СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА<.>)

Общее количество найденных документов : 92
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-92

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.355

Analyses of the contributions of B cells to abnormalities in MAIDS [Text] / W. K. Kim [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P438 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Анализ роли B-клеток в нарушениях при СПИДе у мышей

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kim, W.K.; Tang, Y.; Hugin, A.; Holmes, K.; Morse, H.C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.10-04Н3.208

Possible role of granulocyte-macrophage colony stimulating factor (GM-CSF) on the rapid progression of AIDS-related Kaposi's sarcoma lesions in vivo [Text] / Philippe Hermans [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 87, N 2. - P413-414 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Возможная роль гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора в быстрой прогрессии in vivo очагов поражения при саркоме Капоши, связанной с синдромом приобретенного иммунодефицита
Аннотация: Сообщают о гомосексуалисте 36 лет, страдавшем диссеминированной саркомой Капоши, возникновение к-рой было связано с синдромом приобретенного иммунодефицита. Б-ного лечили зидовудином в сочетании с альфа-интерфероном 2b, после чего развилась тяжелая нейтропения (275-675 нейтрофилов в 1 мкл). В связи с развитием нейтропении был назначен гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМКСФ), что привело к возрастанию числа нейтрофилов. Однако при этом отмечено значительное увеличение в размерах саркоматозных узлов (данные ультразвукового исследования). ГМКСФ усиливает пролиферацию культивируемых клеток саркомы Капоши. Обсуждена возможная роль ГМКСФ в патогенезе саркомы Капоши. Бельгия, Sorint-Pierre Univ. Hosp., Brussels. Библ. 8.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: САРКОМА КАПОШИ
СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
ГРАНУЛОЦИТАРНО-МАКРОФАГАЛЬНЫЙ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ПРАКТИТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hermans, Philippe; Gori, Andrea; Lemone, Marc; Franchioly, Patricia; Clumeck, Nathan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.199

Nonviral and viral delivery of a human immunodeficiency virus protective gene into primary human T cells [Text] / Clive Woffendin [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 24. - P11581-11585 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Невирусная и вирусная доставка гена, защищающего от вируса иммунодефицита человека, в первичные Т-клетки человека
Аннотация: Оценена эффективность защитного действия против клонированных и первичных изолятов ВИЧ транс-доминантного мутантного белка Rev M10 (I) ВИЧ-1 в лимфоцитах периферической крови (ЛПК) человека. Описаны методы переноса гена I в ЛПК из ВИЧ-инфицированных больных. Показано, что микрочастицы Au могут осуществлять стабильный перенос гена I в ЛПК. Введение I этим методом вызывает устойчивость к заражению in vitro клонированными и клиническими изолятами ВИЧ. Невирусная доставка защищающих от ВИЧ генов может облегчить разработку генотерапии СПИДа и анализ экспрессии вирусных и клеточных генов в Т-лимфоцитах человека. США, Dep. Internal Med., Univ. Michigan Med. Ctr, Ann Arbor, MI 48109-0050. Библ. 30

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
ГЕНОТЕРАПИЯ
ГЕНЫ
ГЕН REV M10
МУТАНТНЫЙ
ПЕРЕНОС
ЧАСТИЦЫ ЗОЛОТА
ЛИМФОЦИТЫ T
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Woffendin, Clive; Yang, Zhi-yong; Uday, Kumar; Xu, Ling; Yang, Ning-Sun; Sheehy, Michael J.; Nabel, Gary J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.202

CD4 is a critical component of the receptor for human herpesvirus 7: Interference with human immunodeficiency virus [Text] / Paolo Lusso [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 9. - P3872-3876 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: CD4 является критическим компонентом рецептора вируса герпеса человека типа 7: интерференция с вирусом иммунодефицита человека
Аннотация: Гликопротеин CD4 (I) является рецептором вируса герпеса человека типа 7 (ГВЧ-7). Во время заражения ГВЧ-7 у T-клеток CD4{+} наблюдается избирательное и прогрессирующее уменьшение кол-ва I. Моноклональные антитела мыши к I и рекомбинантный растворимый 1 ингибируют заражение ГВЧ-7 первичных T-лимфоцитов CD4{+}. Меченный {35}S I специфически связывается с клетками HeLa, экспрессирующими I. Обнаружена взаимная интерференция между ГВЧ-7 и ВИЧ-1, также использующим I в кач-ве рецептора. Предварительная обработка ГВЧ-7 клеток CD4{+} мешает их заражению различными изолятами ВИЧ-1, а персистентная инфекция ВИЧ-1 делает T-клетки CD4{+} устойчивыми к заражению ГВЧ-7. Антагонизм между ГВЧ-7 и ВИЧ-1 можно использовать для разработки метода терапии СПИД. США, Lab. Tumor Cell Biol., NCI, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 20

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА
ТИП 7
РЕЦЕПТОРЫ
ГЛИКОПРОТЕИН CD4
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
ИНТЕРФЕРЕНЦИЯ
СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
ТЕРАПИЯ

Доп.точки доступа:
Lusso, Paolo; Secchiero, Paola; Crowley, Richard W.; Garzino-Demo, Alfredo; Berneman, Zwi N.; Gallo, Robert C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.666

CD4 is a critical component of the receptor for human herpesvirus 7: Interference with human immunodeficiency virus [Text] / Paolo Lusso [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 9. - P3872-3876 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: CD4 является критическим компонентом рецептора вируса герпеса человека типа 7: интерференция с вирусом иммунодефицита человека
Аннотация: Гликопротеин CD4 (I) является рецептором вируса герпеса человека типа 7 (ГВЧ-7). Во время заражения ГВЧ-7 у T-клеток CD4{+} наблюдается избирательное и прогрессирующее уменьшение кол-ва I. Моноклональные антитела мыши к I и рекомбинантный растворимый 1 ингибируют заражение ГВЧ-7 первичных T-лимфоцитов CD4{+}. Меченный {35}S I специфически связывается с клетками HeLa, экспрессирующими I. Обнаружена взаимная интерференция между ГВЧ-7 и ВИЧ-1, также использующим I в кач-ве рецептора. Предварительная обработка ГВЧ-7 клеток CD4{+} мешает их заражению различными изолятами ВИЧ-1, а персистентная инфекция ВИЧ-1 делает T-клетки CD4{+} устойчивыми к заражению ГВЧ-7. Антагонизм между ГВЧ-7 и ВИЧ-1 можно использовать для разработки метода терапии СПИД. США, Lab. Tumor Cell Biol., NCI, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 20

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА
ТИП 7
РЕЦЕПТОРЫ
ГЛИКОПРОТЕИН CD4
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
ИНТЕРФЕРЕНЦИЯ
СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
ТЕРАПИЯ

Доп.точки доступа:
Lusso, Paolo; Secchiero, Paola; Crowley, Richard W.; Garzino-Demo, Alfredo; Berneman, Zwi N.; Gallo, Robert C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.03-04Н3.246

Genetic interventions for cancer and AIDS in humans [Text] : abstr. Keystone Symp. Gene Ther. and Mol. Med., Steamboat Springs, Colo, March 26 - Apr. 1, 1995 / Gary J. Nabel [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P356 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Генетические вмешательства по поводу рака и СПИДа у человека
Аннотация: Разработан метод генотерапии злокачественных опухолей (ЗО), основанный на том, что чужеродные гены системы гистосовместимости (МНС) вводятся в 30, белки МНС экспрессируются на поверхности клеток и вызывают отторжение клеток 30. Комплексы ДНК с липосомами, содержащие ген белка HLA-B7 (I) МНС, ввели 2 больным с меланомами, дефектным по I. В обоих случаях в опухолевых узелках обнаруживалась плазмидная ДНК, продуцировался рекомбинантный I и индуцировался иммунный ответ на аутологичные 30. Для ингибирования репликации ВИЧ-1 в лимфоцитах периферич. крови (ЛПК) использовали экспрессию трансдоминантного мутантного белка Rev M10 (II) ВИЧ-1. Стабильный перенос гена II в ЛПК осуществлен с использованием микрочастиц Au. Введение гена II вызвало устойчивость к заражению ВИЧ-1 in vitro и не повлияло на нормальные функции Т-лимфоцитов. США, Howard Hughes Inst., Ann Arbor, MI

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: РАК
СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
ГЕНОТЕРАПИЯ
ГЕНЫ
ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
ГЕН HLA-B7
ГЕН REVM10
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ПЕРЕНОС
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Nabel, Gary J.; Woffendin, Clive; Nabel, Elizabeth G.; Yang, Zhi-yong; Bishop, Keith; Marquet, Magda; Feigner, Philip; Gordon, David; Odaykumar, Odaykumar; Xu, Ling; Yang, Ning-Sun; Sheehy, Mihcael; Chang, Alfred E.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.03-04Н1.17

Genetic interventions for cancer and AIDS in humans [Text] : abstr. Keystone Symp. Gene Ther. and Mol. Med., Steamboat Springs, Colo, March 26 - Apr. 1, 1995 / Gary J. Nabel [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P356 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Генетические вмешательства по поводу рака и СПИДа у человека
Аннотация: Разработан метод генотерапии злокачественных опухолей (ЗО), основанный на том, что чужеродные гены системы гистосовместимости (МНС) вводятся в 30, белки МНС экспрессируются на поверхности клеток и вызывают отторжение клеток 30. Комплексы ДНК с липосомами, содержащие ген белка HLA-B7 (I) МНС, ввели 2 больным с меланомами, дефектным по I. В обоих случаях в опухолевых узелках обнаруживалась плазмидная ДНК, продуцировался рекомбинантный I и индуцировался иммунный ответ на аутологичные 30. Для ингибирования репликации ВИЧ-1 в лимфоцитах периферич. крови (ЛПК) использовали экспрессию трансдоминантного мутантного белка Rev M10 (II) ВИЧ-1. Стабильный перенос гена II в ЛПК осуществлен с использованием микрочастиц Au. Введение гена II вызвало устойчивость к заражению ВИЧ-1 in vitro и не повлияло на нормальные функции Т-лимфоцитов. США, Howard Hughes Inst., Ann Arbor, MI

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.05
Рубрики: РАК
СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
ГЕНОТЕРАПИЯ
ГЕНЫ
ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
ГЕН HLA-B7
ГЕН REVM10
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ПЕРЕНОС
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Nabel, Gary J.; Woffendin, Clive; Nabel, Elizabeth G.; Yang, Zhi-yong; Bishop, Keith; Marquet, Magda; Feigner, Philip; Gordon, David; Odaykumar, Odaykumar; Xu, Ling; Yang, Ning-Sun; Sheehy, Mihcael; Chang, Alfred E.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 96.03-04Н2.91

Genetic interventions for cancer and AIDS in humans [Text] : abstr. Keystone Symp. Gene Ther. and Mol. Med., Steamboat Springs, Colo, March 26 - Apr. 1, 1995 / Gary J. Nabel [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P356 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Генетические вмешательства по поводу рака и СПИДа у человека
Аннотация: Разработан метод генотерапии злокачественных опухолей (ЗО), основанный на том, что чужеродные гены системы гистосовместимости (МНС) вводятся в 30, белки МНС экспрессируются на поверхности клеток и вызывают отторжение клеток 30. Комплексы ДНК с липосомами, содержащие ген белка HLA-B7 (I) МНС, ввели 2 больным с меланомами, дефектным по I. В обоих случаях в опухолевых узелках обнаруживалась плазмидная ДНК, продуцировался рекомбинантный I и индуцировался иммунный ответ на аутологичные 30. Для ингибирования репликации ВИЧ-1 в лимфоцитах периферич. крови (ЛПК) использовали экспрессию трансдоминантного мутантного белка Rev M10 (II) ВИЧ-1. Стабильный перенос гена II в ЛПК осуществлен с использованием микрочастиц Au. Введение гена II вызвало устойчивость к заражению ВИЧ-1 in vitro и не повлияло на нормальные функции Т-лимфоцитов. США, Howard Hughes Inst., Ann Arbor, MI

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.17
Рубрики: РАК
СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
ГЕНОТЕРАПИЯ
ГЕНЫ
ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
ГЕН HLA-B7
ГЕН REVM10
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ПЕРЕНОС
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Nabel, Gary J.; Woffendin, Clive; Nabel, Elizabeth G.; Yang, Zhi-yong; Bishop, Keith; Marquet, Magda; Feigner, Philip; Gordon, David; Odaykumar, Odaykumar; Xu, Ling; Yang, Ning-Sun; Sheehy, Mihcael; Chang, Alfred E.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.443

Elevated serum levels of soluble CD23 (sCD23) precede the appearance of acquired immunodeficiency syndrome-associated non-Hodkin's lymphoma [Text] / Sigal Yawetz [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 85, N 7. - P1843-1849 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Повышенные уровни растворимого CD23 (cCD23) предшествуют возникновению неходжкинской лимфомы, ассоциированной с синдромом приобретенного иммунодефицита
Аннотация: Показано, что сывороточные уровни cCD23 могут использоваться в качестве клинического маркера для раннего выявления лимфом у лиц, пораженных ВИЧ-инфекцией. Полученные данные предполагают возможные патогенетические мех-мы, приводящие к лимфомагенезу в контексте ВИЧ-инфекции и СПИДа. США, Dept. of Microbiol. & Immunol., UCLA School of Med. Los Angeles. CA 90095-1747. Библ. 55

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.07.17.02
Рубрики: ЛИМФОМА НЕХОДЖКИНСКАЯ
АНТИГЕН CD23
СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yawetz, Sigal; Cumberland, William G.; Meyden, Meta van der; Otoniel, Martinez-Maza

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.06-04Б1.197

Human immunodeficiency virus type 1 mRNA expression in peripheral blood cells predicts disease progression independently of the numbers of CD4{+} lymphocytes [Text] / Kalle Saksela [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 3. - P1104-1108 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Экспрессия мРНК вируса иммунодефицита человека типа 1 в клетках периферической крови предсказывает развитие болезни независимо от числа лимфоцитов CD4{+}
Аннотация: Методом ревертазной ПЦР изучена экспрессия мРНК ВИЧ-1 в моноцитах периферической крови (МПК) от 362 ВИЧ-инфицированных. Обнаружены значительные различия уровней экспрессии мРНК ВИЧ-1 среди больных с одинаковыми клиническими и лабораторными показателями. Эта вариация коррелирует с течением болезни. Репликация ВИЧ-1 не обнаруживалась в МПК бессимптомных носителей, к-рые в дальнейшем на протяжении по меньшей мере 5 лет сохраняли нормальное кол-во Т-клеток CD4{+}. Даже при нормальном кол-ве Т-клеток CD4{+} в момент обследования усиленная экспрессия мРНК ВИЧ-1 в МПК совпадала с ускоренным развитием болезни в течение следующих 2 лет. Т. обр. кол-во мРНК ВИЧ-1 в МПК отражает последующее развитие болезни и может быть использовано в кач-ве прогностического индикатора. Изучено также влияние введения 3'-азидо-3'-дезокситимидином на уровень мРНК ВИЧ-1 в МПК. США, Rockefeller Univ., New York, NY 10021. Библ. 21

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП I
РНК МАТРИЧНАЯ
ЭКСПРЕССИЯ
ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ
ПРОГНОЗ
АЗИДОТИМИДИН

Доп.точки доступа:
Saksela, Kalle; Stevens, Cladd; Rubinstein, Pablo; Baltimore, David

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.01-04М2.145

Brickner, L. A.
Acquired factor V inhibitor in a patient with acquired human immunodeficiency syndrome [Text] / L. A. Brickner, K. A. Scannell // Amer. J. Hematol. - 1996. - Vol. 52, N 4. - P332-333 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Приобретенный ингибитор фактора V у больного с синдромом приобретенного иммунодефицита
Аннотация: Описан 32-лет. мужчина с СПИДом и наличием приобретенного ингибитора фактора V. Б-ной получал трансфузии 156 доз препаратов факторов свертывания, что и послужило, по мнению авт., антигенным стимулом появления ингибитора фактора V. США, Summit Med. Center, Oakland, CA. Библ. 5

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.43.33
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЯ
СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
ИНГИБИТОР ФАКТОРА V
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Scannell, K.A.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.02-04К1.405

Brickner, L. A.
Acquired factor V inhibitor in a patient with acquired human immunodeficiency syndrome [Text] / L. A. Brickner, K. A. Scannell // Amer. J. Hematol. - 1996. - Vol. 52, N 4. - P332-333 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Приобретенный ингибитор фактора V у больного с синдромом приобретенного иммунодефицита
Аннотация: Описан 32-лет. мужчина с СПИДом и наличием приобретенного ингибитора фактора V. Б-ной получал трансфузии 156 доз препаратов факторов свертывания, что и послужило, по мнению авт., антигенным стимулом появления ингибитора фактора V. США, Summit Med. Center, Oakland, CA. Библ. 5

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЯ
СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
ИНГИБИТОР ФАКТОРА V
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Scannell, K.A.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.03-04К1.412

Cohen, J.
AIDS task force fizzles out [Text] / J. Cohen // Science. - 1996. - Vol. 271, N 5248. - P438-439 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Специальная комиссия по СПИД терпит фиаско
Аннотация: В ноябре 1993 г. в США была создана специальная комиссия по разработке лекарств против СПИД, в к-рую вошли 15 ведущих специалистов и представителей администрации. В конце 1995 г. комиссия была распущена, так и не справившись с поставленными перед ней задачами. Обсуждаются причины ее неудачной работы

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
РАЗРАБОТКА ЛЕКАРСТВ
СПЕЦИАЛЬНАЯ КОМИССИЯ
ФИАСКО

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.02-04Т2.418

Palu, Giorgio.
Cimbined strategies for gene therapy of AIDS [Text] / Giorgio Palu // Gene Ther. - 1997. - Vol. 4, N 3. - P179-180 . - ISSN 0969-7128
Перевод заглавия: Комбинированные стратегии генной терапии СПИДа
Аннотация: Генная терапия СПИДа должна предотвращать заражение de novo чувствительных к ВИЧ клеток и подавлять продолжающуюся репликацию в хронически инфицированных клетках. Рациональная генная терапия СПИДа должна быть ранней и может быть направлена на периферические клетки CD4{+}, а не на популяцию CD34{+}. Для переноса генов предпочтительнее использовать лентивирусные векторы на основе ВИЧ-1 и ВИЧ-2, а не обычные векторы вируса лейкоза мышей Молони. Для подавления репликации ВИЧ можно применить терапевтические РНК и белки: приманки Tat и RRE, антисмысловые и рибозимные РНК, пептиды с трансдоминанантной негативной активностью и ферменты, активирующие пролекарства. Для лечения СПИДа возможно применить адаптивную иммунотерапию, основанную на переносе ex vivo аутологичных линий T-клеток CD4{+}, узнающих специфические антигены ВИЧ. Италия, Inst. Microbiol., Univ. Padova Med. Sch., 35121 Padova. Библ. 7

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.47.17
Рубрики: СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕПЛИКАЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
ГЕНОТЕРАПИЯ
КОМБИНИРОВАННАЯ СТРАТЕГИЯ

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.03-04Я6.188

Marsh, Mark.
Roles for endocytosis in lentiviral replication [Text] / Mark Marsh, Annegret Pelchen-Matthews, James A. Hoxie // Trends Cell Biol. - 1997. - Vol. 7, N 1. - P1-5 . - ISSN 0962-8924
Перевод заглавия: Роль эндоцитоза в репликации лентивирусов
Аннотация: Обзор. Рассматривается роль эндоцитоза в процессах проникновения в клетку-мишень и репликации в ней у лентивирусов, в частности, у вируса иммунодефицита человека типов 1 и 2. Указывается, что для проникновения в клетку эндоцитоз используют практически все вирусы, однако только вирус иммунодефицита в ходе этого процесса меняется таким образом, что становится способен к репликации. Первичное взаимодействие вируса иммунодефицита с поверхностью клетки-мишени происходит с участием специфического рецептора вирусного белка типа Env, молекулы клеточной адгезии типа CD4. После встраивания вируса в геном клетки-мишени экспрессия этого типа молекул адгезии резко угнетается, что исключает дополнительное ее инфицирование. Рассмотрены пути регуляции взаимодействия вируса с его клеточным рецептором и пути эндоцитоза комплексов вируса с его рецептором. Обсуждаются перспективы предупреждения инфицирования клеток вирусом иммунодефицита за счет воздействия на его эндоцитоз клетками. Великобритания, Med. Res. Council Lab. Cell Biol., Dep. Biochem., Univ. Coll. London, Gower Str., London, WC1E 6BT. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
ЛЕНТИВИРУСЫ
ИНФИЦИРОВАНИЕ
РЕПЛИКАЦИЯ
ЭНДОЦИТОЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 40

Доп.точки доступа:
Pelchen-Matthews, Annegret; Hoxie, James A.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 98.03-04Б1.535

Palu, Giorgio.
Cimbined strategies for gene therapy of AIDS [Text] / Giorgio Palu // Gene Ther. - 1997. - Vol. 4, N 3. - P179-180 . - ISSN 0969-7128
Перевод заглавия: Комбинированные стратегии генной терапии СПИДа
Аннотация: Генная терапия СПИДа должна предотвращать заражение de novo чувствительных к ВИЧ клеток и подавлять продолжающуюся репликацию в хронически инфицированных клетках. Рациональная генная терапия СПИДа должна быть ранней и может быть направлена на периферические клетки CD4{+}, а не на популяцию CD34{+}. Для переноса генов предпочтительнее использовать лентивирусные векторы на основе ВИЧ-1 и ВИЧ-2, а не обычные векторы вируса лейкоза мышей Молони. Для подавления репликации ВИЧ можно применить терапевтические РНК и белки: приманки Tat и RRE, антисмысловые и рибозимные РНК, пептиды с трансдоминанантной негативной активностью и ферменты, активирующие пролекарства. Для лечения СПИДа возможно применить адаптивную иммунотерапию, основанную на переносе ex vivo аутологичных линий T-клеток CD4{+}, узнающих специфические антигены ВИЧ. Италия, Inst. Microbiol., Univ. Padova Med. Sch., 35121 Padova. Библ. 7

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41.09
Рубрики: СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕПЛИКАЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
ГЕНОТЕРАПИЯ
КОМБИНИРОВАННАЯ СТРАТЕГИЯ

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.07-04Н3.147

Increased expression of DNA-dependent protein kinase confers resistnace to adriamycin [Text] / Hongxie Shen [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Gen. Subj. - 1998. - Vol. 1381, N 2. - P131-138 . - ISSN 0304-4165
Перевод заглавия: Повышенная экспрессия ДНК-зависимой протеинкиназы вызывает резистентность к адриамицину
Аннотация: Известно, что приобретенная резистентность клеток HL-60 к адриамицину (Ам) сопровождается 15-20-кратным увеличением экспрессии гена каталитической субъединицы ДНК-зависимой протеинкиназы (ДПК) на уровнях ДПК-мРНК и белка ДПК и 3-кратным повышением активности ДПК. При этом содержание компонента Ku70 ДПК-комплекса увеличивается в 3 раза, а содержание Ku80-компонента не изменяется. Ам-резистентные клетки характеризуются также повышением эффективности репарации Ам-индуцированных дефектов ДНК. Антисмысловая РНК (по отношению к ДПК-мРНК) блокирует на 50% экспрессию белка ДПК и частично снижает резистентность клеток к Ам. Линия фибробластов от мышей со СПИД характеризуется недостаточностью активной ДПК и повышенной чувствительностью к Ам. США, Dep. Pharmac., Fox Chase Canc. Ctr, Philadelphia, PA 19111. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ДНК-ЗАВИСИМАЯ
КОМПОНЕНТ KU70
РНК МАТРИЧНАЯ
УВЕЛИЧЕНИЕ УРОВНЯ
КЛЕТКИ ЛИНИИ HL-60
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К АДРИАМИЦИНУ
ПРИОБРЕТЕНИЕ
МЫШИ
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Shen, Hongxie; Schultz, Mary; Kruh, Gary D.; Tew, Kenneth D.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.08-04Н1.178

Increased expression of DNA-dependent protein kinase confers resistnace to adriamycin [Text] / Hongxie Shen [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Gen. Subj. - 1998. - Vol. 1381, N 2. - P131-138 . - ISSN 0304-4165
Перевод заглавия: Повышенная экспрессия ДНК-зависимой протеинкиназы вызывает резистентность к адриамицину
Аннотация: Известно, что приобретенная резистентность клеток HL-60 к адриамицину (Ам) сопровождается 15-20-кратным увеличением экспрессии гена каталитической субъединицы ДНК-зависимой протеинкиназы (ДПК) на уровнях ДПК-мРНК и белка ДПК и 3-кратным повышением активности ДПК. При этом содержание компонента Ku70 ДПК-комплекса увеличивается в 3 раза, а содержание Ku80-компонента не изменяется. Ам-резистентные клетки характеризуются также повышением эффективности репарации Ам-индуцированных дефектов ДНК. Антисмысловая РНК (по отношению к ДПК-мРНК) блокирует на 50% экспрессию белка ДПК и частично снижает резистентность клеток к Ам. Линия фибробластов от мышей со СПИД характеризуется недостаточностью активной ДПК и повышенной чувствительностью к Ам. США, Dep. Pharmac., Fox Chase Canc. Ctr, Philadelphia, PA 19111. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ДНК-ЗАВИСИМАЯ
КОМПОНЕНТ KU70
РНК МАТРИЧНАЯ
УВЕЛИЧЕНИЕ УРОВНЯ
КЛЕТКИ ЛИНИИ HL-60
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К АДРИАМИЦИНУ
ПРИОБРЕТЕНИЕ
МЫШИ
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Shen, Hongxie; Schultz, Mary; Kruh, Gary D.; Tew, Kenneth D.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 99.11-04Б1.482

Huzicka, I.
Could bone marrow transplantation cure AIDS. : Review [Text] / I. Huzicka // Med. Hypotheses. - 1999. - Vol. 52, N 3. - P247-257 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Можно ли трансплантацией костного мозга вылечить СПИД? Обзор
Аннотация: С 1982 г. в мире произведено 32 попытки трансплантации костного мозга лицам, инфицированным вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) или больным СПИДом. В 2 случаях удалось добиться полного излечения и исчезновения ВИЧ из организма, что установили по определению ДНК и РНК вируса методом полимеразной цепной р-ции (ПЦР). У 1 пациента наблюдалось транзиторное исчезновение ВИЧ, по данным ПЦР. Еще у нескольких больных, включая пациента с пересаженным костным мозгом от обезьяны, достигнуто улучшение как по клиническим параметрам, так и по данным лабораторных исследований. Полагают, что успех трансплантации связан с предшествующей интенсивной химио- и лучевой терапией, к-рые позволяют удалить из организма несколько популяций клеток: инфицированных ВИЧ клеток, подверженных инфицированию, неинфицированных хронически активированных клеток, ответственных за аутоиммунный феномен, и истощенных клеток-предшественников гемопоэза и лимфопоэза. Их место занимают пересаженные донорские клетки, способные воздействовать на ВИЧ через цитотоксические Т-лимфоциты. Неспецифическая р-ция трансплантат против хозяина должна помочь удалить остающиеся резервуары ВИЧ, особенно макрофаги. Дополнительную защиту репопулирующих клеток от инфицирования ВИЧ может оказать терапия антиретровирусными препаратами и генная терапия. Чехия, Charles Univ., Prague. Библ. 75

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41.09
Рубрики: КОСТНЫЙ МОЗГ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
ЛЕЧЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 75

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.11-04М1.186

Huzicka, I.
Could bone marrow transplantation cure AIDS. : Review [Text] / I. Huzicka // Med. Hypotheses. - 1999. - Vol. 52, N 3. - P247-257 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Можно ли трансплантацией костного мозга вылечить СПИД? Обзор
Аннотация: С 1982 г. в мире произведено 32 попытки трансплантации костного мозга лицам, инфицированным вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) или больным СПИДом. В 2 случаях удалось добиться полного излечения и исчезновения ВИЧ из организма, что установили по определению ДНК и РНК вируса методом полимеразной цепной р-ции (ПЦР). У 1 пациента наблюдалось транзиторное исчезновение ВИЧ, по данным ПЦР. Еще у нескольких больных, включая пациента с пересаженным костным мозгом от обезьяны, достигнуто улучшение как по клиническим параметрам, так и по данным лабораторных исследований. Полагают, что успех трансплантации связан с предшествующей интенсивной химио- и лучевой терапией, к-рые позволяют удалить из организма несколько популяций клеток: инфицированных ВИЧ клеток, подверженных инфицированию, неинфицированных хронически активированных клеток, ответственных за аутоиммунный феномен, и истощенных клеток-предшественников гемопоэза и лимфопоэза. Их место занимают пересаженные донорские клетки, способные воздействовать на ВИЧ через цитотоксические Т-лимфоциты. Неспецифическая р-ция трансплантат против хозяина должна помочь удалить остающиеся резервуары ВИЧ, особенно макрофаги. Дополнительную защиту репопулирующих клеток от инфицирования ВИЧ может оказать терапия антиретровирусными препаратами и генная терапия. Чехия, Charles Univ., Prague. Библ. 75

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.21
Рубрики: КОСТНЫЙ МОЗГ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
ЛЕЧЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 75

1-20 21-40 41-60 61-80 81-92

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска