СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФИБРОБЛАСТЫ RAT1<.>)

Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.69

Egan, Sean E.
Transformation by the mSos1 Ras exchange protein [Text] / Sean E. Egan, Elizabeth M. C. Fisher, Julian Downward // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18b. - P234 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Трансформация [клеток] участвующим в обмене Ras белков mSos1
Аннотация: Ретровирус pBabeHDSos, экспрессирующий ген Sos дрозофилы, трансформирует фибробласты Rat1, в отличие от ретровируса PBaBeHmSos1, несущего ген mSos1 млекопитающих. Имеющий очень высокий титр ретровирус pMFGmSos1 воспроизводимо трансформирует клетки mSos1 с очень низкой частотой. Трансформированные этим ретровирусом клетки экспрессируют в большом кол-ве белок mSos1 и содержат одну интегрированную копию провируса. При трансфекции этих клеток способным к репликации клоном pZAP вируса лейкоза мышей Молони получены вирусы, обладающие высокой трансформирующей активностью. Канада, Div. Immunol. and Canc. Res., Hosp. for Sick Children, Toronto, Ontario M5G 1XE

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
РЕТРОВИРУСЫ
БЕЛОК MSOS1
УЧАСТВУЮЩИЙ В ОБМЕНЕ RAS
ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT1
КРЫСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
РЕТРОВИРУС PMFGMSOS1

Доп.точки доступа:
Fisher, Elizabeth M.C.; Downward, Julian

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.09-04Б1.240

Egan, Sean E.
Transformation by the mSos1 Ras exchange protein [Text] / Sean E. Egan, Elizabeth M. C. Fisher, Julian Downward // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18b. - P234 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Трансформация [клеток] участвующим в обмене Ras белков mSos1
Аннотация: Ретровирус pBabeHDSos, экспрессирующий ген Sos дрозофилы, трансформирует фибробласты Rat1, в отличие от ретровируса PBaBeHmSos1, несущего ген mSos1 млекопитающих. Имеющий очень высокий титр ретровирус pMFGmSos1 воспроизводимо трансформирует клетки mSos1 с очень низкой частотой. Трансформированные этим ретровирусом клетки экспрессируют в большом кол-ве белок mSos1 и содержат одну интегрированную копию провируса. При трансфекции этих клеток способным к репликации клоном pZAP вируса лейкоза мышей Молони получены вирусы, обладающие высокой трансформирующей активностью. Канада, Div. Immunol. and Canc. Res., Hosp. for Sick Children, Toronto, Ontario M5G 1XE

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
РЕТРОВИРУСЫ
БЕЛОК MSOS1
УЧАСТВУЮЩИЙ В ОБМЕНЕ RAS
ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT1
КРЫСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
РЕТРОВИРУС PMFGMSOS1

Доп.точки доступа:
Fisher, Elizabeth M.C.; Downward, Julian

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.115

An essential role for Rac in Ras transformation [Text] / Rong-Guo Qiu [et al.] // Nature. - 1995. - Vol. 374, N 6521. - P457-459 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Существенная роль Rac в трансформирующем действии Ras
Аннотация: ГТФаза Rac1 является существенным фактором реорганизации актинового цитоскелета, к-рая индуцируется факторами роста или онкогенным Ras. В опытах на фибробластах крысы линии Rat1, экспрессирующих активированный Rac1 с остатком Val12, показано, что эти клетки обладают всеми свойствами малигнизированных клеток. На фибробластах NIH3T3 мыши показано, что доминантно негативный Rac1-Asn17 подавляет формирование фокусов трансформации, вызываемой онкогенным Ras. Сделан вывод, что Rac1 необходим для трансформирующего действия онкогенного Ras. США, Onyx Pharmaceuticals, Richmond, CA 94806. Библ. 19

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК RAS
ТРАНСФОРМИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК
БЕЛОК RAC1
ГТФАЗА
УЧАСТИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ NIH3T3
МЫШИ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT1
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Qiu, Rong-Guo; Chen, Jing; Kirn, David; McCormick, Frank; Symons, Marc

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.04-04М4.20

Differential regulation of 46 and 54 kDA Jun N-terminal kinases and p38 mitogen-activated protein kinase by human 'альфа'[1A]-adrenoceptors expressed in Rat-1 cells [Text] / Alexander Alexandrov [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 261, N 2. - P372-376 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Дифференциальная регуляция Jun N-концевых киназ 46 и 54 кД и активируемой митогеном протеинкиназы 'альфа'[14]-адреноцепторами человека, экспрессированными в клетках Rat-1
Аннотация: Исследовали активацию изоформ c-jun-N-концевой киназы (JNK) с мол. м. 46 и 54 кДа и р38 (активируемой митогеном протеинкиназы - МАПК) при стимуляции 'альфа'[14]-адреноцепторов в фибробластах Rat-1, используя разные фармакологические ингибиторы. Фенилэфрин активирует JNK-46 кД (254%), -54 кД (535%), p38-476%, однако динамика активации различалась. Празозин (антагонист 'альфа'[1]-рецептора), ингибирует все три киназы. Предварительная обработка клеток токсином коклюша тормозит активацию только 54 кД JNK, Т. е., в одном типе клеток 'альфа'[14]-адреноцептор активирует p38 и p46 JNK через нечувствительные к токсину коклюша G-белки, 54 кД JNK - через чувствительные. Ингибитор фосфолипазы C U 73,122 ингибирует активацию 54 кД-JNK, слабее --46 кД, но не p38; вортманнин мало влиял. Ингибитор протеинкиназы C, бисиндолилмалеимид I, увеличивал активацию всех трех киназ, форболовый эфир ингибировал активацию только JNK. Предполагается участие разных путей активации 46- и 54 кД-JNK и p38 при стимуляции 'альфа'[14]-адреноцепторов. Германия, Dep. Med. Urology, Univ. Essen, Essen. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
C-JUN-N-КОНЦЕВАЯ КИНАЗА
ИЗОФОРМЫ
МАП-КИНАЗА P38
МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ
'АЛЬФА'[14]-АДРЕНОЦЕПТОРЫ
РОЛЬ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT1

Доп.точки доступа:
Alexandrov, Alexander; Keffel, Susanne; Goepel, Mark; Michel, Martin C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.05-04Н1.126

Physical and functional interactions between Pim-1 kinase and Cdc25A phosphatase. Implications for the Pim-1-mediated activation of the c-Myc signaling pathway [Text] / Toshihiro Mochizuki [et al.] // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 26. - P18659-18666 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Физическое и функциональное взаимодействия между киназой Pim-1 и фосфатазой Cdc25A. Приложение к Pim1-опосредованной активации сигнальной системы c-Myc
Аннотация: Ранее на модели c-Myc-опосредованной клеточной гибели Rat1 фибробластов крысы авт. получили неожиданный результат, что экспрессия онкогена Pim-1, кодирующего серин/треониновую киназу, стимулирует апоптоз, что контрастирует с ингибиторной активностью Bcl-2; экспрессия Pim-1, сама по себе, нейтральна в отношении апоптоза даже в отсутствии факторов роста сыворотки. В продолжение работы проанализировали возможность кооперации Pim-1 с др. белками и модуляцию c-Myc-зависимых внутриклеточных систем, общих для трансформации и апоптоза. Одной из мишеней-партнеров Pim-1 оказалась Cdc25A, фосфатаза клеточного цикла, к-рая функционирует в качестве субстрата и эффекторной молекулы Pim-1 киназы. Последняя не только фосфорилирует и активирует Cdc25A фосфатазу in vitro, но образует с ней стабильной комплекс in vivo. Результатом образования комплекса является усиления трансформирующего потенциала и апоптоз-индуцирующией активности Cdc25A. Обсуждают роль Pim-1 как про-апоптозной молекулы в c-Myc- и Cdc25A-опосредованном апоптозе, что, однако, может иметь лишь ограниченный клеточно-специфичный характер. Япония, Biophys. Div., Nat. Canc. Ctr. Res. Inst., Tokyo 104-0045. Библ. 50

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
PIM-1
ЭКСПРЕССИЯ
КИНАЗЫ
PIM-1
ФОСФАТАЗЫ
CDC25A
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT1

Доп.точки доступа:
Mochizuki, Toshihiro; Kitanaka, Chifumi; Noguchi, Kohji; Muramatsu, Tomonari; Asai, Akio; Kuchino, Yoshiyuki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.09-04Я6.155

Change in lactate production in Myc-transformed cells precedes apoptosis and can be inhibited by Bcl-2 overexpression [Text] / Klearchos K. Papas [et al.] // FEBS Lett. - 1999. - Vol. 446, N 2-3. - P338-342 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Изменение синтеза лактата в Myc-трансформированных клетках предшествует апоптозу и может ингибироваться сверхэкспрессией Bcl-2
Аннотация: Оценили скорость продуцирования лактата (LPR) в Myc-трансформированных фибробластах Rat1, обработанных стауроспорином (SS), при сверхэкспрессии Bcl-2 или инкубированных в условиях недостаточности сыворотки. Избыток Bcl-2 изменяет метаболизм глюкозы (Glu) и снижает показатель V[L/G] - отношение продуцированного лактата к поглощению Glu в аэробных условиях. Обеднение сывороткой не влияет на LPR, а ингибитор протеинкиназы C SS оказывает дозо-зависимый негативный эффект. SS-опосредованное начальное снижение V[L/G] предшествует острой фазе апоптоза - активации каспазы и расщеплению PARP, но эффект SS полностью блокируется сверхэкспрессией Bcl-2. Обсуждают LPR как возможный детерминант SS-индуцированного апоптоза, влияние Bcl-2 на активность/экспрессию лактатдегидрогеназы. США, Novartis Inst. Biomed. Res., Novartis Pharm. Corp., Summit, NJ 07901. Библ. 17

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ОПОСРЕДОВАННАЯ MYC
ЛАКТАТ
СИНТЕЗ
МОДУЛЯЦИЯ
БЕЛОК
BCL-2
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ВЛИЯНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT1

Доп.точки доступа:
Papas, Klearchos K.; Sun, Lei; Roos, Eric S.; Gounarides, John S.; Shapiro, Michael; Nalin, Carlo M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.05-04М6.130

Synergistic role of the phosphatidylinositol 3-kinase and mitogen-activated protein kinase cascade in the regulation of insulin receptor trafficking [Text] / Toshiyasu Sasaoka [et al.] // Endocrinology. - 1999. - Vol. 140, N 8. - P3826-3834 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Синергическая роль фосфатидилинозитол-3-киназы и каскада митоген-активируемой протеинкиназы в регуляции транспорта рецептора инсулина
Аннотация: Изучали роль фосфатидилинозитол-3-киназы (ФИК) и митоген-активируемой протеинкиназы (МАПК) в регуляции транспорта рецептора инсулина (РИ) с плазматической мембраны в перинуклеарное пространство фибробластов Rat1 со сверхэкспрессией РИ. Отмечено перемещение РИ под действием инсулина в перинуклеарное пространство и соотв. уменьшение их содержания на периферии клеток. Ингибитор ФИК, вортманнин (BM), не влиял на транспорт РИ, тогда как ингибитор МАПК и регулируемой внеклеточными сигналами киназы (Erk), PD 98059, зависимо от конц-ии частично подавлял этот процесс. BM (50 нМ) и PD 98059 (100 мкМ) в комбинации почти полностью ингибировали перемещение РИ в клетках. Аналогичные результаты были получены и при микроинъекциях в клетки p85-SH2 и/или каталитически неактивного слитого белка MАПК ([К71А] Erk1) GST. BM и PD 98059 не влияли на интернализацию и разрушение инсулина, но значительно снижали экспрессию РИ в плазматической мембране, а также их деградацию после длительного воздействия инсулина. Сделан вывод о синергическом участии механизмов, регулируемых ФИК и МАПК, в интернализации РИ в клетках. Япония, Toyama Med. Pharmac. Univ., 2630 Sugitani., Toyama, 930-0194. Библ. 47

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИНА
РЕЦЕПТОРЫ
ТРАНСПОРТ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
МЕХАНИЗМЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT1

Доп.точки доступа:
Sasaoka, Toshiyasu; Wada, Tsutomu; Ishihara, Hajime; Takata, Yasumitsu; Haruta, Tetsuro; Usui, Isao; Ishiki, Manabu; Kobayashi, Masashi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.06-04М4.339

Synergistic role of the phosphatidylinositol 3-kinase and mitogen-activated protein kinase cascade in the regulation of insulin receptor trafficking [Text] / Toshiyasu Sasaoka [et al.] // Endocrinology. - 1999. - Vol. 140, N 8. - P3826-3834 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Синергическая роль фосфатидилинозитол-3-киназы и каскада митоген-активируемой протеинкиназы в регуляции транспорта рецептора инсулина
Аннотация: Изучали роль фосфатидилинозитол-3-киназы (ФИК) и митоген-активируемой протеинкиназы (МАПК) в регуляции транспорта рецептора инсулина (РИ) с плазматической мембраны в перинуклеарное пространство фибробластов Rat1 со сверхэкспрессией РИ. Отмечено перемещение РИ под действием инсулина в перинуклеарное пространство и соотв. уменьшение их содержания на периферии клеток. Ингибитор ФИК, вортманнин (BM), не влиял на транспорт РИ, тогда как ингибитор МАПК и регулируемой внеклеточными сигналами киназы (Erk), PD 98059, зависимо от конц-ии частично подавлял этот процесс. BM (50 нМ) и PD 98059 (100 мкМ) в комбинации почти полностью ингибировали перемещение РИ в клетках. Аналогичные результаты были получены и при микроинъекциях в клетки p85-SH2 и/или каталитически неактивного слитого белка MАПК ([К71А] Erk1) GST. BM и PD 98059 не влияли на интернализацию и разрушение инсулина, но значительно снижали экспрессию РИ в плазматической мембране, а также их деградацию после длительного воздействия инсулина. Сделан вывод о синергическом участии механизмов, регулируемых ФИК и МАПК, в интернализации РИ в клетках. Япония, Toyama Med. Pharmac. Univ., 2630 Sugitani., Toyama, 930-0194. Библ. 47

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.11
Рубрики: ИНСУЛИНА
РЕЦЕПТОРЫ
ТРАНСПОРТ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
МЕХАНИЗМЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT1

Доп.точки доступа:
Sasaoka, Toshiyasu; Wada, Tsutomu; Ishihara, Hajime; Takata, Yasumitsu; Haruta, Tetsuro; Usui, Isao; Ishiki, Manabu; Kobayashi, Masashi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.06-04Я6.180

PTP-PEST controls motility through regulation of Rac1 [Text] / Sarita K. Sastry [et al.] // J. Cell Sci. - 2002. - Vol. 115, N 22. - P4305-4316 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: PTP (протеинтирозинфосфатаза)-PEST контролирует подвижность клеток через регуляцию Rac1
Аннотация: Установили, что цитоплазматическая PTP-PEST активируется зависимым образом от адгезии, и она локализуется в кончиках протрузий мембран при распространении фибробластов. Каталитическая активность этого фермента - ключевой детерминант подвижности клеток. Его сверхэкспрессия в клетках CHOK1 нарушает гаптотаксис, распространение клеток и образование протрузий в мембранах. В фибробластах Rat1 сверхэкспрессия PTP-PEST приводит к образованию рафлов мембран и подвижности в ответ на фактор роста из тромбоцитов. При отсутствии экспрессии PTP-PEST активность Rac1 увеличивается в фибробластах Rat1. В клетках CHOK1 сверхэкспрессия этого фермента супрессирует активацию Rac1 в ответ на интегрин-опосредованную адгезию и стимуляцию фактором роста. США, Dep. of Cell and Development. Biol. and Lineberger Cancer Center, Univ. North Carolina, Chapel Hill, NC 27599. (e-mail: sksastry@med.unc.edu). Библ. 75

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.17 + 341.19.19.03
Рубрики: МИГРАЦИЯ КЛЕТОК
ФАКТОР РОСТА ИЗ ТРОМБОЦИТОВ
ПРОТЕИНТИРОЗИНФОСФАТАЗА
АКТИВАЦИЯ/ЛОКАЛИЗАЦИЯ
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ГТФАЗА RAC1
АКТИВНОСТЬ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT1

Доп.точки доступа:
Sastry, Sarita K.; Lyons, Patrick D.; Schaller, Michael D.; Burridge, Keith

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска