Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ФАКТОР NF-KB<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.05-04К1.102

    Smith, Carla S.
    Activation of NF-'каппа'B and immunoglobulin expression in response to platelet-activating factor in a human B cell line [Text] / Carla S. Smith, William T. Shearer // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 155, N 2. - P292-303 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Активация экспрессии NF-'каппа'B и иммуноглобулина в человеческой B-клеточной линии в ответ на фактор, активирующий тромбоциты
Аннотация: Обработка B-клеток человеческой линии Ramos фактором, активирующим тромбоциты (ФАТ), в конц-ии 10{-9}-10{-6} М приводила к повышению уровней РНК NF-'каппа'B предшественника p50, известного как p105. Максимальное увеличение p105 наблюдалось через 8-10 ч и не блокировалось циклогексимидом. Более быстро (15 мин) ФАТ индуцировал в подобных конц-иях связывание ядерной каппа B. Циклогексимид не влиял на эту активность. Под влиянием ФАТ в B-клетках Ramos также возрастал уровень РНК каппа легких цепей иммуноглобулинов. Считают, что под влиянием ФАТ в B-клетках происходит посттранскрипционная активация белка и повышается уровень РНК для NF-'каппа'B p105. США, Baylor Coll. Med. One Baylor Plaza, Houston, TX. Библ. 44
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
КЛЕТОЧНАЯ ЛИНИЯ
ФАКТОР NF-KB
ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Shearer, William T.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.07-04А1.172

    Lukiw, Walter J.
    Strong nuclear factor-'каппа'B-DNA binding parallels cyclooxygenase-2 gene transcription in aging and in sporadic Alzheimer's disease superior temporal lobe neocortex [Text] / Walter J. Lukiw, Nicolas G. Bazan // J. Neurosci. Res. - 1998. - Vol. 53, N 5. - P583-592 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Сильное связывание ядерного фактора NF-kB с ДНК происходит параллельно с транскрипцией гена циклооксигеназы-2 в верхней височной области коры больших полушарий при старении и спорадической [форме] болезни Альцгеймера
Аннотация: При проведении анализа экспрессии гена циклооксигеназы-2 (ЦО; КФ 1.14.99.1) в височной доле коры больших полушарий у 25 больных со спорадической болезнью Альцгеймера (БА) и 25 здоровых лиц выявлена сильная гетерогенность по уровню экспрессии мРНК ЦО, хотя ранее для 55 образцов мРНК от больных БА была показана высокая стабильность уровня экспрессии у разных больных. Анализ экстрактов коры головного мозга больных с использованием метода задержки в геле выявил корреляцию между уровнем экспрессии мРНК ЦО и связыванием с промотором гена ЦО транскрипционного фактора NF-kB, но не транскрипционного фактора AP-1. США [N. G. Bazan], Neuroscience Center and Dep. of Ophthalmology, Louisiana State Univ. School of Medicine, New Orleans, LA 70112-2272. E-mail: nbazan
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
СПОРАДИЧЕСКАЯ ФОРМА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ВИСОЧНАЯ ДОЛЯ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
МРНК
ГЕН ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ-2
ГЕТЕРОГЕННОСТЬ
СВЯЗЫВАНИЕ С ПРОМОТОРОМ
ФАКТОР NF-KB
СТАРЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 71

Доп.точки доступа:
Bazan, Nicolas G.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.03-04М3.53

    Kemler, Iris.
    Role of I'каппа'B'альфа' and I'каппа'B'бета' in the biphasic nuclear translocation of NF-'каппа'B in TNF'альфа'-stimulated astrocytes and in neuroblastoma cells [Text] / Iris Kemler, Adriano Fontana // Glia. - 1999. - Vol. 26, N 3. - P212-220 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Роль IkB'альфа' в двуфазном переносе в ядро NF-kB в стимулированных фактором некроза опухолей 'альфа' астроцитах и в клетках нейробластомы
Аннотация: При инфекционных заболеваниях ЦНС астроциты отвечают на провоспалительные цитокины, такие как фактор некроза опухолей 'альфа' (ФНО), активацией фактора транскрипции NF-kB, опосредованном протеолизом его ингибиторов IkB'альфа' и IkB'бета'. Изучали кинетику индукции NF-kB ФНО в первичных астроцитах и в клетках нейробластомы линии Neuro2A и сравнивали ее с кинетикой индукции в фибробластах. В фибробластах ДНК-связывающая активность NF-kB возрастала через 30 мин после воздействия ФНО и оставалась постоянной до 4 ч. В противоположность этому, в астроцитах и в клетках Neuro2A выявлен двуфазный характер активации ДНК-связывающей активности NF-kB: на ранней стадии индукции (через 30 мин) активность возрастала, через 1 ч снижалась, а затем снова возрастала в период 2-4 ч (поздняя фаза). Ранняя фаза была связана с быстрой деградацией IkB'альфа'. Через 1 ч после воздействия ФНО уровень новосинтезированного IkB'альфа' превышал его содержание в нестимулированных клетках. Рост содержания IkB'альфа' происходил параллельно со снижением ДНК-связывающей активности NF-kB. Снижение ДНК-связывающей активности NF-kB не наблюдалось, если ресинтез IkB'альфа' подавлялся циклогексимидом. Деградация IkB'альфа' и IkB'бета' участвует в прохождении поздней стадии индукции. Однако второй пик индукции появляется только в отсутствие протеолиза IkB'бета', что указывает на важность IkB'альфа' для двуфазной транслокации NF-kB в ядро. Швейцария, Sec. Clin. Immunol., Dep. Internal Med., Univ. Hosp., Zurich. Библ. 41
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР NF-KB
ТРАНСЛОКАЦИЯ В ЯДРО
ИНДУКЦИЯ
АСТРОЦИТЫ
СТИМУЛЯЦИЯ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ
ИНГИБИТОР IKB'АЛЬФА'
ФУНКЦИИ
КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ NEURO2A

Доп.точки доступа:
Fontana, Adriano
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.07-04М4.494

   
    Early NF-'каппа'B activation is associated with hormone-induced pancreatitis [Text] / Ilya Gukovsky [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275, N 6. - PG1402-G1414 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Ранняя активация NF-kB при панкреатите, вызванном церулеином
Аннотация: Изучали транскрипцию фактора NF-kB (I) у крыс с панкреатитом (ПТ), вызванном церулеином (II). I активируется в поджелудочной железе (ПЖ) в течение 30 мин после введения II, вторая фаза активации наступает через 3-6 ч. Двухфазная кинетика может быть результатом разрушения ингибиторного белка. Введение холецистокинина предотвращает развитие ПТ за счет предотвращения активации I под воздействием II. Активация I является важнейшим и ранним событием воспаления и гибели клеток при ПТ. США, West Los Angeles, VA Med. Center, Los Angeles, CA 90073. Библ. 57
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.25
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ПАНКРЕАТИТ
ФАКТОР NF-KB
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gukovsky, Ilya; Gukovskaya, Anna S.; Blinman, Thane A.; Zaninovic, Vjekoslav; Pandol, Stephen J.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.08-04Я6.76

    Kemler, Iris.
    Role of I'каппа'B'альфа' and I'каппа'B'бета' in the biphasic nuclear translocation of NF-'каппа'B in TNF'альфа'-stimulated astrocytes and in neuroblastoma cells [Text] / Iris Kemler, Adriano Fontana // Glia. - 1999. - Vol. 26, N 3. - P212-220 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Роль IkB'альфа' в двуфазном переносе в ядро NF-kB в стимулированных фактором некроза опухолей 'альфа' астроцитах и в клетках нейробластомы
Аннотация: При инфекционных заболеваниях ЦНС астроциты отвечают на провоспалительные цитокины, такие как фактор некроза опухолей 'альфа' (ФНО), активацией фактора транскрипции NF-kB, опосредованном протеолизом его ингибиторов IkB'альфа' и IkB'бета'. Изучали кинетику индукции NF-kB ФНО в первичных астроцитах и в клетках нейробластомы линии Neuro2A и сравнивали ее с кинетикой индукции в фибробластах. В фибробластах ДНК-связывающая активность NF-kB возрастала через 30 мин после воздействия ФНО и оставалась постоянной до 4 ч. В противоположность этому, в астроцитах и в клетках Neuro2A выявлен двуфазный характер активации ДНК-связывающей активности NF-kB: на ранней стадии индукции (через 30 мин) активность возрастала, через 1 ч снижалась, а затем снова возрастала в период 2-4 ч (поздняя фаза). Ранняя фаза была связана с быстрой деградацией IkB'альфа'. Через 1 ч после воздействия ФНО уровень новосинтезированного IkB'альфа' превышал его содержание в нестимулированных клетках. Рост содержания IkB'альфа' происходил параллельно со снижением ДНК-связывающей активности NF-kB. Снижение ДНК-связывающей активности NF-kB не наблюдалось, если ресинтез IkB'альфа' подавлялся циклогексимидом. Деградация IkB'альфа' и IkB'бета' участвует в прохождении поздней стадии индукции. Однако второй пик индукции появляется только в отсутствие протеолиза IkB'бета', что указывает на важность IkB'альфа' для двуфазной транслокации NF-kB в ядро. Швейцария, Sec. Clin. Immunol., Dep. Internal Med., Univ. Hosp., Zurich. Библ. 41
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.09
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР NF-KB
ТРАНСЛОКАЦИЯ В ЯДРО
ИНДУКЦИЯ
АСТРОЦИТЫ
СТИМУЛЯЦИЯ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ
ИНГИБИТОР IKB'АЛЬФА'
ФУНКЦИИ
КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ NEURO2A

Доп.точки доступа:
Fontana, Adriano
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.12-04М4.74

   
    Activation of the I'каппа'B'альфа' kinase complex by MEKK1, a kinase of the JNK pathway [Text] / Frank S. Lee [et al.] // Cell. - 1997. - Vol. 88, N 2. - P213-222 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Активация киназного комплекса I'каппа'B'альфа' с помощью MEKK1 - киназы JNK-киназного пути
Аннотация: Фактор транскрипции NF-'каппа'B и c-Jun активируются цитокинами (например, фактором 'альфа' некроза опухолей) и стрессами (например, УФ). Ключевой стадией активации фактора NF-'каппа'B является фосфорилирование его ингибитора I'каппа'B'альфа' с помощью индуцируемого убиквитинированием мультипротеинового киназного комплекса (I'каппа'B'альфа'/киназы). Центральной киназой в пути активации c-Jun является киназа-1 митоген-активируемой протеинкиназы/ERK-киназы (MEKK1). Показано, что MEKK1 индуцирует сайт-специфичное фосфорилирование I'каппа'B'альфа' in vivo и может непосредственно активировать I'каппа'B'альфа'-киназный комплекс in vitro. Таким образом, MEKK1 является основным компонентом в путях ответа на стресс через c-Jun и NF-'каппа'B. Сделан вывод, что раз I'каппа'B'альфа'-киназный комплекс может независимо активироваться убиквитинированием или MEKKI, то он может быть интегратором множественных путей передачи сигнала, ведущих к активации фактора NF-'каппа'B. США, Dep. Mol. and Cellular Biol., Harvard Univ., 7 Divinity Avenue, Cameridge, MA 02138. Библ. 48
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: СТРЕСС
ФАКТОР NF-KB
ИНГИБИТОР IKB'АЛЬФА'
КИНАЗА C-JUN
КИНАЗА MEKK1
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

Доп.точки доступа:
Lee, Frank S.; Hagler, Jeremiah; Chen, Zhijian J.; Maniatis, Tom
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 01.09-04Б4.211

   
    Yersinia enterocolitica impairs activation of trascription factor NF-kB: Involvement in the induction of programmed cell death and in the suppression of the macrophage tumor necrosis factor 'альфа' production [Text] / Klaus Ruckdeschel [et al.] // J. Exp. Med. - 1998. - Vol. 187, N 7. - P1069-1079 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Yersinia enterocolitica ухудшает активацию транскрипции фактора NF-kB: участие в индукции программируемой смерти клетки и в супрессии продукции фактора некроза опухолей макрофагами
Аннотация: Исследовали активность транскрипции фактора NF-kB в макрофагах, инфицированных Yersinia enterocolitica. Показано, что в инфицированных клетках уровень транскрипции NF-kB снижен. В свою очередь, ингибируется продукция TNF-'альфа' макрофагами. Y. enterocolitica способствует развитию чувствительности инфицированных клеток к факторам, индуцирующим программируемую гибель как макрофагов, так и клеток других типов. Ил. 6. Табл. 5. Библ. 55
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: YERSINIA ENTEROCOLITICA (BACT.)
ФАКТОР NF-KB
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ

Доп.точки доступа:
Ruckdeschel, Klaus; Harb, Suzanne; Roggenkamp, Andreas; Hornef, Methias; Zumbihl, Robert; Kohler, Stephen; Heesemann, Jurgen; Rouot, Bruno
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.10-04Я6.270

   
    Yersinia enterocolitica impairs activation of trascription factor NF-kB: Involvement in the induction of programmed cell death and in the suppression of the macrophage tumor necrosis factor 'альфа' production [Text] / Klaus Ruckdeschel [et al.] // J. Exp. Med. - 1998. - Vol. 187, N 7. - P1069-1079 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Yersinia enterocolitica ухудшает активацию транскрипции фактора NF-kB: участие в индукции программируемой смерти клетки и в супрессии продукции фактора некроза опухолей макрофагами
Аннотация: Исследовали активность транскрипции фактора NF-kB в макрофагах, инфицированных Yersinia enterocolitica. Показано, что в инфицированных клетках уровень транскрипции NF-kB снижен. В свою очередь, ингибируется продукция TNF-'альфа' макрофагами. Y. enterocolitica способствует развитию чувствительности инфицированных клеток к факторам, индуцирующим программируемую гибель как макрофагов, так и клеток других типов. Ил. 6. Табл. 5. Библ. 55
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: YERSINIA ENTEROCOLITICA (BACT.)
ФАКТОР NF-KB
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ

Доп.точки доступа:
Ruckdeschel, Klaus; Harb, Suzanne; Roggenkamp, Andreas; Hornef, Methias; Zumbihl, Robert; Kohler, Stephen; Heesemann, Jurgen; Rouot, Bruno
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.10-04К1.214

   
    Yersinia enterocolitica impairs activation of trascription factor NF-kB: Involvement in the induction of programmed cell death and in the suppression of the macrophage tumor necrosis factor 'альфа' production [Text] / Klaus Ruckdeschel [et al.] // J. Exp. Med. - 1998. - Vol. 187, N 7. - P1069-1079 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Yersinia enterocolitica ухудшает активацию транскрипции фактора NF-kB: участие в индукции программируемой смерти клетки и в супрессии продукции фактора некроза опухолей макрофагами
Аннотация: Исследовали активность транскрипции фактора NF-kB в макрофагах, инфицированных Yersinia enterocolitica. Показано, что в инфицированных клетках уровень транскрипции NF-kB снижен. В свою очередь, ингибируется продукция TNF-'альфа' макрофагами. Y. enterocolitica способствует развитию чувствительности инфицированных клеток к факторам, индуцирующим программируемую гибель как макрофагов, так и клеток других типов. Ил. 6. Табл. 5. Библ. 55
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: YERSINIA ENTEROCOLITICA (BACT.)
ФАКТОР NF-KB
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ

Доп.точки доступа:
Ruckdeschel, Klaus; Harb, Suzanne; Roggenkamp, Andreas; Hornef, Methias; Zumbihl, Robert; Kohler, Stephen; Heesemann, Jurgen; Rouot, Bruno
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.04-04Б2.239

   
    Analysis by high density cDNA arrays of altered gene expression in human intestinal epithelial cells in response to infection with the invasive enteric bacteria Salmonella [Text] / Lars Eckmann [et al.] // J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 19. - P14084-14094 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Анализ с использованием наборов кДНК высокой плотности измененной экспрессии генов в эпителиальных клетках тонкого кишечника человека в ответ на заражение инвазивными кишечными бактериями Salmonella
Аннотация: Для характеристики профиля экспрессии мРНК 'ЭКВИВ'4300 генов в эпителиальных клетках (ЭК) тонкого кишечника человека после заражения Salmonella использована селекция гибридов на наборах кДНК высокой плотности. Выделенные при гибридизации мРНК изучены методами обратной транскрипции - ПЦР, Нозерн-блота и анализа белков. Показано, что заражение ЭК Salmonella вызывает достоверное уменьшение экспрессии мРНК сравнительной небольшой фракции изученных генов. Из этих генов наиболее сильно изменяется экспрессия генов некоторых цитокинов (колониестимулирующего фактора гранулоцитов, ингибина А, гена 3, ингибируемого вирусом Эпштейна-Барр, интерлейкина-8 и воспалительного белка MIP-2'альфа'), протеинкиназ (TKT, Eck и HEK), факторов транскрипции (интерферонового регуляторного фактора IRF-1) и HLA класса I. Для индуцибельной экспрессии большой группы изученных генов важен активатор транскрипции NF-kB. Эти данные расширили репертуар известных ответов ЭК на заражение инвазивными кишечными патогенами. США, Dep. Med., Univ. California, San Diego, La Jolla, CA 92093. Библ. 37
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: БОЛЕЗНИ
САЛЬМОНЕЛЕЗ
ВОЗБУДИТЕЛЬ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ ВИРУЛЕНТНОСТИ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
ФАКТОР NF-KB
ФУНКЦИЯ
SALMONELLA (BACT.)

Доп.точки доступа:
Eckmann, Lars; Smith, Jennifer R.; Housley, Michael P.; Dwinell, Michael B.; Kagnoff, Martin F.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.02-04М1.23Д

    Большакова, А. В.
    Распределение p65 субъединицы транскрипционного фактора NF-kB и изоформ 'альфа'-актинина в связи с реорганизацией активного цитоскелета в клетках А431 [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. биол. наук / А. В. Большакова ; Ин-т цитол. РАН, Санкт-Петербург. - Санкт-Петербург, 2009. - 24 с. : ил.
Аннотация: В клетках А431 ядерная транслокация p65 под влиянием ЭФР может происходить в клетках с разрушенным актиновым цитоскелетом при отсутствии стресс-фибрилл и раффлов. Описаны дискретные актинсодержащие области локализации p65 субъединицы NF-kB в цитоплазме, включающие также белки, характерные для комплексов фокальной адгезии. Продемонстрированы особенности распределения 'альфа'-актинина-1 и 'альфа'-актинина-4 в клетках А431, показана способность непосредственного взаимодействия 'альфа'-актинина с N-концевой последовательностью p65 субъединицы NF-kB
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.03.01
Рубрики: ФАКТОР NF-KB
Р65 СУБЪЕДИНИЦЫ
'АЛЬФА'-АКТИНИН
ИЗОФОРМЫ
АКТИНОВЫЙ ЦИТОСКЕЛЕТ
КЛЕТКИ A431

Доп.точки доступа:
Ин-т цитол. РАН, Санкт-Петербург
Свободных экз. нет
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.10-04М1.404

   
    Tumor necrosis factors-'альфа' and -'бета' bind to the same two types of tumor necrosis factor receptors and maximally activate the transcription factor NF-kB at low receptor occupancy and within minutes after receptor binding [Text] / Hans-Peter Hohmann [et al.] // J. Biol. Chem. - 1990. - Vol. 265, N 25. - P15183-15188 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Факторы некроза опухолей-'альфа' и -'бета' связываются с теми же двумя типами рецепторов фактора некроза опухолей и максимально активируют фактор транскрипции NF-B при низкой занятости рецепторов и в течение минут после связывания
Аннотация: Культивируемые Кл HL 60 обладают 2 типами рецепторов фактора некроза опухолей (ФНО) А и В, тогда как в культ. Кл HEp2 экстрессируются только рецепторы (Рц) ФНО типа В. Показали, что ФНО-'бета' способны связываться с обоими типами Рц и подавляет связывание ФНО-'альфа' с обоими типами Рц. Оба типа ФНО вызывают активацию фактора транскрипции NF-В как в Кл HL 60, так и в Кл HEp2, причем макс. активация фактора транскрипции достигается при занятии ФНО 20-25% Рц на клет. поверхности. Этот макс. ответ достигается в течение нескольких мин после добавления ФНО в культуру Кл. В культуре Кл HL 60 активации NF-В под действием обоих типов ФНО в 5-10 раз превышает активацию NF-B в Кл HEp2, и это коррелирует с межклет. различиями в сродстве Рц к лигандам. Швейцария, Ctr. Res. Unit, F. Hoffmann-La-Roche Ltd., Basel, CH 4002. Библ. 31.
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИНИЯ HL-60
ЛИНИЯ, HEP2
РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОРЫ НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ТРАНСКРИПЦИЯ
ФАКТОР NF-KB

Доп.точки доступа:
Hohmann, Hans-Peter; Remy, Roland; Poschl, Bernd; van, Loon Adolphus P.G.M.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)