СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТИПА 2<.>)

Общее количество найденных документов : 100
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.09-04М7.131

Characterization of angiotensin II receptor type 2 during differentiation and apoptosis of rat ovarian cultured granulosa cells [Text] / Masami Tanaka [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 207, N 2. - P593-598 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Характеристика рецептора ангиотензина II типа 2 во время диффернцировки и апоптоза культивируемых гранулезных клеток яичника крысы
Аннотация: We examined the change in the content of angiotensin II (AII) receptor type 2 (AT[2]) during differentiation and apoptosis of rat ovarian granulosa cells in culture. The AT[2] content was not changed by follicle stimulating hormone (FSH), a differentiation factor of granulosa cells, but was markedly increased in FSH-free media. The cells cultured without FSH underwent internucleosomal DNA fragmentation characteristic of apoptosis, which occurs during follicle atresia. AII augmented the increase in the AT[2] content in the absence of FSH. This AII-induced augmentation was suppressed by the AT[2]-selective antagonist PD123319 but not by Dup753, an antagonist specific for type 1 receptor, suggesting that AII up-regulates the AT[2] expression via AT[2] itself. These data strongly support the hypothesis that AT[2] might modulate the onset and progression of follicle atresia involving apoptosis of granulosa cells. Япония, Inst. Appl. Biochem., Gene Exper. Center, Univ. Tsukuba, Ibaraki 305. Библ. 19

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: РЕЦЕПТОР АНГИОТЕНЗИНА II
ТИПА 2
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
АПОПТОЗ
ЯИЧНИКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tanaka, Masami; Ohnishi, Junji; Ozawa, Yasuhiro; Sugimoto, Masataka; Usuki, Satoshi; Naruse, Mitsuhide; Marakami, Kazuo; Miyazaki, Hitoshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.56

Characterization of angiotensin II receptor type 2 during differentiation and apoptosis of rat ovarian cultured granulosa cells [Text] / Masami Tanaka [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 207, N 2. - P593-598 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Характеристика рецептора ангиотензина II типа 2 во время диффернцировки и апоптоза культивируемых гранулезных клеток яичника крысы
Аннотация: We examined the change in the content of angiotensin II (AII) receptor type 2 (AT[2]) during differentiation and apoptosis of rat ovarian granulosa cells in culture. The AT[2] content was not changed by follicle stimulating hormone (FSH), a differentiation factor of granulosa cells, but was markedly increased in FSH-free media. The cells cultured without FSH underwent internucleosomal DNA fragmentation characteristic of apoptosis, which occurs during follicle atresia. AII augmented the increase in the AT[2] content in the absence of FSH. This AII-induced augmentation was suppressed by the AT[2]-selective antagonist PD123319 but not by Dup753, an antagonist specific for type 1 receptor, suggesting that AII up-regulates the AT[2] expression via AT[2] itself. These data strongly support the hypothesis that AT[2] might modulate the onset and progression of follicle atresia involving apoptosis of granulosa cells. Япония, Inst. Appl. Biochem., Gene Exper. Center, Univ. Tsukuba, Ibaraki 305. Библ. 19

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОР АНГИОТЕНЗИНА II
ТИПА 2
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
АПОПТОЗ
ЯИЧНИКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tanaka, Masami; Ohnishi, Junji; Ozawa, Yasuhiro; Sugimoto, Masataka; Usuki, Satoshi; Naruse, Mitsuhide; Marakami, Kazuo; Miyazaki, Hitoshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.07-04М6.52

Two vasopressin type 2 receptor gene mutations R143P and 'ДЕЛЬТА'V278 in patients with nephrogenic diabetes insipidus impair ligand binding of the receptor [Text] / Hiroyasu Tsukaguchi [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 211, N 3. - P967-977 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Связывание лиганда с рецептором нарушается при выявленных у больных с нефрогенным вялотекущим диабетом двух мутаций R143P и 'ДЕЛЬТА'V278 в гене рецептора вазопрессина типа 2
Аннотация: Проведен функциональный анализ рецептора вазопрессина типа 2 (РВ2) с миссенс-мутацией аргинин-143-пролин и делецией кодона валин-279, выявленными у больных с Х-сцепленным нефрогенным вялотекущим диабетом. Показано, что вторая мутация приводит к полному ингибированию лиганд-связывающей активности PB2 при введении мутантного рецептора в клетки СНО, тогда как первая мутация снижает связывание лиганда в клетках СНО до 10% от нормы за счет нарушения связывания мутантного РВ2 с клеточной мембраной (в чистом виде РВ2 с данной мутацией обладает нормальным сродством к вазопрессину и способен при связывании с вазопрессином стимулировать аденилатциклазную активность. Обе мутации не влияют на уровень мРНК РВ2 в клетках больных. Япония, Hiroaki Matsubara, Second Dep. Int. Med., Kansai Med. Univ., 10-15 Fumizono, Moriguchi, Osaka 570. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.21
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР ВАЗОПРЕССИНА
ТИПА 2
ГЕНЫ
МУТАЦИИ
R143P
'ДЕЛЬТА'V278
ЛИГАНД-СВЯЗЫВАЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ИНГИБИРОВАНИЕ
ДИАБЕТ
НЕФРОГЕННЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tsukaguchi, Hiroyasu; Matsubara, Hiroaki; Mori, Yasukiyo; Yoshimasa, Yasunao; Yoshimasa, Takaaki; Nakao, Kazuwa; Inada, Mitsuo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.11-04М1.96

Gibb, W.
Localization of prostaglandin H synthase type 2 protein and mRNA in term human fetal membranes and decidua [Text] / W. Gibb, M. Sun // J. Endocrinol. - 1996. - Vol. 150, N 3. - P497-503 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Локализация белка простагландин-H-синтазы типа 2 и ее мРНК в децидуальной оболочке и родовых оболочках плода человека
Аннотация: Изучали распределение иммунореактивной простагландин-H-синтазы типа 2 (ПГС2) и мРНК ПГС2 в родовых оболочках плода и в децидуальных оболочках (ДО) до и после родов. Иммунореактивная ПГС2 обнаруживалась в эпителиальных клетках амниона и в клетках трофобласта хориона, но отсутствовала в нижних слоях стромы ДО в большинстве тканей; небольшое кол-во ПГС2 обнаруживалось в клетках, окружающих кровеносные сосуды ДО. Аналогичным распределением обладала мРНК ПГС2, выявляемая методом гибридизации in situ. Особое внимание обращается на неравномерность распределения мРНК ПГС2 между клетками хориона. Канада, Dep. Obstetrics and Gynecol., Univ. Ottawa, Ottawa, Ont. R1H 8L6. Библ. 31

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.09.09
Рубрики: ПЛОДНЫЕ ОБОЛОЧКИ
РОДОВЫЕ
ПРОСТАГЛАНДИН-H-СИНТАЗА
ТИПА 2
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sun, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.11-04М6.342

Gibb, W.
Localization of prostaglandin H synthase type 2 protein and mRNA in term human fetal membranes and decidua [Text] / W. Gibb, M. Sun // J. Endocrinol. - 1996. - Vol. 150, N 3. - P497-503 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Локализация белка простагландин-H-синтазы типа 2 и ее мРНК в децидуальной оболочке и родовых оболочках плода человека
Аннотация: Изучали распределение иммунореактивной простагландин-H-синтазы типа 2 (ПГС2) и мРНК ПГС2 в родовых оболочках плода и в децидуальных оболочках (ДО) до и после родов. Иммунореактивная ПГС2 обнаруживалась в эпителиальных клетках амниона и в клетках трофобласта хориона, но отсутствовала в нижних слоях стромы ДО в большинстве тканей; небольшое кол-во ПГС2 обнаруживалось в клетках, окружающих кровеносные сосуды ДО. Аналогичным распределением обладала мРНК ПГС2, выявляемая методом гибридизации in situ. Особое внимание обращается на неравномерность распределения мРНК ПГС2 между клетками хориона. Канада, Dep. Obstetrics and Gynecol., Univ. Ottawa, Ottawa, Ont. R1H 8L6. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.31
Рубрики: ПЛОДНЫЕ ОБОЛОЧКИ
РОДОВЫЕ
ПРОСТАГЛАНДИН-H-СИНТАЗА
ТИПА 2
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sun, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.02-04К1.64

Human airway smooth muscle cells express and release RANTES in response to T helper 1 cytokines: Regulation by T helper 2 cytokines and corticosteroids [Text] / Matthias John [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 4. - P1841-1847 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Гладкомышечные клетки дыхательных путей человека экспрессируют и освобождают RANTES в ответ на цитокины Т-хелперов типа 1. Регуляция цитокинами Т-хелперов типа 2 и кортикостероидами
Аннотация: Изучали действие цитокинов Т-хелперов типа 1: фактора некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа') и интерферона-'гамма' (ИФ-'гамма'), а также типа 2: интерлейкинов (ИЛ) 4, 10 и 13, на экспрессию мРНК и освобождение белка RANTES (полипептид 8 кД подсемейства С-С-хемокинов) в культуре in vitro гладкомышечных клеток дыхательных путей человека. ФНО-'альфа', но не ИФ-'гамма', повышает экспрессию мРНК и освобождение RANTES, но в комбинации оба цитокина более эффективны в этом процессе. ИФ-'гамма' сенсибилизирует клетки к стимулирующему эффекту ФНО-'альфа'. Надосадочная жидкость клеток, стимулированных ФНО-'альфа' и ИФ-'гамма', обладает сильным хемотаксическим действием в отношении эозинофилов человека, к-рое отменяется под влиянием антител к RANTES. Частично продукция RANTES, вызванная ФНО-'альфа' и ИФ-'гамма', подавляется ИЛ-4, 10 и 13, а также дексаметазоном. Считают, что гладкие мышцы дыхательных путей человека способны синтезировать и выделять RANTES, способный модулировать локальную подвижность эозинофилов, активированных Т-лимфоцитов и моноцитарно-макрофагальных клеток. Великобритания, Nat. Heart, Lung Inst., London. Библ. 44

ГРНТИ	34.43.27

ВИНИТИ 341.43.27.15
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т ХЕЛПЕРНЫЕ
ТИПА 2
ЦИТОКИНЫ
РЕГУЛИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
КЛЕТКИ ГЛАДКИХ МЫШЦ
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
John, Matthias; Hirst, Stuart J.; Jose, Peter J.; Robichaud, Annette; Berkman, Neville; Witt, Christian; Twort, Charles H.C.; Barnes, Peter J.; Fan, Chung K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.02-04К1.425

T-lymphocyte populations, cytokines and other growth factors in serum and urine of children with idiopathic nepthoric syndrome [Text] / V. Daniel [et al.] // Clin. Nephrol. - 1997. - Vol. 47, N 5. - P289-297 . - ISSN 0301-0430
Перевод заглавия: Субпопуляции Т-лимфоцитов, цитокины и другие факторы роста в сыворотке и моче детей с идиопатическим нефротическим синдромом
Аннотация: У детей с идиопатическим нефротическим синдромом (ИНС) на стадии чувствительности к стероидам снижено соотношение CD4/CD8 клеток на стадиях обострения и ремиссии и увеличено содержание естественных клеток-киллеров (CD16{+}) в период обострения. У этих детей также снижен уровень интерлейкина 8 (ИЛ-8) при нормальном уровне ИЛ-1'альфа', ИЛ-1'бета', рецептора ИЛ-1'альфа' и фактора некроза опухоли-'альфа'. TH1 клетки вырабатывали лишь ИЛ-2, уровень к-рого возрастал в период обострения. Уровень сывороточных цитокинов, вырабатываемых Th2 Т-лимфоцитами, варьировал. Содержание ИЛ-4 возрастало при длительной ремиссии и снижалось при обострении. При обострении возрастала экспрессия рецептора ИЛ-6. В стадии активации ИНС снижался сывороточный уровень ИЛ-3 и адгезивных молекул ICAM-1. Сходные изменения обнаружены у б-ных детей в стадии чувствительности к стероидам. Германия, Sektion fur Padiatrische Nephrologie, Univ.-Kinderklinik, Heidelberg. Библ. 42

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.55.35
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т-ХЕЛПЕРНЫЕ
ТИПА 2
ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ
ВЫРАБОТКА ЦИТОКИНОВ
ИДИОПАТИЧЕСКИЙ НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
СТАДИИ БОЛЕЗНИ
ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Daniel, V.; Trautmann, Y.; Konrad, M.; Nayer, A.; Scharer, K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 98.03-04М5.692

T-lymphocyte populations, cytokines and other growth factors in serum and urine of children with idiopathic nepthoric syndrome [Text] / V. Daniel [et al.] // Clin. Nephrol. - 1997. - Vol. 47, N 5. - P289-297 . - ISSN 0301-0430
Перевод заглавия: Субпопуляции Т-лимфоцитов, цитокины и другие факторы роста в сыворотке и моче детей с идиопатическим нефротическим синдромом
Аннотация: У детей с идиопатическим нефротическим синдромом (ИНС) на стадии чувствительности к стероидам снижено соотношение CD4/CD8 клеток на стадиях обострения и ремиссии и увеличено содержание естественных клеток-киллеров (CD16{+}) в период обострения. У этих детей также снижен уровень интерлейкина 8 (ИЛ-8) при нормальном уровне ИЛ-1'альфа', ИЛ-1'бета', рецептора ИЛ-1'альфа' и фактора некроза опухоли-'альфа'. TH1 клетки вырабатывали лишь ИЛ-2, уровень к-рого возрастал в период обострения. Уровень сывороточных цитокинов, вырабатываемых Th2 Т-лимфоцитами, варьировал. Содержание ИЛ-4 возрастало при длительной ремиссии и снижалось при обострении. При обострении возрастала экспрессия рецептора ИЛ-6. В стадии активации ИНС снижался сывороточный уровень ИЛ-3 и адгезивных молекул ICAM-1. Сходные изменения обнаружены у б-ных детей в стадии чувствительности к стероидам. Германия, Sektion fur Padiatrische Nephrologie, Univ.-Kinderklinik, Heidelberg. Библ. 42

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т-ХЕЛПЕРНЫЕ
ТИПА 2
ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ
ВЫРАБОТКА ЦИТОКИНОВ
ИДИОПАТИЧЕСКИЙ НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
СТАДИИ БОЛЕЗНИ
ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Daniel, V.; Trautmann, Y.; Konrad, M.; Nayer, A.; Scharer, K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.05-04Я6.271

Human airway smooth muscle cells express and release RANTES in response to T helper 1 cytokines: Regulation by T helper 2 cytokines and corticosteroids [Text] / Matthias John [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 4. - P1841-1847 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Гладкомышечные клетки дыхательных путей человека экспрессируют и освобождают RANTES в ответ на цитокины Т-хелперов типа 1. Регуляция цитокинами Т-хелперов типа 2 и кортикостероидами
Аннотация: Изучали действие цитокинов Т-хелперов типа 1: фактора некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа') и интерферона-'гамма' (ИФ-'гамма'), а также типа 2: интерлейкинов (ИЛ) 4, 10 и 13, на экспрессию мРНК и освобождение белка RANTES (полипептид 8 кД подсемейства С-С-хемокинов) в культуре in vitro гладкомышечных клеток дыхательных путей человека. ФНО-'альфа', но не ИФ-'гамма', повышает экспрессию мРНК и освобождение RANTES, но в комбинации оба цитокина более эффективны в этом процессе. ИФ-'гамма' сенсибилизирует клетки к стимулирующему эффекту ФНО-'альфа'. Надосадочная жидкость клеток, стимулированных ФНО-'альфа' и ИФ-'гамма', обладает сильным хемотаксическим действием в отношении эозинофилов человека, к-рое отменяется под влиянием антител к RANTES. Частично продукция RANTES, вызванная ФНО-'альфа' и ИФ-'гамма', подавляется ИЛ-4, 10 и 13, а также дексаметазоном. Считают, что гладкие мышцы дыхательных путей человека способны синтезировать и выделять RANTES, способный модулировать локальную подвижность эозинофилов, активированных Т-лимфоцитов и моноцитарно-макрофагальных клеток. Великобритания, Nat. Heart, Lung Inst., London. Библ. 44

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т ХЕЛПЕРНЫЕ
ТИПА 2
ЦИТОКИНЫ
РЕГУЛИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
КЛЕТКИ ГЛАДКИХ МЫШЦ
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
John, Matthias; Hirst, Stuart J.; Jose, Peter J.; Robichaud, Annette; Berkman, Neville; Witt, Christian; Twort, Charles H.C.; Barnes, Peter J.; Fan, Chung K.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.09-04Н1.188

Mutation analysis of glial cell line-derived neurotrophic factor, a ligand for an RET/coreceptor comple, in multiple endocrine neoplasia type 2 and sporadic neuroendocrine tumors [Text] / Debbie J. Marsh [et al.] // J. Clin. Endocrinol. and Metab. - 1997. - Vol. 82, N 9. - P3025-3028 . - ISSN 0021-972X
Перевод заглавия: Мутационный анализ получаемого из линий глиальных клеток нейротрофического фактора, являющегося лигандом для комплекса RET/корецептор, при синдроме множественной эндокринной неоплазии типа 2 и спорадических нейроэндокринных опухолях
Аннотация: Использовали ПЦР для выявления мутаций в гене полученного из линий глиальных клеток нейротрофического фактора GDNF в препаратах ДНК из клеток периферической крови 9 б-ных множественной эндокринной неоплазией типа 2 с отсутствием мутаций в протоонкогене Ret, 12 б-ных со спорадической медуллярной карциномой щитовидной железы, 17 б-ных со спорадическими аденомами околощитовидной железы и 10 линий клеток мелкоклеточного рака легких человека. Ни в одном случае не обнаружили мутаций в кодирующей области гена GDNF, так что мутации этого гена не вовлечены в развитие множественной эндокринной неоплазии типа 2 и спорадических нейроэндокринных опухолей у человека. США, Dep. Adult Oncol., Dana-Farber Canc. Inst., Boston, MA 02115-6084. Библ. 52

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: СИНДРОМ МНОЖЕСТВЕННОЙ ЭНДОКРИННОЙ НЕОПЛАЗИИ
ТИПА 2
ОПУХОЛИ
НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ СПОРАДИЧЕСКИЕ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
МЕДУЛЛЯРНЫЙ РАК
ФЕОХРОМОЦИТОМА
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР
ИЗ ГЛИАЛЬНЫЙ КЛЕТОК
ОТСУТСТВИЕ МУТАЦИЙ

Доп.точки доступа:
Marsh, Debbie J.; Zheng, Zimu; Arnold, Andrew; Andrew, Scott D.; Learoyd, Diana; Frilling, Andrea; Komminoth, Paul; Neumann, Hartmut P.H.; Ponder, Bruce A.J.; Rollins, Barrett J.; Shapiro, Geoffrey I.; Robinson, Bruce G.; Mulligan, Lois M.; Eng, Charis

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.10-04М6.28

Mutation analysis of glial cell line-derived neurotrophic factor, a ligand for an RET/coreceptor comple, in multiple endocrine neoplasia type 2 and sporadic neuroendocrine tumors [Text] / Debbie J. Marsh [et al.] // J. Clin. Endocrinol. and Metab. - 1997. - Vol. 82, N 9. - P3025-3028 . - ISSN 0021-972X
Перевод заглавия: Мутационный анализ получаемого из линий глиальных клеток нейротрофического фактора, являющегося лигандом для комплекса RET/корецептор, при синдроме множественной эндокринной неоплазии типа 2 и спорадических нейроэндокринных опухолях
Аннотация: Использовали ПЦР для выявления мутаций в гене полученного из линий глиальных клеток нейротрофического фактора GDNF в препаратах ДНК из клеток периферической крови 9 б-ных множественной эндокринной неоплазией типа 2 с отсутствием мутаций в протоонкогене Ret, 12 б-ных со спорадической медуллярной карциномой щитовидной железы, 17 б-ных со спорадическими аденомами околощитовидной железы и 10 линий клеток мелкоклеточного рака легких человека. Ни в одном случае не обнаружили мутаций в кодирующей области гена GDNF, так что мутации этого гена не вовлечены в развитие множественной эндокринной неоплазии типа 2 и спорадических нейроэндокринных опухолей у человека. США, Dep. Adult Oncol., Dana-Farber Canc. Inst., Boston, MA 02115-6084. Библ. 52

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.21
Рубрики: СИНДРОМ МНОЖЕСТВЕННОЙ ЭНДОКРИННОЙ НЕОПЛАЗИИ
ТИПА 2
ОПУХОЛИ
НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ СПОРАДИЧЕСКИЕ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
МЕДУЛЛЯРНЫЙ РАК
ФЕОХРОМОЦИТОМА
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР
ИЗ ГЛИАЛЬНЫЙ КЛЕТОК
ОТСУТСТВИЕ МУТАЦИЙ

Доп.точки доступа:
Marsh, Debbie J.; Zheng, Zimu; Arnold, Andrew; Andrew, Scott D.; Learoyd, Diana; Frilling, Andrea; Komminoth, Paul; Neumann, Hartmut P.H.; Ponder, Bruce A.J.; Rollins, Barrett J.; Shapiro, Geoffrey I.; Robinson, Bruce G.; Mulligan, Lois M.; Eng, Charis

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.06-04М6.25

Effects of fibroblast growth factor-2 on longitudinal bone growth [Text] / Edna E. Mancilla [et al.] // Endocrinology. - 1998. - Vol. 139, N 6. - P2900-2904 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Влияние фактора роста фибробластов типа 2 на продольный рост кости
Аннотация: Добавление фактора роста фибробластов 2 (ФРФ-2) в органную культуру метатарзальных костей плодов крысы в среде без Св подавляло продольный рост кости. Оценили различные компоненты продольного роста кости и показали, что пролиферация клеток стимулируется ФРФ-2 только в перихондрии и снижается в пролиферирующих хондроцитах и хондроцитах эпифиза. Число гипертрофированных хондроцитов снижалось под действием ФРФ-2. Включение {34}SO[4] в новообразованные гликозаминогликаны в органной культуре метатарзальных костей увеличивалось низкими дозами ФРФ-2 (10 нг/мл), а высокие конц-ии ФРФ-2 (1000 нг/мл) снижали синтез хрящевого матрикса. Обсуждают механизмы ингибирующего действия ФРФ-2 на продольный рост кости. США, Devel. Endocrinol. Branch, NICHHD, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 23

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.17
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ТИПА 2
ВЛИЯНИЕ
ПЛОД ЖИВОТНЫХ
МЕТАТАРЗАЛЬНЫЕ КОСТИ
ОРГАННАЯ КУЛЬТУРА
РОСТ КОСТИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mancilla, Edna E.; De, Luca Francesco; Uyeda, Jennifer A.; Czerwiec, Frank S.; Baron, Jeffrey

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.07-04М4.952

Effects of fibroblast growth factor-2 on longitudinal bone growth [Text] / Edna E. Mancilla [et al.] // Endocrinology. - 1998. - Vol. 139, N 6. - P2900-2904 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Влияние фактора роста фибробластов типа 2 на продольный рост кости
Аннотация: Добавление фактора роста фибробластов 2 (ФРФ-2) в органную культуру метатарзальных костей плодов крысы в среде без Св подавляло продольный рост кости. Оценили различные компоненты продольного роста кости и показали, что пролиферация клеток стимулируется ФРФ-2 только в перихондрии и снижается в пролиферирующих хондроцитах и хондроцитах эпифиза. Число гипертрофированных хондроцитов снижалось под действием ФРФ-2. Включение {34}SO[4] в новообразованные гликозаминогликаны в органной культуре метатарзальных костей увеличивалось низкими дозами ФРФ-2 (10 нг/мл), а высокие конц-ии ФРФ-2 (1000 нг/мл) снижали синтез хрящевого матрикса. Обсуждают механизмы ингибирующего действия ФРФ-2 на продольный рост кости. США, Devel. Endocrinol. Branch, NICHHD, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 23

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ТИПА 2
ВЛИЯНИЕ
ПЛОД ЖИВОТНЫХ
МЕТАТАРЗАЛЬНЫЕ КОСТИ
ОРГАННАЯ КУЛЬТУРА
РОСТ КОСТИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mancilla, Edna E.; De, Luca Francesco; Uyeda, Jennifer A.; Czerwiec, Frank S.; Baron, Jeffrey

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 99.09-04М7.171

Linkage and association of insulin gene VNTR regulatory polymorphism with polycystic ovary syndrome [Text] / Dawn M. Waterworth [et al.] // Lancet. - 1997. - Vol. 349, N 9057. - P986-990 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Сцепление и ассоциация между VNTR-полиморфизмом в регуляторной области гена инсулина и синдромом поликистоза яичников
Аннотация: Проведен анализ сцепления VNTR-полиморфизма в гене инсулина в области p15.5 хромосомы 11 в контрольной выборке и в 17 семьях с синдромом поликистоза яичников (СПКЯ; с наличием или отсутствием овуляции). Обнаружено сцепление между СПКЯ и анализируемым локусом, а также установлена ассоциация между генотипом III/III и СПКЯ с отсутствием овуляции. Эти данные позволяют утверждать, что аллель III является фактором риска в развитии СПКЯ. Эти данные и данные об уровне инсулина и наличие диабета типа II позволяют предполагать наличие связи между диабетом типа II и СПКЯ, к-рый является фактором риска для развития диабета. Великобритания [Dawn M Waterworth], Div. of Cardiovascular Genetics, Dep. of Med., Univ. College London, London WC1E 6JJ. Библ. 32

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.43.23.21.27.19
Рубрики: СИНДРОМ ПОЛИКИСТОЗА ЯИЧНИКОВ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ТИПА 2
ПДРФ
ГЕН ИНСУЛИНА
VNTR-ПОЛИМОРФИЗМ
АССОЦИАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 32

Доп.точки доступа:
Waterworth, Dawn M.; Bennett, Simon T.; Gharani, Neda; McCarthy, Mark I.; Hague, Stephen; Batty, Sari; Conway, Gerard S.; White, Davinia; Todd, John A.; Franks, Stephen; Williamson, Robert

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.11-04Н1.59

Impairment of cell adhesion by expression of the mutant neurofibromatosis type 2 (NF2) genes which lack exons in the ERM-homology domain [Text] / Hisashi Koga [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 7. - P801-810 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Нарушение адгезии клеток при экспрессии мутантных генов нейрофиброматоза типа 2, которые не содержат экзонов, кодирующих домен ERM-гомологии
Аннотация: Ген нейрофиброматоза типа 2 (Нф) кодирует белок, гомологичный эзрину, радиксину и моезину - белками, связывающим клеточную мембрану и цитоскелет. Большинство мутаций этого гена, вызывающих Нф, - это нонсенс-мутации или сдвиги рамки с преждевременной терминацией трансляции, а также - мутации, нарушающие сплайсинг и ведущие к синтезу белка Нф без экзонов, к-рые кодируют домен гомологии с указанными белками (ДГ). Проведен сравнительный анализ экспрессии нормального и мутантных генов Нф, введенных в фибробласты в составе липосом или микроинъекцией в ядра. По данным иммуноцитохим. анализа, белок Нф дикого типа локализуется в субмембранных зонах и в околоядерном пространстве цитоплазмы, а мутанты белка Нф, не содержащие ДГ, локализованы только в перинуклеарном пространстве и не накапливаются в субмембранной зоне. Белок Нф дикого типа вызывает удлинение клеточных отростков, а мутантный белок Нф - подавление клеточной адгезии и нарушении фиксации клеток на подложке. Предполагается, что отсутствие ДГ-кодирующих экзонов нарушает взаимодействия между клетками и клетка-матрикс. Япония, Dep. Neurosurgery, Univ. Sch. Med., Kumamoto 860. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: НЕЙРОФИБРОМАТОЗ
ТИПА 2
БЕЛОК
ДОМЕН ГОМОЛОГИИ ERM
ГЕНЫ
МУТАНТНЫЕ
ЭКСПРЕССИЯ
АДГЕЗИЯ
КЛЕТОЧНАЯ
НАРУШЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Koga, Hisashi; Araki, Norie; Takeshima, Hideo; Nishi, Toru; Hirota, Toru; Kimura, Yoriyoshi; Nakao, Mitsuyoshi; Saya, Hideyuki

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.10-04Н1.25

Merlin: The neurofibromatosis 2 tumor suppressor [Text] / James F. Gusella [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Rev. Cancer. - 1999. - Vol. 1423, N 2. - P29-36 . - ISSN 0304-419X
Перевод заглавия: Мерлин: супрессор опухолей при нейрофиброматозе 2
Аннотация: В обзоре рассмотрена структурно-функциональная организация гена merlin (М) человека. Мутации этого гена приводят к развитию нейрофиброматоза типа 2 (НФ2). М входит в одно семейство с генами моэзина, радиксина и эзрина и кодирует белок, обеспечивающий связь между белками цитоскелета и белками плазматической мембраны. При этом М связывается с рядом белков, в том числе с Rho, PIP, NHE3, ICAM1, ICAM2, CD43, CD44. Но точный круг связывающихся с М белков не установлен. США, Mol. Neurogenet. Unit and Dep. Neurol. and Neurosurg., Massachusetts Gen. Hosp. Boston, MA 02114. Библ. 49

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
MERLIN
СТРУКТУРА
ФУНКЦИИ
МУТАЦИИ
НЕЙРОФИБРОМАТОЗ
ТИПА 2
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 49

Доп.точки доступа:
Gusella, James F.; Ramesh, Vijaya; MacCollin, Mia; Jacoby, Lee B.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.04-04Я6.330

Tissue-specific knockout of the insulin receptor in pancreatic 'бета' cells creates an insulin secretory defect similar to that in type 2 diabetes [Text] / Rohit N. Kulkarni [et al.] // Cell. - 1999. - Vol. 96, N 3. - P329-339 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Тканеспецифичный нокаут рецептора инсулина в 'бета'-клетках поджелудочной железы приводит к нарушению секреции инсулина, подобному наблюдающемуся при диабете типа 2
Аннотация: С использованием системы рекомбинации Cre-LoxP получены трансгенные мыши с нокаутом гена рецептора инсулина в 'бета'-клетках поджелудочной железы. Показано, что у таких мышей нарушена секреция инсулина 'бета'-клетками в ответ на глюкозу, но не на аргинин. У таких мышей нарушена толерантность к глюкозе, причем это нарушение толерантности прогрессирует в течение первых 6 месяцев жизни. Аналогичная картина нарушения секреции инсулина наблюдается у больных сахарным диабетом типа 2. Все это указывает на важную роль рецептора инсулина в развитии этой формы диабета. США, Res. Div. Joslin Diabetes Ctr and Dep. Med. Harvard Med. Sch. Boston, Massachusetts 02215. Библ. 65

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: ДИАБЕТ
ТИПА 2
РЕЦЕПТОРЫ
ИНСУЛИНОВЫЙ
ГЕНЫ
НОКАУТ
ПОСЛЕДСТВИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kulkarni, Rohit N.; Bruning, Jens C.; Winnay, Jonathon N.; Postic, Catherine; Magnuson, Mark A.; Kahn, C.Ronald

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.05-04М3.56

Mutations in ALMS1 cause obesity, type 2 diabetes and neurosensory degeneration in Alstrom syndrome [Text] / Gayle B. Collin [et al.] // Nature Genet. - 2002. - Vol. 31, N 1. - P74-78 . - ISSN 1061-4036
Перевод заглавия: Мутации в гене ALMS1 вызывают ожирение, сахарный диабет типа 2 и нейросенсорную дегенерацию у [больных] синдромом Алстрема
Аннотация: Синдром Алстрема (СА) - гомогенное аутосомно-рецессивное заболевание, для которого характерно ожирение, ассоциированное с гиперинсулинемией у детей, хроническая гипергликемия и нейросенсорные дефекты. Ген СА предположительно взаимодействует с генетическими модификаторами, поскольку у больных СА наблюдаются дополнительные симптомы, такие как застойная кардиомиопатия, дисфункция печени, гипотиреоз, мужской гипогонадизм, низкий рост и низкая/умеренная задержка развития, а также вторичные осложнения, ассоциированные с сахарным диабетом типа 2 (гиперлипидемия и атеросклероз). Найденный авт. новый транскрипт KIAA0328 привел к идентификации гена ALMS1, в котором выявлены вариации нуклеотидной последовательности, в том числе 4 мутации сдвига рамки считывания и 2 нонсенс-мутации, которые сегрегировали с СА в 6 неродственных семьях. ALMS1 экспрессируется на низком уровне во всех типах клеток и не имеет заметного сходства на уровне нуклеотидной последовательности с др. генами. США, Jackson Lab. Bar Harbor, Maine 04609. Библ. 22

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: СИНДРОМ АЛСТРЕМА
МУТАЦИИ
ГЕН ALMS1
ОЖИРЕНИЕ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ТИПА 2
НЕЙРОСЕНСОРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Collin, Gayle B.; Marshall, Jan D.; Ikeda, Akihiro; So, W.Venus; Russell-Eggitt, Isabelle; Maffei, Pietro; Beck, Sebastian; Boerkoel, Cornelius F.; Sicolo, Nicola; Martin, Mitchell

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.08-04М4.381

Mutations in ALMS1 cause obesity, type 2 diabetes and neurosensory degeneration in Alstrom syndrome [Text] / Gayle B. Collin [et al.] // Nature Genet. - 2002. - Vol. 31, N 1. - P74-78 . - ISSN 1061-4036
Перевод заглавия: Мутации в гене ALMS1 вызывают ожирение, сахарный диабет типа 2 и нейросенсорную дегенерацию у [больных] синдромом Алстрема
Аннотация: Синдром Алстрема (СА) - гомогенное аутосомно-рецессивное заболевание, для которого характерно ожирение, ассоциированное с гиперинсулинемией у детей, хроническая гипергликемия и нейросенсорные дефекты. Ген СА предположительно взаимодействует с генетическими модификаторами, поскольку у больных СА наблюдаются дополнительные симптомы, такие как застойная кардиомиопатия, дисфункция печени, гипотиреоз, мужской гипогонадизм, низкий рост и низкая/умеренная задержка развития, а также вторичные осложнения, ассоциированные с сахарным диабетом типа 2 (гиперлипидемия и атеросклероз). Найденный авт. новый транскрипт KIAA0328 привел к идентификации гена ALMS1, в котором выявлены вариации нуклеотидной последовательности, в том числе 4 мутации сдвига рамки считывания и 2 нонсенс-мутации, которые сегрегировали с СА в 6 неродственных семьях. ALMS1 экспрессируется на низком уровне во всех типах клеток и не имеет заметного сходства на уровне нуклеотидной последовательности с др. генами. США, Jackson Lab. Bar Harbor, Maine 04609. Библ. 22

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.11
Рубрики: СИНДРОМ АЛСТРЕМА
МУТАЦИИ
ГЕН ALMS1
ОЖИРЕНИЕ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ТИПА 2
НЕЙРОСЕНСОРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Collin, Gayle B.; Marshall, Jan D.; Ikeda, Akihiro; So, W.Venus; Russell-Eggitt, Isabelle; Maffei, Pietro; Beck, Sebastian; Boerkoel, Cornelius F.; Sicolo, Nicola; Martin, Mitchell

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 04.11-04М6.223

The 5alpha-reductase type 1, but not type 2, gene is expressed in anagen hairs plucked from the vertex area of the scalp of hirsute women and normal individuals [Text] / I. O. Oliveira [et al.] // Braz. J. Med. and Biol. Res. - 2003. - Vol. 36, N 10. - P1447-1454 . - ISSN 0100-879X
Перевод заглавия: Ген 5-'альфа'-редуктазы типа 1, но не типа 2 экспрессируется в волосах на стадии анаген, взятых с темени женщин с гирсутизмом и здоровых индивидов
Аннотация: Изучали экспрессию генов изозимов 5-'альфа'-редуктазы типа 1 (SDR5A1) и 2 (SDR5A2) в волосах головы 33 лиц с гирсутизмом (20 женщин с поликистозом яичников и 13 с идиопатическим гирсутизмом), 10 мужчин и 15 здоровых женщин. С помощью обратной транскрипции - ПЦР не выявили различий в содержании мРНК SDR5A1 у мужчин, здоровых женщин и женщин с гирсутизмом разной этиологии. мРНК SDR5A2 не обнаружена ни в одной из изученных групп. Сделан вывод, что экспрессия гена SDR5A1 в фолликулярных кератиноцитах теменной области головы не связана с различиями в росте волос, которые проявляются у здоровых мужчин и женщин, и больных гирсутизмом. Бразилия, Dep. Fisiol., Univ. Federal Rio Grande do Sul, Porto Alegre, RS. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.11.23
Рубрики: 5-'АЛЬФА'-РЕДУКТАЗА
ТИПА 1
ТИПА 2
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
SDR5A1
SDR5A2
ВОЛОСЫ
ФОЛЛИКУЛЫ
ГИРСУТИЗМ
ПОЛИКИСТОЗ ЯИЧНИКОВ

Доп.точки доступа:
Oliveira, I.O.; Lhullier, C.; Brum, I.S.; Spritzer, P.M.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска