Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=УСИЛЕНИЕ ТРАНСКРИПЦИИ<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.06-04К1.147

   
    Role of the OCTA site in regulation of IgH chain gene transcription during B cell activation [Text] / Dorothy Yuan [et al.] // Int. Immunol. - 1995. - Vol. 7, N 8. - P1163-1172 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Роль ОСТА-сайта в регуляции транскрипции гена IgH цепи во время активации В-клеток
Аннотация: Оценивали важность ОСТА-сайта в районах промотора и усилителя для индукции усиления транскрипции гена цепи IgH после активации В-клеток. Показали, что хотя занятие ОСТА-сайта в промоторе является важным моментом для основной транскрипции 'мю'-гена, оно не является обязательным для усиления транскрипции, вызванной активацией in vivo. ОСТА-сайт в усилителе не является необходимым для основной транскрипции, и для активации транскрипции, однако занятие этого сайта требуется для регуляторного усиления транскрипции 'мю'-гена в преактивированных клетках. Считают, что различные механизмы вовлекаются в активацию покоящихся и стимулированных in vivo В-лимфоцитов. США, Dep. Pathol., Univ. Texas SW Med. Ctr., Dallas, TX. Библ. 43
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
ЦЕПЬ IGH
УСИЛЕНИЕ ТРАНСКРИПЦИИ
МЕХАНИЗМЫ
АКТИВАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yuan, Dorothy; Dang, Tam; Hawley, Judy; Jenuwein, Thomas; Grosschedl, Rudolf

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.08-04Б1.125

   
    Amplification of recombinant adenoviral transgene products occurs by inhibition of histone deacetylase [Text] / L.David Dion [et al.] // Virology. - 1997. - Vol. 231, N 2. - P201-209 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Амплификация продуктов рекомбинантного аденовирусного трансгена происходит в результате ингибирования гистондеацетилазы
Аннотация: н-Бутират (I) вызывает усиление экспрессии трансгена в клетках, зараженных дефектными по Е1 аденовирусами (АВ). I амплифицирует экспрессию трансгена в диапазоне концентраций 0,5-5 мМ. Для макс. эффекта необходима обработка I в течение 12-24 ч. Обработка I повышает уровень белка DBP, но не белка нитей АВ. В системе преходящей репликации АВ I вызывает умеренное ингибиторное действие на дефектный по Е1 АВ. Такая же амплификация продукта трансгена АВ наблюдается при обработке трихостатином А (II) - ингибитором гистондеацетилазы (III). Этот эффект II отсутствует при обработке линии клеток, у к-рой III устойчива к II. Показано, что I и II вызывают усиление транскрипции вирусного трансгена. Т. обр., ингибиторы III амплифицируют экспрессию трансгена АВ на уровне транскрипции. США, Dep. of Med., Univ. of Alabama, Birmingham, AL 35294. Библ. 43
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ТРАНСГЕНЫ
ГИСТОНДЕАЦЕТИЛАЗА
ИНГИБИРОВАНИЕ
УСИЛЕНИЕ ТРАНСКРИПЦИИ

Доп.точки доступа:
Dion, L.David; Goldsmith, Kelly T.; Tang, De-chu; Engler, Jeffrey A.; Yoshida, Minoru; Garver, Robert I.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 00.08-04Б2.208

   
    cis-Acting sequences required for NtcB-dependent, nitrite-responsive positive regulation of the nitrate assimilation operon in the cyanobacterium Synechococcus sp. strain PCC 7942 [Text] / Shin-ichi Maeda [et al.] // J. Bacteriol. - 1998. - Vol. 180, N 16. - P4080-4088 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Цис-действующие последовательности, требующиеся для зависящей от NtcB, отвечающей на нитрат позитивной регуляции оперона ассимиляции нитрата у цианобактерии Synechococcus sp., штамм PCC 7942
Аннотация: В области между 2 дивергентно транскрибируемыми оперонами nirA и nirB ассимиляции нитрата (I) у Synechococcus sp. PCC 7942 имеются 3 сайта связывания (nirI, nirII и nirIII) глобального азотного регулятора NtcA (II). С использованием репортерской системы luxAB показано, что nirI и nirIII, к-рые расположены на расстоянии 23 п. н. с 5'-стороны от блока-10 генов nirA и nirB соотв., требуются для индукции оперонов nirA и nirB при голодании по N. Индукция оперона nirA является предпосылкой для нормальной регуляции в ответ на нитрит (III) белком NctB (IV) типа LysR (V). Сайт связывания II nirII, расположенный в середине межгенной области nirA-nirB, и потенциальный сайт L1 связывания белка типа V (ТГЦА N[5] ТГЦФ), расположенный между nirI и nirII, необходимы для зависящего от IV усиления транскрипции nirA в присутствии III. Однако IV не связывается с регулярной областью nirA in vitro в присутствии III и II. L1-подобный инвертированный повтор с консенсусной последовательностью ТГЦ N[7] ГЦА сохраняется в промоторной области nirA у цианобактерий. Его центр находится в положении - 25 относительно сайта связывания II, соответствующего nirI. Япония, Dep. Appl. Biol. Sci., Sch. Agr. Sci., Nagoya Univ., Nagoya 464-01. Библ. 41
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ОПЕРОНЫ
ОПЕРОНЫ АССИМИЛЯЦИИ НИТРАТА
NIRA
NIRB
САЙТЫ СВЯЗЫВАНИЯ
NIRI
NIRII
NIRIII
АЗОТНЫЙ РЕГУЛЯТОР NTCA
ПРИСУТСТВИЕ НИТРИТА
УСИЛЕНИЕ ТРАНСКРИПЦИИ
NIRA ГЕНА
БЕЛОК NCTB
SYNECHOCOCCUS (BACT.)
ШТАММ PCC7942

Доп.точки доступа:
Maeda, Shin-ichi; Kawaguchi, Yuriko; Ohe, Taka-Aki; Omata, Tatsuo

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 00.09-04В2.11

   
    cis-Acting sequences required for NtcB-dependent, nitrite-responsive positive regulation of the nitrate assimilation operon in the cyanobacterium Synechococcus sp. strain PCC 7942 [Text] / Shin-ichi Maeda [et al.] // J. Bacteriol. - 1998. - Vol. 180, N 16. - P4080-4088 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Цис-действующие последовательности, требующиеся для зависящей от NtcB, отвечающей на нитрат позитивной регуляции оперона ассимиляции нитрата у цианобактерии Synechococcus sp., штамм PCC 7942
Аннотация: В области между 2 дивергентно транскрибируемыми оперонами nirA и nirB ассимиляции нитрата (I) у Synechococcus sp. PCC 7942 имеются 3 сайта связывания (nirI, nirII и nirIII) глобального азотного регулятора NtcA (II). С использованием репортерской системы luxAB показано, что nirI и nirIII, к-рые расположены на расстоянии 23 п. н. с 5'-стороны от блока-10 генов nirA и nirB соотв., требуются для индукции оперонов nirA и nirB при голодании по N. Индукция оперона nirA является предпосылкой для нормальной регуляции в ответ на нитрит (III) белком NctB (IV) типа LysR (V). Сайт связывания II nirII, расположенный в середине межгенной области nirA-nirB, и потенциальный сайт L1 связывания белка типа V (ТГЦА N[5] ТГЦФ), расположенный между nirI и nirII, необходимы для зависящего от IV усиления транскрипции nirA в присутствии III. Однако IV не связывается с регулярной областью nirA in vitro в присутствии III и II. L1-подобный инвертированный повтор с консенсусной последовательностью ТГЦ N[7] ГЦА сохраняется в промоторной области nirA у цианобактерий. Его центр находится в положении - 25 относительно сайта связывания II, соответствующего nirI. Япония, Dep. Appl. Biol. Sci., Sch. Agr. Sci., Nagoya Univ., Nagoya 464-01. Библ. 41
ГРНТИ  
34.29.15
ВИНИТИ 341.29.15.15.19
Рубрики: ОПЕРОНЫ
ОПЕРОНЫ АССИМИЛЯЦИИ НИТРАТА
NIRA
NIRB
САЙТЫ СВЯЗЫВАНИЯ
NIRI
NIRII
NIRIII
АЗОТНЫЙ РЕГУЛЯТОР NTCA
ПРИСУТСТВИЕ НИТРИТА
УСИЛЕНИЕ ТРАНСКРИПЦИИ
NIRA ГЕНА
БЕЛОК NCTB
SYNECHOCOCCUS (BACT.)
ШТАММ PCC7942

Доп.точки доступа:
Maeda, Shin-ichi; Kawaguchi, Yuriko; Ohe, Taka-Aki; Omata, Tatsuo

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 04.10-04Б2.278

   
    Studies on the Escherichia coli glucose-specific permease, PtsG, with a point mutation in its N-terminal amphipathic leader sequence [Text] / Mohammad Aboulwafa [et al.] // Microbiology. - 2003. - Vol. 149, N 3. - P763-771 . - ISSN 1350-0872
Перевод заглавия: Исследование глюкозо-специфичной пермеазы PtsG Escherichia coli с точковой мутацией на N-конце амфипатической лидерной последовательности
Аннотация: Ранее выделили несколько мутантов по глюкозо-специфичной пермеазе (II{Glc} или PtsG) фосфотрансферазной системы (PTS) Escherichia coli с измененной амфипатической лидерной последовательностью. Мутации приводили к расширению субстратной специфичности, облегчению диффузии некоторых сахаров и увеличению транскрипции гена ptsG. С помощью биохимического анализа показали, что один такой мутант (V12F-II{Glc}) содержит повышенное количество II{Glc} и характеризуется усиленным фосфорилированием in vitro и транспортной активностью in vivo, а также повышенной утилизацией некоторых сахаров и сниженной чувствительностью к детергентам. Результаты привели к выводу, что замена на N-конце амфипатической лидерной последовательности II{Glc} способствует интеграции пермеазы в мембрану. Последующее изменение конформации приводит к изменению ее каталитических свойств и увеличению сродства к плейотропному транскрипционному репрессору Mlc, что ведет к усилению транскрипции гена ptsG и наблюдаемым изменениям фенотипа. США, Division of Biological Sci., Univ. of California at San. Diego, La Jolla, CA 92093-0116. Библ. 29
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.27.07
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ГЛЮКОЗО=СПЕЦИФИЧНАЯ ПЕРМЕАЗА
N-КОНЦЕВАЯ АМФИПАТИЧЕСКАЯ ЛИДЕРНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
МУТАЦИЯ
УСИЛЕННОЕ ФОСФОФЕНИРОВАНИЕ
КОНФОРМАЦИЯ
ИЗМЕНЕНИЕ
СРОДСТВО
ТРАНСКРИПЦИОННЫЙ РЕПРЕССОР MLC
ГЕНЫ
ГЕН PTSG
УСИЛЕНИЕ ТРАНСКРИПЦИИ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Aboulwafa, Mohammad; Chung, Yong Joon; Wai, Homan Henry; Saier, Milton H.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 04.10-04Б4.51

   
    Studies on the Escherichia coli glucose-specific permease, PtsG, with a point mutation in its N-terminal amphipathic leader sequence [Text] / Mohammad Aboulwafa [et al.] // Microbiology. - 2003. - Vol. 149, N 3. - P763-771 . - ISSN 1350-0872
Перевод заглавия: Исследование глюкозо-специфичной пермеазы PtsG Escherichia coli с точковой мутацией на N-конце амфипатической лидерной последовательности
Аннотация: Ранее выделили несколько мутантов по глюкозо-специфичной пермеазе (II{Glc} или PtsG) фосфотрансферазной системы (PTS) Escherichia coli с измененной амфипатической лидерной последовательностью. Мутации приводили к расширению субстратной специфичности, облегчению диффузии некоторых сахаров и увеличению транскрипции гена ptsG. С помощью биохимического анализа показали, что один такой мутант (V12F-II{Glc}) содержит повышенное количество II{Glc} и характеризуется усиленным фосфорилированием in vitro и транспортной активностью in vivo, а также повышенной утилизацией некоторых сахаров и сниженной чувствительностью к детергентам. Результаты привели к выводу, что замена на N-конце амфипатической лидерной последовательности II{Glc} способствует интеграции пермеазы в мембрану. Последующее изменение конформации приводит к изменению ее каталитических свойств и увеличению сродства к плейотропному транскрипционному репрессору Mlc, что ведет к усилению транскрипции гена ptsG и наблюдаемым изменениям фенотипа. США, Division of Biological Sci., Univ. of California at San. Diego, La Jolla, CA 92093-0116. Библ. 29
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.07.13.07.07
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ГЛЮКОЗО=СПЕЦИФИЧНАЯ ПЕРМЕАЗА
N-КОНЦЕВАЯ АМФИПАТИЧЕСКАЯ ЛИДЕРНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
МУТАЦИЯ
УСИЛЕННОЕ ФОСФОФЕНИРОВАНИЕ
КОНФОРМАЦИЯ
ИЗМЕНЕНИЕ
СРОДСТВО
ТРАНСКРИПЦИОННЫЙ РЕПРЕССОР MLC
ГЕНЫ
ГЕН PTSG
УСИЛЕНИЕ ТРАНСКРИПЦИИ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Aboulwafa, Mohammad; Chung, Yong Joon; Wai, Homan Henry; Saier, Milton H.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 15.05-04Б1.45

   
    Transcriptional derepression of the ERVWE1 locus following influenza A virus infection [Text] / F. Li [et al.] // J. Virol. - 2014. - Vol. 88, N 8. - P4328-4337 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Депрессия транскрипции локуса ERVWE1 при гриппозной инфекции
Аннотация: Элемент эндогенного ретровируса человека ERVWE1 может трансактивироваться при экзогенной гриппозной инфекции вcледствие изменения функционирования фактора глиальных клеток. Швеция, Dep. Neuroisci., Karolinska Inst., Stockholm. Библ. 66
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09 + 341.25.29.17.39
Рубрики: ВИРУСЫ ГРИППА
A/WSN/33
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ ЧЕЛОВЕКА
ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА
ЭНДОГЕННЫЕ РЕТРОВИРУСЫ
СИНЦИТИН-1 (ERVWE1)
УСИЛЕНИЕ ТРАНСКРИПЦИИ
МЕХАНИЗМЫ ТРАНСАКТИВАЦИИ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Li, F.; Nellaker, C.; Sabunciyan, S.; Yolken, R.H.; Jones-Brando, L.; Johansson, A.-S.; Owe-Larsson, B.; Karlsson, H.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.06-04Б1.69

   
    The ocs-element is a component of the promoters of several T-DNA and plant viral genes [Text] / D. Bouchez [et al.] // EMBO Journal. - 1989. - Vol. 8, N 13. - P4197-4204 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Ocs - элемент - компонент промоторов нескольких T-ДНК и генов вирусов растений
Аннотация: Ocs-элемент-элемент-усилитель, впервые идентифицированный у промотора гена октопин-синтазы /OCS/, где он обнаруживается как 16 п. о. палиндромная последовательность. Транскрипционная усилительная активность ocs-элемента коррелировала с in vitro связыванием фактора транскрипции. В настоящее время индентифицированы ocs-элементы в промоторных областях 6 др. T-ДНК генов, участвующих в синтезе опина, и в промоторах трех каулимовирусов (вируса мозаики цветной капусты, вируса мозаики норичника и вируса кольцевой гравировки воздики). Эти элементы связывают фактор транскрипции и усиливают его транскрипцию в Кл растений. Сравнение последовательностей 10 элементов позволило определить 20 п. о. последовательность TGACG(T/C)AAG(C/G)(G/A)(A/C)T(GT) ACG(T/C)(A/C)(A/C), включающую 16 п. о. палиндром в его центральной области. Этому классу промоторных элементов предложено название ocs-элемента. Австралия, CSIRO Div. of Plant Industry, GPO Box 1600, Canberra, ACT 2601. Библ. 41.
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ Т
КАУЛИМОВИРУСЫ
ГЕНОМ
OCS-ЭЛЕМЕНТ
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ
СВЯЗЫВАНИЕ
УСИЛЕНИЕ ТРАНСКРИПЦИИ

Доп.точки доступа:
Bouchez, D.; Tokuhisa, J.G.; Llewellyn, D.J.; Dennis, E.S.; Ellis, J.G.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.06-04К1.243

    Johnson, David R.
    Tumor necrosis factor and immune interferon synergistically increase transcription of HLA class I heavy- and light-chain genes in vascular endothelium [Text] / David R. Johnson, Jordan S. Pober // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1990. - Vol. 87, N 13. - P5183-5187 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Фактор некроза опухоли и иммунный интерферон синергически повышают транскрипцию генов тяжелой и легкой цепи HLA класса 1 в сосудистом эпителии
Аннотация: В культуре человеческих эндотелиальных клеток фактор некроза опухоли (ФНО) и интерферон-'гамма' синергически повышают экспрессию антигенов класса I HLA, но независимо увеличивают уровень мРНК и вместе вызывают доп. эффект в увеличении уровня стабильной мРНК и скорости транскрипции генов тяжелой и легкой цепи ГКГС класса I. мРНК тяжелой цепи класса I в равной степени стабильна в эндотелиальных клетках, как обработанных, так и не обработанных цитокином. Интерферон-'гамма' не повышал число или аффинитет рецепторов ФНО. Считают, что синергическое увеличение экспрессии антигенного комплекса класса I HLA на эндотелиальных клетках является рез-том взаимосвязанного возрастания скорости транскрипции и это увеличение вызывает кооперативное связывание независимо активируемых транскрипционных факторов с промоторными и усиливающими последовательностями генов класса I ГКГС. Библ. 46. Brigham and Women's Hosp., Boston, HA, US.
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.05.05 + 343.43.35.05.05
Рубрики: АНТИГЕНЫ HLA
КЛАСС 1
ГЕНЫ
УСИЛЕНИЕ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
СОСУДИСТЫЙ ЭПИТЕЛИЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Pober, Jordan S.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.06-04Б1.27

    Gregor, Polly D.
    The adenovirus major late transcription factor USF is a member of the helix-loop-helix group of regulatory proteins and binds to DNA as a dimer [Text] / Polly D. Gregor, Michele Sawadogo, Robert G. Roeder // Genes and Dev. - 1990. - Vol. 4, N 10. - P1730-1740 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Фактор USF главной поздней транскрипции аденовируса является членом группы регуляторных белков с мотивом "спираль-петля-спираль" и связывается с ДНК в форме димера
Аннотация: Выделены полноразмерные кДНК, кодирующие транскрипц. фактор USF человека (I) с мол. м. 43 000, к-рый необходим для эффективной транскрипции главного позднего промотора (MLP) аденовируса in vitro. Секвенирование показало, что I является членом сем. c-myc связывающихся с ДНЕ белков. Рядом с С-концом I идентифицированы мотив "спираль-петля-спираль" (СПС) и лейциновый повтор (ЛП). Показано, что I взаимодействует с мишенной ДНК в форме димера. ЛП необходим для эффективного связывания с ДНК целого I и для взаимодействия между полноразмерным и укороченными I. Однако, ЛП не нужен для связывания с ДНК изолированного мотива СПС. Структура разл. клонов кДНК показала, что мРНК I может сплайсироваться по-разному. Альтернативное использование экзонов, вероятно, регулирует уровень функционального I в Кл. США, Lab. of Biochem. and Molecular Biol., Rockefeller Univ., New York, NY 10021-6991. Библ. 62.
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.07 + 341.25.29.17.17
Рубрики: АДЕНОВИРУС
ГЛАВНЫЙ ПОЗДНИЙ ПРОМОТОР
ТРАНСКРИПЦИЯ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЙ ФАКТОР ЧЕЛОВЕКА
СТРУКТУРА
УСИЛЕНИЕ ТРАНСКРИПЦИИ

Доп.точки доступа:
Sawadogo, Michele; Roeder, Robert G.

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.10-04Н1.112

    Di, Francesco P.
    Regulation of cell proliferation by induciblesecreted proteins in growth factor-treated EL2 rat fibroblasts [Text] / Francesco P. Di, E. Liboi, Favalli Favialli C. Febbraro // J. Chemother. - 1989. - Vol. 1, N 4 Suppl. - P1174-1176
Перевод заглавия: Регуляция клеточной пролиферации индуцибельных секретируемых белков у подвергшихся воздействию фактора роста фибробласто[подобных] клеток EL 2 крысы
Аннотация: Сообщают, что эуплоидная фибробластоподобная линия EL2, получ. из клеток (Кл) эмбриона крысы, характеризуется усилением транскрипции протоонкогенов c-Fos и c-myc при воздействии эпидерм. фактора роста (I). Изучили белки, секретируемые Кл EL2 под влиянием I. Уровень секретируемых белков резко повышался через 3-4 ч после начала воздействия I. Секретировались по меньшей мере 4 белка с мол. м. 29, 36, 45 и 68 кД. Эти данные подтверждают гипотезу, согласно к-рой специфич. секретируемые белки, используются Кл многоклеточного организма как агенты, осуществляющие межклеточные связи. Эти агенты, действуя в аутокринном или паракринном направлениях, изменяют либо окружение Кл, либо клеточную пролиферацию. Италия, Univ. of Rome 00173 Rome. Библ. 13.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ
КЛЕТКИ EL2
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ПРОТООНКОГЕНЫ
C-FOS
C-MYC
УСИЛЕНИЕ ТРАНСКРИПЦИИ
БЕЛКИ СЕКРЕТИРУЕМЫЕ

Доп.точки доступа:
Liboi, E.; Febbraro, Favalli Favialli C.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 16.12-04Б1.76

   
    The cellular factor NXP2/MORC3 is a positive regulator of influenza virus multiplication [Text] / Lorena S. Ver [et al.] // J. Virol. - 2015. - Vol. 89, N 19. - P10023-10030 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Клеточный фактор NXP2/MORC3 является позитивным регулятором размножения вируса гриппа
Аннотация: Охарактеризована роль белка человека NXP2/MORC3, входящего в семейство Microrchidia (MORC). Показано, что в клетках, зараженных вирусом гриппа, NXP2/MORC3 ассоциирован с ядерным матриксом и вирусными рибонуклеопротеинами. Предполагается его участие в транскрипции генома вируса гриппа.
ГРНТИ  
34.25.19
,    34.25.29
ВИНИТИ 341.25.19.09 + 341.25.29.17.39
Рубрики: ВИРУСЫ ГРИППА A
ТРАНСКРИПЦИЯ
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ВИРУСНЫЕ РИБОНУКЛЕОПРОТЕИНЫ
КЛЕТОЧНЫЕ БЕЛКИ
NXP2/MORC3
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
УСИЛЕНИЕ ТРАНСКРИПЦИИ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Ver, Lorena S.; Marcos-Villar, Laura; Landeras-Bueno, Sara; Nieto, Amelia; Ortin, Juan
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)