СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СИРТУИНЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 29
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-29

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 01.04-04В2.545

Frye, Roy A.
Characterization of five human cDNAs with homology to the yeast SIR2 gene: Sir2-like proteins (Sirtuins) metabolize NAD and may have protein ADP-ribosyltransferase activity [Text] / Roy A. Frye // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 260, N 1. - P273-279 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Характеристика 5 кДНК человека, гомологичных гену SIR2 дрожжей: Sir2-подобные белки (сиртуины) метаболизируют НАД и могут иметь протеин: АДФ-рибозилтрансферазную активность
Аннотация: Белок дрожжей Sir2 регулирует эпигенетическое глушение генов и подавляет рекомбинацию рДНК, возможно, препятствуя старению. Исследования cobB, бактериального SIR2-подобного гена показали, что он кодирует пиридиннуклеотидтрансферазу. Описаны 5 кДНК SIRT1-5 для Sir2-подобных белков (сиртуинов, ST) человека. Последовательность SIRT1 имеет наивысшую гомологию с Sir2p Saccharomyces cerevisiae. SIRT4 и SIRT5 сходны с ST прокариот. Все 5 ST человека избыточно экспрессированы в эмбриональных и взрослых тканях. Рекомбинантные cobT и cobB Escherichia coli обнаружили слабую НАД-зависимую моно-АДФ-рибозилтрансферазную активность с использованием 5,6-диметилбензимидазола в кач-ве субстрата. cobB E. coli и SIRT2 способны переносить радиоактивность с [P{32}]НАД на бычий сывороточный альбумин (BSA). При замене His'-'Tyr в SIRT2 нарушается способность переносить радиоактивность с [P{32}]НАД на BSA. Предполагается, что ST функционируют путем моно-АДФ-рибозилирования белков. США, Pittsburgh V. A. Med. Ctr (132L), Dep. Pathol., Univ. of Pittsburgh, Pittsburgh, Pennsylvania 15240. Библ. 24

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: СИРТУИНЫ
ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ
SIRT1-5
ХАРАКТЕРИСТИКА
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 07.09-04А1.148

Longo, Valter D.
Sirtuins in aging and age-related disease [Text] / Valter D. Longo, Brian K. Kennedy // Cell. - 2006. - Vol. 126, N 2. - P257-268 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Сиртуины при старении и при связанных с возрастом болезнях
Аннотация: Обзор. В дрожжевых клетках обнаружили ген SIR2, определяющий продолжительность жизнедеятельности клеток и кодирующий синтез сиртуинов, функционирующих в качестве деацетилаз или АДФ-рибозилаз. Регулируемые NAD в качестве кофактора сиртуины могут служить биосенсорами метаболического состояния клеток и всего организма. Представлены сведения, касающиеся, в частности, связи между активностью упомянутого гена и старением различных беспозвоночных, функциональной роли сиртуинов у млекопитающих, связи активности сиртуинов с метаболическими процессами, с геномной нестабильностью, нейроденегенерацией и онкогенезом. США, Andrus Gerontol. Center, Los Angeles. Библ. 94

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.15.29
Рубрики: СТАРЕНИЕ
МЕХАНИЗМЫ
ГЕН SIR2
АКТИВНОСТЬ
СИРТУИНЫ
ФУНКЦИИ
СВЯЗЬ С ВОЗРАСТНЫМИ БОЛЕЗНЯМИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 94

Доп.точки доступа:
Kennedy, Brian K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.09-04Я6.156

Longo, Valter D.
Sirtuins in aging and age-related disease [Text] / Valter D. Longo, Brian K. Kennedy // Cell. - 2006. - Vol. 126, N 2. - P257-268 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Сиртуины при старении и при связанных с возрастом болезнях
Аннотация: Обзор. В дрожжевых клетках обнаружили ген SIR2, определяющий продолжительность жизнедеятельности клеток и кодирующий синтез сиртуинов, функционирующих в качестве деацетилаз или АДФ-рибозилаз. Регулируемые NAD в качестве кофактора сиртуины могут служить биосенсорами метаболического состояния клеток и всего организма. Представлены сведения, касающиеся, в частности, связи между активностью упомянутого гена и старением различных беспозвоночных, функциональной роли сиртуинов у млекопитающих, связи активности сиртуинов с метаболическими процессами, с геномной нестабильностью, нейроденегенерацией и онкогенезом. США, Andrus Gerontol. Center, Los Angeles. Библ. 94

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СТАРЕНИЕ
МЕХАНИЗМЫ
ГЕН SIR2
АКТИВНОСТЬ
СИРТУИНЫ
ФУНКЦИИ
СВЯЗЬ С ВОЗРАСТНЫМИ БОЛЕЗНЯМИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 94

Доп.точки доступа:
Kennedy, Brian K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.09-04Т1.152

Anekonda, Thimmappa S.
Neuronal protection by sirtuins in Alzheimer's disease [Text] / Thimmappa S. Anekonda, Reddy P. Hemachandra // J. Neurochem. - 2006. - Vol. 96, N 2. - P305-313 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: нейропротекторный эффект сиртуинов при болезни Альцгеймера
Аннотация: Обзор. Усиленная экспрессия сиртуиновых белков оказывает цитопроекторный эффект, предохраняя нейроны от дегенеративных изменений при моделировании болезни Гентингтона или при болезни Альцгеймера на мышах, а так же при некоторых клинических проявлениях этой болезни у людей

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: СИРТУИНЫ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ОБЗОР
БИБЛ.

Доп.точки доступа:
Hemachandra, Reddy P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 07.10-04А1.107

Anekonda, Thimmappa S.
Neuronal protection by sirtuins in Alzheimer's disease [Text] / Thimmappa S. Anekonda, Reddy P. Hemachandra // J. Neurochem. - 2006. - Vol. 96, N 2. - P305-313 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: нейропротекторный эффект сиртуинов при болезни Альцгеймера
Аннотация: Обзор. Усиленная экспрессия сиртуиновых белков оказывает цитопроекторный эффект, предохраняя нейроны от дегенеративных изменений при моделировании болезни Гентингтона или при болезни Альцгеймера на мышах, а так же при некоторых клинических проявлениях этой болезни у людей

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.11.03
Рубрики: СИРТУИНЫ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Доп.точки доступа:
Hemachandra, Reddy P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 07.10-04М3.78

Anekonda, Thimmappa S.
Neuronal protection by sirtuins in Alzheimer's disease [Text] / Thimmappa S. Anekonda, Reddy P. Hemachandra // J. Neurochem. - 2006. - Vol. 96, N 2. - P305-313 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: нейропротекторный эффект сиртуинов при болезни Альцгеймера
Аннотация: Обзор. Усиленная экспрессия сиртуиновых белков оказывает цитопроекторный эффект, предохраняя нейроны от дегенеративных изменений при моделировании болезни Гентингтона или при болезни Альцгеймера на мышах, а так же при некоторых клинических проявлениях этой болезни у людей

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: СИРТУИНЫ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ОБЗОР
БИБЛ.

Доп.точки доступа:
Hemachandra, Reddy P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 09.05-04А1.56

Imai, Shin-ichiro.
Sirtuins: A universal link between NAD, metabolism, and aging [Text] / Shin-ichiro Imai, Leonard P. Guarente // Molecular Biology of Aging. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 2008. - P39-72 . - ISBN 978-0-87969-824-9
Перевод заглавия: Сиртуины; универсальная связь между НАД, метаболизмом и старением
Аннотация: Обзор. Белки семейства Sir2, сиртуины - эволюционно консервативные регуляторы старения и продолжительности жизни у различных организмов. Ген SIR2 впервые выявлен (1979) как один из генов, регулирующих альфа-локусы спаривания у почкующихся дрожжей Saccharomyces cerevisiae. Поскольку было показано, что сверхэкспрессии Sir2 вызывает глобальное деацетилирование гистонов у дрожжей, предположили, что биохимически Sir2 - деацетилаза гистонов. Важное доказательство роли Sir2 получено на Sir2-подобном белке Salmonella typhimurium, CobB. CobB может выполнять функцию CobT, белка, переносящего фосфорибозу с мононуклеотида никотиновой кислоты к диметилбензимидазолу в процессе синтеза кобаламинов. Предположили, что Sir2 катализирует сходную реакцию переноса пиридиновых нуклеотидов. Белки Sir2 (НАД-зависимые ацетилазы) относятся к классу III гистоновых деацетилаз. Независимо показали, что реакция деацетилирования тесно сопряжена с расщеплением НАД на никотинамид и АДФ-рибозу и с образованием ранее неизвестного соединения О-АДФ-ацетилрибозы. Впервые этот каталитический механизм был показан на кристаллических структурах Sir-Af1, гомологе Sir2 у Archaeoglobus fulgidus. В обзоре рассматриваются механизм каталитического действия Sir2-белков и регуляция их активности; сиртуины как универсальные регуляторы старения и продолжительности жизни (у дрожжей, Caenorhabditis elegans, Drosophila); подробно описана роль семейства сиртуинов (1-7) млекопитающих в метаболизме, стрессоустойчивости, старении. Заключается, что за последние несколько лет биология сиртуинов быстро развилась как одна из главных областей в исследованиях старения. Сиртуины бесспорно связывают НАД с регуляцией метаболизма и устойчивостью к стрессам в ответ на стимулы окружающей среды. У низших модельных организмов сиртуины определенно контролируют продолжительность жизни и медиируют эффект ограничения калорийности питания. У млекопитающих они также регулируют биол. процессы, характерные для старения и опосредуемые ограничением калорийности питания. Хотя необходимы дальнейшие исследования для тестирования включения сиртуинов млекопитающих в механизмы определения продолжительности жизни уже наметились новые молекулярные подходы для терапевтических/профилактических вмешательств при таких возрастных патологиях, как ожирение, диабет, нейродегенеративные болезни. Несколько важных вопросов на будущее: играют ли сиртуины определяющую роль в старении млекопитающих? Если да, в каком органе эта роль наибольшая? Как влияют сиртуины на физиол. р-ции при калорийном ограничении? Включаются ли они в патогенез возрастных болезней? Можно ли разработать терапевтические вмешательства, нацеленные на сиртуины? Возможно, вскоре станет известно, не могут ли активаторы сиртуино в действовать как миметики калорийного ограничения у млекопитающих. Т. обр., открытие НАД-зависимой деацетилазной активности Sir2-белков вызвало к жизни парадигму связи НАД, метаболизма, старения и ассоциированных с ним болезней. США, Dep. Molecular Biol. and Pharmacol. Washington Univ. Sch. Med. St. Louis, MO 63110. Библ. 141

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.02
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
СИРТУИНЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 141

Доп.точки доступа:
Guarente, Leonard P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.03-04М1.275

Function of sirtuins in biological tissues [Text] / Balaji Shoba [et al.] // Anat. Rec.: Adv. Integr. Anat. and Evol. Biol. - 2009. - Vol. 292, N 4. - P536-543 . - ISSN 1932-8486
Перевод заглавия: Функция сиртуинов в биологических тканях
Аннотация: Обзор. Сиртуины (Ср) относятся к семейству протеин-деацетилаз, для функционирования к-рых необходимы некотинамид-аденин-динуклеотиды. Генетическая информация о Ср законсервирована в филогенезе от бактерий до человека. В геноме человека обнаружены гены 7 Ср с различной субклеточной локализацией. Важнейшая функция Ср - регуляция репрессии транскрипции. Действие Ср связано с возникновением ряда патофизиологических состояний - нейродегенеративных процессов, нарушений мышечной дифференциации, воспаления, ожирения рака. Считают, что для лечения этих заболеваний можно применять препараты, в состав к-рых входят малые молекулы, активирующие или ингибирующие Ср. Сингапур [G. W. Yip], YLLSoM, NUS, BLK MD10, Singapore 117597. E-mail: dinesh@nus.edu.sg

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.02
Рубрики: ДЕАЦЕТИЛАЗЫ
СИРТУИНЫ
ТКАНИ ЖИВОТНЫЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 88

Доп.точки доступа:
Shoba, Balaji; Lwin, Zin Mar; Ling, Lo Soo; Bay, Boon-Huat; Yip, George W.; Kumar, Srinivasan Dinesh

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 11.02-04А1.128

Hipkiss, Alan R.
Energy metabolism, altered proteins, sirtuins and ageing: Converging mechanisms? [Text] / Alan R. Hipkiss // Biogerontology. - 2008. - Vol. 9, N 1. - P49-55 . - ISSN 1389-5729
Перевод заглавия: Энергетический обмен, измененные белки, сиртуины и старение; конвергентные механизмы?
Аннотация: Предлагается механизм, к-рый связывает роль диет., физ. упражнения и зависимого от митохондрий изменения NAD/NADH, регулирующего активность сиртуина, в генерации измененных внутриклеточных белков. При индуцированном диетич. ограничением ускорении NADH может окисляться и регенерировать NAD через функцию митохондрий. При этом могут не только активироваться сиртуины и увеличиваться продолжительность жизни, но и подавляться образование метилглиоксаля, высоко токсичного агента и главного источника конечных продуктов гликозимирования белков, к-рые влияют на дисфункцию митохондрий и образование реактивных видов кислорода. Изменение состава и скорости мутаций митохондриальной ДНК, возникающие в рез-те контролируемых диетой различий соотношения предшественников ДНК, может влиять на тканевые различия возрастной митохондриальной дисфункции. Великобритания, Centre Experim. Therapeuties, Killiam Harvey Res. Inst., London EC1 6BQ

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15.02
Рубрики: СТАРЕНИЕ
МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ
ИЗМЕНЕННЫЕ БЕЛКИ
NAD/NADH
СИРТУИНЫ
ГИПОТЕЗЫ

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 11.04-04А1.91

SIRT1 markedly extends replicative lifespan if the NAD{+} salvage pathway is enhanced [Text] / Cynthia Ho [et al.] // FEBS Lett. - 2009. - Vol. 583, N 18. - P3081-3085 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: SIRT1 заметно продлевает репликативную долговечность [клеток] при усилении пути НАД{+}-спасения
Аннотация: Регулятор глушения информации 2 (Sir2) дрожжей является дезацетилазой, которая опосредует удлинение жизненного цикла дрожжей в условиях ограничения калорий. Для анализа функций Sir2-гомолога - сиртуина 1 млекопитающих вводили ген SIRT1 в гладкомышечные клетки сосудов человека (SMC) и наблюдали минимальное увеличение репликативной долговечности этих клеток. Установлено, что активность SIRT1 зависит от активности никотинамидфосфорибозилтрансферазы (Nampt). Избыточная экспрессия Nampt превращает клетки SMC, сверхэкспрессирующие SIRT1, в устойчивые к старению клетки. Канада, Obarts Res. Inst., London H. Sci. C., Dep. Med. (Cardiol.), Biochem., Med. Biophys., and Microbiol. and Immunol., Univ. Western Ontario, London, Canada N6A 5K8. Библ. 28

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15.02
Рубрики: СТАРЕНИЕ
УСТОЙЧИВОСТЬ
СИРТУИНЫ
ГЕНЫ
SIRT1
РЕПЛИКАЦИЯ
ПРОДЛЕНИЕ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Ho, Cynthia; an, der Veer Eric; Akawi, Oula; Pickering, J.Geoffrey

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 11.05-04М1.69

SIRT4 regulates fatty acid oxidation and mitochondrial gene expression in liver and muscle cells [Text] / Nargis Nasrin [et al.] // J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285, N 42. - P31995-32002 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: SIRT4 регулирует окисление жирных кислот и экспрессию митохондриальных генов в клетках печени и мышц
Аннотация: SIRT4 - член семейства сиртуинов, участвует в регуляции секреции инсулина путем модуляции глутаматдегидрогеназы. Роль этого фермента в регуляции метаболизма в др. тканях неизвестна. Показали, что подавление экспрессии SIRT4 в первичных гепатоцитах мыши усиливает экспрессию митохондриальных генов и ферментов метаболизма жирных кислот. Нокдаун гена SIRT4 в первичных миотрубках также активирует экспрессию генов окисления жирных кислот (FAO), усиливает клеточное дыхание и повышает уровень рАМРК. In vivo подавление экспрессии SIRT4 повышает экспрессию митохондриальных генов и генов ферментов FAO. Сделан вывод, что ингибирование SIRT4 повышает способность печени окислять жиры и усиливает митохондриальную активность в мышцах. США, Cardiovasc. Metabolism Disease Area, Novartis Inst. BioMed. Res., Inc., Cambridge, MA 02139. Библ. 21

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
ОКИСЛЕНИЕ
ГЕНЫ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ
ЭКСПРЕССИЯ
ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
СИРТУИНЫ
ГЕН SIRT4
ПЕЧЕНЬ
МЫШЦЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nasrin, Nargis; Wu, Xiaoping; Fortier, Eric; Feng, Yajun; Bare, Olivia Claire; Chen, Sumiao; Ren, Xianglin; Wu, Zhidan; Streeper, Ryan S.; Bordone, Laura

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 11.06-04Т1.210

Jiang, Wei-jian.
Sirtuins: Novel targets for metabolic disease in drug development [Text] / Wei-jian Jiang // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2008. - Vol. 373, N 3. - P341-344 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Сиртуины: новые мишени при разработке лекарств для лечения метаболических заболеваний
Аннотация: Обзор. Сиртуины относятся к семейству белокмодифицирующих ферментов, участвующих в поддержании гомеостаза клетки. Особое внимание обращено на наиболее хорошо изученного представителя этого семейства, SIRT1, играющего основную роль в деацетилировании ряда компонентов сигнальных каскадов, включая транскрипционные факторы (ядерный фактор каппаВ и др.), коактиватор-1альфа рецептора-гамма, активируемого пролифераторами пероксисом, и др. Отмечена его роль в деацетилировании гистонов Н1, Н3 и Н4. К числу активаторов относится полифенол резвератрол, имитирующий эффекты ограничения калорической ценности пищи и снижающий резистентность к инсулину при диабете 2-го типа. SIRT1 широко распространен в тканях млекопитающих, и его активация стимулирует утилизацию глюкозы, повышает чувствительность к инсулину. Обсуждены перспективы использования активаторов SIRT1 для лечения расстройств метаболизма. КНР, Guangzhou General Hosp. of Gaungzhou Military Command, Guangdong 510010. Библ. 57

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.02
Рубрики: СИРТУИНЫ
РЕЗВЕРАТРОЛ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 59

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 11.11-04А1.77

Мушкамбаров, Н. Н.
Старение: природа и механизмы [Текст] / Н. Н. Мушкамбаров // Пространство и время. - 2011. - N 2. - С. 172-184, 238 . - ISSN 2219-4525
Аннотация: Статья посвящена проблеме вклада спонтанных факторов генотипа (генотипа вообще и генетической программы в частности) в определение продолжительности жизни. Россия, Первый Моск. гос. мед. ун-т; E-mail: mushkambarov@gmail.com. Библ. 10

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.02
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГЕНОМ
ГЕНЫ
МЕТИЛИРОВАНИЕ ДНК
АПОПТОЗ
БЕЛКИ СИРТУИНЫ

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.01-04М3.49

SIRT2 inhibition achieves neuroprotection by decreasing sterol biosynthesis [Text] / Ruth Lutchi-Carter [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2010. - Vol. 107, N 17. - P7927-7932 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Ингибирование SIRT2 оказывает [эффект] нейропротекции, снижая биосинтез стеринов
Аннотация: В опытах на дрозофилах Drosophila melanogaster, экспрессирующих N-концевые фрагменты Htt экзона 1 гена нентингтина, характерного для б-ни Гентингтона у человека, показано, что добавление к пище AGK2 и АК-1, ингибиторов SIRT2 из семейства деацетилаз белков, сиртуинов, в конц-ии мкМ снижало интенсивность нейрональной гибели. Экспрессия ряда мРНК, детерминирующих синтез стеринов, при этом также снижалась. Обсуждена возможность использования ингибиторов SIRT2 при фармакотерапии б-ни Гентингтона. Швейцария, Brain Mind Inst., Ecole Polytechnique Federale de Lausanne, 1015 Lausanne. Библ. 42

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.21
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ГЕНТИНГТОНА
НЕЙРОНЫ
АПОПТОЗ
СТЕРИНЫ
МРНК
СИРТУИНЫ
ДРОЗОФИЛЫ

Доп.точки доступа:
Lutchi-Carter, Ruth; Taylor, David M.; Pallos, Judti; Lambert, Emmnauel; Amore, Alison; Parker, Alex; Moffitt, Hilary; Smith, Donna L.; Runne, Heike; Gokce, Ozgun; Kuhn, Alexandre; Xiang, Zhongmin

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 12.06-04А1.117

Wolfe, Michael S.
Giving Alzheimer's the old one-two [Text] / Michael S. Wolfe, Dennis J. Selkoe // Cell. - 2010. - Vol. 142, N 2. - P194-196 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Двойной боксерский удар по Альцгеймеру
Аннотация: "Old one-two" - двухсторонний удар в боксе, приводящий к нокауту. Основным направлением лечения б-ни Альцгеймера считают двойственный подход, направленный на снижение депонирования нейротоксичного 'бета'-амилоидного пептида в мозгу и на восстановление поврежденных нейронов. Обращено внимание на белок SIRT1 из семейства сиртуинов, обладающих деацетилазной активностью и способных тормозить старение экспериментальных животных. Получены данные о стимулирующем влиянии SIRT1 на 'альфа'-секретазу, участвующую в процессах клеточной дифференцировки на уровне сигнальных каскадов, сопряженных с рецепторами семейства Notch, а также играющего роль в функционировании многокомпонентной системы, препятствующей формированию 'бета'-амилоидного пептида. США, Harvard Medical School, Boston, MA 02115. Библ. 11

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15.03
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ ПЕПТИД
СИРТУИНЫ
АЛЬФА-СЕКРЕТАЗА
СИГНАЛЬНЫЕ КАСКАДЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

Доп.точки доступа:
Selkoe, Dennis J.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.06-04М3.49

Wolfe, Michael S.
Giving Alzheimer's the old one-two [Text] / Michael S. Wolfe, Dennis J. Selkoe // Cell. - 2010. - Vol. 142, N 2. - P194-196 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Двойной боксерский удар по Альцгеймеру
Аннотация: "Old one-two" - двухсторонний удар в боксе, приводящий к нокауту. Основным направлением лечения б-ни Альцгеймера считают двойственный подход, направленный на снижение депонирования нейротоксичного 'бета'-амилоидного пептида в мозгу и на восстановление поврежденных нейронов. Обращено внимание на белок SIRT1 из семейства сиртуинов, обладающих деацетилазной активностью и способных тормозить старение экспериментальных животных. Получены данные о стимулирующем влиянии SIRT1 на 'альфа'-секретазу, участвующую в процессах клеточной дифференцировки на уровне сигнальных каскадов, сопряженных с рецепторами семейства Notch, а также играющего роль в функционировании многокомпонентной системы, препятствующей формированию 'бета'-амилоидного пептида. США, Harvard Medical School, Boston, MA 02115. Библ. 11

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.33
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ ПЕПТИД
СИРТУИНЫ
АЛЬФА-СЕКРЕТАЗА
СИГНАЛЬНЫЕ КАСКАДЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

Доп.точки доступа:
Selkoe, Dennis J.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.12-04М1.96

Кайдашев, И. П.
Сиртуины - универсальные регуляторы клеточных функций [Текст] / И. П. Кайдашев // Biopolymers and Cell. - 2012. - Т. 28, N 2. - С. 93-102 . - ISSN 0233-7657
Аннотация: Гены регуляторов молчащей информации (SIR) кодируют высококонсервативное семейство белков - сиртуины, широко распространенное от бактерий до млекопитающих. Сиртуины являются NSD'-зависимыми дезацетилазами белков с большим спектром физиологических функций при регуляции продолжительности жизни, воспаления, энергетического метаболизма, онкогенеза. Они представляют собой часть сложной системы биологического ответа, влияющей на различные регуляторные молекулы и процессы. Сиртуины реагируют на многие факторы внешней среды (изменение рациона, образ жизни, действие токсинов и т.д.), вызывая эпигенетические модификации. Обобщены данные об участии витамина B3 в поддержании ферментативной активности сиртуинов и роли никотиамида в ингибировании этой активности. Такую форму регуляции можно использовать для воздействия на активность сиртуинов при различных патологических состояниях. Украина, Высшее государственное учебное заведение Украины "Украинская медицинская стоматологическая академия". E-mail:kaidashev@yandex.ru

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07
Рубрики: СИРТУИНЫ
СЕМЕЙСТВО SIRT1-7
ДЕЗАЦЕТИЛАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ФУНКЦИИ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 13.03-04М6.9

SIRT6 deficiency results in severe hypoglycemia by enhancing both basal and insulin-stimulated glucose uptake in mice [Text] / Cuiying Xiao [et al.] // J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285, N 47. - P36776-36784 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Недостаточность SIRT6 приводит к тяжелой гипогликемии за счет повышения одновременно базального и стимулированного инсулином захвата глюкозы у мышей
Аннотация: Ортологи Sir2 у млекопитающих, белки сиртуины SIRT1-7 относятся к гистондезацетилазам типа III. У мыши наиболее тяжелые фенотипы (ранняя летальность, генетическая нестабильность, преждевременное старение) отмечены при недостаточности SIRT1 и SIRT6 (I). В продолжение работы на I{-/-}-мутантной мыли установили, что 'ЭКВИВ'60% мутантов содержат чрезвычайно малые уровни глюкозы (Glu) в крови и погибают вскоре после рождения. Оставшиеся в живых мутанты с достаточным Glu-уровнем преодолевали ранний постнатальный период смертности, но погибали, тем не менее, в течение 1-го г. жизни. Снабжение мутантов Glu-содержащей водой повышает Glu-уровень в крови и спасает от гибели до 'ЭКВИВ'83% мутантных мышей, указывая на гипогликемию в качестве основной причины летальности. Обсуждают роль I в модуляции Glu-метаболизма за счет опосредования Ins-чувствительности. США, NCI, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 44

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.23
Рубрики: ГИПОГЛИКЕМИЯ
СИРТУИНЫ
SIRT6
ГЕНЫ
НУЛЬ-МУТАЦИЯ
ГЛЮКОЗА
ПОТРЕБЛЕНИЕ
ИНСУЛИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Xiao, Cuiying; Kim, Hyun-Seok; Lahusen, Tyler; Wang, Rui-Hong; Xu, Xiaoling; Gavrilova, Oksana; Jou, William; Gius, David; Deng, Chu-Xia

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 13.03-04М6.13

Leptin boosts cellular metabolism by activating AMPK and the sirtuins to reduce tau phosphorylation and 'бета'-amyloid in neurons [Text] / Steven J. Greco [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2011. - Vol. 414, N 1. - P170-174 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Лептин усиливает клеточный метаболизм путем активации АМРК и сиртуинов, снижая фосфорилирование tau и образование 'бета'-амилоида в нейронах
Аннотация: Обнаружено, что способность лептина снижать фосфорилирование белка tau и образование 'бета'-амилоида в нейронах опосредованы активацией эндогенных энергетических сенсоров - киназы АМРК и сиртуинов. США, Neurotez Inc., Bridgewater, NJ 08807. Библ. 49

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.25.15
Рубрики: ЛЕПТИН
ФУНКЦИИ
БЕЛОК TAU
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
'БЕТА'-АМИЛОИД
ОБРАЗОВАНИЕ
СИРТУИНЫ
КИНАЗА АМРК
АКТИВАЦИЯ
НЕЙРОНЫ

Доп.точки доступа:
Greco, Steven J.; Hamzelou, Ashkan; Johnston, Jane M.; Smith, Mark A.; Ashoford, J.Wesson; Tezapsidis, Nikolaos

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 13.05-04Т1.110

SIRT1: A novel target to prevent atherosclerosis [Text] / Wei Yu [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2009. - Vol. 108, N 1. - P10-13 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: SIRT1: новая мишень профилактики атеросклероза
Аннотация: Одним из факторов, оказывающих профилактическое воздействие на развитие атеросклероза, является ограничение калорической ценности пищи, к-рое является активатором белков семейства Sir2 ("регулятор-2 молчащей информации"). У млекопитающих в состав семейства Sir2 входит 7 белков, сиртуины1-7 (SIRT1-7), проявляющих активность НАД{+}-зависимых гистон-деацетилаз. Повышение экспрессии SIRT1 имитирует эффекты ограничения калорической ценности пищи. Возможным мех-мом антиатеросклеротического эффекта SIRT1 является ингибирование апоптоза клеток эндотелия сосудов, вызываемого окисленной формой ЛПНП, повышение экспрессии NO-синтазы эндотелия и оптимизация релаксирующей функции эндотелия. Предполагают, что SIRT1 может явится новой мишенью профилактики и терапии атеросклероза. КНР, Shantou Univ. Med. College, Shantou 515041. Ил. 1. Библ. 36

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15.15
Рубрики: СИРТУИНЫ
SIR2 ("РЕГУЛЯТОР-2 МОЛЧАЩЕЙ ИНФОРМАЦИИ")
АТЕРОСКЛЕРОЗ
МИШЕНИ

Доп.точки доступа:
Yu, Wei; Fu, Yu-Cai; Chen, Chun-Juan; Wang, Xin; Wang, Wei

1-20 21-29

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска