СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТРАНСГЕННЫЕ ЛИНИИ<.>)

Общее количество найденных документов : 260
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.296

Douglas, George R.
Evidence for in vivo non-mutagenicity of the carcinogen hydrazine sulfate in target tissues of lacZ transgenic mice [Text] / George R. Douglas, John D. Gingerich, Lynda M. Soper // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 4. - P801- 804 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Доказательство немутагенности in vivo канцерогена гидразин сульфата в тканях-мишенях lacZ трансгенных мышей
Аннотация: Transgenic mouse models permit the confirmation of in vitro mutagenicity in vivo without the constraints in the selection of tissues imposed by other in vivo assays. This feature is of particular importance in the determination of mutagenicity in the target tissues of carcinogens, especially those that are in vitro mutagens. Such information is critical in the determination of whether a chemical is carcinogenic via a genotoxic or non-genotoxic mechanism. Hydrazine sulfate is an in vitro mutagen that induces lung and liver tumours in mice. Transgenic mice from strain 40.6 (Mutamouse) were administered single oral doses up to a toxic concentration (400 mg/kg). No dose induced any lacZ mutations in lung, liver or bone marrow. Since the highest single dose used is higher than the cumulative dose that induced tumours in previous studies, it may be that either hydrazine sulfate is genotoxic in target tissues in vivo only when given in multiple doses or that it is a nongenotoxic carcinogen. Канада, Mutagenesis Section, Environmental Health Directorate, Health Canada, Ottawa, Ontario, K1А 0L2. Библ. 24.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ
ГИДРАЗИНСУЛЬФАТ
ОТСУТСТВИЕ МУТАГЕННОСТИ
ТРАНСГЕННЫЕ ЛИНИИ

Доп.точки доступа:
Gingerich, John D.; Soper, Lynda M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 96.06-04И4.56

Mayerhofer, R.
Monitoring of spatial expression of firefly luciferase in transformed zebrafish [Text] / R. Mayerhofer, K. Araki, A. A. Szalay // J. Bioluminescence and Chemiluminescence. - 1995. - Vol. 10, N 5. - P271-275 . - ISSN 0884-3996
Перевод заглавия: Анализ пространственных параметров экспрессии [гена] люциферазы муравья у трансгенных данио
Аннотация: Проведен анализ трансформированной (трансгенной) линии данио-рерио Brachydanio rerio: осуществлено внесение методом микроинъекций в оплодотворенную икру плазмидной конструкции, содержащей ген люциферазы из генома муравья, к-рый находится под контролем цитомегаловирусного промотора pCMV. Разработан основанный на ДНК-гибридизации метод оптического слежения за экспрессией трансгена на разных этапах онтогенеза на видеоуровне. Показано, что эта экспрессия имела место практически у всех эмбрионах, полученных из микроинъецированной икры, на протяжении не более 2 нед. В целом, полученные данные подтвердили применимость эукариотической люциферазы в качестве информативного субъекта трансгенеза у рыб. В то же время решение проблемы получения взрослых немозаичных трансгенных по люциферазе данио и наследование трансгена их потомству требует продолжения исследований. Канада [A. A. Szalay], Plant Mol. Genet. Lab., Dep. Plant Sci., Univ. Alberta, Edmonton, Alberta T6G 2P5. Библ. 12

ГРНТИ	34.33.33

ВИНИТИ 341.33.33.10
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН ЛЮЦИФЕРАЗЫ МУРАВЬЯ
ТРАНСГЕННЫЕ ЛИНИИ
ДАНИО-РЕРИО

Доп.точки доступа:
Araki, K.; Szalay, A.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.09-04М3.299

Weickert, Cynthia Shannon.
Striatal TGF-'альфа': Postnatal developmental expression and evidence for a role in the proliferation of subependymal cells [Text] / Cynthia Shannon Weickert, Mariann Blum // Dev. Brain Res. - 1995. - Vol. 86, N 1-2. - P203-216 . - ISSN 0165-3806
Перевод заглавия: Стриатный TGF-'альфа': экспрессия при постнатальном развитии и доказательство роли в пролиферации субэпендимных клеток
Аннотация: Используя метод рибонуклеазной защиты, исследовали распределение и изменение уровня в мозге мышей трансформирующего фактора-'альфа' роста (ТРФ) и его влияние на пролиферацию клеток мозга. Обнаружено, что уровень мРНК ТРФ в стриатуме мышей достигает пикового значения в течение первой постнатальной недели. По времени этот пик совпадал с временем макс. глиогенеза в субэпендимном слое (СЭС), который расположен вдоль стриатной границы бокового желудочка. В опытах in vitro было показано, что ТРФ может стимулировать пролиферацию астроцитов, при этом пик экспрессии мРНК глиального фибриллярного кислого белка следует за пиком мРНК ТРФ на первой неделе. У мышей дефицитных по ТРФ линии, waved-1 (ДЛФ) обнаружено снижение уровня мРНК глиального маркера и его иммуноокрашивания в стриатуме. Иммуногистохимия в сочетании с бромдезоксиуридиновой меткой позволили обнаружить, что пролиферирующие клетки в СЭС в мозге 6-дневных интактных мышей являются иммунореактивными к рецептору эпидермального фактора роста (ЭРФ-Р). В СЭС ДФЛ-мышей было меньше BrdU{+}-клеток, и наблюдался пониженный уровень включения {3}H-тимидина. ЭРФ-Р-иммунореактивные клетки обнаружены в СЭС мозга взрослых мышей. Т. обр., ТРФ/ЭРФ-Р путь передачи используется в процессе постнатального митогенеза. Библ. 60

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'АЛЬФА' РОСТА
РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ МРНК
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ПОСТНАТАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ
СТРИАТУМ
ТРАНСГЕННЫЕ ЛИНИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Blum, Mariann

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 96.11-04И3.482

Токсичность для колорадского жука трансгенного картофеля и экстрактов клеток E. coli, синтезирующих гибридные производные 'дельта'-эндотоксина CryIIIA [Текст] / А. А. Шаденков [и др.] // Докл. Рос. акад. с.-х. наук. - 1996. - N 2. - С. 11-12 . - ISSN 0869-6128
Аннотация: Показано, что бифункциональные производные гена cryIIIA типа 'дельта'-эндотоксин-маркерный фермент пригодны для создания трансгенного картофеля, толерантного к колорадскому жуку. Анализ токсичности гибридных белков токсин-NPTII и токсин-GUS подтвердил, что могут использоваться различные репортерные ферменты. Библ. 7

ГРНТИ	34.33.19

ВИНИТИ 341.33.19.53.07.39
Рубрики: КОЛОРАДСКИЙ ЖУК
КАРТОФЕЛЬ
ТРАНСГЕННЫЕ ЛИНИИ
D-ЭНДОТОКСИН
БАКПРЕПАРАТЫ

Доп.точки доступа:
Шаденков, А.А.; Дридзе, И.Л.; Гриценко, В.В.; Гетачеу, Т.А.; Юрьева, Н.О.; Рассадина, Г.В.; Узбекова, С.В.; Майсурян, А.Н.; Шемякин, М.Ф.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.11-04М3.157

Myelin basic protein in exprimental allergic encephalomyelitis is not affected at the posttranslational level: Implications for demyelinating disease [Text] / F. G. Mastronardi [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1996. - Vol. 44, N 4. - P344-349 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Миелиновый щелочной белок не изменяется на посттрансляционном уровне при экспериментальных аллергических энцефаломиелитах: применение при болезнях, сопровождающихся демиелинированием
Аннотация: The microheterogeneity of myelin basic protein, expressed as the ratio between the least cationic (C-8) charge isomer and the most cationic (C-1), was examined in experimental allergic encephalomyelitis (EAE) cases. These included acute EAE of 2 months' duration induced with bovine proteolipid protein in complete Freund's adjuvant (CFA), chronic EAE induced with mouse spinal cord homogenate in varying doses from 0.5 to 2.0 mg in CFA, and chronic relapsing EAE of 12 months' duration induced with synthetic peptide 139-151 of the proteolipid protein sequence. The C-8/C-1 ratio was within the normal range for all groups of animals. However, the C-8/C-1 ratio was six- to sevenfold increased in a spontaneously demyelinating transgenic model, ND4, which contains 70 copies of the cDNA for DM20 (Mastronardi et al.: 1996). Since an increase in the C-8/C-1 ratio was also observed in victims of multiple sclerosis but not other neurological diseases, the ND4 model may address primary changes prior to demyelination, while the EAE model addresses the autoimmune aspects of the disease. Библ. 22

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.09
Рубрики: МИЕЛИН
ОСНОВНЫЙ МИЕЛИНОВЫЙ БЕЛОК
МИКРОГЕТЕРОГЕННОСТЬ
МОДЕЛИ ДЕМИЕЛИНИРОВАНИЯ
СПИННОЙ МОЗГ
ТРАНСГЕННЫЕ ЛИНИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mastronardi, F.G.; Al-Sabbagh, A.; Nelson, P.A.; Rego, J.; Roots, B.I.; Moscarello, M.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 96.12-04И4.289

Production of germline transgenic Pacific salmonids with dramatically increased growth performance [Text] / Robert H. Devlin [et al.] // Can. J. Fish. and Aquat. Sci. - 1995. - Vol. 52, N 7. - P1376-1384 . - ISSN 0706-652X
Перевод заглавия: Продукция трансгенных линий зародышей тихоокеанских лососевых рыб с драматичным увеличением возможности роста
Аннотация: Трансгенные особи тихоокеанских лососей были получены в рез-те микроинъекции ДНК в икру. В рез-те инъекции получены особи, обладающие очень высокой скоростью роста. У кижуча в возрасте 15 мес. средн. размер тела трансгенных рыб был в 10 раз больше, чем в контроле, при этом размер самых крупных особей превышал размер контрольных рыб в 30 раз. Аналогичное увеличение скорости роста отмечено у микижи и лосося Кларка. Трансформация трансгенной молоди в смолтов произошла в течение первой осени, примерно на 6 мес раньше, чем у контрольной молоди. В возрасте 2 года пять трансгенных самок были уже половозрелыми. Канада, Dept. of Fish. and Oceans, West Vancouver Lab., 4160 Marine Drive, West Vancouver, BC V7V 1N6. Ил. 6. Табл. 3. Библ. 32

ГРНТИ	34.33.33

ВИНИТИ 341.33.33.31.21.11.11.19
Рубрики: ТИХООКЕАНСКИЕ ЛОСОСИ
ТРАНСГЕННЫЕ ЛИНИИ
РОСТ
РЫБОВОДСТВО

Доп.точки доступа:
Devlin, Robert H.; Yesaki, Timothy Y.; Donaldson, Edward M.; Du, Shao Jun; Hew, Choy-Leong

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.03-04М1.505

Immunhistochemical localization of CD24 in mouse brain and behavioral and histological analysis of a CD24 knock-out mouse mutant [Text] / Mario G. Lepore [et al.] // Gotting. Neurobiol. Rept. - 1995. - Vol. 2, N 1. - P809 . - ISSN 1362-0886
Перевод заглавия: Иммуногистохимическая локализация гликопротеида CD 24 в головном мозге мышей, гистологический анализ этого белка у мутантных мышей с ослабленной экспрессией его и их поведение
Аннотация: Интенсивную экспрессию гликопротеида CD 24 в головном мозге новорожденных мышей отмечали в обонятельной луковице, в таламусе, гипоталамусе, гиппокампе, в белом веществе мозжечка, варолиева моста, продолговатого и спинного мозга. У новорожденных или взрослых мышей экспрессия белка CD 24 совпадала с экспрессией молекул нейронного распознавания L1 или (реже) с экспрессией фактора NCAM-180. У мутантных мышей с ослабленной экспрессией CD-24 двигательные р-ции, связанные с мобилизацией зрительного анализатора и пространственной ориентации, не отличались от таковых у мышей без данного генетического дефекта. Относительная масса головного мозга у мутантных мышей оказалась пониженной. Швейцария, Neurobiology, ETH Zurich, Honggerberg, CH-8093 Zurich. Библ. 4

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.25.07.09.02
Рубрики: ГЛИКОПРОТЕИДЫ
ГЛИКОПРОТЕИД CD24
АНАТОМИЧЕСКАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ТРАНСГЕННЫЕ ЛИНИИ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lepore, Mario G.; Becker, Catherina G.; Nielsen, Peter J.; Lipp, Hans-Peter; Schachner, Melitta

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.04-04М3.8

Karschin, Christine.
Cloning and differential distribution in the CNS of IRK- and GIRK-type inwardly rectifying K{+} channels [Text] / Christine Karschin, Elke DiSSmann, Andreas Karschin // Gotting. Neurobiol. Rept. - 1995. - Vol. 2, N 1. - P712 . - ISSN 1362-0886
Перевод заглавия: Клонирование и различное распределение в ЦНС потенциалозависимых K{+}-каналов входящего выпрямления IRK-типа и GIRK-типа (активируемых G-белками)
Аннотация: Клон IRK-типа (I) каналов выделен из базофильных лейкоцитов опухоли крыс клеточной линии mast методом полимеразной р-ции с амплифицированными затравками. Клон GIRK-типа (II) каналов получен из библиотеки кДНК мозга, к-рый имел ORF, идентичное белку из предсердия крыс. Методом гибридизации in situ обнаружено преобладание экспрессии мРНК каналов II в гиппокампе, коре, мозжечке, обонятельной луковице, таламусе, передней доле гипофиза и различных ядрах ствола мозга. Каналы I наиболее выражены в гиппокампе, коре, обонятельной луковице и caudate putamen, но не в таламусе. Обнаружены существенные различия в распределении каналов I и II на клеточном уровне. Содержание каналов II в пирамидных нейронах CA1, CA2 и CA3, в гранулярных клетках намного выше, чем каналов I. В отличие от I каналы II отсутствуют в клетках Пуркинье. Сделан вывод, что оба типов каналов являются компонентами тормозных и возбуждающих сигнальных процессов и могут вносить значительный вклад в процесс передачи нервного импульса в ЦНС

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.09
Рубрики: КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КЛОНИРОВАНИЕ
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
СТРУКТУРЫ МОЗГА
ТРАНСГЕННЫЕ ЛИНИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
DiSSmann, Elke; Karschin, Andreas

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.04-04М3.149

Immunhistochemical localization of CD24 in mouse brain and behavioral and histological analysis of a CD24 knock-out mouse mutant [Text] / Mario G. Lepore [et al.] // Gotting. Neurobiol. Rept. - 1995. - Vol. 2, N 1. - P809 . - ISSN 1362-0886
Перевод заглавия: Иммуногистохимическая локализация гликопротеида CD 24 в головном мозге мышей, гистологический анализ этого белка у мутантных мышей с ослабленной экспрессией его и их поведение
Аннотация: Интенсивную экспрессию гликопротеида CD 24 в головном мозге новорожденных мышей отмечали в обонятельной луковице, в таламусе, гипоталамусе, гиппокампе, в белом веществе мозжечка, варолиева моста, продолговатого и спинного мозга. У новорожденных или взрослых мышей экспрессия белка CD 24 совпадала с экспрессией молекул нейронного распознавания L1 или (реже) с экспрессией фактора NCAM-180. У мутантных мышей с ослабленной экспрессией CD-24 двигательные р-ции, связанные с мобилизацией зрительного анализатора и пространственной ориентации, не отличались от таковых у мышей без данного генетического дефекта. Относительная масса головного мозга у мутантных мышей оказалась пониженной. Швейцария, Neurobiology, ETH Zurich, Honggerberg, CH-8093 Zurich. Библ. 4

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ГЛИКОПРОТЕИДЫ
ГЛИКОПРОТЕИД CD24
АНАТОМИЧЕСКАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ТРАНСГЕННЫЕ ЛИНИИ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lepore, Mario G.; Becker, Catherina G.; Nielsen, Peter J.; Lipp, Hans-Peter; Schachner, Melitta

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.95

Differentiated carcinomas develop as a consequence of the thyroid specific expression of a thyroglobulin-human papillomavirus type 16 E7 transgene [Text] / Catherine Ledent [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 9. - P1789-1797 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Дифференцированные раки развиваются как следствие специфической для щитовидной железы экспрессии трансгена тиреоглобулин-белок E7 вируса папилломы человека типа 16
Аннотация: Получены трансгенные мыши (ТГМ), экспрессирующие онкоген E7 (I) вируса папилломы человека типа 16 в фолликулярных клетках щитовидной железы (ЩЖ) под контролем промотора гена тиреоглобулина. Из-за пролиферации клеток ЩЖ и накопления коллоида у ТГМ развивается зоб в дифференцированной и функционально регулируемой форме. Кроме того, у ТГМ появляются очаги более активно пролиферирующих клеток, к-рые становятся инвазивными и в конце концов утрачивают дифференцировку. У старых ТГМ развиваются вторичные опухолевые узелки, имитирующие различные гистологические аспекты дифференцированных раков ЩЖ человека - фолликулярных и папиллярных. Полностью не дифференцированные раки образуются очень редко. Высказано предположение, что продукт гена чувствительности к ретинобластоме pRB1 (II) или родственные белки отвечают за строгий негативный контроль пролиферации клеток ЩЖ взрослых мышей. Инактивация II под действием I вызывает непрерывный рост клеток ЩЖ, не влияя на дифференцировку, функцию и регуляцию этих клеток. Гены II и родственных белков могут служить мишенями для мутаций и делеций на ранних стадиях канцерогенеза ЩЖ человека. Бельгия, IRIBHN, Univ. Libre de Bruxelles, B-1070 Bruxelles. Библ. 48

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ
ГЕНЫ
ТРАНСГЕН
ТИРЕОГЛОБУЛИН-БЕЛОК E7
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ЭКСПРЕССИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
БЕЛОК ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К РЕТИНОБЛАСТОМЕ
PHB1
ВЛИЯНИЕ
ТРАНСГЕННЫЕ ЛИНИИ

Доп.точки доступа:
Ledent, Catherine; Marcotte, Anne; Dumont, Jacques E.; Vassart, Gilbert; Parmentier, Marc

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.06-04Б1.114

Differentiated carcinomas develop as a consequence of the thyroid specific expression of a thyroglobulin-human papillomavirus type 16 E7 transgene [Text] / Catherine Ledent [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 9. - P1789-1797 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Дифференцированные раки развиваются как следствие специфической для щитовидной железы экспрессии трансгена тиреоглобулин-белок E7 вируса папилломы человека типа 16
Аннотация: Получены трансгенные мыши (ТГМ), экспрессирующие онкоген E7 (I) вируса папилломы человека типа 16 в фолликулярных клетках щитовидной железы (ЩЖ) под контролем промотора гена тиреоглобулина. Из-за пролиферации клеток ЩЖ и накопления коллоида у ТГМ развивается зоб в дифференцированной и функционально регулируемой форме. Кроме того, у ТГМ появляются очаги более активно пролиферирующих клеток, к-рые становятся инвазивными и в конце концов утрачивают дифференцировку. У старых ТГМ развиваются вторичные опухолевые узелки, имитирующие различные гистологические аспекты дифференцированных раков ЩЖ человека - фолликулярных и папиллярных. Полностью не дифференцированные раки образуются очень редко. Высказано предположение, что продукт гена чувствительности к ретинобластоме pRB1 (II) или родственные белки отвечают за строгий негативный контроль пролиферации клеток ЩЖ взрослых мышей. Инактивация II под действием I вызывает непрерывный рост клеток ЩЖ, не влияя на дифференцировку, функцию и регуляцию этих клеток. Гены II и родственных белков могут служить мишенями для мутаций и делеций на ранних стадиях канцерогенеза ЩЖ человека. Бельгия, IRIBHN, Univ. Libre de Bruxelles, B-1070 Bruxelles. Библ. 48

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ
ГЕНЫ
ТРАНСГЕН
ТИРЕОГЛОБУЛИН-БЕЛОК E7
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ЭКСПРЕССИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
БЕЛОК ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К РЕТИНОБЛАСТОМЕ
PHB1
ВЛИЯНИЕ
ТРАНСГЕННЫЕ ЛИНИИ

Доп.точки доступа:
Ledent, Catherine; Marcotte, Anne; Dumont, Jacques E.; Vassart, Gilbert; Parmentier, Marc

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.07-04М3.82

Induced expression of neurotrophins in transgenic mice overexpressing ornithine decarboxylase and overproducing putrescine [Text] / M. Reeben [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1996. - Vol. 45, N 5. - P542-548 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Индуцированная экспрессия нейротрофинов у трансгенных мышей со сверхэкспрессией орнитиндекарбоксилазы и со сверхпродукцией путресцина
Аннотация: В гиппокампе и в почках взрослых трансгенных мышей K2 и K14 со сверхэкспрессией орнитиндекарбоксилазы содержание мРНК мозгового нейротрофического фактора (МНТФ), фактора роста нервов и нейротрофина-3 (НТ-3) оказалось повышенным. Изменений характера экспрессии мРНК МНТФ, иммунореактивности trk B и trk C, высокоспецифических рецепторов соотв. МНТФ и НТ-3, не обнаружили. Финляндия, Univ. of Kuopio, Kuopio. Библ. 37

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
МОЗГОВОЙ НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР
НЕЙРОТРОФИН-3
ВЫСОКОАФФИННЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ОРНИТИНДЕКАРБОКСИЛАЗА
ПУТРЕСЦИН
ТРАНСГЕННЫЕ ЛИНИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Reeben, M.; Arbaova, J.; Palgi, J.; Miettinen, R.; Halmekyto, M.; Alhonen, L.; Janne, J.; Riekkinen, P.; Saarma, M.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.09-04Т1.193

Dopamine induces apoptotic cell death of a catecholaminergic cell line derived from the central nervous system [Text] / Joseph M. Masserano [et al.] // Mol. Pharmacol. - 1996. - Vol. 50, N 5. - P1309-1315 . - ISSN 0026-895X
Перевод заглавия: Дофамин индуцирует апоптическую гибель клеток катехоламинергической линии, происходящих из центральной нервной системы
Аннотация: Инкубация клеток CAHT,a с дофамином (ДА) в конц-ии 250 мкМ сопровождалась на протяжении 4 и 48 ч гибелью 20 и 75% популяции соотв. Летальный эффект ДА возрастал зависимым от конц-ии образом в интервале 50-500 мкМ. Норадреналин, адреналин, изопротеренол и L-дигидроксифенилаланин также вызывали гибель клеток. Избирательные агонисты D[1]-, D[2]-, 'альфа'[1]- и 'альфа'[2]-рецепторов не влияли на гибель клеток. Показано, что гибель клеток, индуцированная ДА, сопровождалась фрагментацией ДНК, что характерно для апоптоза. Каталаза и N-ацетилцистеин зависимо от конц-ии тормозили развитие апоптической гибели. Считают, что апоптоз клеток CATH,a индуцируют продукты окисления ДА. США, Nat. Inst. of Mental Health, Washington, DC 20032. Библ. 39

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.21
Рубрики: ДОФАМИН
КАТЕХОЛАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
АПОПТОЗ
КЛЕТКИ CATH,A
ТРАНСГЕННЫЕ ЛИНИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Masserano, Joseph M.; Gong, Li; Kulaga, Henrietta; Baker, Ivory; Wyatt, Richard Jed

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.01-04М3.198

Stucky, Cheryl L.
The low-affinity neurotrophin receptor p75 regulates the function but not the selective survival of specific subpopulations of sensory neurons [Text] / Cheryl L. Stucky, Martin Koltzenburg // J. Neurosci. - 1997. - Vol. 17, N 11. - P4398-4405 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Низкоаффинный нейротрофиновый рецептор p75 регулирует функцию, но не избирательную выживаемость специфических субпопуляций сенсорных нейронов
Аннотация: Используя трансгенных мышей с делецией рецептора p75 (p75-/-) и кожно-нервный препарат, с помощью стандартных электрофизиологических методов исследовали роль p75 в поддержании выживаемости и функционирования сенсорных нейронов. Исследовали ответы на механическую, холодовую, тепловую и эл. стимуляцию. У мышей (p75(-/-) обнаружена потеря 50% крупных и мелких сенсорных нейронов в ганглиях задних корешков. Показано, что p75 не является необходимым для выживания специфических, функционально определенных субпопуляций сенсорных нейронов. Рецептивные свойства сильно миелинизированных афферентных волокон были нормальными у p75(-/-) мышей. Рецептивные свойства афферентных волокон со слабо миелинизированными или немиелинизированными аксонами были сильно нарушены у мышей с делецией рецептора. У этих мышей наблюдалась гибель нейронов, отвечающих как за ноцицептивную, так и за неноцицептивные функции. Присутствие p75 было необходимо для нормальной механотрансдукции в С-волокнах и D-волосковых рецепторах, а также для нормальной тепловой чувствительности в A-волоконных болевых рецепторах. Библ. 50

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
НИЗКОАФФИННЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
РЕГУЛЯЦИЯ ЖИЗНЕСПОСОБНОСТИ
СЕНСОРНЫЕ НЕЙРОНЫ
ТРАНСГЕННЫЕ ЛИНИИ
АПОПТОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Koltzenburg, Martin

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.01-04М3.241

Tkachuk, Maria.
The promoter of macrophage colony-stimulating factor receptor is active in astrocytes [Text] / Maria Tkachuk, Roland H. Gisler // Neurosci. Lett. - 1997. - Vol. 225, N 2. - P121-125 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Активный промотор рецепторов стимулирующего макрофагальные колонии фактора в астроцитах
Аннотация: В астроцитах головного мозга трансгенных мышей иммуногистохимически обнаружили экспрессию 'бета'-галактозидазы под контролем взятого у человека проксимального промотора стимулирующего колонии макрофагов фактора. Активность данного фермента обнаружили в гомогенатах селезенки, костного мозга или головного мозга, а также в экстрактах перитонеальных макрофагов. Швейцария, PRPG, Hofmann-La Roche AG, 4007 Basel. Библ. 27

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.15
Рубрики: АСТРОЦИТЫ
ЦИТОКИНЫ
РЕЦЕПТОР C-FINS
ПРОМОТОРЫ
ТРАНСГЕННЫЕ ЛИНИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gisler, Roland H.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.02-04Я6.251

Dopamine induces apoptotic cell death of a catecholaminergic cell line derived from the central nervous system [Text] / Joseph M. Masserano [et al.] // Mol. Pharmacol. - 1996. - Vol. 50, N 5. - P1309-1315 . - ISSN 0026-895X
Перевод заглавия: Дофамин индуцирует апоптическую гибель клеток катехоламинергической линии, происходящих из центральной нервной системы
Аннотация: Инкубация клеток CAHT,a с дофамином (ДА) в конц-ии 250 мкМ сопровождалась на протяжении 4 и 48 ч гибелью 20 и 75% популяции соотв. Летальный эффект ДА возрастал зависимым от конц-ии образом в интервале 50-500 мкМ. Норадреналин, адреналин, изопротеренол и L-дигидроксифенилаланин также вызывали гибель клеток. Избирательные агонисты D[1]-, D[2]-, 'альфа'[1]- и 'альфа'[2]-рецепторов не влияли на гибель клеток. Показано, что гибель клеток, индуцированная ДА, сопровождалась фрагментацией ДНК, что характерно для апоптоза. Каталаза и N-ацетилцистеин зависимо от конц-ии тормозили развитие апоптической гибели. Считают, что апоптоз клеток CATH,a индуцируют продукты окисления ДА. США, Nat. Inst. of Mental Health, Washington, DC 20032. Библ. 39

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ДОФАМИН
КАТЕХОЛАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
АПОПТОЗ
КЛЕТКИ CATH,A
ТРАНСГЕННЫЕ ЛИНИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Masserano, Joseph M.; Gong, Li; Kulaga, Henrietta; Baker, Ivory; Wyatt, Richard Jed

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.03-04М3.98

Enhanced survival and neuronal differentiation of adrenal chromaffin cells cografted into the striatum with NGF-producing fibroblasts [Text] / Kenji Niijima [et al.] // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15, N 2. - P1180-1194 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Повышенная выживаемость и нейронная дифференцировка хромаффинных клеток надпочечников, трансплантируемых в стриатум совместно с НРФ-продуцирующими фибробластами
Аннотация: Исследовали влияние нейроростового фактора (НРФ), вырабатываемого трансгенными фибробластами (ТФБ), пересаженными совместно с хромаффинными клетками надпочечников (ХК) в стриатум, на выживаемость и нейронную дифференцировку ХК. Контрольным животным вводили ТФБ, продуцирующие галактозидазу вместо НРФ. ХК от 10-дневных крыс пересаживали отдельно или совместно с НРФ-ТФБ или с контрольными ТФБ в стриатум взрослых крыс с нарушенной дофаминергической иннервацией. Дофаминергические нейроны разрушали односторонним введением 12 мкг 6-гидроксидофамина. Через 8 нед. после пересадки ХК, пересаженные совместно с НРФ-ТФБ, обнаруживали признаки, характерные для зрелых симпатических нейронов: большое тело, длинные отростки, синаптические пузырьки и позитивное иммуноокрашивание на нейронные маркеры MAP2 и SCG10. Число нейронов, происходящих от ХК, было также повышено в присутствии НРФ-ТФБ. Контрольные ТФБ увеличивали выживаемость ХК по сравнению с ХК, пересаженными без ТФБ, но не индуцировали, в отличие от НРФ-ТФБ, нейронную дифференцировку ХК. Библ. 60

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
ХРОМАФФИННЫЕ КЛЕТКИ
ФИБРОБЛАСТЫ
ТРАНСГЕННЫЕ ЛИНИИ
КОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
НАДПОЧЕЧНИКИ
СТРИАТУМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Niijima, Kenji; Chalmers, Gordon R.; Peterson, Daniel A.; Fisher, Lisa J.; Patterson, Paul H.; Gage, Fred H.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.03-04М3.102

Transgenic mice expressing the intracellular domain of the p75 neurotrophin receptor undergo neuronal apoptosis [Text] / Marta Majdan [et al.] // J. Neurosci. - 1997. - Vol. 17, N 18. - P6988-6998 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Апоптоз нейронов у трансгенных мышей, экспрессирующих внутриклеточный домен рецептора нейротрофинов, p75
Аннотация: Используя трансгенных мышей (ТМ), экспрессирующих внутриклеточный домен (ВКД) рецептора нейротрофинов, р75, исследовали роль этого рецептора в апоптозе. У ТМ ВКД экспрессировался в центральных и периферических нейронах, при этом наблюдали уменьшение числа симпатических и периферических сенсорных нейронов, а также клеточную гибель в коре мозга, где в норме не наблюдается или наблюдается небольшая экспрессия рецептора. Гибель лицевых мотонейронов в процессе развития не наблюдалась, но индуцированная экспрессия ВКД у взрослых животных приводила к повышенной гибели мотонейронов после аксотомии. Биохимическими методами проверено, не связаны ли эффекты гиперэкспрессии ВКД рецептора с р75-зависимым снижением активации trk-рецепторов. Поскольку у ТМ экспрессирующие trk-рецепторы симпатические и сенсорные нейроны отсутствуют, использовали клетки PC12, у к-рых стабильно экспрессировался ВКД. Обнаружено, что экспрессия ВКД в этих клетках не оказывала влияния на уровень NGF-опосредуемого фосфорилирования trkA. Исследование уровня эндогенной активации trkB- и trkC-рецепторов в коре мозга новорожденных и взрослых мышей не выявило различий в содержании рецепторов или уровнях активации у ТМ и в контрольной группе мышей. BDNF-опосредуемая стимуляция trkB также была одинаковой в этих группах. Т. обр., повышенный апоптоз у ТМ не связан с р75-зависимым снижением активации trk. Вероятно, р75 может действовать как конститутивный активатор сигнального каскада, к-рый регулирует апоптоз периферических и центральных нейронов. Библ. 45

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
РЕЦЕПТОРЫ
НИЗКОАФФИННЫЕ
ВЫСОКОАФФИННЫЕ
JUN-КИНАЗЫ
АПОПТОЗ
СИМПАТИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ТРАНСГЕННЫЕ ЛИНИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Majdan, Marta; Lachance, Christian; Gloster, Andrew; Aloyz, Raquel; Zeindler, Christine; Bamji, Shernaz; Bhakar, Asha; Belliveau, Daniel; Fawcett, James; Miller, Freda D.; Barker, Phillip A.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.03-04Т1.219

The NPY-Y1 receptor promoter drives specific 'бета'-galactosidase Expression in transgenic mice brain [Text] : [Pap.] 28th Nat. Congr. Ital. Pharmacol. Soc., Bari, Apr. 30-May 3, 1997: Abstr. Book / A. Oberto [et al.] // Pharmacol. Res. - 1997. - Vol. 35, Suppl. - P3 . - ISSN 1043-6618
Перевод заглавия: Промотер гена Y1-рецептора нейропептида Y направляет специфическую экспрессию 'бета'-галактозидазы в мозге трансгенных мышей
Аннотация: Промотерную область гена рецептора Y1 конъюгировали с бактериальным геном lacZ и использовали для получения трансгенных мышей. В различных областях мозга этих животных (кора, латеральная перегородка, гиппокамп, аркуатное ядро гипоталамуса) обнаружена экспрессия 'бета'-галактозидазы. Считают, что использованная модель может найти применение для изучения мех-мов регуляции экспрессии Y1-рецептора. Италия, Univ. of Torino, Torino. Библ. 1

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: НЕЙРОПЕПТИД Y
Y1-РЕЦЕПТОРЫ
ПРОМОТЕР ГЕНА Y1-РЕЦЕПТОРА
ЭКСПРЕССИЯ 'БЕТА'-ГАЛАКТОЗИДАЗЫ
ТРАНСГЕННЫЕ ЛИНИИ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Oberto, A.; Tolosano, E.; Brusa, R.; Musso, R.; Sprengel, R.; Panzica, G.; Altruda, F.; Eva, C.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.01-04М3.215

Enhanced neuronal death from focal ischemia in AMPA-receptor transgenic mice [Text] / Dean Le [et al.] // Mol. Brain Res. - 1997. - Vol. 52, N 2. - P235-241 . - ISSN 0169-328X
Перевод заглавия: Усиление нейронной гибели при очаговой ишемии у трансгенных мышей [с избыточной экспрессией] рецепторов AMPA
Аннотация: Опыты поставлены на трансгенных мышах C57BL/6 с избыточной экспрессией субъединицы GluR2 рецептора AMPA. Обнаружено, что токсичность глутамата для изолированных нейронов коры мозга трансгенных мышей оказалась выше, чем для клеток животных дикого типа, что проявлялось в снижении величины DL[50] с 58 до 38 мкМ. Через 24 ч после перевязки средней артерии мозга объем развившегося инфаркта мозга у трансгенных мышей был увеличен по сравнению с мышами дикого типа с 42,4 до 75,9 мм{3}. Считают, что трансгенные животные с избыточной продукцией AMPA-рецепторов являются удобной моделью для оценки роли этих рецепторов в патогенезе нейродегенеративных поражений мозга при ишемии. США, Harvard Med. School, Boston, MA 02115. Библ. 23

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.11
Рубрики: ГЛУТАМАТ
РЕЦЕПТОРЫ AMPA
ИШЕМИЯ МОЗГА
ЭКСЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ТРАНСГЕННЫЕ ЛИНИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Le, Dean; Das, Saumya; Wang, Yanming F.; Yoshizawa, Toshihiro; Sasaki, Yasnory F.; Takasu, Mari; Nemes, Adriana; Mendelsohn, Monica; Dikkes, Pieter; Lipton, Stuart A.; Nakanishi, Nobuki

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска