.02
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
'БЕТА'ХЕМОКИН, TCA-3
ТРАНСФЕКЦИЯ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК
ИНГИБИЦИЯ РОСТА ОПУХОЛЕЙ
МИЕЛОМНЫЕ КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Laning, Joseph; Kawasaki, Hiroshi; Tanaka, Eiichi; Luo, Yi; Dorf, Martin E.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.207

Eosinophil transendothelial migration induced by cytokines [Text]. III. Effect of the chemokine RANTES / Motohiro Ebisawa [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 5. - P2153-2160 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Трансэндотелиальная миграция эозинофилов, вызываемая цитокинами. III. Влияние хемокина RANTES

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: ЭОЗИНОФИЛЫ
МИГРАЦИЯ ЧЕРЕЗ СЛОЙ ЭНДОТЕЛИЯ
УСИЛЕНИЕ
ХЕМОКИН RANTES
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Ebisawa, Motohiro; Yamada, Toshimitsu; Bickel, Carol; Klunk, David; Schleimer, Robert P.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.471

Ohmori, Yoshihiro.
The interferon-stimulated response element and a kB site mediate synergistic induction of murine IP-10 gene transcription by IFN-'гамма' and TNF-'альфа' [Text] / Yoshihiro Ohmori, Thomas A. Hamilton // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 10. - P5235-5244 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Стимулируемый интерфероном отвечающий элемент (ISRE) участка В определяет синергическую индукцию транскрипции гена IP-10 мышей интерфероном 'альфа' и фактором некроза опухоли 'гамма'
Аннотация: Индукция мРНК хемокина IP-10 в фибробластах линии NIH 3T3 проявляется слабо при действии одного интерферона 'гамма'(ИФН'гамма') и одного фактора некроза опухоли 'альфа'(ФНО'альфа'), но при их совместном действии наблюдается синергический эффект, к-рый отсутствует в отношении мРНК для других хемокинов - MCP-1 и GRO/MGSA. Эффект ИФН'гамма' и ФНО'альфа' не подавляется циклогексимидом и частично связан с усилением процесса транскрипции. Анализ вовлечения в синергический эффект отвечающих элементов промотора гена IP-10 осуществляли с помощью генетических конструкций, включающих различные отрезки из участка в 243 п.о. и люциферазный ген-репортер. Показано, что синергизм обусловлен связыванием 2-3 участков - ISRE и двух 'каппа'B. ИФН'гамма' обусловливает индукцию двух ISRE-связывающих элементов, один из к-рых появляется через 15 мин. после стимуляции, не зависит от синтеза белка и содержит компонент STAT 1 (p91). ФНО 'альфа' индуцирует один ISRE-связывающий (зависимый от синтеза белка) элемент и два 'каппа'B-связывающих элемента - NF-'каппа'B1 (p50) и RelA (p65). Т. обр., синергизм при действии ИФН'гамма' и ФНО'альфа' на индукцию гена IP-10 обусловлен взаимодействием эффектов транскрипционных факторов, связывающихся с различными отвечающими элементами промотора гена IP-10. США, Dep. Immunology, Clinic Foundation, Cleveland, OH 44195. Библ. 58

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ NIH 3 T3
ХЕМОКИН IP10
СИНТЕЗ
СЕКРЕЦИЯ
ИНДУКЦИЯ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА

Доп.точки доступа:
Hamilton, Thomas A.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.09-04К1.448

Die Bedeutung der C-terminalen Region des Chemokins Neutrophile aktivierendes Peptid 2(NAP-2) fur die Interaktion mit neutrophilen Granulozyten [Text] / E. Brandt [et al.] // Focus MUL. - 1995. - Vol. 12, N 4. - S212-220
Перевод заглавия: Значение C-концевого региона хемокина - активирующего нейтрофилы пептида II (NAP-2) для взаимодействия с нейтрофильными гранулоцитами
Аннотация: Сообщается о получении в чистом виде C-концевого региона хемокина и об определении его мол. м. (7227 Д). Получен рекомбинантный хемокин и описан ряд его свойств. Германия, Forschungsinst., Borstel. Библ. 32

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ХЕМОКИН NAP 2
АКТИВАЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Доп.точки доступа:
Brandt, E.; Ehlert, J.E.; Petersen, F.; Kubbutat, M.H.G.; Gerdes, J.; Flad, H.-D.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска